كائنات التشريح المرضي. موضوع التشريح المرضي وأهميته ومكانته في العلوم الطبية وممارسة الرعاية الصحية

موضوع التشريح المرضي وأهميته ومكانته في العلوم الطبية وممارسة الرعاية الصحية. طرق الدراسة

موضوع (محتوى) التشريح المرضي.علم التشريح المرضي (علم الأمراض) يدرس المظاهر المورفولوجية للعمليات المرضية في جسم الإنسان على مستويات مختلفة (الأعضاء والأنسجة والخلوية وتحت الخلوية).

يتكون التشريح المرضي من ثلاثة أقسام رئيسية:

1. التشريح المرضي العام- مبدأ العمليات المرضية النموذجية (الاضطرابات الأيضية ، الدورة الدموية والليمفاوية ، الالتهاب ، العمليات المناعية ، التجدد ، الضمور ، التضخم ، نمو الورم ، النخر ، إلخ).

2. خاص(خاص) التشريح المرضييدرس المظاهر المورفولوجية لأمراض معينة (أشكال تصنيفية) ، على سبيل المثال ، السل ، والروماتيزم ، وتليف الكبد ، إلخ.

3. الممارسة المرضية- عقيدة تنظيم خدمة التشريح المرضي والأنشطة العملية لطبيب الأمراض (أخصائي علم الأمراض). يقوم اختصاصي علم الأمراض بإجراء التشخيصات المورفولوجية داخل الرحم وبعد الوفاة للعمليات المرضية. يتم إجراء التشخيص المورفولوجي داخل الحجاج على مادة الخزعات والأعضاء التي تم استئصالها جراحيًا أو أجزائها. مصطلح خزعة(من اليونانية βίος - الحياة ؛ όψις - الرؤية ، المظهر ، المظهر ؛ الترجمة الحرفية للمصطلح - "أنظر إلى الحي") هي أخذ الأنسجة من المريض لأغراض التشخيص. المادة الناتجة (عادة قطعة من الأنسجة) تسمى خزعة. تسمى دراسة جثث الموتى تشريح الجثة(من اليونانية αύτός - نفسه ؛ όψις - البصر ، البصر ، المنظر ؛ الترجمة الحرفية للمصطلح هي "أنا أنظر بنفسي"). يتم وضع نتائج الدراسة المورفولوجية في شكل تشخيص مرضي تشريحي (استنتاج). يعتبر علم الأورام من أهم التشخيصات التشريحية المرضية.

يستخدم علم التشريح الباثولوجي البشري (التشريح المرضي الطبي) استخدامًا مكثفًا للبيانات التي تم الحصول عليها من دراسة الطيارالعمليات المرضية في حيوانات المختبر.

مهام التشريح المرضي . المهام الرئيسية للتشريح المرضي هي كما يلي:

1. تحديد الهوية المسبباتالعمليات المرضية ، أي أسباب ( نشأة السببية) وشروط تنميتها.

2. دراسة طريقة تطور المرض- آلية تطوير العمليات المرضية. في هذه الحالة ، يتم استدعاء تسلسل التغييرات المورفولوجية التشكل. يستخدم المصطلح للدلالة على آلية الانتعاش (إعادة التأهيل). التكوّنوآلية الموت (الموت) - التكوُّن.

3. الميزة الصورة المورفولوجيةالأمراض (السمات الكلية والميكرومورفولوجية).

4. دراسة مضاعفاتو النتائجالأمراض.

5. البحث مرضالأمراض ، أي تغيير مستمر ومنتظم في صورة المرض تحت تأثير الظروف المعيشية أو العلاج.

6. دراسة علاجي المنشأ- العمليات المرضية التي تطورت نتيجة الإجراءات التشخيصية أو العلاجية.

7. تطوير الأسئلة نظريات التشخيص.

طرق التشريح المرضي

مفهوم الطرق المورفولوجية.خاصية الطرق المورفولوجيةالبحث في علم الأحياء والطب هو استخدام المعلومات التجريبية التي تم الحصول عليها مباشرةعند دراسة شيء ما. في المقابل ، من الممكن دراسة خصائص شيء ما دون إدراكه مباشرة ، ولكن انطلاقًا من طبيعة التغييرات الثانوية في البيئة الناتجة عن وجود الكائن نفسه (تُستخدم طرق البحث هذه على نطاق واسع في علم وظائف الأعضاء المرضي والطب السريري ). بمعنى آخر ، تعتمد الطريقة الصرفية على التصور المباشر للموضوع قيد الدراسة، أولا وقبل كل شيء ، له الخصائص البصرية(نتيجة الملاحظات).

يتم تنفيذ الأساليب المورفولوجية ، مثل أي طرق علمية أخرى ، على ثلاث مراحل:

1. المرحلة التجريبية- تلقي المعلومات الأولية عن الكائن من أعضاء الحس. في علم التشكل المرضي ، بالإضافة إلى المعلومات المرئية ، تعتبر اللمسية ذات أهمية كبيرة.

2. المرحلة النظرية- مرحلة فهم البيانات التجريبية المتحصل عليها وتنظيمها. تتطلب هذه المرحلة معرفة واسعة للباحث ، حيث أن فعالية إدراك المعلومات التجريبية تعتمد بشكل مباشر على اكتمال المعرفة النظرية ، والتي يتم التعبير عنها في الصيغة "نرى ما نعرفه".

3. مرحلة التنفيذ العملي- استخدام نتائج البحث في الممارسة العملية. نتائج البحث الصرفي في الطب هي أساس التشخيص، والتي تحدد الأهمية العملية المهمة للطريقة.

طريقة وصفية.من بين الأساليب المورفولوجية في المرحلة التجريبية ، ذات أهمية خاصة طريقة وصفية (طريقة الوصف) هي طريقة لإصلاح المعلومات المدركة باستخدام الرموز اللفظية (وسائل اللغة كنظام إشارة). الوصف الصحيح للتغيرات المرضية هو نوع من نسخة إعلامية من موضوع الدراسة. هذا هو السبب في أنه من الضروري السعي للتأكد من أنها كاملة ودقيقة قدر الإمكان.

يتم استخدام طريقة وصف الكائنات الكلية من قبل جميع أطباء التخصصات السريرية تقريبًا ، مما يحدد الحاجة إلى دراسة هذه الطريقة من قبل الطلاب من جميع الكليات. في أغلب الأحيان ، يتم استخدام طريقة وصف الكائنات الكبيرة عندما يكتشف الطبيب تغيرات في الأنسجة الغشائية (الجلد والأغشية المخاطية المرئية) أثناء فحص المريض. أثناء التدخلات الجراحية ، تنعكس التغييرات المرئية في الأعضاء الداخلية ، وخاصة تلك التي تمت إزالتها ، في بروتوكول العملية من قبل الجراح.

تشمل الطرق المورفولوجية الرئيسية ما يلي:

1. طريقة Macromorphological- طريقة لدراسة الهياكل البيولوجية دون زيادة كبيرة في الكائن. تشير الدراسة التي تستخدم عدسة مكبرة مع زيادة طفيفة إلى الطريقة الشكلية الكبيرة. لا ينبغي أن يطلق على الطريقة الكبيرة الشكل دراسة عيانية ، لأن المعلومات الواردة ليست مرئية فقط.

2. ميكرومورفولوجي (مجهري) طريقة- طريقة البحث الصرفي ، والتي تستخدم أجهزة (مجاهر) تزيد بشكل كبير من صورة الكائن. تم اقتراح العديد من المتغيرات للطريقة المجهرية ، ولكنها الأكثر استخدامًا المجهر الضوئي (بحث ضوئي ضوئي).

دراسة مكرومورفولوجية

في علم التشريح المرضي ، تعد دراسة ووصف الكائنات الدقيقة الخطوة الأولى في التحليل المورفولوجي لتشريح الجثة والمواد الجراحية ، والتي يتم استكمالها بعد ذلك بالفحص المجهري.

المعلمات الكبيرة.يتم وصف التغيرات المرضية في الأعضاء باستخدام المعلمات الرئيسية التالية:

1. الموقععملية مرضية في العضو (مع تلف ليس العضو بأكمله ، ولكن في جزء منه).

2. قيمةالعضو ، أو جزء منه أو مساحته المعدلة مرضيًا (معلمة الأبعاد ، الخاصية الحجمية).

3. ترتيب(مخطط ، شكل) لعضو تم تغييره مرضيًا أو جزء منه.

4. خاصية اللونالأنسجة من السطح والمقطع.

5. التناسقالأنسجة المعدلة مرضيا.

6. درجة التوحيدالأنسجة المعدلة مرضيا حسب اللونو التناسق.

إذا لم يتم تغيير المعلمة ، فعادة لا تنعكس في وصف الكائن.

طريقة ميكرومورفولوجية

يتم تحضير أقسام الأنسجة للفحص البصري الضوئي التقليدي باستخدام أدوات خاصة ( ميكروتومات) وملطخة بطرق مختلفة. سمك الأمثل لهذه المقاطع هو 5-7 ميكرومتر. التحضير النسيجيعبارة عن قسم من الأنسجة الملونة محاط بين شريحة زجاجية وغطاء منزلق في وسائط شفافة (بلسم ، بوليسترين ، إلخ).

هناك مسح وطرق تلطيخ خاصة (تفاضلية). يتم الكشف عن بعض الهياكل النسيجية ، وبعض المواد بطرق خاصة (دراسات الكيمياء النسيجية والمناعية).

أقسام الأنسجة الأكثر شيوعًا ملطخة بالهيموكسيلين والأيوزين. الهيماتوكسيلين- صبغة طبيعية ، مستخلص لحاء الشجر الاستوائي - تلطيخ نواة الخلية ("صبغة نووية") ، رواسب ملح الكالسيوم ، مستعمرات الكائنات الدقيقة إيجابية الجرام والأنسجة الليفية في حالة الوذمة المخاطية الزرقاء. الهيماتوكسيلين هو الصبغة الرئيسية (القلوية) ، لذلك فإن خاصية الأنسجة لإدراكها تسمى قاعدية(من اللات. أساس- قاعدة). يوزين- دهان وردي صناعي ، دهان بلون فجر الصباح (سمي على اسم إلهة الفجر اليونانية القديمة إيوس). ينتمي اليوزين إلى الأصباغ الحمضية ، لذلك يطلق على خاصية هياكل الأنسجة لإدراكها أسيدوفيليا، أو زيفيليا. يلطخ اليوزين السيتوبلازم في معظم الخلايا ("الصبغة السيتوبلازمية") والتركيبات الليفية والمواد بين الخلايا.

طرق الكشف عن الهياكل الليفية للنسيج الضام ، في المقام الأول ألياف الكولاجين ، تستخدم على نطاق واسع في أقسام الأنسجة. في روسيا ، يتم إعطاء الأفضلية تقليديًا لـ طريقة فان جيسون(فان جيسون) ؛ بينما نوى الخلية والكائنات الدقيقة إيجابية الجرام ورواسب الكالسيوم ملطخة هيماتوكسيلين الحديد في ويجرتباللون الأسود ، وألياف الكولاجين والألياف باللون الأحمر فوشين حامض، الهياكل الأخرى للمادة بين الخلايا وسيتوبلازم الخلايا - باللون الأصفر حمض البكريك. في الدول الغربية ، ما يسمى ب ثلاثي الكروم(الالوان الثلاثة) طُرقتلطيخ النسيج الضام الليفي باستخدام الأحماض الفوسفورية والأحماض الفوسفوموليبدية ( طريقة مالوري, طريقة ماسونوإلخ.). في هذه الحالة ، تصبغ ألياف الكولاجين باللون الأزرق ، شبكي (شبكي) - أزرق ، مرن - أحمر.

دمار

دمار -تدمير الخلايا والأنسجة. هذه الظاهرة منتشرة على نطاق واسع وتحدث في كل من الظروف الطبيعية والمرضية. هناك أربعة أشكال لتدمير الأنسجة البيولوجية: موت الخلايا ، التدمير المعزول للمادة بين الخلايا ، نخر وتحلل أنسجة الجسم الميت (انظر أعلاه).

موت الخلية- تدمير كل من الخلايا والخلايا الفردية في تكوين الأنسجة المحتضرة. هناك آليتان لموت الخلية:

1. الشكل النشط لموت الخلايا ( موت الخلايا المبرمج) - تدمير الخلية بمشاركة برنامج وراثي خاص للموت ؛

2. الشكل السلبي لموت الخلية ( "التنخر", الأورام) هو شكل من أشكال موت الخلايا حيث لا يوجد تنشيط للآلية المحددة وراثيا للتدمير الذاتي للخلية.

يتم الإشارة إلى التدمير المعزول للمادة بين الخلايا من خلال المصطلحات انحلال, إزالة البلمرةأو تحلل. التنخركشكل مستقل من أشكال التدمير البيولوجي يسمى تدمير الأنسجة ، أي الخلايا والمواد بين الخلايا (وليس الخلايا فقط) في كائن حي.

يحدث موت الخلايا وتدهور الهياكل بين الخلايا والنخر في كل من علم الأمراض وفي ظروف الحياة الطبيعية ، على سبيل المثال ، نخر دوري في الغشاء المخاطي للرحم (بطانة الرحم) عند النساء في سن الإنجاب. علاوة على ذلك ، يمكن الحديث عن موت الخلية في حالة تدمير الخلايا في المزرعة (في المختبر) ، أي خارج الجسم.

موت الخلايا المبرمج

تعريف. موت الخلايا المبرمج- شكل من أشكال موت الخلايا ، والذي يتحقق بمشاركة آلية خاصة محددة وراثيا لتدمير الخلايا. يمكن تنشيط برنامج موت الخلايا المبرمج بواسطة مستقبلات محددة على سطح الخلية ( آلية خارجية لتحريض موت الخلايا المبرمج) ، تحت تأثير بروتين p53 في حالة تلف الحمض النووي الذي لا رجعة فيه ( آلية داخلية) وفي حالة عدم كفاية مثبطات موت الخلايا المبرمج في المادة بين الخلايا ( "الموت الافتراضي").

