الاختبارات المعملية الأساسية لأمراض الكبد. دراسات معملية في أمراض الرئة عزل مزرعة نقية للممرض في الأمراض المعدية

8717 0

يهدف الفحص المعملي للمريض المصاب بمرض الروماتيزم إلى:
. تحديد أو تأكيد طبيعة العملية المرضية - هناك التهاب ، وتغيرات تنكسية ضمور ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، والصدمات ، والورم ؛
. على أساس البيانات السريرية والمخبرية ، حدد الطبيب في التشخيص الأكثر احتمالا لتصنيف الأمراض ؛
. تقييم شدة العملية المرضية ونشاطها وتحديد العضو أو الجهاز الأكثر تضررًا ؛
. إرشاد الطبيب بشأن اختيار طريقة علاج مناسبة وفقًا لعلم التصنيف المقترح ونشاط العملية وطبيعة الأضرار التي لحقت بالأعضاء المختلفة ؛
. لتقييم مدى كفاية العلاج المستمر في الديناميات ، للتوجيه فيما يتعلق بالتشخيص ؛
. التعرف في الوقت المناسب على المضاعفات الناشئة للمرض الأساسي والعلاج الدوائي ؛
. تشخيص الأمراض المرضية والمنافسة.

يجب أن يتوافق اختيار الطبيب للطرق وحجم الفحوصات المخبرية لمريض الروماتيزم مع الفرضية التشخيصية الرئيسية بناءً على بيانات التاريخ والفحص الموضوعي ، مع الأخذ في الاعتبار الجنس والعمر ومهنة المريض والعوامل المحفزة. يمكن للدراسات المختبرية كمعايير موضوعية أن تؤكد أو ترفض التشخيص المقترح ، وفي كثير من الحالات تكون حاسمة في إجراء التشخيص النهائي. من المهم جدًا إجراء الدراسات اللازمة في الديناميات ، خاصة مع مراعاة عيادة المرض ونتائج الدراسات المفيدة وغيرها.

في تشخيص الأمراض الروماتيزمية ، يتم استخدام اختبارات الدم والبول السريرية العامة ، والاختبارات البيوكيميائية ، والاختبارات المصلية والمناعة للدم ، والسائل الزليلي ، وكذلك الفحص النسيجي لخزعات الأعضاء المصابة. يحمل كل منهم قدرًا معينًا من المعلومات ، مما يساعد في تحديد التشخيص النهائي.

في الظروف الحديثة ، يكون للبحوث المناعية قيمة خاصة ، مما يسمح بفهم أعمق لطبيعة التغيرات المرضية. لسوء الحظ ، فإن توافر هذه الأساليب محدود بسبب تكلفتها العالية ، والمعلومات التي يتم الحصول عليها لا تعطي دائمًا إجابة لا لبس فيها. وذلك لأن الاختبارات المناعية يمكن أن تتجاوز في بعض الأحيان النطاق "الطبيعي" في كل من الأمراض الصحية وغير الروماتيزمية ، ولا يعد اكتشاف بعض الأجسام المضادة في عيار عالٍ في غياب عيادة المرض أساسًا كافيًا لتحديد مرحلة مرض المناعة الذاتية .

كما يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن عدد الأجسام المضادة يزداد عند كبار السن ، عند بعض المرضى بعد تناول الأدوية ، مع العدوى الفيروسية والبكتيرية ، مع الأورام ، في أقارب المرضى الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية. يجب تقييم المؤشرات المناعية بالتزامن مع العيادة الحالية ونتائج الدراسات الأخرى ، خاصة في ديناميات المراقبة والعلاج للمريض.

عند إجراء الفحص المعملي لمريض الروماتيزم ، هناك مرحلة معينة ، تسلسل. في البداية ، يتم إجراء دراسات الفحص العامة: يتم تحديد تعداد الدم الكامل ، والبول ، و CRV ، وتقييم بروتينات الدم ، ومستوى gransaminases. هذا يسمح لك بتحديد الشيء الرئيسي - هناك التهاب أو عملية أخرى. يجب أن يأخذ هذا أيضًا في الاعتبار حقيقة أن الانحرافات في نتائج الدراسات قد تكون ناتجة عن أمراض غير روماتيزمية ، ولا تستبعد المعلمات المختبرية العادية أيًا منهما أو ذاك.

إذا كان التشخيص النهائي غير واضح أو من أجل توضيح الانتماء التصنيفي ، يتم استخدام طرق معملية أخرى لتقييم شدة العملية ودينامياتها والتشخيص. هناك عدد كبير منهم ، كثير منهم معقد ومكلف ، لذا يجب أن يكون اختيار كل من hpix منطقيًا. يجب التأكيد على أن العديد من هذه الدراسات ليس لها خصوصية صارمة ولا يمكن استخدامها كاختبار مطلق لتشخيص الأمراض ، على الرغم من أن بعضها قد يشير إلى ذلك بوضوح.

تحليل الدم العام

في التحليل العام للدم في مريض الروماتيزم ، من الممكن حدوث انحرافات في مؤشرات الدم الأحمر - تطور فقر الدم متفاوتة الشدة. في كثير من الأحيان يتم تحديد فقر الدم السوي الطبيعي أو الناقص الصبغي. يمكن أن يكون نشأته مختلفًا - ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء وفقدان الدم. عادة ما يشير وجود فقر الدم إلى شدة المرض ومساره غير المواتي ، وهو ما يحدث غالبًا مع التهاب المفاصل الروماتويدي ، والسل في العظام والمفاصل ، وما إلى ذلك.

يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بسبب النزيف التقرحي من الجهاز الهضمي ، الناتج عن استخدام الأدوية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، هرمونات الستيرويد). في النساء ، هذا ممكن مع الحيض الثقيل. قد تكون الطبيعة الانحلالية لفقر الدم ناتجة عن استخدام عقاقير مثل سلفاسالازين ، بلاكتيفيل ، ديلاجيل. قد يكون سبب فقر الدم في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي وأمراض النسيج الضام هو استخدام أملاح الذهب والبنسيلامين ومثبطات المناعة التي تثبط تكوين الدم في نخاع العظم ، وقد تصل أحيانًا إلى عدم التنسج. قد يكون سبب متلازمة فقر الدم أيضًا أمراض أخرى غير روماتيزمية (أمراض الجهاز الهضمي ، داء السلائل ، الورم ، أمراض الدم ، إلخ).