التنخر

وتجدر الإشارة إلى أن مصطلح التنخرفي علم الأمراض الحديث معنيين - التنخركشكل من أشكال موت الخلايا البديل لموت الخلايا المبرمج ، و التنخركتدمير الأنسجة في الجسم الحي. تتطابق أحجام هذه المفاهيم جزئيًا فقط. في بعض الحالات ، تميز العمليات المستقلة عن بعضها البعض.

تعريف. التنخر- موت الأنسجة في كائن حي. السمات المميزة للنخر هي كما يلي:

1. تطور النخر في كائن حي. في كثير من الأحيان ، يؤدي نخر أنسجة الأعضاء الحيوية إلى موت الكائن الحي. في حالات أخرى ، تحدث الوفاة في مرحلة ما قبل النخر بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي الشديدة في الأنسجة التالفة.

2 - على الرغم من أن النخر يتطور في الأنسجة المكونة من كل من الخلايا والمواد بين الخلايا ، الحدث الرئيسي للنخر هو موت الخلية. في بعض الأحيان ، في ظل ظروف علم الأمراض ، يبدأ تدمير الأنسجة بتدهور المادة بين الخلايا ، وتشارك الخلايا لاحقًا في العملية. يحدث هذا مع تطوير ما يسمى ب تغييرات فيبرينويدفي النسيج الضام الليفي وفي أنسجة جدران الأوعية الدموية. طالما أن العملية تقتصر على تحلل الهياكل بين الخلايا ، فإن التغييرات الليفية تسمى تورم فيبرينويد؛ عندما تموت الخلايا في بؤرة التورم الليفي ، تسمى العملية نخر ( نخر ليفي).

تصنيف. المبادئ الرئيسية لتصنيف أشكال النخر مسببة للأمراض (وفقًا لآلية تطور النخر) والسريرية والمورفولوجية. يتطابق محتوى هذه التصنيفات جزئيًا (على سبيل المثال ، نوبة قلبيةالمدرجة في كلا مبدأي التصنيف). بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن نتذكر أن التصنيف السريري والمورفولوجي ليس صحيحًا منطقيًا ، لأن. تتقاطع عناوينها جزئيًا ، وفي بعض الحالات كليًا ، مع مجلدات من المفاهيم. لذلك ، يمكن أن تعزى الغرغرينا الجافة بالتساوي إلى النخر التخثرى ، واحتشاء الأمعاء في نفس الوقت هو الغرغرينا. في الجوهر ، يشمل التصنيف السريري والمورفولوجي لأشكال النخر جميع المصطلحات المستخدمة في الطب العملي التي تشير إلى النخر.

ألف مبدأ إمراضي

أنا. مستقيمالتنخر:

1. مؤلمالتنخر.

2. سامةالتنخر.

II. غير مباشرالتنخر:

1. نوبة قلبية(نخر وعائي أو وعائي).

2. تروبونوروتيكالتنخر.

3. الحساسيةالتنخر.

نوبة قلبية

تعريف.نوبة قلبية- النخر الذي يحدث نتيجة ضعف الدورة الدموية في الأنسجة.

أصل المصطلح.من اللات. احتشاء- محشو ، محشو ، محشو. بدأ استخدام هذا المصطلح للإشارة إلى بؤر نخر بيضاء تختلف عن لون الأنسجة الطبيعية (النوبات القلبية البيضاء في عضلة القلب والطحال والكلى) ؛ يبدو العضو في نفس الوقت كما لو كان ممتلئًا ، محشوًا بكتل بيضاء.

تصنيف.تُصنف النوبة القلبية وفقًا لثلاثة مبادئ رئيسية - وفقًا لآلية التطور ، وفقًا للون النسيج التالف ووفقًا لشكل بؤرة النخر في قسم العضو.

الغرغرينا

تعريف. الغرغرينا- تنخر الأنسجة عند ملامستها للبيئة الخارجية.

أصل المصطلح.مصطلح γάγγραινα ("gággraina" ، تحول في الروسية إلى الكلمة الغرغرينا) في التقاليد الطبية الأوروبية من قبل أبقراط وتم تشكيلها من الفعل γραίνω - to gnaw ، أي تعني كلمة "الغرغرينا" المترجمة حرفياً من اليونانية القديمة "الشيء الذي يقضم [الجسد]" ، "الشيء الذي يلتهم [الجسد]". مع الغرغرينا الجافة للطرف ، يتحول النسيج المحتضر إلى اللون الأسود ، وتتشكل حدود حمراء زاهية على حدود الأنسجة الحية. يعطي وجود هالة من احتقان الدم حول الأنسجة السوداء انطباعًا بـ "الاحتراق" و "التفحم" اللاحق للجلد ، وهو ما حدد الاسم الروسي القديم حريق انتونوف، والتي تدل على الغرغرينا الجافة في الأطراف البعيدة.

تصنيف.هناك نوعان من أنواع الغرغرينا:

1. الغرغرينا الجافة (تحنيط).

2. الغرغرينا الرطبة.

أنواع خاصة من الغرغرينا الرطبة قرحة الفراش(استلقاء) و نوما.

الغرغرينا الجافة (تحنيط) - الغرغرينا ، حيث تكون المخلفات عبارة عن كتلة جافة كثيفة.

الغرغرينا الرطبة- الغرغرينا ، حيث تكون المخلفات غنية بالرطوبة.

قرحة الفراش (استلقاء) - نخر الأنسجة الغشائية (الجلد أو الأغشية المخاطية) في أماكن انضغاطها لفترات طويلة.

نوما- الغرغرينا الرطبة التي تصيب الأنسجة الرخوة للوجه. نموذجي للأطفال المصابين بالحصبة الشديدة.

المعزل

تعريف. المعزل- جزء من النسيج التالف ، يقع بحرية بين الأنسجة الحية.

أصل المصطلح.من اللات. حبس- انفصال ، ممزق.

بين الحاجز والأنسجة القابلة للحياة ، هناك مساحة أكثر أو أقل وضوحًا ، وعادة ما تكون شبيهة بالشق. مع تفاقم العملية ، عادة ما تمتلئ هذه المساحة بإفرازات قيحية. لا يخضع الحاجز للانحلال الذاتي (التدمير الذاتي) والتنظيم (أي لا يتم استبداله بنسيج ضام ليفي). غالبًا ما تتشكل الحواجز في أنسجة العظام في التهاب العظم والنقي. رفض المتسللين ( المصادرة) يحدث من خلال القنوات الناشئة في الأنسجة المحيطة. مثل هذه القنوات ( النواسير، أو النواسير) يفتح على سطح الجلد أو الغشاء المخاطي. يرتبط تكوين النواسير بتدمير الأنسجة المحيطة بالعزل بواسطة إفراز صديدي. بسبب الإفرازات القيحية ، فإن الحاجز مجزأ ؛ في هذه الحالة ، يتم تشكيل شظايا أصغر من المخلفات ، والتي تتم إزالتها من بؤرة الضرر مع تدفق القيح عبر النواسير. يحدث ترميم (إصلاح) الأنسجة بعد الإزالة الكاملة للمحتجز.

يجب التمييز بين المصادرة تشويهو استئصال النخر. تشويه- الرفض التلقائي (العفوي) لعضو نخر أو جزء منه. على سبيل المثال ، بتر اليد مع الغرغرينا ، وتشويه الزائدة الدودية مع التهاب الزائدة الدودية بالغرغرينا. استئصال النخر- الاستئصال الجراحي (الجراحي) للأنسجة الميتة.

هيكل "الصندوق" المنفصل.يقع المحجوز في تجويف حبسي. على جزء من النسيج الحي ، يكون التجويف محدودًا بواسطة كبسولة من الأنسجة الليفية الخشنة (ندبة) - كبسولة عزل. يتحد التجويف والكبسولة بالمفهوم "صندوق" محجوز.

مورفوجينيسيس النخر

يمر موت الأنسجة في ظل الظروف المرضية بعدة مراحل مختلفة نوعياً. ويسبق النخر تغيرات في نشاطها الحيوي في شكل اضطرابات أيضية. في علم الأمراض ، يشير المصطلح إلى أي اضطرابات استقلابية تنكس(الحثل). يمكن أن تكون فترة التغيرات التنكسية (التصنعية) في الخلية التي تسبق موتها طويلة ، أو على العكس من ذلك ، قصيرة الأجل. إنه يحمل الاسم نخر(حالة ما قبل النكهة). هناك مرحلتان من النخر السابق: المرحلة تفريغالتغيرات التنكسية ( نخر) والمرحلة لا رجعة فيهالتغييرات ( النخر). يسمى مجموع العمليات التنكسية والنخرية في علم الأمراض العام تغيير (تلف). تدمير الأنسجة الميتة تنخر- يمكن أن يحدث بثلاث طرق: عن طريق الهضم الذاتي ( التحلل الذاتي) ، عن طريق بلعمة المخلفات بواسطة الخلايا المتخصصة ( تحلل مغاير) وبواسطة تسوس(تدمير المخلفات بواسطة الكائنات الحية الدقيقة). وبالتالي ، من الممكن التمييز بين مراحل موت الأنسجة ما قبل النخرية والنخرية وما بعدها:

أنا. نخر (مرحلة ما قبل النكد):

1. نخر- التغيرات التنكسية العكسية ،

2. النخر- تغييرات لا رجعة فيها.

II. التنخر (مرحلة نخرية).

ثالثا. تنخر (مرحلة ما بعد الندم):

1. التحلل الذاتي- تدمير الأنسجة الميتة تحت تأثير الإنزيمات المائي للخلايا الميتة ،

2. تحلل مغاير- بلعمة المخلفات بواسطة الخلايا المتخصصة ،

3. تسوس- تدمير المخلفات تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة.

أصباغ بروتينية

تشمل الأصباغ المولدة للبروتين الميلانين ، صبغة حبيبات الخلايا المعوية ، والأدرينكروم ، وهو أحد منتجات أكسدة الأدرينالين في لب الغدة الكظرية. الميلانين- صبغة سوداء بنية. يحدث تركيبه في الخلايا الصباغية. أولاً ، يتكون البروميلانين (ديوكسي فينيل ألانين - DOPA) من التيروزين تحت تأثير التيروزيناز ، والذي يتحول إلى مادة الميلانين. مع تلف الغدد الكظرية (السل والأورام) ، يتحول التيروزين الزائد ، الذي يتكون منه الأدرينالين أيضًا ، إلى الميلانين. يكتسب الجلد صبغة برونزية - مرض البرونز (مرض أديسون). لوحظ التراكم البؤري للميلانين في الجلد في البقع العمرية - الشامات المصطبغة ، النمش أو الأورام الخبيثة - الأورام الميلانينية. يسمى غياب الميلانين في الجلد أو بصيلات الشعر أو الشبكية والقزحية في نقص التيروزيناز الوراثي بالمهق (ألبوس - أبيض). يسمى الغياب البؤري للميلانين في الجلد ابيضاض الجلد (البهاق) ويمكن ملاحظته في الجذام والسكري والزهري ، إلخ.

أصباغ ليبيدوجينيك

ممثلو الأصباغ في هذه المجموعة هم lipofuscin و lipochromes. ليبوفوسينملطخ بالسودان الثالث باللون الأصفر البرتقالي. يتم الكشف عن الصباغ في سيتوبلازم الخلايا العصبية وخلايا الكبد وخلايا عضلة القلب على شكل حبيبات ذهبية. مع الضمور والدنف ، تكتسب الأعضاء اللون البني - ضمور الكبد البني ، عضلة القلب. حاليًا ، يعتبر الليبوفوسين مكونًا طبيعيًا للخلايا. حبيباته - السيتوسومات أو الكيراتينوسومات تودع الأكسجين. في ظل ظروف نقص الأكسجة ، يوفر ليبوفوسين عمليات أكسدة. يمكن أن تتراكم الصبغة في خلايا الكبد المصابة بالتهاب الكبد الوراثي (متلازمة جيلبرت ، متلازمة روتور ، إلخ) - داء الليفوفوسينيس الأولي. يتطور داء الليفوفوسسين الثانوي أثناء نقص الأكسجة ، في الشيخوخة ، مع نضوب نتيجة لبعض الأمراض (السل ، الدنف الهضمي ، وما إلى ذلك) ، ويمكن أن يتراكم الليبوفوسين في الخلايا السرطانية الخبيثة ، tk. في نفوسهم ، يسود تحلل السكر اللاهوائي على تنفس الأنسجة.

الأورام الشحميةتحتوي على الكاروتينات - سلائف فيتامين أ والأنسجة الدهنية وصمة عار ، مصل الدم ، جسم المبيض الأصفر ، قشرة الغدة الكظرية صفراء.

تشكيل الحجر

يعتبر تكوين الحصوات من سمات الأعضاء المجوفة (المرارة والمثانة) أو القنوات (المسالك البولية والقنوات الصفراوية والقنوات البنكرياسية والغدد اللعابية). أقل شيوعًا ، تتشكل الحجارة في تجويف الأوردة (phleboliths) أو القصبات الهوائية أو في الأمعاء الغليظة (coprolites). تشمل العوامل الشائعة في تكوين الحصوات الاضطرابات الأيضية ، وخاصة الكوليسترول والبروتينات النووية والسمنة وتصلب الشرايين والنقرس. تشمل العوامل المحلية اضطرابات الإفراز ، وركود الإفراز ، والعمليات الالتهابية في الأعضاء. تتكون آلية تكوين الحجر من عمليتين: تكوين مصفوفة عضوية (مخاط ، خلايا متقشرة من الأغشية المخاطية) وبلورة الأملاح. يمكن تقسيم حصوات المرارة وفقًا لتركيبها الكيميائي إلى صبغة (غالبًا ما تكون متعددة الأوجه ولها لون أخضر) وكلسية (بيضاء). غالبًا ما تكون حصوات الكلى والمثانة عبارة عن بولي (أصفر) ، فوسفات (أبيض) ، أكسالات (غالبًا ما تتضمن صبغات الدم ، لأن سطحها غير مستوٍ وتؤذي الغشاء المخاطي).