في فحص الدم العام لأمراض الروماتيزم ، يمكن تحديد كثرة الكريات البيضاء ، فهي تعكس شدة العملية. من الممكن زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة - حتى 12 × 10 9 / لتر وضوحا - حتى 25 × 10 9 / لتر. تم الكشف عن كثرة الكريات البيضاء المعتدلة في معظم عمليات الروماتيزم الالتهابية. إن كثرة الكريات البيضاء الواضحة هي سمة من سمات التهاب المفاصل الإنتاني ، والسيلان ، والتهاب الأوعية الدموية الجهازية ، ومتلازمة ستيل ، ومرض كاواساكي ، ونوبة النقرس الحادة. يمكن أيضًا أن يكون سبب كثرة الكريات البيضاء الشديدة بسبب أمراض غير روماتيزمية - تعفن الدم والالتهاب الرئوي وسرطان الدم وتفاعل اللوكيميا والتقيؤ. يحدث كثرة الكريات البيضاء المعتدلة مع استخدام الكورتيكوستيرويدات.

يتم تحديد قلة الكريات البيض (أقل من 4 × 109 / لتر) في أشكال حادة من التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) ، مع الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) ، والتهاب المفاصل الحمى المالطية ، وأمراض النسيج الضام المختلط ، والتهاب المفاصل السيلاني لفترات طويلة ، من استخدام الأدوية.

غالبًا لا تخضع تركيبة الدم الأبيض لتغييرات كبيرة ، على الرغم من إمكانية قلة العدلات ، وفي الفترة الحادة من المرض ، يمكن حدوث تحول في الصيغة إلى اليسار. لوحظ فرط الحمضات في التهاب المفاصل التحسسي ، التهاب المفاصل الروماتويدي مع مظاهر جهازية ، متلازمة سجوجرن ، تصلب الجلد الجهازي ، متلازمة فرط الحمضات - الألم العضلي ، التهاب اللفافة اليوزيني المنتشر ، متلازمة شيرج ستروس ، الساركويد ، الحساسية للأدوية. في الأشكال المزمنة من التهاب المفاصل ، مع داء البروسيلات ، يكون كثرة اللمفاويات ممكنًا.

يجب إجراء دراسة الدم المحيطي في عملية مراقبة المريض وعلاجه. يعكس تطبيع المؤشرات الديناميكيات الإيجابية للمرض.

معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) هو علامة حساسة للغاية للالتهاب ، ومؤشر مفيد للغاية لشدة العملية ونشاطها ، ومعيار تشخيص تفاضلي مهم لعدد من أمراض الروماتيزم.

لوحظ زيادة كبيرة في ESR (تصل إلى 70-80 مم / ساعة) في التهاب المفاصل الروماتويدي ، الكولاجين ، والذي يعكس نشاط الالتهاب في هذه الأمراض ، حيث تهدأ العلامات السريرية ، قد تظل ESR مرتفعة لبعض الوقت ، ثم تطبيع. إذا لم يحدث التطبيع ، فهذه علامة على وجود عملية نشطة أو تقيح. في التهاب المفاصل الروماتويدي ، يحدث تطبيع ESR فقط مع مغفرة كاملة. لوحظ مماثلة في التهاب المفاصل المعدي. يمكن زيادة طفيفة في ESR مع هشاشة العظام والصدمات المصحوبة بالتهاب الغشاء المفصلي الثانوي. تحدث زيادة كبيرة في ESR مع نوبة النقرس الحادة. تعد زيادة ESR أكثر من 40 مم / ساعة اختبارًا مهمًا في تأكيد تشخيص التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة وألم العضلات الروماتيزمي.

لوحظ زيادة قصيرة المدى في ESR في الالتهاب الحاد في الأكياس الزليليّة والمهابل ، مع التهاب حوائط المفصل ، التهاب العضل. فقط تقوية الأكياس ، يعطي تكوين الفلغمون زيادة حادة في ESR.

تحدث زيادة ESR في النساء الأصحاء أثناء الحمل ، مع فقر الدم من أي أصل ، مع أي التهاب من أصل غير روماتيزمي ، مع أمراض الأورام ، وفي 3-11٪ من الحالات لا يمكن تحديد سبب زيادة ESR على الإطلاق.

من الممكن تقليل ESR مع ابيضاض الدم الحاد ، قصور القلب الاحتقاني ، دنف ، كثرة الحمر ، نقص فيبرينوجين الدم ، مع تغيير في خصائص خلايا الدم الحمراء.

قيمة تشخيصية معينة في التعرف على أمراض الروماتيزم لها تقييم لعدد الصفائح الدموية. غالبًا ما يعكس كثرة الصفيحات (أكثر من 300 × 109 جم / لتر) درجة النشاط الالتهابي للعملية ، وفي تشخيص مرض كاواساكي ، يعد هذا هو العلامة الأكثر أهمية. قلة الصفيحات ممكنة مع الذئبة الحمامية الجهازية ومتلازمة سجوجرن ومرض النسيج الضام المختلط ومتلازمة فيلتي والتهاب الأوعية الدموية الجهازية وأيضًا نتيجة للعلاج الدوائي.

في التحليل العام للبول في أمراض الروماتيزم ، من الممكن حدوث بعض الانحرافات ، والتي تعتبر ذات قيمة للتعرف على المرض الأساسي ومضاعفاته ، وكذلك مضاعفات العلاج الدوائي. البيلة البروتينية هي رفيق ثابت تقريبًا لارتفاع درجة حرارة الجسم ، وتختفي عندما تعود إلى طبيعتها. البيلة البروتينية الثابتة هي سمة من سمات مرض الذئبة الحمراء ، تصلب الجلد الجهازي ، التهاب الأوعية الدموية الجهازية. قد يشير وجود نسبة عالية من البروتين في البول إلى تطور متلازمة كلوية لدى مريض مصاب بمرض الذئبة الحمراء أو الداء النشواني. قد يكون البول البروتيني ناتجًا عن التهاب الكلية الخلالي ، ويكون نتيجة العلاج بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، وأملاح الذهب ، والبنسيلامين.

قد يشير اكتشاف بروتين بنس جونز في البول إلى وجود مرض جهازي أو أمراض خطيرة أخرى (متلازمة سجوجرن ، الداء النشواني ، ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن ، غلوبولين الدم الكبير في والدنستروم ، المايلوما المتعددة).