المياه المائية الوريدية

1. زيادة إمداد الدم إلى العضو أو الأنسجة بسبب انخفاض (صعوبة) تدفق الدم ، في حين أن تدفق الدم لا يتغير أو ينخفض.

2. يؤدي ركود الدم الوريدي إلى توسع الأوردة والشعيرات الدموية مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم فيها وتطورها. نقص الأكسجة.

3. يمكن أن تكون الزيادة الوريدية عامة وموضوعية وحادة ومزمنة

عام حادتحدث الزيادة الوريدية في قصور القلب الحاد (احتشاء عضلة القلب الحاد ، التهاب عضلة القلب الحاد)

بسبب نقص الأكسجة وزيادة الضغط الهيدروستاتيكي ، تزداد نفاذية الشعيرات الدموية في سدى الأعضاء ، ويتطور تشريب البلازما ، وذمة ، وركود في الشعيرات الدموية ، ونزيف سكري في الحمة - تغيرات ضمورية ونخرية.

عام مزمنتحدث الزيادة الوريدية في قصور القلب المزمن (عيوب القلب ، أمراض القلب التاجية المزمنة). إن حالة نقص الأكسجة في الأنسجة على المدى الطويل لا تؤدي فقط إلى نزف البلازما والوذمة والركود والنزيف والحثل والنخر ، بل تؤدي أيضًا إلى الضمور والتصلب. يتطور الضغط الراكد ( تصلب)الأعضاء والأنسجة. يصبح الجلد ، وخاصة في الأطراف السفلية ، باردًا ومزرقًا (زرقة) ، وتتوسع الأوردة وتفيض بالدم ، وتتضخم الأدمة والأنسجة تحت الجلد. الكبد متضخم وكثيف ، وكبسولة ممدودة ، وحوافها مستديرة ، وعلى القطع مرقطة باللون الرمادي والأصفر مع بقع حمراء ، تذكرنا بجوزة الطيب. مجهرية كاملة الدم فقط الأجزاء المركزية من الفصيصات ، حيث يتم ملاحظة النزيف ، يتم ضغط خلايا الكبد ، ضامرة ، على محيط الفصيصات ، تكون الخلايا الكبدية في حالة من التنكس الدهني. نتيجة للركود الوريدي المزمن ، ينمو النسيج الضام في الكبد - يتطور تليف جوزة الطيب. مع تطور تكاثر النسيج الضام ، يظهر التجدد غير الكامل للخلايا الكبدية مع تكوين العقد المجددة ، وإعادة هيكلة وتشوه الأعضاء - يتطور تشمع جوزة الطيب (القلب). تصبح الرئتان كبيرة وكثيفة على القطع البني. مجهريًا ، في الحويصلات الهوائية ، والشعب الهوائية ، والحاجز بين الأسناخ ، والأوعية اللمفاوية ، والعقد ، والخلايا المحملة بالهيموسيديرين (الأرومات الحديدية ، والفجوات الحديدية) والهيموسيديرين الكاذب ، تظهر سماكة الحاجز بين السنخ بسبب التليف. الكلى متضخمة ، كثيفة ، مزرقة. الطحال متضخم ، كثيف ، كرز داكن على الجرح.

الإقامة المحليةيحدث عندما يصعب تدفق الدم الوريدي من عضو أو جزء معين من الجسم بسبب إغلاق تجويف الوريد (الجلطة أو الصمة) أو ضغطه من الخارج (الورم). في هذه الحالة ، تحدث نفس التغييرات في الأعضاء كما هو الحال مع الوفرة العامة.

15. تجلط الدم. آليات التجلط. هيكل ونتائج الجلطة. قيمة تجلط الدم للجسم

تجلط الدم- تخثر الدم داخل الحجاج مع تكوين تجويف الوعاء الدموي أو تجاويف القلب للجلطة - الجلطة.

التخثر هو مظهر مرضي للإرقاء. الإرقاء هو آلية وقائية ويحدث تنشيطه عند تلف أحد الأوعية الدموية أو تمزقه ويمنع النزيف أو يتوقف عنه. هناك ثلاث روابط للإرقاء: 1) الصفائح الدموية ، 2) مكونات جدار الوعاء الدموي ، 3) عوامل التخثر بالبلازما. جهاز الصفائح الدموية هو أول جهاز يتم تضمينه في عملية الإرقاء. تحدث التغييرات الهيكلية والوظيفية في الصفائح الدموية عندما يتضرر الوعاء ، عندما يتلامس البطانة الباطنية معها. لا تلتصق الصفائح الدموية بالخلايا البطانية السليمة. عندما تتلف ، يحدث التصاق (انتشار) الصفائح الدموية. يتم تنظيم الارتباط الأولي للصفائح الدموية وانتشارها على البطانة تحت البطانية بواسطة عامل البروتين - فون ويلبراند ، الذي يتم تصنيعه بواسطة الخلايا البطانية والخلايا العملاقة. نتيجة لمجموعة من التفاعلات الكيميائية الحيوية ، يتغير هيكل غشاء الصفائح الدموية ويتم تنظيم مجمع المستقبلات على سطحها. تفرز الصفائح الدموية المنشطة البروتينات اللاصقة (الفيبرينوجين ، الفبرونكتين ، الثرومبوسبوندين) التي ترتبط بغشاء الخلية والبطانة. نتيجة لذلك ، يتم تشكيل مجاميع الخلايا. تدرك مكونات تجلط الدم في البلازما عملها في الأنظمة الداخلية (الدم) أو الخارجية (الأنسجة). في النظام الداخلي ، مصدرها هو الصفائح الدموية ، في النظام الخارجي ، عامل الأنسجة. كلا النظامين مرتبطان ارتباطًا وثيقًا. تهدف معظم هذه المكونات (العوامل) إلى تكوين الثرومبوبلاستين النشط. تخثر الدم هو عملية إنزيمية تحفيز ذاتي ، ووفقًا للمفاهيم الحديثة ، تشمل 4 مراحل:

أنا - البروثرومبوكيناز + المنشطات → الثرومبوبلاستين النشط ؛

II - البروثرومبين + Ca + الثرومبوبلاستين النشط → الثرومبين ؛

III - الفيبرينوجين + الثرومبين → مونومر الفبرين ؛

IV - مونومر الفبرين + عامل تحفيز الفبرين ← بوليمر الفيبرين.

أثبت B.A. Kudryashov أن الحالة السائلة للدم مضمونة من خلال الأداء الطبيعي لأنظمة التخثر ومكافحة التخثر. يتم تمثيل الأخير بمضادات التخثر الطبيعية (مضاد الثرومبين ، الهيبارين ، نظام الفيبرينوليسين) والتنظيم الانعكاسي الخلطي للإرقاء. تجلط الدم هو مظهر من مظاهر ضعف تنظيم نظام واحد من الارقاء للحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية.

يمكن اعتبار تكوين الجلطة على أنه إرقاء ، ولكنه يسبب ضررًا للجسم ، مع احتمال حدوث عواقب مهددة للحياة. يتضمن الأساس الهيكلي والوظيفي للخثار آليات الإرقاء:

1) رد فعل جدار الأوعية الدموية التالف - معبراً عنه في تضيق الأوعية ، والتفاعل البطاني (ينتج عنه عوامل مضادة للصفيحات والتخثر - يحدث عدم توازن بينهما لصالح التجلط عند تلف البطانة ، مما يؤدي إلى تجلط الدم) وتحت البطانة. تشتمل البطانة تحت البطانية على مجموعة متنوعة من مركبات البروتين ، ولا سيما الفبرونيكتين ، الذي يشكل روابط مع الفيبرين ويشارك في ربط الجلطات الدموية بجدار الأوعية الدموية.

2) التصاق وتكدس الصفائح الدموية في منطقة التلف. يتم الالتصاق بسبب تفاعل مستقبلات الصفائح الدموية مع مكونات البطانة التحتية. يحدث تحلل الصفائح الدموية مع إطلاق الفيبرينوجين ، مضادات الهيبارين ، الفبرونكتين ، إلخ. وينتهي بتجمع الصفائح الدموية مع تكوين لوحة مرقئ أولية.

3) تحدث عملية التخثر على شكل سلسلة من التفاعلات التي تتضمن الإنزيم والعوامل المساعدة وتنتهي بتحويل البروثرومبين إلى ثرومبين ، مما يساهم في تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين. علاوة على ذلك ، فإن حزمة الفبرين تلتقط الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء ، مما يعجل بروتينات بلازما الدم. يتم تشكيل لوحة مرقئ ثانوية.

مراحل تشكل الجلطة:

1) تراص الصفائح الدموية مع فقدها السابق من مجرى الدم ، التصاقها بموقع تلف البطانة. ثم تحللهم ، وإطلاق السيروتونين ، عامل التخثر ، مما يؤدي إلى تكوين الثرومبوبلاستين النشط.

2) يحدث تخثر الفيبرينوجين مع تكوين الفيبرين عندما يتم تنشيط نظام تخثر الدم (شلال التخثر). يحدث استقرار الصفائح الدموية الأولية.

3) تراص كريات الدم الحمراء.

4) ترسيب بروتينات البلازما.

أسباب تجلط الدم:

انتهاك سلامة جدار الأوعية الدموية

اضطراب تدفق الدم

اختلال التوازن بين نظامي التخثر ومضادات تخثر الدم.

مورفولوجيا الجلطة.تتكون الجلطة من عناصر مكونة من الدم والفيبرين والجزء السائل من الدم.

اعتمادًا على الهيكل والمظهر ، يتم تمييز الجلطات الدموية البيضاء والحمراء والمختلطة والهيالينية. جلطة دموية بيضاءيتكون بشكل أساسي من الصفائح الدموية في شكل حزم متعددة الطوابق ، والفيبرين والكريات البيض. يتشكل ببطء ، مع تدفق دم سريع ، في كثير من الأحيان في الشرايين ، على السطح الداخلي للقلب. جلطة دموية حمراءتتكون من شبكة من الفيبرين ، حيث يتم الكشف عن عدد كبير من كريات الدم الحمراء ، تراكمات صغيرة من الصفائح الدموية. وهي أكثر شيوعًا في الأوردة ، وتتشكل بسرعة ، مع بطء تدفق الدم. خثرة مختلطة- يتكون من عناصر من كل من الجلطة البيضاء والحمراء ، وله هيكل متعدد الطبقات. توجد في الأوردة والشرايين وتمدد الأوعية الدموية. جلطة هيالينتتشكل في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، وهي تعتمد على كريات الدم الحمراء النخرية ، والصفائح الدموية ، وترسب بروتينات البلازما.

فيما يتعلق بتجويف الوعاء ، يمكن أن تكون الجلطة جدارية ، أي لترك جزء من السفينة خاليًا أو مسدودًا. وفقًا للمسببات ، يتم تقسيم جلطات الدم إلى خثرات (تحدث أثناء الإرهاق ، عندما يتطور الجفاف في الجسم ويصبح الدم أكثر سمكًا ، وعادة ما تكون في التركيب عبارة عن جلطات دموية مختلطة) ، ورم (عندما تنمو الخلايا السرطانية في تجويف الأوردة ، سطحها مغطى بكتل تخثر من نوع مختلط) ، إنتان (خثرة مختلطة مصابة) وأمراض الجهاز المكونة للدم.

يمكن أن يكون حجم الجلطة مختلفًا. عادة ما يكون سطحه باهتًا وغير متساوٍ ومموج ، وتتفكك جلطات الدم بسهولة ، ويرتبط دائمًا بجدار الأوعية الدموية. جلطات دموية - غير مرتبطة بجدار الوعاء الدموي ، بسطح لامع ناعم ، اتساق مرن.

نتائج تجلط الدم:

أولا مواتية:

1) التحلل الذاتي العقيم (الذوبان)

2) التكلس

3) التنظيم - ارتشاف مع استبداله بالنسيج الضام الذي ينمو من جانب البطانة ؛ يرافقه الصرف الصحي والأوعية الدموية وإعادة تكوين الأوعية الدموية.

II. سلبي:

1) ذوبان الجلطة الإنتانية

2) انفصال الخثرة مع تطور الجلطات الدموية.

يتم تحديد قيمة الخثار من خلال سرعة تطوره ، وتوطينه ، وانتشاره ، وكذلك النتيجة المحتملة. في كثير من الأحيان ، يعد تجلط الدم ظاهرة خطيرة يمكن أن تؤدي إلى تطور النوبات القلبية والغرغرينا ؛ الجلطات الدموية ، الإنتان ، إلخ.

تصنيف الأورام الحبيبية.

عن طريق المسببات. 1. الأورام الحبيبية للمسببات الثابتة: 1. الأورام الحبيبية المعدية ، 2. الأورام الحبيبية غير المعدية (الغبار ، الأدوية ، حول الأجسام الغريبة). II. الأورام الحبيبية المجهولة المسببات.

عن طريق التشكل. 1. الضامة الناضجة. II. الأورام الحبيبية للخلايا الظهارية. ولعل التقسيم الفرعي التالي حسب التشكل: 1) مع تكوين ارتشاح حبيبي (نوع منتشر) ، 2) مع تكوين ورم حبيبي (نوع درني). من بين معايير تقييم الأورام الحبيبية خصوصيتها. محددتسمى الأورام الحبيبية التي تتشكل تحت تأثير مسببات الأمراض المحددة وتتميز بمظاهر مورفولوجية محددة نسبيًا. اعتمادًا على خصائص نضج الخلايا ، توجد أورام حبيبية بطيئة التمثيل الغذائي (على سبيل المثال ، الأورام الحبيبية للأجسام الغريبة ، مع فترة حياة طويلة من الخلايا الأحادية) والأورام الحبيبية ذات المستوى العالي من التمثيل الغذائي (استجابة لتغلغل البكتيريا في الجسم الذي يعيش في البلاعم لعدة أيام) ، يتمايزون إلى ظهارة.

نتائج الأورام الحبيبية: 1. ارتشاف ، 2. نخر ، 3. تقيح ، 4. تندب. في معظم الحالات ، يترك الورم الحبيبي مناعة طويلة الأمد نسبيًا ، أحيانًا مدى الحياة ، لنفس المرض.

الورم الحبيبي السل . العامل المسبب هو المتفطرة ، عصا كوخ. الورم الحبيبي - حديبة، بشكل مجهري درنة على شكل عقدة رمادية بحجم حبة الدخن ( ميليحديبة). مجهريًا يتكون من خلايا ظهارية وخلايا ليمفاوية وخلايا بيروجوف لانغانز متعددة النوى. من بين الخلايا النموذجية ، يمكن العثور على خلايا البلازما والضامة وشبكة رقيقة من الألياف argyrophilic. في وقت لاحق (في ظل ظروف غير مواتية) هناك زيادة في نفاذية الأنسجة ، وتخترق الكريات البيض وبروتينات البلازما في الحديبة. هذا يساهم في تكاثر المتفطرات ، وإطلاق السموم بها. يظهر نخر جبني في وسط الدرنات ، ويتحول لونها من الرمادي إلى الأصفر ، والأصفر الرمادي ، وتشبه الجبن القريش (الحديبة المتخثرة). إذا تعرضت مناطق كبيرة من الأنسجة مع صديد لنخر جبني

الغرض من الدرس: لدراسة محتوى موضوع التشريح المرضي والمهام وطرق البحث الأساسية. ضع في اعتبارك تكوين التغيرات الهيكلية الرئيسية في كل من الأنسجة والأعضاء الفردية ، وفي الكائن الحي بأكمله عند الوفاة وتغيرات ما بعد الوفاة. تعرف على أسباب التشكل والأهمية الوظيفية ونتائج النخر والاستماتة ، واكتشف أنماط تطور هذه العمليات.

نتيجة دراسة الموضوع ، يجب على الطلاب:

يعرف:

المصطلحات المستخدمة في قسم علم الأمراض المدروس ؛

الأسباب والآليات المباشرة الكامنة وراء تطور النخر والاستماتة ؛

التغيرات الهيكلية الرئيسية التي تحدث في الأنسجة والأعضاء أثناء النخر ، موت الخلايا المبرمج ، بعد بداية الموت البيولوجي.

أهمية التغيرات المرضية في الأنسجة ومظاهرها السريرية.

يكون قادرا على:

تشخيص مختلف الأشكال السريرية والمورفولوجية للنخر على المستويين العياني والمجهري ؛

إجراء المقارنات السريرية والتشريحية في تحليل العمليات المرضية المذكورة أعلاه ؛

كن مألوفا:

مع الرئيسي ، بما في ذلك الإنجازات العلمية الجديدة في دراسة التغيرات الجزيئية والبنية التحتية في الأنسجة أثناء تطور النخر والاستماتة.

التشريح المرضييدرس التغيرات الهيكلية التي تحدث في جسم المريض. وهي مقسمة إلى أجزاء نظرية وعملية. هيكل التشريح المرضي: الجزء العام ، التشريح المرضي الخاص والتشكيل السريري. يدرس الجزء العام العمليات المرضية العامة وأنماط حدوثها في الأعضاء والأنسجة في الأمراض المختلفة. تشمل العمليات المرضية: النخر ، واضطرابات الدورة الدموية ، والالتهابات ، وعمليات الالتهاب التعويضية ، والأورام ، والضمور ، وأمراض الخلايا. علم التشريح المرضي الخاص يدرس الركيزة المادية للمرض ، أي هو موضوع علم تصنيفات. علم تصنيف الأمراض (عقيدة المرض) يوفر المعرفة حول: المسببات ، والتسبب المرضي ، والمظاهر ، وتسميات الأمراض ، وتنوعها ، وكذلك بناء التشخيص ، ومبادئ العلاج والوقاية.

مهام التشريح المرضي:

دراسة مسببات المرض (أسباب وظروف المرض) ؛

دراسة التسبب في المرض (آلية التطور) ؛

دراسة مورفولوجيا المرض أي. التغيرات الهيكلية في الجسم والأنسجة.

دراسة تشكل المرض ، أي التغيرات الهيكلية التشخيصية ؛

دراسة التشكل المرضي للمرض (التغيير المستمر في الخلية والمظاهر المورفولوجية للمرض تحت تأثير الأدوية - تحول الدواء ، وكذلك تحت تأثير الظروف البيئية - التحول الطبيعي) ؛

دراسة مضاعفات الأمراض ، والعمليات المرضية ، التي ليست مظاهر إلزامية للمرض ، ولكنها تنشأ وتؤدي إلى تفاقمه ، وغالبًا ما تؤدي إلى الوفاة ؛

دراسة نتائج المرض ؛

دراسة التكوُّن (آلية الموت) ؛

تقييم أداء وحالة الأعضاء المتضررة.

كائنات دراسة التشريح المرضي:

مادة جثة

المواد المأخوذة خلال حياة المريض (خزعة) لتشخيص المرض وتحديد تشخيصه ؛

المواد التجريبية.

طرق دراسة المادة التشريحية المرضية:

1) المجهر الضوئي باستخدام أصباغ خاصة ؛

2) المجهر الإلكتروني.

3) الفحص المجهري للإنارة.

5) الكيمياء الهيستولوجية المناعية.

مستويات البحث: عضوي ، عضوي ، جهازي ، نسجي ، خلوي ، شخصي وجزيئي.

موت الخلايا المبرمج- هذا موت طبيعي ومبرمج لخلية ككل أو جزء منها. يحدث في ظل ظروف فسيولوجية - هذه هي الشيخوخة الطبيعية (موت خلايا الدم الحمراء والخلايا اللمفاوية التائية والبائية) ، مع الضمور الفسيولوجي (ضمور الغدة الصعترية والغدد التناسلية والجلد). يمكن أن يحدث موت الخلايا المبرمج أثناء التفاعلات المرضية (خلال فترة تراجع الورم) ، تحت تأثير العوامل الطبية والممرضة.

آلية موت الخلايا المبرمج: - تكثيف اللب ؛

تكثيف وانضغاط العضيات الداخلية ؛

تجزئة الخلية مع تكوين أجسام موت الخلايا المبرمج. هذه هياكل صغيرة بها شظايا من السيتوبلازم اليوزيني مع بقايا من النواة. ثم يتم التقاطها بواسطة الخلايا البلعمية ، الضامة ، الحمة وخلايا السدى. لا يوجد التهاب.

الطريقة الرئيسية للتشريح المرضي هي تشريح جثة الشخص المتوفى - تشريح الجثة. الغرض من تشريح الجثة هو تحديد تشخيص المرض ، وتحديد المضاعفات التي أدت إلى وفاة المريض ، وخصائص التسبب ، والتشكيل المرضي ومسببات المرض. على أساس مادة تشريح الجثة ، يتم وصف ودراسة أشكال جديدة من الأمراض.

يتم إجراء تشريح الجثة بواسطة أخصائي علم الأمراض بحضور الأطباء المعالجين ، مسترشدًا بأحكام الأوامر ذات الصلة الصادرة عن وزارة الصحة في جمهورية بيلاروسيا. أثناء تشريح الجثة ، يأخذ أخصائي علم الأمراض أجزاء من أعضاء مختلفة للفحص النسيجي ، وإذا لزم الأمر ، للدراسات البكتريولوجية والبكتيرية. عند الانتهاء من تشريح الجثة ، يكتب أخصائي علم الأمراض شهادة الوفاة الطبية ويضع بروتوكول تشريح الجثة.

من قطع الأعضاء المثبتة في محلول 10٪ من الفورمالين المحايد ، يقوم مساعدي المختبر في قسم التشريح المرضي بإعداد المستحضرات النسيجية. بعد الفحص المجهري لمثل هذه المستحضرات ، يضع أخصائي علم الأمراض التشخيص التشريحي المرضي النهائي ويقارن بين التشخيصات السريرية والتشريح المرضي. تتم مناقشة الحالات الأكثر إثارة للاهتمام وحالات الاختلاف في التشخيصات في المؤتمرات السريرية والتشريحية. يتعرف الطلاب على إجراءات إجراء المؤتمرات السريرية والتشريحية خلال دورة قسم الخزعة في الدورات العليا.

يجب أن تتضمن الطريقة الرئيسية للتشريح المرضي أيضًا طريقة الخزعة للبحث. خزعة- من الكلمات اليونانية bios - life and opsis - الإدراك البصري. تُفهم الخزعة على أنها الفحص النسيجي لقطع الأنسجة المأخوذة من شخص حي لأغراض التشخيص.

يميز الخزعات التشخيصية، بمعنى آخر. مأخوذة خصيصًا للتشخيص ، و غرف العملياتعند إزالة الأعضاء والأنسجة أثناء العملية يتم إرسالها للفحص النسيجي. في كثير من الأحيان في المؤسسات الطبية تستخدم الطريقة خزعة صريحةعند إجراء الفحص النسيجي مباشرة أثناء الجراحة لحل مشكلة مدى الجراحة. في الوقت الحاضر ، يتم استخدام الطريقة على نطاق واسع خزعات الإبرة (خزعات الشفط). يتم إجراء مثل هذه الخزعات باستخدام الإبر والمحاقن المناسبة عن طريق ثقب الأعضاء الداخلية وامتصاص المواد من عضو (الكلى والكبد والغدة الدرقية والأعضاء المكونة للدم ، إلخ) في المحقنة.

الأساليب الحديثة في التشريح المرضي. من بينها ، الكيمياء المناعية والتهجين في الموقع لهما أهمية قصوى. أعطت هذه الأساليب الزخم الرئيسي لتطوير علم التشريح المرضي الحديث ؛ فهي تجمع بين عناصر من علم الأمراض الكلاسيكي والجزيئي.

طرق الكيمياء المناعية (IHC). وهي تستند إلى التفاعل المحدد للأنسجة البشرية والمستضدات الخلوية مع الأجسام المضادة التي تم الحصول عليها خصيصًا والتي تحمل مجموعة متنوعة من الملصقات. ليس من الصعب اليوم الحصول على أجسام مضادة لأي مستضد تقريبًا. يمكن استخدام طرق IHC لدراسة مجموعة متنوعة من الجزيئات ، وجهاز المستقبل للخلية ، والهرمونات ، والإنزيمات ، والغلوبولين المناعي ، وما إلى ذلك. من خلال دراسة جزيئات معينة ، تتيح لك IHC الحصول على معلومات حول الحالة الوظيفية للخلية ، وتفاعلها مع المكروية ، تحديد النمط الظاهري للخلية ، تحديد ما إذا كانت الخلية تنتمي إلى نسيج معين ، وهو أمر ذو أهمية حاسمة في تشخيص الأورام ، وتقييم تمايز الخلايا ، وتكوين الأنسجة. يمكن إجراء التنميط الظاهري للخلية باستخدام الفحص المجهري الضوئي والإلكتروني.

تُستخدم الملصقات لتصور نتائج تفاعل الجسم المضاد للمستضد. بالنسبة للمجهر الضوئي ، تعمل الإنزيمات والكرومات الفلورية كواسمات ، وللمجهر الإلكتروني ، وعلامات كثيفة الإلكترون. تعمل IHC أيضًا على تقييم تعبير الجينات الخلوية لمنتجات البروتين المقابلة في الأنسجة والخلايا المشفرة بواسطة هذه الجينات.

التهجين في الموقع (GIS)هي طريقة للكشف المباشر عن الأحماض النووية في الخلايا أو المستحضرات النسيجية مباشرة. ميزة هذه الطريقة هي القدرة ليس فقط على تحديد الأحماض النووية ، ولكن أيضًا على الارتباط بالبيانات المورفولوجية. أتاح تراكم المعلومات حول التركيب الجزيئي للفيروسات باستخدام هذه الطريقة التعرف على المادة الوراثية الغريبة في المستحضرات النسيجية ، وكذلك فهم ما كان يُسمى التضمينات الفيروسية من قبل علماء التشكل لسنوات عديدة. تعد نظم المعلومات الجغرافية ، كطريقة حساسة للغاية ، ضرورية لتشخيص العدوى الكامنة أو الكامنة ، مثل الفيروس المضخم للخلايا والتهابات الهربس وفيروسات التهاب الكبد. يمكن أن يساهم استخدام نظم المعلومات الجغرافية في تشخيص العدوى الفيروسية لدى مرضى الإيدز والتهاب الكبد الفيروسي ؛ بمساعدتها ، من الممكن دراسة دور الفيروسات في التسرطن (وبالتالي ، تم إنشاء ارتباط فيروس إبشتاين بار بسرطان البلعوم الأنفي وسرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت ، وما إلى ذلك).

المجهر الإلكتروني. لتشخيص العمليات المرضية على المادة المأخوذة خلال حياة المريض ، يتم استخدام المجهر الإلكتروني ، إذا لزم الأمر (النقل - في شعاع من الضوء المرسل ، على غرار الفحص المجهري الضوئي والمسح الضوئي - إزالة الإغاثة السطحية). عادةً ما يستخدم ناقل الحركة EM لدراسة المواد في أقسام الأنسجة الرقيقة للغاية ، ودراسة تفاصيل بنية الخلية ، والكشف عن الفيروسات ، والميكروبات ، والمركبات المناعية ، وما إلى ذلك. المراحل الرئيسية لمعالجة المواد هي كما يلي: قطعة صغيرة من الأنسجة الطازجة (القطر 1.0-1.5 مم) مثبتة على الفور في الجلوتارالدهيد ، وفي كثير من الأحيان في مثبت آخر ، ثم في رابع أكسيد الأوزميوم. بعد الأسلاك ، يتم سكب المادة في راتنجات خاصة (إيبوكسي) ، ويتم تحضير أقسام رقيقة جدًا باستخدام جزيئات فائقة الدقة ، ملطخة (متباينة) ، وتوضع على شبكات خاصة ويتم فحصها.