تتمثل القيمة التشخيصية المهمة في التعرف على النقرس في تحديد محتوى حمض البوليك في البول باستخدام طريقة القياس اللوني. الحد الأعلى للإفراز اليومي لحمض اليوريك مع نظام غذائي لمدة ثلاثة أيام للمريض الذي يحتوي على نسبة منخفضة من البيورينات هو 600 مجم (3.6 ملي مول). مع النقرس ، يمكن أن تكون كميته في البول أعلى من ذلك بكثير.

تعتبر دراسة بروتينات الدم طريقة حساسة للغاية لتشخيص العديد من أمراض الروماتيزم وخاصة الالتهابات منها. إنه ذو قيمة استثنائية في التشخيص التفريقي لأشكال مختلفة من علم الأمراض ، في تقييم شدة العملية ، وديناميات المرض وفعالية العلاج.

تتضمن دراسة البروتينات خصائص "مرآة البروتين" (الكمية الإجمالية للبروتين في الدم ، كمية الألبومين ، الجلوبيولين ، كسور الجلوبيولين) ، تحديد محتوى البروتين التفاعلي CRP ، الفيبرينوجين ، الغلوبولين المناعي ، وجود الأجسام المضادة ، مكمل ، CEC ، كريو جلوبولين ، إلخ.

وتجدر الإشارة إلى أن العديد من هذه الاختبارات ليس لها خصوصية تصنيفية صارمة ، فهي تعكس فقط وجود وطبيعة الالتهاب ، ودينامياته أثناء العلاج ، فضلاً عن ردود الفعل المناعية استجابةً للعدوان. يمكن أن تشير الاختبارات الفردية فقط إلى علم تصنيف معين.

I ل. Reutsky ، V.F. مارينين ، أ. جلوتوف

تحليل الدم العام

الهيموجلوبين (Hb) هو صبغة الدم والبروتين التنفسي الرئيسي في الدم الذي ينقل الأكسجين إلى الأعضاء والأنسجة.

الهيموجلوبين طبيعي:

في الرجال - 130-160 جم ​​/ لتر ؛

في النساء - 120-140 جم / لتر.

يشير انخفاض تركيز الهيموغلوبين في الدم إلى فقر الدم بدرجة أو بأخرى (يتطلب انخفاض تركيزه إلى 40 جم / لتر تدابير عاجلة ، والحد الأدنى من محتوى الهيموغلوبين ، الذي تستمر فيه حياة الشخص ، هو 10 جم / ل).

الكريات الحمر طبيعية:

في الرجال: من 4.5 1012 إلى 5.3 1012 / لتر (أو 4.5-5.3 طن / لتر) ؛

في النساء: من 3.8 1012 إلى 5.1 1012 / لتر (أو 3.8-5.1 T / لتر).

انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء أقل من 3.5 جم / لتر يميز تطور متلازمة فقر الدم. يشير وجود aniso- و poikilocytosis إلى اضطرابات مدمرة في كريات الدم الحمراء. في الأشخاص الأصحاء ، تتراوح أقطار خلايا الدم الحمراء من 5 إلى 9 ميكرون ، بمتوسط ​​7.2 ميكرون. منحنى الكريات الحمر (منحنى Price-Jones) هو رسم بياني لتوزيع كريات الدم الحمراء وفقًا لقطرها ، حيث يُظهر الإحداثي أقطار كريات الدم الحمراء (ميكرومتر) ، ويُظهر التنسيق النسبة المئوية لكريات الدم الحمراء بالحجم المقابل.

تباين اللون - تغيير في لون خلايا الدم الحمراء - يعتمد على محتوى الهيموجلوبين فيها. تعدد الألوان - الإدراك المتزامن للألوان الحمضية والأساسية بواسطة كريات الدم الحمراء - يشير إلى تعزيز تجديد الدم. قيمة تشخيصية معينة لها تغيير في خصائص كريات الدم الحمراء لتحمل التأثيرات المدمرة المختلفة - التناضحي ، والحراري ، والميكانيكي.

الخلايا الشبكية هي أشكال صغيرة من كريات الدم الحمراء التي تحتفظ بحبيبات (بقايا المادة القاعدية من السيتوبلازم). في الأشخاص الأصحاء ، تكون القاعدة 0.5-1٪ من الخلايا الشبكية.

يعتمد مؤشر اللون (CPI) على حجم خلايا الدم الحمراء ودرجة تشبعها بالهيموجلوبين. عادي - 0.8-1.1. يعد مؤشر اللون مهمًا للحكم على الحالة الطبيعية أو النقص أو فرط لون كريات الدم الحمراء.

الكريات البيض - من 4.5 109 إلى 8.1 109 / لتر (أو 4.5-8.1 جم / لتر). انخفاض في عدد الكريات البيض أقل من 4.0 جم / لتر يميز تطور متلازمة نقص الكريات البيض ، وزيادة أعلى من 9.0 جم / لتر - متلازمة كثرة الكريات البيض (الجدول 1.3).

معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) ليس مؤشراً محدداً لأي مرض ، لأنه يعتمد على التغيرات النوعية والكمية في بروتينات بلازما الدم ، وكمية الأحماض الصفراوية والأصباغ في الدم ، وحالة التوازن الحمضي القاعدي ، والدم اللزوجة وعدد خلايا الدم الحمراء.

ESR العادي (بطريقة دقيقة في تعديل T.P. Panchenkov):

الرجال: 2-10 مم / ساعة ؛

النساء: 2-15 ملم / ساعة.

تم الكشف عن زيادة في ESR في العمليات الالتهابية المختلفة ، والتسمم ، والالتهابات الحادة والمزمنة ، مع احتشاء عضلة القلب ، والأورام ، وبعد فقدان الدم والتدخلات الجراحية. لوحظ زيادة واضحة بشكل خاص في ESR في داء الأرومة الدموية (الورم النقوي المتعدد ، ومرض والدنستروم ، وما إلى ذلك) ، والأورام الخبيثة ، والتهاب الكبد المزمن النشط ، وتليف الكبد ، والسل ، والداء النشواني ، والكولاجين.

لوحظ انخفاض في ESR مع الكريات الحمر وكثرة الكريات الحمر المصحوبة بأعراض ، والتهاب الكبد الفيروسي ، واليرقان الانسدادي ، وفرط بروتين الدم ، والساليسيلات ، وكلوريد الكالسيوم.

الصفائح الدموية عبارة عن صفائح دموية توفر الإرقاء الأولي ، بالإضافة إلى تنشيط عوامل تخثر البلازما مع نشاط مضاد الهيبارين ومضاد انحلال الفبرين.

الصفائح الدموية الطبيعية: 200109-400 109 / لتر (200-400) 109 / لتر

فقر الدم ، أو فقر الدم ، هو مجموعة من الأمراض التي تتميز بانخفاض محتوى الهيموغلوبين أو الهيموغلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم (الجدول 1.4). اللوكيميا (اللوكيميا) هي أمراض الدم الجهازية الورمية التي تحدث مع تلف نخاع العظام (الجدول 1.5).

تقييم دراسة استقلاب الصباغ

البيليروبين هو صبغة تتشكل أثناء الانهيار التأكسدي للهيموجلوبين والبروتينات الصبغية الأخرى في RES. قبل دخول الكبد ، يتم توصيل البيليروبين ، المتشكل بعد انشقاق الهيم ، ببروتين ، وبالتالي فإنه يعطي تفاعلًا غير مباشر مع كاشف ديازو (يحتاج إلى تسخين مسبق) - ومن هنا جاءت تسميته - غير مباشر:

غير مقترن - البيليروبين غير منضم. في الكبد ، يرتبط البيليروبين بحمض الجلوكورونيك ، وبما أن هذه الرابطة هشة ، فإن التفاعل مع مادة الديازوريكتيف يكون مباشرًا (البيليروبين المرتبط بشكل مباشر).

يتراوح المحتوى الطبيعي للبيليروبين الكلي في المصل من 5.13 إلى 20.5 ميكرولتر / لتر ، منها 75-80٪ يمثلها البيليروبين غير المباشر (غير المترافق). يظهر اليرقان عندما يكون مستوى البيليروبين أعلى من 34.2 ميكرو مول / لتر.

زيادة مستوى البيليروبين في الدم:

تلف لحمة الكبد (الالتهابات والسموم والكحول والمخدرات) ؛

زيادة انحلال الدم في خلايا الدم الحمراء.

انتهاك تدفق الصفراء من القناة الصفراوية إلى الأمعاء.

فقدان الارتباط الأنزيمي الذي يوفر التخليق الحيوي للجلوكورونيد البيليروبين.

الجدول 1.3

معايير المحتوى المطلق والنسبي (النسبة المئوية) لأنواع معينة من الكريات البيض (الجدول دون تغيير)

الجدول 1.4

صورة الدم المحيطي في فقر الدم (الجدول دون تغيير)

الجدول 1.5

صورة الدم المحيطي في سرطان الدم

تعتبر دراسة كسور البيليروبين مهمة للتشخيص التفريقي لليرقان المتني واليرقان الانسدادي والانحلالي. مع اليرقان الكبدي (التهاب الكبد ، تليف الكبد) ، يتم الكشف عن جزئين من البيليروبين في الدم ، عادة مع غلبة حادة مباشرة. يشير فرط بيليروبين الدم الكبير غير المباشر في اليرقان المتني (أكثر من 34.2 ميكرو مول / لتر) إلى تلف شديد في الكبد مع ضعف عمليات الجلوكورونيزين وهو علامة تنبؤية سيئة. مع اليرقان الانسدادي ، فرط بيليروبين الدم يرجع أساسًا إلى الجزء المباشر ، ومع ذلك ، في الأشكال الشديدة من اليرقان الاحتقاني ، يزداد أيضًا محتوى البيليروبين غير المباشر.

مع اليرقان الانحلالي - زيادة حادة في البيليروبين غير المباشر بسبب زيادة تكوينه أثناء انحلال الدم.

بروتينات الدم

المحتوى الطبيعي لبروتين الدم الكلي هو 60-80 جم / لتر.

يحدث نقص بروتين الدم (انخفاض في الكمية الإجمالية للبروتين) بسبب:

عدم كفاية تناول البروتين (تجويع) ؛

زيادة فقدان البروتين (مع أمراض الكلى وفقدان الدم والأورام) ؛

اضطرابات تخليق البروتين (أمراض الكبد).

يحدث فرط بروتين الدم (زيادة في الكمية الإجمالية للبروتين) بسبب:

الجفاف (الصدمات والحروق والكوليرا) ؛

شراب بروتينات الدم (المايلوما المتعددة ، مرض والدنسترام).

عن طريق الرحلان الكهربائي ، تنقسم البروتينات إلى كسور:

البومينات (عادة 50-70٪) - نقص ألبومين الدم وفرط ألبومين الدم بسبب نفس أسباب نقص وبروتين الدم.

الجلوبيولين (عادة 11-21٪) عبارة عن بروتينات طور حاد تعكس شدة العمليات الالتهابية.

البروتينات الرئيسية في المرحلة الحادة هي بروتين سي التفاعلي ، بروتين سكري 1 ، سيرولوبلازمين ، هابتوغلوبين.

لوحظ الجلوبيولين في الأمراض الالتهابية المزمنة والأورام ونقائلها والصدمات والنوبات القلبية والروماتيزم.

تزداد الجلوبيولين (عادة 8-18٪) مع فرط بروتينات الدم (تصلب الشرايين ، داء السكري ، قصور الغدة الدرقية ، المتلازمة الكلوية).

تزداد نسبة الجلوبيولين (عادة 15-25٪) بسبب إنتاج الأجسام المضادة بعد الإصابة بأمراض معدية ، وكذلك في الحالات التي تؤدي إلى استنفاد جهاز المناعة: الحساسية ، والأمراض الالتهابية المزمنة ، والأورام ونقائلها ، والستيرويد طويل الأمد العلاج الهرموني ، الإيدز.

بروتين سي التفاعلي (CRP) هو بروتين طور حاد ناتج عن انهيار الأنسجة أثناء العمليات الالتهابية والنخرية المختلفة. في الأشخاص الأصحاء ، يكون رد الفعل تجاه بروتين سي التفاعلي سلبيًا. رد الفعل إيجابي في الروماتيزم ، والتهاب الشغاف الإنتاني ، واحتشاء عضلة القلب ، وأمراض النسيج الضام المنتشر ، والتهاب الأوعية الدموية ، والسل ، والسرطان ، والتهاب الصفاق ، والورم النخاعي المتعدد.