EM طريقة مستهلكة للوقت ومكلفة ويجب استخدامها فقط عند استنفاد الطرق الأخرى. في أغلب الأحيان ، تنشأ مثل هذه الحاجة في علم الأورام وعلم الفيروسات. لتشخيص أنواع معينة من كثرة المنسجات ، على سبيل المثال ، كثرة المنسجات- X ، أورام الخلايا الضامة للبشرة العملية ، وعلاماتها هي حبيبات بيربيك. مثال آخر ، الساركوما العضلية المخططة ، يتم تمييزه بواسطة الأقراص Z في الخلايا السرطانية.

إجابات على التشريح المرضي للامتحان.

1. التشريح المرضي: 1) التعريف ، 2) المهام ، 3) الأشياء وطرق البحث ، 4) مكان في العلوم الطبية وممارسة الرعاية الصحية ، 5) مستويات دراسة العمليات المرضية.

1) التشريح المرضي- علم الطب الحيوي الأساسي الذي يدرس الأسس الهيكلية للعمليات المرضية وجميع الأمراض التي تصيب الإنسان.

التشريح المرضي الدراسات والتطوير: 1) علم الأمراض الخلوي 2) الأساس الجزيئي ، المسببات ، التسبب في المرض ، التشكل وتشكل العمليات والأمراض المرضية 3) التشكل المرضي للأمراض 4) التطور الجنيني المرضي 5) تصنيف الأمراض

2) ^ مهام التشريح المرضي :

أ) تعميم البيانات الواقعية التي تم الحصول عليها باستخدام طرق البحث الطبية الحيوية المختلفة

ب) دراسة العمليات المرضية النموذجية

ج) تطور مشاكل المسببات ، والتسبب في المرض ، وتشكل الأمراض التي تصيب الإنسان

د) تطوير الجوانب الفلسفية والمنهجية لعلم الأحياء والطب

هـ) تكوين نظرية الطب بشكل عام وعقيدة المرض بشكل خاص

3) أهداف البحث وطرقه:

^ موضوع الدراسة	طريقة البحث
شخص يعيش	خزعة - دراسة مورفولوجية داخل الحجاج ^ أنواع الخزعة: 1) ثقب 2) استئصال 3) شق 4) شفط أ) التشخيص ب) الخزعة الجراحية (التشخيص السريع)
رجل ميت	تشريح - تشريح جثة شخص متوفى أهداف التشريح: فحص صحة التشخيص والعلاج تحديد سبب الوفاة بحث علمي تدريب الطلاب والأطباء
الحيوانات	تجربة - تشير في الواقع إلى علم وظائف الأعضاء المرضي

4) علم التشريح المرضي هو أساس جميع التخصصات السريرية ، فهو يطور ويدرس ليس فقط الأساس المورفولوجي للتشخيص السريري ، بل هو أيضًا نظرية الطب بشكل عام.

5) مستويات دراسة العمليات المرضية: أ) الكائن الحي ب) العضو ج) الأنسجة د) الخلوي هـ) البنية التحتية و) الجزيئية

2. تاريخ التشريح المرضي: 1) أعمال مورغاني ، 2) نظرية روكيتانسكي ، 3) نظرية شلايدن وشوان ، 4) أعمال فيرشو ، 5) أهميتها في تطوير علم التشريح المرضي.

مراحل تطور علم الأمراض:

1. المستوى العياني (J. Morganyi، K. Rokitansky)

2. المستوى المجهري (R. Virchow)

3. المستوى الإلكتروني المجهري

4. المستوى البيولوجي الجزيئي

1) قبل Morgagni ، تم إجراء تشريح للجثة ، ولكن دون تحليل البيانات التي تم الحصول عليها. جيوفاني باتيستو مورغاني:

أ) بدأ في إجراء عمليات تشريح منهجية مع تكوين فكرة عن جوهر العملية المرضية

ب) في عام 1861 كتب أول كتاب عن التشريح المرضي "في موقع وأسباب الأمراض التي تم تحديدها تشريحيًا"

ج) أعطى مفاهيم الكبد وتمزق القلب وما إلى ذلك.

2) كان كارل روكيتانسكي آخر ممثل لنظرية علم الأمراض الخلطية البشرية.

تم إنشاء واحدة من أفضل الشركات في القرن التاسع عشر. "دليل علم التشريح المرضي" ، حيث قام بتنظيم جميع الأمراض بناءً على خبرته الشخصية الواسعة (30000 عملية تشريح على مدار 40 عامًا من النشاط البدائي)

3) شلايدن ، شوان - نظرية التركيب الخلوي (1839):

1. الخلية - أصغر وحدة في الحياة

2. خلايا الحيوانات والنباتات متشابهة بشكل أساسي في التركيب

3. يتم استنساخ الخلية بتقسيم الخلية الأصلية

4. يتم دمج الخلايا في الكائنات متعددة الخلايا

أهمية نظرية الخلية: إنها تسلح الطب بفهم الأنماط العامة لتركيب الكائنات الحية ، ودراسة التغيرات الخلوية في كائن حي مريض جعلت من الممكن تفسير التسبب في الأمراض التي تصيب الإنسان ، مما أدى إلى خلق علم التشريح المرضي للأمراض.

4) 1855 - فيرشو - نظرية علم الأمراض الخلوية - نقطة تحول في علم التشريح المرضي والطب: الركيزة المادية للمرض هي الخلايا.

5) أرست أعمال Morgagni و Rokitansky و Schleiden و Schwann و Virchow الأساس لعلم الأمراض الحديث وحددت الاتجاهات الرئيسية لتطورها الحديث.

3. مدارس علماء الأمراض: 1) البيلاروسية ، 2) موسكو ، 3) بطرسبورغ ، 4) الأنشطة الرئيسية للمدارس المحلية لأخصائيي علم الأمراض ، 5) دورهم في تطوير علم التشريح المرضي.

1) تأسس قسم علم الأمراض في معهد موسكو الطبي الحكومي في عام 1921. رئيس حتى عام 1948 - أ. كتب تيتوف إيفان تروفيموفيتش - رئيس الجمعية العلمية الجمهورية ، كتابًا مدرسيًا عن علم الأمراض باللغة البيلاروسية.

ثم ترأس Gulkevich يوري فالنتينوفيتش القسم. كان رئيس المختبر الباثولوجي والتشريحي المركزي. فتح جثث هتلر جوبلز. جاء إلى مينسك وبدأ في تطوير علم أمراض الفترة المحيطة بالولادة بنشاط. دافع القسم عن العديد من الأطروحات حول إدارة الولادة وصدمات الولادة القحفية ودراسة الليستريات والسيتوبلازم. 1962 - تم افتتاح مختبر علم المسخ وعلم الوراثة الطبية ، وبدأت دراسة نشطة للتطور. أنشأ القسم معهدًا كاملاً لأبحاث علم الأمراض الخلقية والوراثية (رئيس Lazyuk Gennady Ilyich - طالب Gulkevich Yu.V.). يوجد حاليا ثلاثة أساتذة بالقسم:

1. يفجيني دافيدوفيتش كالوس - رئيس القسم ، عالم مكرم. التشوهات الخلقية المتعددة وسرطان الغدة الدرقية عند الأطفال

2. Kravtsova Garina Ivanovna - متخصص في أمراض الكلى والتشوهات الخلقية في الكلى

3. نيدفيد ميخائيل كونستانتينوفيتش - أمراض الجهاز العصبي المركزي والاضطرابات الخلقية لتطور الدماغ

2) 1849 - أول قسم علم الأمراض في موسكو. رأس قسم - أ. Polunin هو مؤسس الاتجاه السريري والتشريحي لعلم الأمراض. نيكيفوروف - عدد من الأعمال ، كتاب مدرسي عن علم الأمراض. Abrikosov - يعمل في مجال السل الرئوي ، وأمراض تجويف الفم ، والكلى ، وهو كتاب مدرسي خضع لـ 9 طبعات. Skvortsov - أمراض الطفولة. Davydovsky - علم الأمراض العام ، علم الأمراض المعدية ، علم الشيخوخة. Strukov هو مؤسس عقيدة الكولاجين.

3) 1859 - أول قسم علم الأمراض في سانت بطرسبورغ - استاذ رئيس. رودنيف ، وشور ، وأنيشكوف ، وجلزونوف ، وسيسوف وآخرين.

4) الاتجاهات الرئيسية - راجع الأسئلة 1-2

5) الدور في تطوير علم الأمراض: لقد كانوا مؤسسي علم الأمراض المنزلي ، وحددوا المستوى العالي لتطوره في المرحلة الحالية

4. الموت: 1) التعريف ، 2) تصنيف موت الشخص ، 3) خصائص الموت السريري ، 4) خصائص الموت البيولوجي ، 5) علامات الموت والتغيرات اللاحقة للوفاة.

1) الموت توقف لا رجوع فيه عن حياة الإنسان.

2) تصنيف الموت البشري:

أ) اعتمادًا على الأسباب التي تسببت في ذلك: 1) طبيعي (فسيولوجي) 2) عنيف 3) الموت من المرض (تدريجيًا أو مفاجئًا)

ب) اعتمادًا على تطور تغييرات قابلة للعكس أو لا رجعة فيها في النشاط الحيوي: 1) سريري 2) بيولوجي

3) الموت السريري - تغيرات في النشاط الحيوي للجسم يمكن عكسها في غضون دقائق قليلة ، مصحوبة بانقطاع الدورة الدموية والتنفس.

الحالة قبل الموت السريري - الألم - نشاط غير منسق للأنظمة الاستتبابية في الفترة النهائية (عدم انتظام ضربات القلب ، شلل العضلة العاصرة ، التشنجات ، الوذمة الرئوية ، إلخ)

في قلب الموت السريري: نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي بسبب توقف الدورة الدموية والتنفس واضطرابات تنظيمها.

4) الموت البيولوجي - تغييرات لا رجعة فيها في النشاط الحيوي للكائن الحي ، بداية عمليات التحلل الذاتي.

يتميز بالموت غير المتزامن للخلايا والأنسجة (الأولى ، بعد 5-6 دقائق ، تموت خلايا القشرة الدماغية ، وفي الأعضاء الأخرى تموت الخلايا في غضون أيام قليلة ، في حين لا يمكن اكتشاف تدميرها على الفور إلا باستخدام م)

^ 5) علامات الوفاة والتغييرات بعد الوفاة:

1. تبريد الجثة (algor mortis)- انخفاض تدريجي في درجة حرارة الجسم.

السبب: توقف إنتاج الحرارة في الجسم.

في بعض الأحيان - مع التسمم بالستركنين والموت بسبب الكزاز - قد ترتفع درجة الحرارة بعد الموت.

2. ^ صرامة الموت (تيبس مورتيس) - انضغاط عضلات الجثة الإرادية واللاإرادية.

السبب: اختفاء الـ ATP في العضلات بعد الموت وتراكم اللاكتات فيها.

3. ^ جفاف الجثة : موضعي أو معمم (تحنيط).

السبب: تبخر الرطوبة من سطح الجسم.

المورفولوجيا: تغيم القرنية ، ظهور بقع بنية جافة على الصلبة ، بقع رق على الجلد ، إلخ.

4. ^ إعادة توزيع الدم في الجثة - تدفق الدم في الأوردة ، خراب الشرايين ، تخثر الدم بعد الوفاة في الأوردة والقلب الأيمن.

مورفولوجيا جلطات ما بعد الذبح: ناعمة ، مرنة ، صفراء أو حمراء ، تكمن بحرية في تجويف الوعاء الدموي أو القلب.

الموت السريع - عدد قليل من الجلطات بعد الوفاة ، الموت من الاختناق - عدم وجود تخثر بعد الوفاة.

5. ^ بقع الجثث- حدوث وذمة جثة على شكل بقع أرجوانية داكنة ، غالبًا في الأجزاء السفلية من الجسم التي لا تخضع للضغط. عند الضغط عليه ، تختفي البقع الجثثية.

السبب: إعادة توزيع الدم في الجثة حسب موقعها.

6. ^ تشرب الجثة - بقع جثثية متأخرة من اللون الأحمر الزهري والتي لا تختفي عند الضغط عليها.

السبب: تشريب منطقة تورم الجثة بالبلازما بالهيموجلوبين من كريات الدم الحمراء المنحلة.

^ 7. تحلل الجثة مع العمليات

أ) الانحلال الذاتي - يحدث أولاً ويتم التعبير عنه في الأعضاء الغدية مع الإنزيمات (الكبد والبنكرياس) ، في المعدة (تلين المعدة) ، المريء (تلين المريء) ، مع شفط العصارة المعدية - في الرئتين (تليين "حمضي" للالتهاب. رئتين)

ب) تعفن الجثة - نتيجة تكاثر البكتيريا المتعفنة في الأمعاء واستعمارها اللاحق لأنسجة الجثة ؛ الأنسجة المتعفنة خضراء قذرة ، ورائحتها مثل البيض الفاسد

ج) انتفاخ الرئة الجثة - تكوين الغازات أثناء تحلل الجثة ، وتضخيم الأمعاء واختراق الأعضاء والأنسجة ؛ في الوقت نفسه ، تكتسب الأنسجة مظهرًا رغويًا ، ويُسمع صوت الخرق عند ملامسته.

5. الضمور: 1) التعريف ، 2) الأسباب ، 3) آليات التطور التشكلية ، 4) الخصوصية المورفولوجية للضمور ، 5) تصنيف الضمور.