عامل الروماتويد (RF) هو جسم مضاد يمكن أن ينتمي إلى فئة IgM أو IgG (كاستثناء ، فئة IgA). رد الفعل إيجابي في الروماتيزم ، التهاب المفاصل غير النوعي المعدي ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، الذئبة الحمامية الجهازية ، التهاب حوائط الشريان العقدي ، تليف الكبد ، التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد.

يتم تصنيع الفيبرينوجين (عامل البلازما 1) في الكبد. تركيز البلازما الطبيعي (حسب طريقة R.A. Rutberg) هو 5.9-11.7 ميكرو مول / لتر.

نقص الفيبرينوجين - فشل الكبد ، زيادة تكوين الفيبرين عندما تدخل المواد المحللة للفيبرين إلى مجرى الدم (انسداد السائل الأمنيوسي ، لدغة الأفعى) ، مع دنف ، فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (الفوليك) ، احمرار الدم ، تسمم شديد ، صدمة. لوحظ زيادة في الفيبرينوجين في احتشاء عضلة القلب ، والالتهابات الحادة ، وأمراض النسيج الضام المنتشرة ، والحروق ، والورم النخاعي المتعدد.

النيتروجين المتبقي

هذه هي مركبات النيتروجين التي تبقى في الدم بعد ترسيب البروتينات.

القيم الطبيعية: 14.3 - 28.6 مليمول / لتر. زيادة محتوى النيتروجين المتبقي:

احتباس (في انتهاك وظائف الكلى في التهاب كبيبات الكلى المزمن ، التهاب الحويضة والكلية ، تحص بولي (ICD) ، تضخم البروستاتا الحميد) ؛

منتج (يرتبط بزيادة تكوين الخبث النيتروجيني أثناء الحمى وتعفن الأورام).

محتوى منخفض من النيتروجين المتبقي:

مع فشل الكبد الحاد أو نخر الكبد.

يوريا الدم - 50٪ نيتروجين متبقي ؛ تتكون في الكبد من الأمونيا وثاني أكسيد الكربون.

القيم العادية:

الأطفال دون سن 14 عامًا - 1.8-6.4 مليمول / لتر ؛

البالغون الذين تقل أعمارهم عن 60 عامًا - 3.5-8.3 مليمول / لتر ؛

البالغين بعد 60 سنة - 2.9-7.5 مليمول / لتر.

زيادة اليوريا هي العلامة الرئيسية للفشل الكلوي ، ولكنها تحدث مع زيادة تكسير البروتين وفقدان السوائل.

انخفاض اليوريا - مع أمراض الكبد بسبب ضعف تخليق اليوريا ، والتسمم بالعقاقير ، واتباع نظام غذائي منخفض البروتين. الكرياتينين في الدم - 7.5٪ نيتروجين متبقي ؛ يتم تصنيعه في الكبد والكلى والبنكرياس وينتقل إلى الأنسجة العضلية. تتراوح قيم الكرياتينين الطبيعية في الدم بين 50 و 115 ميكرو مول / لتر ، ولكن يجب مراعاة الاختلافات المهمة المرتبطة بالعمر.

تركيز الكرياتينين في الدم هو قيمة ثابتة إلى حد ما ، لذلك يتم استخدام تصفية الكرياتينين الذاتية لتقييم الترشيح الكبيبي. تحدث الزيادة في الكرياتينين عندما:

الفشل الكلوي الحاد والمزمن.

تحص بولي.

حمض اليوريك هو المنتج النهائي لانهيار قواعد البيورين.

القيم العادية:

في الرجال - 214-458 ميكرو مول / لتر ؛

في النساء - 149-404 ميكرو مول / لتر.

يحدث فرط حمض اليوريك في الدم (زيادة محتوى حمض اليوريك) عندما:

النقرس.

اللوكيميا ، ب 12 - فقر الدم الناجم عن نقص ؛

كثرة الخلايا الحمراء؛

الالتهابات الحادة

أمراض الكبد؛

شكل حاد من مرض السكري.

الصدفية والأكزيما.

أمراض الكلى؛

العلاج طويل الأمد بالأدوية غير الستيرويدية والستيرويدية المضادة للالتهابات.

جلوكوز الدم هو المؤشر الرئيسي لاستقلاب الكربوهيدرات.

قيم الجلوكوز الصائم الطبيعية:

البلازما - 3.3 - 5.5 مليمول / لتر ؛

الدم الشعري الكامل - 3.88-5.55 مليمول / لتر.

يحدث نقص السكر في الدم (انخفاض الجلوكوز إلى أقل من 3.3 مليمول / لتر عند البالغين) عندما:

الصيام المطول

سوء الامتصاص ، فشل الكبد.

انتهاك إفراز هرمونات منع الحمل (قصور الغدة النخامية ، قصور مزمن في قشرة الغدة الكظرية) ؛

قصور الغدة الدرقية؛

السكتة الدماغية؛

جرعة زائدة من الأنسولين وعوامل السكري عن طريق الفم.

انتهاك النظام الغذائي في مرضى السكري.

الانسولين.

يحدث ارتفاع السكر في الدم (زيادة الجلوكوز فوق 6 مليمول / لتر عند البالغين) عندما:

الحالات الفسيولوجية (الغذائية والعاطفية) ؛

داء السكري (بشرط أن يكون المحتوى على معدة فارغة 7 مليمول / لتر أو أكثر وتقلبات يومية بعد الوجبة حتى 11 مليمول / لتر) ؛ في حالة الاشتباه في الإصابة بداء السكري وفي المجموعات المعرضة للخطر ، يتم إجراء اختبار شفوي لتحمل الجلوكوز ؛

فرط نشاط الغدة الدرقية.

قشر الكظر.

قصور الغدة النخامية.

التغيرات في الدم والبول

الأسباب الرئيسية للتغيرات في تكوين الدم في أمراض الرئة هي التسمم ونقص الأكسجة. في الفترة الأولى من مرض الرئة ، يحتوي الدم على كمية طبيعية من خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين. مع زيادة التغيرات في أنسجة الرئة ، يتم اضطراب تبادل الغازات ، ونتيجة لذلك قد يتطور فقر الدم المفرط الصبغي (زيادة في كمية الهيموجلوبين مع انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء). مع الهزال الحاد للمريض ، يمكن ملاحظة ظاهرة فقر الدم الناقص الصبغي ، والتي تتميز بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين. يظهر فقر الدم مصحوبًا بورم خبيث في الرئة في المرحلة الثالثة من العملية.