1) الحثل- عملية مرضية معقدة ، تقوم على انتهاك التمثيل الغذائي للأنسجة (الخلوية) ، مما يؤدي إلى تغييرات هيكلية.

2) ^ السبب الرئيسي للضمور - انتهاك الآليات الرئيسية للبطولة وهي:

أ) الخلوية (التنظيم الهيكلي للخلية ، التنظيم الذاتي للخلية) و ب) الآليات خارج الخلية (النقل: الدم ، الليمفاوية ، MCR والتكاملية: الغدد الصم العصبية ، العصبية العصبية).

3) ^ التشكل من الضمور:

أ) تسرب- الاختراق المفرط للمنتجات الأيضية من الدم واللمف إلى الخلايا أو المادة بين الخلايا مع تراكمها اللاحق بسبب قصور الأنظمة الأنزيمية التي تستقلب هذه المنتجات [تسلل البروتين إلى ظهارة الأنابيب القريبة من الكلى في المتلازمة الكلوية]

ب ) التحلل (phanerosis)- تفكك البنية التحتية للخلايا والمواد بين الخلايا ، مما يؤدي إلى تعطيل التمثيل الغذائي للأنسجة (الخلوية) وتراكم منتجات التمثيل الغذائي الضعيف في الأنسجة (الخلية) [التنكس الدهني لخلايا عضلة القلب في حالة تسمم الخناق]

في) التوليف المنحرف- تخليق في الخلايا أو الأنسجة لمواد لا توجد عادة فيها [تخليق الهيالين الكحولي بواسطة خلايا الكبد]

ز) تحويل- تكوين منتجات من نوع واحد من التمثيل الغذائي من المنتجات الأولية الشائعة التي تدخل في تكوين البروتينات والدهون والكربوهيدرات [تحسين بلمرة الجلوكوز إلى جليكوجين]

4) بالنسبة إلى نسيج معين ، غالبًا ما تكون آلية معينة لتشكل الحثل هي السمة المميزة [الأنابيب الكلوية - الارتشاح ، عضلة القلب - التحلل] - تقويم الضمور

5) ^ تصنيف الضمور.

1. اعتمادًا على غلبة التغيرات المورفولوجية في العناصر المتخصصة للحمة أو السدى والأوعية:

أ) الحثل المتني ب) الحثل اللحمي الوعائي (اللحمة المتوسطة) الحثل ج) الحثل المختلط

II. حسب غلبة انتهاكات نوع أو آخر من التبادل:

أ) البروتين ب) الدهون ج) الكربوهيدرات د) المعادن

ثالثا. اعتمادًا على تأثير العوامل الوراثية:

أ) مكتسبة ب) موروثة

رابعا. حسب شيوع العملية:

أ) عام ب) محلي

6. الحثل البروتيني المتني: 1) يسبب 2) التشكل ونتائج الحثل الحبيبي 3) التشكل ونتائج الحثل المائي 4) التشكل ونتائج ضمور القطيرات الهيالين 5) التشكل ونتائج الحثل القرني.

1) أسباب الحثل البروتيني المتني: اختلال وظيفي في أنظمة إنزيمية معينة (انظر مثال أنواع معينة من الحثل البروتيني المتني)

أنواع الضمور البروتيني المتني: 1. قرنية 2. حبيبية 3. قطرة زجاجية 4. مائية

2) مورفولوجيا الحثل الحبيبي(تورم باهت ، غائم): القناع: الأعضاء متضخمة ، مملة ، مترهلة على الجرح ؛ مسك: الخلايا تتضخم ، منتفخة ، مع حبيبات البروتين.

^ آلية التطوير والسبب: توسع صهاريج EPS وتورم الميتوكوندريا نتيجة تضخم استجابة للإجهاد الوظيفي

الموقع: 1) كلى 2) كبد 3) قلب

نزوح: 1. القضاء على العامل المرضي  ترميم الخلايا 2. الانتقال إلى قطرة زجاجية ، تنكس مائي أو دهني.

3) ^ مورفولوجيا الحثل المائي : تتضخم الخلايا. تمتلئ السيتوبلازم بالفجوات بسائل صافٍ ؛ قلب على المحيط ، على شكل فقاعة.

الموقع: 1) خلايا الجلد 2) نبيبات الكلى 3) الخلايا الدموية 4) الخلايا العقدية لمجلس الأمة

^ آلية التطوير : زيادة نفاذية أغشية الخلايا ، تنشيط إنزيمات التحلل المائي من الجسيمات الحالة ، تكسير الروابط داخل الجزيئية ، الارتباط بجزيئات الماء ، ترطيب الخلايا.

الأسباب: الكلى - المتلازمة الكلوية. الكبد - التهاب الكبد السام والفيروسي. البشرة - الجدري ، وذمة. الخلايا العقدية هي مظهر من مظاهر النشاط الفسيولوجي.

^ نزوح: النخر البؤري أو الكلي للخلايا.

4) مورفولوجيا حثل قطرة الهيالين: قطرات بروتين تشبه الهيالين في السيتوبلازم مع تدمير عضيات الخلية.

الموقع: 1) الكبد 2) الكلى 3) عضلة القلب (نادر جدا)

^ آلية التنمية وأسبابها : الكلى - قصور الجهاز الفراغي الليزوزومي من ظهارة الأنابيب القريبة من الخلايا الكلوية في المتلازمة الكلوية ؛ الكبد - تخليق أجسام مالوري شبيهة بالهيالين من الهيالين الكحولي في التهاب الكبد الكحولي.

^ نزوح: نخر الخلايا البؤري أو الكلي التخثر.

5) الحثل القرني (التقرن المرضي):

أ) فرط التقرن - تكوين مفرط لمادة قرنية على ظهارة الكيراتين

ب) الطلاوة - التقرن المرضي للأغشية المخاطية. اللآلئ السرطانية في سرطان الخلايا الحرشفية

^ الأسباب: انتهاك لتطور الجلد. التهاب مزمن؛ اصابات فيروسية؛ البري بري

نزوح: القضاء على العامل الممرض في بداية العملية  استعادة الخلايا ؛ موت الخلية

7. التنكس الدهني المتني: 1) يسبب 2) طرق الكيمياء النسيجية للكشف عن الدهون 3) الخصائص الكلية والميكروسكوبية لضمور عضلة القلب المتني 4) الخصائص الكلية والمجهرية للانحلال الدهني للكبد 5) نتائج التنكس الدهني

1) ^ أسباب التنكس الدهني المتني:

أ. نقص الأكسجة في الأنسجة في فقر الدم ، أمراض الرئة المزمنة ، إدمان الكحول المزمن

ب. الالتهابات والتسمم مع ضعف التمثيل الغذائي للدهون (الدفتيريا ، تعفن الدم ، الكلوروفورم)

في. البري بري ، التغذية أحادية الجانب بدون بروتين مع نقص في العوامل المؤثرة على الشحوم.

2) ^ طرق الكيمياء النسيجية للكشف عن الدهون : أ. السودان الثالث ، سكارلاخ - تلوين باللون الأحمر ؛ ب. السودان الرابع ، حمض الأسميك - ملون أسود ج. كبريتات النيل الأزرق - أحماض دهنية زرقاء داكنة ، دهون حمراء محايدة.

3) ^ مورفولوجيا التنكس الدهني المتني في عضلة القلب:

قناع:القلب لا يتغير أو يتضخم ، الغرف مشدودة ، مترهلة ، صفراء طينية على الجرح ؛ خط أصفر أبيض من جانب شغاف القلب ("قلب النمر").

مسك: سمنة مطحونة (أصغر قطرات دهون في خلايا عضلة القلب)  سمنة صغيرة (استبدال السيتوبلازم الكامل للخلايا بقطرات دهنية ، اختفاء الخطوط العرضية ، انهيار الميتوكوندريا). عملية بؤرية - على طول الطرف الوريدي للشعيرات الدموية ("قلب النمر").

^ آلية التطوير : نقص طاقة عضلة القلب (نقص الأكسجة ، ذيفان الخناق)  1) زيادة تناول الأحماض الدهنية في الخلايا 2) ضعف التمثيل الغذائي للدهون في الخلية 3) انهيار البروتينات الدهنية للبنى داخل الخلايا.

4) ^ مورفولوجيا التنكس الدهني المتني للكبد:

قناع: الكبد متضخم ، مترهل ، أصفر مغرة ، دهون على نصل السكين

مسك:سمنة مطحونة سمنة قطرة صغيرة سمنة قطرة كبيرة (فجوة الدهون تملأ السيتوبلازم بالكامل وتدفع النواة إلى المحيط).

^ آليات التطوير 1. الإفراط في تناول الأحماض الدهنية في الكبد أو زيادة في تركيبها بواسطة خلايا الكبد (البروتينات الدهنية في الدم في مرض السكري ، وإدمان الكحول ، والسمنة العامة ، والاضطرابات الهرمونية) 2. التعرض للسموم التي تمنع أكسدة الأحماض الدهنية وتخليق البروتينات الدهنية في خلايا الكبد ( الإيثانول ، الفوسفور ، الكلوروفورم) 3. كمية غير كافية من العوامل المؤثرة على الشحوم (نقص الفيتامينات)

5) نتائج التنكس الدهني المتني: أ. قابل للانعكاس مع الحفاظ على هياكل الخلايا ب. موت الخلية

8. ضمور الكربوهيدرات المتني: 1) يسبب 2) طرق الكيمياء النسيجية للكشف عن الكربوهيدرات 3) ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف أيض الجليكوجين 4) ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف استقلاب البروتين السكري 5) نتائج ضمور الكربوهيدرات.

1) الكربوهيدرات: أ. السكريات (الجليكوجين) ب. جليكوزامينوجليكان (عديدات السكاريد المخاطية) ج. البروتينات السكرية (المخاط ، الأنسجة المخاطية).

^ أسباب ضمور الكربوهيدرات المتني : انتهاك استقلاب الجليكوجين (في مرض السكري) ، البروتينات السكرية (في الالتهاب).

2) طرق الكيمياء النسيجية للكشف عن الكربوهيدرات:

أ) جميع الكربوهيدرات - تفاعل CHIC لـ Hotchkiss-McManus (اللون الأحمر)

ب) الجليكوجين - بيستا كارمين (أحمر)

ج) الجليكوزامين ، البروتينات السكرية - الميثيلين الأزرق

3) ^ ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف أيض الجليكوجين:

أ) مكتسب- بشكل أساسي مع DM:

1. انخفاض مخزون الجليكوجين في الأنسجة في الكبد ، تسلل الكبد بالدهون ، إدراج الجليكوجين في نوى خلايا الكبد (نوى "مثقوبة" ، "فارغة")

2. بيلة سكرية ، تسلل الجليكوجين من ظهارة الأجزاء الضيقة والبعيدة ، تخليق الجليكوجين في الظهارة الأنبوبية ، ظهارة عالية مع السيتوبلازم الرغوي الخفيف

3. ارتفاع السكر في الدم ، واعتلال الأوعية الدقيقة السكري (تصلب الكبيبات السكري بين الشعيرات الدموية ، وما إلى ذلك)

ب) خلقي- تكوّن الجليكوجين: نقص في الإنزيمات المسؤولة عن تكسير الجليكوجين المخزن.

4) ^ ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف التمثيل الغذائي للبروتين السكري : تراكم الميوسين والأغشية المخاطية في الخلايا والمواد بين الخلايا (تنكس الغشاء المخاطي)

أ) اشتعالزيادة في تكوين المخاط ، تغير في الخواص الفيزيائية والكيميائية للمخاط  تقشر الخلايا الإفرازية ، انسداد مجاري الإخراج بالخلايا والمخاط  أ. الخراجات؛ ب. انسداد الشعب الهوائية  انخماص ، بؤر الالتهاب الرئوي ج. تراكم السيودوموسينات (مواد شبيهة بالمخاط)  تضخم الغدة الدرقية الغرواني

ب) التليف الكيسي- مرض جهازي وراثي ، إفراز مخاط سميك لزج ضعيف الإخراج بواسطة ظهارة الغدد. - أكياس احتباس ، تصلب (التليف الكيسي).

5) ^ نتائج ضمور الكربوهيدرات : أ. في المرحلة الأولية - استعادة الخلايا عند القضاء على العامل الممرض ب. ضمور ، تصلب مخاطي ، موت الخلايا

9. ضمور البروتين الوسيط: 1) تعريف وتصنيف 2) مسببات وتكوين تورم الغشاء المخاطي 3) الصورة المورفولوجية ونتائج تورم الغشاء المخاطي 4) مسببات وتشكل تورم الفيبرينويد 5) الخصائص المورفولوجية ونتائج تورم الفيبرينويد

1) ^ الحثل البروتيني الوسيطي - انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين في النسيج الضام لسدى الأعضاء وجدران الأوعية الدموية.

تصنيف الضمور البروتيني اللحمي: 1. تورم الغشاء المخاطي 2. تورم الفيبرينويد (ليفية) 3. داء الهيالين (ثلاث مراحل متتالية من عدم تنظيم النسيج الضام) 4. داء النشواني

في الصميم: غزارة البلازما ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية  تراكم منتجات بلازما الدم في المادة الرئيسية  تدمير عناصر النسيج الضام.

2) تورم الغشاء المخاطي- الفوضى السطحية والقابلة للانعكاس للنسيج الضام.

مسببات تورم الغشاء المخاطي: 1. نقص الأكسجة 2. عدوى بالمكورات العقدية 3. تفاعلات مناعية.

تشكل تورم الغشاء المخاطي: تراكم الجليكوزامينوجليكان المحب للماء (حمض الهيالورونيك) في النسيج الضام ، ترطيب وانتفاخ المادة الوسيطة الرئيسية

^ توطين العملية : جدار الشرايين. صمامات القلب endo- والنخاب.