في كثير من الأحيان ، في أمراض الجهاز التنفسي ، يتغير الدم الأبيض. في المراحل الأولية من التسلل ، وتفاقم السل البؤري ، الكهفي المزمن والمنتشر ، وكذلك في الالتهاب الرئوي الكهفي ، يمكن ملاحظة زيادة عدد الكريات البيضاء في غضون 12-15 × 10 * 9 / لتر. في جميع أشكال السل الأخرى غير المصاحبة للأمراض ، نادرًا ما يكون عدد الكريات البيض أعلى من الطبيعي.

في حالة الالتهاب الرئوي غير المحدد ، والأمراض القيحية وسرطان الرئة المتقدم ، يحدث زيادة عدد الكريات البيضاء من 12 × 10 * 9 / لتر إلى 20 × 10 * 9 / لتر أو أكثر. بالنسبة للأشكال الجديدة وتفاقم العملية السلية ، والالتهاب الرئوي غير المحدد ، فإن التحول العدلات إلى اليسار هو سمة مميزة. تظهر طعنة وحتى الخلايا المحببة الصغيرة المحبة للعدلات. قد يزداد عدد الخلايا الحبيبية اليوزينية في بعض المرضى خلال فترة العلاج بالمضادات الحيوية ، وكذلك في أمراض الحساسية. في حالات نادرة ، لا يترافق الالتهاب الرئوي مع زيادة عدد الكريات البيضاء.

تحدث الأشكال الحادة من مرض السل مع اليوزين واللمفوبيا. Lymphopenia متأصل في أشكال التهاب القصبات الجبني والالتهاب الرئوي الجبني والسل الدخني. مع أشكال السل الصغيرة والطازجة ، لوحظ كثرة اللمفاويات.

تتميز جميع الأمراض الالتهابية والداء النشواني وسرطان الرئة بارتفاع ESR ، فقط المراحل الأولية من السرطان والسل تتقدم مع ESR الطبيعي ، ولكن في السرطان ، تزداد ESR بغض النظر عن العلاج.

يمكن ملاحظة التغيرات في البول في أمراض الرئة في كل من الفترة الحادة والتسمم المزمن لفترات طويلة. في الفترة الحادة من أمراض الرئة الالتهابية ، من الممكن حدوث بيلة زلال ، بيلة حمراء ، وبيلة ​​أسطوانية أقل.

الأشكال المزمنة من السل وأمراض الرئة المزمنة غير النوعية معقدة بسبب الداء النشواني الكلوي. في الوقت نفسه ، توجد زيادة تدريجية في البيلة البروتينية في البول ، ثم نقص تجلط الدم ، سيلندريا. مع تقدم العملية ، تتعطل وظيفة إفراز الكلى ، قلة البول ، آزوتيميا. قد لا يتم ملاحظة التغييرات في البول في المراحل المبكرة من الداء النشواني ، ومن ثم يتم تفسير ESR المرتفع بشكل خاطئ.

التغيرات في المؤشرات البيوكيميائية للدم

في أمراض الدم ، تُستخدم الدراسات البيوكيميائية لتحديد نشاط العملية الالتهابية ودراسة التغيرات الوظيفية في أجهزة وأنظمة الجسم المختلفة. بالإضافة إلى ذلك ، فهي ذات أهمية كبيرة لتشخيص أمراض الرئة التنكسية الوراثية (التليف الكيسي ، نقص 1-antiprotease ، حالة نقص المناعة الأولية. بعد العلاج ، غالبًا ما يكون من الصعب الحكم على نشاط العملية المتبقية. بالإضافة إلى البيانات المختبرية ، من الضروري مقارنة المعلمات السريرية والإشعاعية ونتائج العلاج التجريبي ، وإذا لزم الأمر ، إجراء دراسات الخزعة.

عادة ما يكون إجمالي بروتين الدم 6.5 - 8.2 جم / لتر. مع مرض السل ، عمليات قيحية ، مصحوبة بإفراز كمية كبيرة من البلغم ، وكذلك مع الداء النشواني ، الذي يتميز ببيلة بروتينية عالية ، قد ينخفض ​​إجمالي كمية البروتين في الدم. يفرز مرضى السل كمية أقل بكثير من البلغم من المرضى الذين يعانون من الخراج وتوسع القصبات ، ولكنه يحتوي على 5 إلى 10 مرات أكثر من البروتين.

يتم تحديد نسبة الألبومين والجلوبيولين ، وكذلك 1- ، 2- ، -جلوبيولين (بروتينوجرام) عن طريق الرحلان الكهربائي. تحدث العمليات الالتهابية في الرئتين (الحادة والمزمنة) على خلفية انخفاض كمية الألبومين - ما يصل إلى 40٪ (الطبيعي 55-65٪) وزيادة الجلوبيولين - ما يصل إلى 60٪. في أمراض الرئة المزمنة غير النوعية ، يزيد محتوى 1-globulins بشكل أساسي - ما يصل إلى 12٪ (القاعدة 4.4 - 6٪) ، ومع عملية تدرن نشطة - 2-globulins - تصل إلى 15٪ (القاعدة 6-8٪) ؛ يزداد مستوى الجلوبيولين (المعدل الطبيعي حوالي 10٪) بشكل حاد مع الداء النشواني (حتى 25٪) وأمراض الرئة المزمنة غير النوعية. التغييرات في محتوى الجلوبيولين في الدم أقل انتظامًا (عادة 17٪).

دائمًا ما تكون التفاعلات الالتهابية مصحوبة بانخفاض في نسبة الألبومين - الجلوبيولين. في الأفراد الأصحاء ، يبلغ 1.5 ، وفي المرضى الذين يعانون من الالتهاب الرئوي - 0.5 - 1.

يظهر البروتين التفاعلي C في معظم المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة الالتهابية وخاصة التنكسية. يشار إلى كميته في مصل الدم من + إلى ++++. يعتبر محتوى CRP في مصل الدم هو المعيار - حتى 0.5 مجم / لتر.

Haptoglobin هو أحد مكونات 2-globulin ، ويستخدم تحديد كميته في الدم كاختبار إضافي لتقييم نشاط الالتهاب الرئوي لفترات طويلة.

(!) التغييرات في المعلمات البيوكيميائية للدم في أمراض الرئة مستمرة وتستمر لفترة طويلة (تصل إلى 4-5 أشهر) بعد توقف العملية الالتهابية.

من الأهمية بمكان تصحيح استقلاب الماء والملح في أمراض الرئة تحديد تركيبة الكهارل في الدم ، وخاصة البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم والكلور. يتم تحديد محتوى أيونات البوتاسيوم والصوديوم باستخدام مقياس ضوء اللهب ، والكالسيوم والكلور - عن طريق المعايرة.

في الحالات التي تكون فيها الأمراض الالتهابية المزمنة في الرئتين معقدة بسبب الداء النشواني للأعضاء الداخلية ، من الضروري تحديد محتوى اليوريا والنيتروجين المتبقي في الدم. تشمل المؤشرات البيوكيميائية لوظيفة الكبد: محتوى البيليروبين ، الترانساميناسات (الأسبارتيك ، الألانين ، القلوية) في الدم ، ومرض السكري المصاحب - محتوى السكر في الدم والبول.

من الأهمية بمكان في أمراض الرئة تحديد حالة الإرقاء وفقًا لمخطط التخثر والتخثر الدموي. في السنوات الأخيرة ، تمت دراسة حالة نظام الفاعل بالسطح للرئتين في عيادات أمراض الرئة. تتم دراسة الأهمية التشخيصية لتحديد المكونات المختلفة لنظام كاليكريين-كينين في الدم بشكل مكثف ، على وجه الخصوص ، يتم تعيين دور مهم لمثبط بروتيناز 1 (1-PI). يتم تحديد الانخفاض في مستواه في مصل الدم وراثيًا ويتم توريثه كعامل مهيأ لتطور انتفاخ الرئة. لوحظ زيادة في مستوى 1-PI النشط وظيفيًا ، وهو بروتين المرحلة الحادة للمرض ، في الالتهاب الرئوي ، والعديد من أشكال أمراض الرئة المزمنة غير النوعية ، وخاصة الأمراض القيحية ، والتي يمكن اعتبارها رد فعل تعويضي.

يُسمح بالأخطاء في استخدام 1-PI كعامل تنبؤي مع تفسير منفصل لنتائج التحديد الكمي والنمط الظاهري ، وكذلك عند تحديد المبلغ الإجمالي للمثبط ، بما في ذلك المعطل.

بادئ ذي بدء ، ينظرون إلى لون الجلد والأغشية المخاطية - مع فقر الدم ، عادة ما تكون شاحبة ، ولكن في وجود زيادة في انحلال الدم ، يظهر لون يرقاني. في هذه الحالة ، من الضروري التحقق من جميع علامات انحلال الدم - مستوى البيليروبين غير المباشر ، وإمكانية زيادة عدد الخلايا الشبكية ، واليرقان (اليرقان) في الصلبة.

مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، تظهر علامات نقص الحديد - جفاف الجلد ، وهشاشة ، وفقدان بريق الأظافر ، وغالبًا ما يكون هناك خط عرضي ، ونهايات متقصفة. (أي هش وتسقط بسهولة).

مع نقص الحديد ، يلاحظ أن تسرع القلب مرتبط بنقص الأكسجة في الأنسجة بسبب نقص الهيموجلوبين ، وبالتالي انخفاض في إمداد الأنسجة بالأكسجين.

عند فحص سطح الجلد ، يجب الانتباه إلى احتمالية وجود كدمات أو نمشات نقطية. تحقق دائمًا من نزيف الأنسجة المفرط. للقيام بذلك ، لجأ إلى أعراض قرصة. ومع ذلك ، فإن هذه الطريقة ذاتية للغاية ، لذا يوصى بالتحقق من أعراض Rumpel-Leede. للقيام بذلك ، يتم قياس ضغط الدم لدى المريض ، ويتم تلخيص بيانات الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي ، ويتم تقسيم المؤشر الناتج إلى نصفين ، في هذا الشكل يتم الاحتفاظ بالكفة المنتفخة على الذراع لمدة 5 دقائق.

إذا بقيت النبرات بعد ذلك في موقع الكفة ، فهذا يشير إلى زيادة هشاشة الشعيرات الدموية. خلاف ذلك ، فإن الأعراض سلبية.

الجس والقرع والتسمع

تأكد من جس جميع العقد الليمفاوية وتقييمها. سيسمح لك ذلك بالشك في تشخيص معين (حتى لو زاد). في الشخص السليم ، تكون الغدد الليمفاوية غير محسوسة أو يتم اكتشافها على شكل بازلاء ، فهي ليست كثيفة جدًا وغير مؤلمة - وهذا أثر لعملية التهابية في أقرب منطقة (العقد الليمفاوية الإقليمية). تشير الغدد الليمفاوية الكثيفة والمؤلمة إلى عملية الالتهاب الحالية. غالبًا ما تشير الغدد الليمفاوية الملحومة بالجلد إلى وجود عملية سلية. في أمراض الدم ، تمتلك الغدد الليمفاوية كثافة متوسطة ، وغالبًا ما تكون كبيرة جدًا (حجم البرقوق) ، ويمكن ملاحظتها في شكل تكتل من العقد. عادة ما يكون للغدد الليمفاوية المتضخمة توطين مختلف.

الكبد ليس عضوًا مكونًا للدم ، ولكن مع سرطان الدم ، يزداد حجمه بشكل كبير ، لذلك من الضروري تحديد حجمه بعناية.

عادة لا يكون الطحال محسوسًا ، ويقع على اليسار ويتم تحديد الإيقاع بين أضلاع IX-XI على طول خط منتصف الإبط.

يبلغ عرض الطحال 4-8 سم ، ويزداد حجمه في ظل ظروف مرضية مختلفة ، ويصل أحيانًا إلى حجم كبير وينخفض ​​إلى الحوض الصغير. في الوقت نفسه ، يتم تحديد الشق على طول الحافة الأمامية.

مع زيادة حجم الطحال ، يلاحظ حجمه وحساسيته وتماسكه (كثيف ، وعر ، وما إلى ذلك). يوصى أيضًا بالاستماع ، نظرًا لأن ظهور ضوضاء الاحتكاك البريتوني يشير إلى العمليات المحيطة (التهاب الطحال) ، والتي يتم ملاحظتها في النوبات القلبية ، والأمراض الالتهابية ، وما إلى ذلك حاليًا ، لتوضيح حجم الطحال ، يتم إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية.