3) الصورة المورفولوجية لتورم الغشاء المخاطي: لم يتم تغيير عضو أو نسيج Macc ، متفرقات هي مادة قاعدية (ظاهرة تغير اللون بسبب تراكم المواد الصبغية) ؛ تنتفخ ألياف الكولاجين ، وتخضع للرجفان الليفي (ملطخ بالبيكروفوشين باللون الأصفر البرتقالي).

النتائج: 1. إصلاح كامل للأنسجة 2. الانتقال إلى التورم الليفي

4) تورم فيبرينويد- تدمير عميق ولا رجعة فيه للنسيج الضام.

مسببات التورم الليفي:

أ) على المستوى النظامي (واسع الانتشار):

1. ردود الفعل التحسسية المعدية (الفيبرينويد الوعائي في مرض السل مع تفاعلات الحساسية المفرطة)

2. ردود الفعل التحسسية (التغيرات الليفية في الأوعية الدموية في الأمراض الروماتيزمية)

3. تفاعلات المناعة الذاتية (في الشعيرات الدموية للكبيبات الكلوية مع GN)

4. تفاعلات وعائية عصبية (الشرايين الليفية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني)

ب) على المستوى المحلي - التهاب مزمن في الزائدة الدودية مع التهاب الزائدة الدودية ، في الجزء السفلي من قرحة المعدة المزمنة.

^ تشكل تورم الفيبرينويد : غزارة البلازما + تدمير المادة الأرضية وألياف النسيج الضام  تكوين الفيبرينويد (الفيبرين + البروتينات + البروتينات النووية الخلوية).

5) ^ مورفولوجيا تورم الفيبرينويد : لا يتم تغيير أعضاء وأنسجة القناع ؛ تشكل حزم MiSc المتجانسة من ألياف الكولاجين مركبات غير قابلة للذوبان مع الفيبرين ، الحمضات ، الأصفر عند تلطيخها بالبيكروفوكسين ، إيجابي PAS بقوة ، argyrophilic.

نزوح: نخر ليفي (تدمير كامل للنسيج الضام مع رد فعل واضح من الضامة)  استبدال بؤرة التدمير بالنسيج الضام (التشنج ، التصلب).

10. Hyalinosis: 1) التعريف ، آلية التطوير والتصنيف 2) العمليات المرضية ، نتيجة لذلك يتطور التهاب الأوعية الدموية 3) التشكل المرضي للالتهاب الوعائي 4) التشكل المرضي للنسيج الضام.

1) Hyalinosis- تكوين كتل كثيفة شفافة متجانسة في النسيج الضام تشبه الغضروف الهياليني - الهيالين.

زجاجييتكون من 1. الفيبرين وبروتينات البلازما الأخرى 2. الدهون 3. الغلوبولين المناعي. بشكل حاد موجب CHIC ، أصفر-أحمر عند تلطيخه ببيكروفوشين.

آلية التطوير: تدمير الهياكل الليفية ، زيادة نفاذية الأنسجة والأوعية الدموية  ترسيب بروتينات البلازما على الهياكل الليفية المتغيرة  تكوين الهيالين.

تصنيف: 1. تحلل الأوعية الدموية أ. جهازي ب. المحلية 2. تحلل النسيج الضام السليم أ. جهازي ب. محلي

2) العمليات الباثولوجية ، التي ينتج عنها تطور مرض الهيالين:

أ) أوعية: 1. AH ، تصلب الشرايين (الهيالين البسيط) 2. اعتلال الأوعية الدقيقة السكري (مرض الشرايين السكري - lipogyalin) 3. الأمراض الروماتيزمية (الهيالين المركب) 4. الظاهرة الفسيولوجية الموضعية في الطحال عند البالغين وكبار السن ("الطحال المزجج").

ب) النسيج الضام الأصيل: 1. الأمراض الروماتيزمية 2. موضعياً في الجزء السفلي من القرحة المزمنة ، الزائدة الدودية 3. في الندبات ، التصاقات ليفية من التجاويف ، جدار الأوعية الدموية في تصلب الشرايين.

3) الباثومورفولوجيا من التهاب الأوعية الدموية(تتأثر الشرايين الصغيرة والشرايين بشكل أساسي ، وهي مرضية جهازية ، ولكنها أكثر ما يميز أوعية الكلى والبنكرياس والدماغ وشبكية العين):

^ مسك: هيالين في الفضاء تحت البطاني. الوسائط الضعيفة.

قناع: أوعية زجاجية على شكل أنابيب كثيفة ذات تجويف ضيق بشكل حاد ؛ ضمور ، تشوه ، تجعد الأعضاء (على سبيل المثال ، التهاب الكلية الكلوي المتصلب الشرياني).

4) ^ الباثومورفولوجيا لداء الهيالين للنسيج الضام نفسه:

مسك:تورم حزم النسيج الضام. فقدان الرجفان ، الاندماج في كتلة متجانسة كثيفة تشبه الغضروف ؛ يتم ضغط العناصر الخلوية وتخضع للضمور.

^ قناع: النسيج كثيف ، مبيض ، شفاف (على سبيل المثال ، تحلل في صمامات القلب في الروماتيزم).

5) نتائج داء الهيالين (غالبًا غير موات): 1. ارتشاف (في الجدرة ، في الغدد الثديية في حالة فرط الوظيفة) 2. المخاط 3. تمزق الأوعية الدموية المصحوبة بارتفاع ضغط الدم والنزيف

القيمة الوظيفية: تحلل الشرايين على نطاق واسع. تحلل موضعي لصمامات القلب  أمراض القلب.

11. الداء النشواني: 1) تعريف وطرق الكشف الكيميائي للنسيج النشواني 2) نظريات التسبب في الداء النشواني 3) التسبب في الداء النشواني والتشكل 4) تصنيف الداء النشواني 5) حول الحوصلة والداء النشواني pericollagenous.

1) ^ الداء النشواني (التنكس النشواني) - خلل البروتين اللحمي الوعائي ، مصحوبًا بانتهاك عميق لعملية التمثيل الغذائي للبروتين ، وظهور بروتين ليفي غير طبيعي وتشكيل مادة معقدة ، أميلويد ، في الأنسجة الخلالية وجدران الأوعية الدموية.

طرق الكشف عن الأميلويد(تعتمد التفاعلات على ظاهرة metachromasia):

1. تلوين الكونغو الأحمر - باللون الأحمر

2. تلطيخ بمحلول Lugol مع 10٪ من محلول حامض الكبريتيك - أزرق

3. تلطيخ بالميثيل البنفسجي - باللون الأحمر

4. ازدواج اللون وتباين الخواص في مجهر الاستقطاب

2) نظريات التسبب في الداء النشواني:

أ) مناعي (أميلويد نتيجة تفاعل AG و AT)

ب) نظرية التوليف الخلوي المحلي (يتم إنتاج الأميلويد بواسطة خلايا من أصل اللحمة المتوسطة)

ج) نظرية الطفرات (يتم إنتاج الأميلويد بواسطة الخلايا الطافرة)

3) ^ يتكون الأميلويد من مكونين مستضدين :

أ) مكون ف(البلازما) - البروتينات السكرية في البلازما

ب) مكون F(ليفي) - غير متجانسة ، أربعة أنواع من المكون F:

1. بروتين AA - غير مرتبط بـ Ig - من مصل ألفا جلوبيولين SSA

2. AL-protein - المرتبط بـ Ig - من سلاسل-و الخفيفة من Ig

3. بروتين FAP - يتكون من ما قبل الألبومين

4. بروتين ASC1 - يتكون من ما قبل الألبومين

تشكل الداء النشواني:

1. مرحلة ما قبل الأميلويد - تحول بعض الخلايا (الخلايا الليفية ، وخلايا البلازما ، والخلايا الشبكية ، وخلايا عضلة القلب ، و SMCs للأوعية) إلى أرومات amyloidoblasts

2. توليف المكون الليفي

3. تفاعل الألياف مع تكوين سقالة أميلويد

4. تفاعل السقالة مع مكونات البلازما وكبريتات شوندروتن مع تكوين اميلويد

التسبب في الداء النشواني:

أ) داء النشواني AA تفعيل نظام البالعات الوحيدات إطلاق IL-1 تحفيز تخليق بروتين SSA في الكبد (من خلال وظيفته هو جهاز مناعي) زيادة حادة في SSA في الدم تدمير محسّن لـ SAA بواسطة البلاعم إلى AA  تجميع ليفية أميلويد من بروتين AA على سطح الخلايا الضامة-أرومات أميلويد تحت تأثير عامل تحفيز الأميلويد ، الذي تم تصنيعه بواسطة الأعضاء في مرحلة ما قبل الأميلويد.

ب) لكنإل- داء النشواني: ضعف تحلل سلاسل الضوء المناعي ، ظهور سلاسل ضوئية معدلة وراثيا  تخليق ليفية أميلويد من سلاسل Ig L بواسطة البلاعم والبلازما والخلايا الأخرى.

4) تصنيف الداء النشواني:

أ) بسبب (الأصل):

1. مجهول السبب الابتدائية(الداء النشواني AL)

2. وراثي(وراثي ، عائلي): أ. المرض الدوري (حمى البحر الأبيض المتوسط ​​العائلية) ب. متلازمة ماكل ويلز (أ و ب - داء النشواني AA) ج. اعتلال الأعصاب النشواني العائلي (FAP-amyloidosis)

3. حصل الثانوية: أ. تفاعلي (داء النشواني AA في الالتهابات المزمنة ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، التهاب العظم والنقي ، تقيح الجرح ، التهاب المفاصل الروماتويدي) ب. البروتين أحادي النسيلة (AL-amyloidosis in paraproteinemic leukemias)

4. خرفالنظامية الداء النشواني(ASC1- الداء النشواني) والمحلية

ب) حسب خصوصية بروتين الفيبريل: 1. AL- (تلف عام للقلب والرئتين والأوعية الدموية) 2. AA- (ضرر معمم بشكل رئيسي للكلى) 3. FAP- (تلف الأعصاب المحيطية) 4. ASC1- (بشكل أساسي تلف القلب والأوعية الدموية) الأوعية الدموية)

ج) بالانتشار 1. معمم: الشيخوخة الأولية والثانوية والجهازية 2. الموضعية: أشكال الداء النشواني الوراثي ، داء النشواني المحلي الخرف ، "ورم أميلويد"

د) حسب المظاهر السريرية 1. أمراض القلب 2. اعتلال الكلية 3. اعتلال الكلية 4. اعتلال الأعصاب 5. داء النشواني APUD 6. اعتلال الكبد

5) وفقًا لتوطين الآفة ، يتميز الداء النشواني:

1. حول الحويصلة ("متني")- فقدان الأميلويد على طول الألياف الشبكية لأغشية الأوعية الدموية والغدد ، السدى الشبكي للحمة (الطحال ، الكبد ، الكلى ، الغدد الكظرية ، الأمعاء ، بطانة الأوعية الدموية الصغيرة والمتوسطة الحجم)

2. حول الكولاجين ("اللحمة المتوسطة")- فقدان الأميلويد على طول ألياف الكولاجين من برانية الأوعية المتوسطة والكبيرة ، عضلة القلب ، العضلات المخططة ، SMC ، الأعصاب ، الجلد.

12. الداء النشواني: 1) الأشكال السريرية والمورفولوجية للداء النشواني والأعضاء المصابة بها 2) الأسباب الأكثر شيوعًا للداء النشواني الثانوي 3) الخصائص الكلية والمجهرية للداء النشواني في الطحال 4) الخصائص الكلية والميكروسكوبية للداء النشواني الكلوي 5) مورفولوجيا الداء النشواني في الكبد والأمعاء والدماغ.

1) الداء النشواني CMP والأعضاء التي تتأثر بها في الغالب 1. اعتلال القلب (القلب) 2. اعتلال الكلية (الغدة الكظرية) 3. اعتلال الكلية (الكلى) 4. اعتلال الأعصاب (الأعصاب والدماغ) 5. داء النشواني APUD (نظام APUD) 6. اعتلال الكبد (الكبد)

2) أكثر أسباب الداء النشواني الثانوي شيوعًا:

أ. أشكال حادة من الالتهابات المزمنة (السل والزهري)

ب. مرض الانسداد الرئوي المزمن (توسع القصبات ، الخراجات)

في. التهاب العظم والنقي ، تقيح الجرح

التهاب المفاصل الروماتويدي وأمراض الروماتيزم الأخرى

ه. المايلوما

^ 3) الشكل المرضي للداء النشواني في الطحال:

أ) الطحال "الدهني": ترسب موحد MSK من الأميلويد في اللب ، MSK يتضخم الطحال ، كثيف ، بني-أحمر ، أملس ، لمعان دهني على الجرح

ب) الطحال "الساجو": ترسب أميلويد MiSk في البصيلات اللمفاوية ، مع ظهور حبوب الساغو على الجرح ، قناع الطحال متضخم ، كثيف

4) ^ الباثومورفولوجيا للداء النشواني في الكلى : ترسبات أميلويد MSK في جدار الوعاء الدموي ، الحلقات الشعرية والأوعية المتوسطة ، في الأغشية القاعديّة للظهارة الأنبوبية والسدى ، MSK في البداية الدهنية الكبيرة الكثيفة ("الكلية البيضاء الكبيرة") ، ثم الكلى المنكمشة الأميلويد (انظر السؤال 126 - نخر أميلويد)

^ 5) الباثومورفولوجيا للداء النشواني:

أ) كبد: ترسب أميلويد MIS بين الخلايا الظهارية الشبكية النجمية من الجيوب الأنفية ، على طول السدى الشبكي للفصيص ، في جدران الأوعية الدموية ، القنوات ، في النسيج الضام للمسالك البابية ، يتضخم الكبد MSK ، كثيف ، دهني في القسم

ب) أمعاء: رواسب أميلويد على طول السدى الشبكي للغشاء المخاطي وفي جدران الأوعية الدموية ؛ ضمور الجهاز الغدي في الغشاء المخاطي المعوي

في) مخ: أميلويد في لويحات الشيخوخة في القشرة (علامات خرف الشيخوخة ومرض الزهايمر) والأوعية والسحايا في الدماغ.