إن إمكانيات فحص نخاع العظام أثناء الفحص الموضوعي محدودة للغاية. ويلاحظ وجود وجع في العظام (المسطحة بشكل أساسي) ، خاصة أثناء الجس والتقطيع.

الطرق المعملية لفحوصات الدم

يتم إعطاء الأهمية الرئيسية في تشخيص أمراض الدم لأساليب البحث المخبري. يجب أن نتذكر أنه في البالغين الأصحاء ، يتركز تكوين الدم في العظام ، وهناك حوالي 1.5 كجم من نخاع العظم الأحمر النشط. هناك أيضًا نخاع عظمي أصفر (غير نشط) ، والذي يصبح قادرًا على تكوين الدم فقط في الحالات المرضية - النزيف ، اللوكيميا ، إلخ.

في الوقت الحاضر ، يتم قبول النظرية الوحدوية لتكوين الدم ، والتي بموجبها تتكون خلايا الدم من خلية سلف واحدة. يطلق عليه الجذعية. عدد هذه الخلايا محدود للغاية ، فهي مصممة للحفاظ على الاستمرارية الجينية لمجموعة الخلايا المكونة للدم. إنها مجموعة من الخلايا ذاتية التكاثر. يقومون بما يسمى الانقسامات p ، حيث يؤدي أولها (تقسيم ap) إلى تكاثر خلايا مماثلة ، والثاني إلى تكوين خلية واحدة من نفس الخلايا ، قادرة على التكاثر فقط ، وأخرى قادرة على التمايز. بالفعل من هذه الخلية ، تبدأ خلايا أكثر نضجًا في التكون ، قادرة على التحول إلى خلايا دم محيطية. لم يتم إجراء التحديد الدقيق لهذه الخلايا. ثبت أنها تشبه خلايا السلسلة اللمفاوية.

ظهرت إمكانية تمايز الخلايا المكونة للدم بعد عمل Erlich و Romanovsky مع استخدام الأصباغ المختلفة. من بين خلايا نخاع العظم التي يمكننا تمييزها ، من الضروري تحديد خلايا الدم. أشكال مجزأة أخرى من الخلايا المحببة ، إلخ. في الوقت نفسه ، تختلف الخلايا المحببة في كل من حجم وشكل النواة ، وفي تكوين الحبيبات داخل الخلايا - العدلات ، الخلايا القاعدية والحمضات. تختلف الخلايا الناضجة في الوظيفة.

تتميز العدلات بالحركة والقدرة على البلعمة ، الخلايا القاعدية - الخلايا الكبدية. يزيد عدد الحمضات مع الحساسية.

يعتبر غسل الخلايا من نخاع العظم عملية إنزيمية.

خلايا الدم الحمراء - أرومات الكريات الحمر ، أرومات بروماوبلاست ، أرومات طبيعية قاعدية ، أرومات طبيعية متعددة الألوان ، أرومات سويّة محببة ، خلايا شبكية وخلايا كريات حمراء ناضجة. غالبًا ما يكون هناك قفزة خلال مرحلة الأرومة السامة المؤكسدة. هناك ثلاث طرق لنضج خلايا الكريات الحمر: متعدد الألوان - محب للأكسدة - الخلايا الشبكية - كريات الدم الحمراء. متعدد الألوان - الخلايا الشبكية - كريات الدم الحمراء. متعدد الألوان - معكس - كريات الدم الحمراء. النوع الأكثر شيوعًا من النضج هو النوع الثاني.

يتم إنتاج الخلايا الليمفاوية في نخاع العظام والطحال. يتم فحص النخاع العظمي عن طريق ثقب في القص ، وقد تم تطوير الطريقة في لينينغراد بواسطة M. في المسحات المعدة ، يتم حساب عدد العناصر المشكلة وتحديد تكوينها. نسبة عناصر الكريات الحمر إلى الباقي هي 1: 3 (4).

يتم استخدام Trepanobiopsy في الحالات الصعبة للفحص النسيجي للثقب. يتم إجراء ثقب في العقد الليمفاوية والكبد والطحال مع زيادتها. عادة ، يحاولون تحديد الأشكال المرضية.

تكوين الدم المحيطي. كريات الدم الحمراء - 4-5 مليون ، خضاب الدم - 80-100 وحدة ، الخلايا الشبكية - 0.5-1٪ ؛ قطر كريات الدم الحمراء 7.5 ميكرون. أقل من 6.5 ميكرون - خلايا دقيقة ، أكثر من 8 ميكرون - خلايا كبيرة. يسمى ظهور عدد كبير من الخلايا ذات الأقطار المختلفة كثرة الخلايا. ظهور خلايا الدم الحمراء بأشكال غير طبيعية مختلفة - كثرة الكريات الحمر. يمكن أن تختلف كريات الدم الحمراء ليس فقط في القطر ، ولكن أيضًا في السُمك والحجم - الخلايا المجهرية ، والخلايا البيضاوية. في الحالات المرضية المختلفة للهيموغلوبين (اعتلال الهيموغلوبين) ، يمكن أن تأخذ كريات الدم الحمراء أشكالًا أكثر غرابة - في شكل هلال ، هدف ، إلخ.

الكريات البيض (من 4-5 آلاف إلى 8-9 × 109 / مل). مع انخفاض في عدد الكريات البيض ، يتحدثون عن قلة الكريات البيض ، مع زيادة - زيادة عدد الكريات البيض. تسمى قلة الكريات البيض بالاشتراك مع قلة العدلات ندرة المحببات.

إذا كانت هناك أعراض لزيادة النزيف ، فمن الضروري التحقيق في أعراض عاصبة أو قرصة ، أعراض Rumpel-Leede. يشير ظهور الطفح الجلدي النقطي إلى تلف عامل الأوعية الدموية. للحكم على عملية تخثر الدم نفسها ، يمكن استخدام العديد من الاختبارات. أبسطها هو النزيف ، وتحديد وقت تجلط الدم ، حيث يتم أخذ الدم من الوريد أو الإصبع وتحديد وقت تكوين الجلطة. يتم تحديد تراجع الجلطة أيضًا. يتم حساب عدد الصفائح الدموية (عادة 200-300 ألف) في حالات زيادة النزيف.