13. انحلالات الدهون المتوسطة: 1) تعريف وتصنيف 2) تعريف وأسباب وآليات تطور السمنة 3) شكل السمنة 4) داء الشحوم 5) مورفولوجيا اضطرابات التمثيل الغذائي للكوليسترول

1) ^ التنكسات الدهنية الوسيطة - الضمور اللحمي الوعائي الذي يحدث عندما يكون هناك انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للدهون المحايدة والكوليسترول ويكون مصحوبًا إما بتراكم مفرط للدهون والكوليسترول ، أو انخفاض في كميته ، أو تراكم في مكان غير معهود لذلك.

^ تصنيف التنكسات الدهنية اللحمية:

1. مخالفة تبادل الدهون المحايدة: أ. عام: 1) السمنة 2) الهزال ب. محلي

2. انتهاك مبادلة الكولسترول وإستراته.

2) السمنة (السمنة)- زيادة كمية الدهون المحايدة في مستودعات الدهون ذات الطبيعة العامة.

أسباب السمنة: 1. الإفراط في التغذية 2. الخمول البدني 3. انتهاك تنظيم الغدد الصماء العصبية لعملية التمثيل الغذائي للدهون 4. العوامل الوراثية.

آلية التطوير: أ. تفعيل ليباز البروتين الدهني وتثبيط الليباز المحلّل للدهون ب. اختلال التوازن الهرموني لصالح الهرمونات المضادة لتحلل الدهون ج. تغيرات في حالة التمثيل الغذائي للدهون في الكبد والأمعاء

^ تصنيف السمنة العامة:

1. عن طريق المسببات: أ. الأساسي ب. ثانوي (هضمي ، دماغي مع ورم في المخ ، غدد صماء مع متلازمة Itsenko-Cushing ، قصور الغدة الدرقية ، وراثي)

2. حسب المظاهر الخارجية: أ. متماثل (عالمي) النوع ب. الجزء العلوي (في الوجه والرقبة والكتفين والغدد الثديية) ج. الوسط (في النسيج تحت الجلد للبطن على شكل ساحة) السفلي (في الفخذين وأسفل الساق)

3. من وزن الجسم الزائد: الدرجة الأولى (حتى 30٪) الدرجة الثانية (حتى 50٪) الدرجة الثالثة (حتى 99٪) الدرجة الرابعة (من 100٪ أو أكثر)

4. من خلال عدد وحجم الخلايا الشحمية: أ) النوع الضخامي (لم يتغير عدد الخلايا الشحمية ، تتضخم الخلايا بشكل حاد ، مسار خبيث) ب) نوع مفرط التنسج (يزداد عدد الخلايا الشحمية ، لا توجد تغييرات أيضية في الخلايا ، دورة حميدة)

^ 3) مورفولوجيا السمنة:

1. ترسب غزير للدهون في الأنسجة تحت الجلد ، الثرب ، المساريق ، المنصف ، النخاب ، وكذلك في الأماكن غير المعهودة: سدى عضلة القلب ، البنكرياس

2. ينمو النسيج الدهني تحت النخاب ويغلف القلب ، وينبت كتلة العضلات. تضخم القلب بشكل كبير. ضمور خلايا عضلة القلب. يتم مسح الحد بين قشور القلب ، وفي بعض الحالات يكون تمزق القلب ممكنًا (خاصةً المقاطع اليمنى تعاني)

4) داء شحمي- زيادة موضعية في كمية الأنسجة الدهنية:

أ) مرض ديركوم (داء الشحوم الآلام) - رواسب دهنية عقيدية مؤلمة في الأنسجة تحت الجلد في الجذع والأطراف بسبب اعتلال الغدد الصماء متعدد الغدد

ب) السمنة الخالية - زيادة موضعية في كمية الأنسجة الدهنية أثناء ضمور الأعضاء (استبدال الدهون في الغدة الصعترية أثناء ضمورها)

يعد تشريح الجثة أحد الأساليب الرئيسية للبحث في علم التشريح المرضي. بمساعدتها ، يتم تحديد سبب وفاة المريض وخصائص مسار المرض. يتم تطوير إحصاءات دقيقة للوفيات والفتك ، ويتم الكشف عن فعالية استخدام بعض الأدوية والأدوات العلاجية. عند تشريح الجثة ، يتم إنشاء مرحلة متقدمة جدًا من المرض ، مما أدى إلى موت الحيوان المريض. من خلال الانتباه إلى التغييرات المرئية في الأنظمة والأعضاء التي لا يبدو أنها تتأثر بالعمليات المرضية ، يمكن للمرء الحصول على فكرة عن المظاهر المورفولوجية الأولية للمرض. وبالمثل ، تمت دراسة المظاهر المبكرة لمرض السل والسرطان لدى البشر. التغييرات المعروفة حاليًا التي تسبق السرطان ، أي. عمليات سرطانية.

تلعب خزعة قطع الأنسجة دورًا مهمًا في دراسة التشريح المرضي. يتم إزالة هذه القطع ، وأحيانًا أعضاء كاملة ، من الجسم أثناء العمليات الجراحية وتخضع للبحث. يتم إجراء الخزعة لأغراض التشخيص لتحديد وتأكيد التشخيص. يتيح لك إجراء ذلك توضيح طبيعة العملية المرضية. ما هو الالتهاب أو الورم؟ في الوقت الحالي ، وصلت تقنية إجراء الخزعة إلى درجة الكمال. تم إنشاء إبر خاصة - المبازل ، والتي يمكنك من خلالها استخراج أجزاء من الكبد والكلى والرئتين والأورام ، بما في ذلك. أورام الدماغ.

طريقة أخرى تستخدم في علم الأمراض هي الطريقة التجريبية. لقد وجد تطبيقه لا يقل عن البحوث الفيزيولوجية المرضية. في التجربة ، من الصعب إنشاء نموذج كامل للمرض ، لأن لا يرتبط مظهره فقط بتأثير العامل الممرض ، ولكن أيضًا بتأثير الظروف البيئية على الجسم ومقاومة الحيوان. لذلك ، يتم استخدام طريقة التشخيص هذه بشكل أقل من غيرها.

وبالتالي ، فإن التشريح المرضي باستخدام بيانات التشريح ، والخزعات المأخوذة من المرضى ، وكذلك استنادًا إلى استنساخ نماذج المرض في التجربة واستخدام طرق البحث الحديثة (المجهر الإلكتروني ، والتلألؤ الفيزيائي ، والكيمياء النسيجية ، وكيمياء الأنسجة المناعية ، وغيرها) يمكن أن تحصل على فكرة واضحة إلى حد ما عن التغيرات الهيكلية في الأنسجة والأعضاء في المرض. لدراسة دينامياتهم (التكوُّن) ، وآلية التطور (التسبب في المرض) ، وكذلك لتحديد مراحل ومراحل مسار المرض.

تلخيصًا لما قيل ، يجب الإشارة إلى أن كل مرض يتكون من عدد من العمليات المرضية التي تشكل العناصر المكونة له.

لمعرفة المرض ، من الضروري أن يكون لديك فكرة واضحة عن هذه العناصر. دراسة العمليات المرضية وتشكيل مسار علم الأمراض العام. يتضمن ذلك معلومات حول علامات الوفاة ، واختلال الدورة الدموية العامة والمحلية ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، والالتهابات ، وتشكل عمليات المناعة ، واضطرابات النمو والتطور ، والعمليات التعويضية والأورام.

المراحل التاريخية في تطور علم الأمراض.

يرتبط تطور علم الأمراض ارتباطًا وثيقًا بتشريح الجثث. أولاً ، تم إجراء تشريح الجثة من أجل دراسة بنية جسم الإنسان والحيوان. قبل عدة قرون من عصرنا ، بناءً على أوامر من الملك المصري بطليموس ، وُضعت جثث الموتى تحت تصرف الأطباء. ومع ذلك ، توقف تشريح الجثث في وقت لاحق وفقًا للمعتقدات الدينية.

في فجر البشرية ، تساءل الناس عن سبب حدوث المرض. ابتكر الطبيب اليوناني القديم الشهير أبقراط (460-372 قبل الميلاد) علم الأمراض الخلطي. كان يعتقد أن جسم الإنسان يحتوي على دم ومخاط وصفراء صفراء وسوداء. يكون الإنسان بصحة جيدة عندما يكون في النسبة الصحيحة من القوة والكمية ، ويكون المزيج بينهما مثاليًا.

يحدث المرض عندما تنتهك النسبة الصحيحة نتيجة نقص أو زيادة واحدة منها. سيطر هذا الاتجاه على الطب حتى منتصف القرن التاسع عشر.

في الوقت نفسه ، اعتقد الفيلسوف اليوناني القديم ديموقريطس (460-370 قبل الميلاد) أن هناك ذرات وفراغات. الذرات أبدية وغير قابلة للتدمير وغير قابلة للاختراق. وهي تختلف في الشكل والمكان في الفراغ. تتحرك في اتجاهات مختلفة وتتشكل منها كل الأجسام. تحدد كثافة ترتيب الذرات وحركتها واحتكاكها فيما بينها الحالة الطبيعية أو المرضية للكائن الحي. هذا الاتجاه كان يسمى علم الأمراض الصلبة (صلب - كثيف).

وفقط بعد ظهور كتاب عالم التشريح الإيطالي مورغاني (1682-1771) في عام 1761 عصرنا "في موقع وأسباب الأمراض التي حددها عالم التشريح" يكتسب علم الأمراض طابع الانضباط المستقل. في ذلك ، أظهر المؤلف ، باستخدام كمية كبيرة من المواد ، أهمية التغيرات المورفولوجية في التشخيص. كتب عالم التشكل الفرنسي بيشا (1771-1802) أن الأنسجة المختلفة تتأثر بالأمراض ، ولكن بدرجات متفاوتة في معاناة مختلفة.

في القرن التاسع عشر ، تم تطوير النظرية الخلطية بشكل أكبر في أعمال العالم النمساوي روكيتانسكي ، الذي رأى جوهر المرض في تغيير الدم وعصائر الجسم (السبب الأساسي) على أساس هذه التغييرات الثانوية. في الأعضاء والأنسجة تنشأ.

وفقًا لتعاليمه ، في الكائن الحي المريض ، تحدث أولاً تغيرات نوعية في الدم والعصائر - عسر القراءة في الجسم ، يليها ترسب "مادة مسببة للأمراض" في الأعضاء. جادل روكيتانسكي وأتباعه بأن كل مرض له نوع خاص به من اضطرابات الدم والعصير. في استنتاجاتهم ، لم يعتمدوا على البيانات البيوكيميائية والمواد الواقعية التي تم التحقق منها بدقة ، ولكن على الأفكار الرائعة حول تدهور الدم والعصائر في الجسم.

تناقضت الأحكام الرئيسية للنظرية الخلطية لمنتصف القرن التاسع عشر بوضوح الكم الهائل من المواد الواقعية التي جمعها العلم.

لذلك في القرنين السابع عشر والتاسع عشر في علم الأحياء والطب ، تراكمت كمية كبيرة من البيانات التجريبية حول بنية ووظيفة الجسم. وضع Visalius (1514-1564) أسس تشريح الحيوان ، اكتشف الطبيب الإنجليزي هارفي (1578-1657) الدورة الدموية ، وقدم العالم الفرنسي ديكارت (1586-1656) مخططًا للانعكاس ، عالم الطبيعة الإيطالي Malpighi (1628-1694) ) وصف الشعيرات الدموية وخلايا الدم ، حاول العالم الإيطالي مورغاني (1682-1771) ربط بداية المرض وتطوره بالتغيرات التشريحية في الأعضاء في الأمراض المختلفة. شكلت أعمال Morgagni و Bish وغيرهم أساس الاتجاه الموضعي للأعضاء (التشريحي) في علم الأمراض.

في 1839-1840. صاغ شوان وآخرون في أعمال "دراسات مجهرية حول المراسلات في بنية ونمو الحيوانات والنباتات" لأول مرة الأحكام الأساسية المتعلقة بتكوين الخلايا والبنية الخلوية لجميع الكائنات الحية.

انعكس مزيد من التطور في الاتجاه التشريحي في علم الأمراض الخلوي (أو الخلوي) لفيرشو (1821-1902). في نظريته ، انطلق فيرشو من فرضية أنه في الأمراض المختلفة ، لا تتغير الأعضاء ككل فقط ، ولكن أيضًا الخلايا والأنسجة التي تتكون منها. لذلك ، أوضح المرض فقط من وجهة نظر التغيرات الخلوية ، وفسر أي عملية على أنها مجموع بسيط من التغييرات الهيكلية في الخلايا.

المبادئ الأساسية لعلم الأمراض الخلوية هي كما يلي:

دائمًا ما يكون المرض نتيجة لتغيير في الخلايا - وهو انتهاك لوظائفها الحيوية. كل علم الأمراض هو علم الأمراض الخلوية.

لا يحدث تكوين مشتق للخلايا من كتلة غير منظمة. تتشكل الخلايا فقط عن طريق التكاثر ، مما يضمن التطور التدريجي للأعضاء الطبيعية والتشوهات المرضية في المرض.

المرض هو دائما عملية محلية. مع أي مرض ، يمكنك العثور على عضو أو جزء من العضو ، أي. "نظرية الخلية" ، والتي يتم التقاطها من خلال العملية المرضية.

المرض ليس شيئًا جديدًا مقارنة بجسم سليم. الاختلافات ليست نوعية ، بل كمية فقط.

عبّر علم الأمراض الخلوي لفيرشو عن دور الخلية فقط في علم الأمراض ، ولكن ليس في علم أمراض الخلية نفسها. لعب علم الأمراض الخلوي دورًا إيجابيًا في تطوير الطب النظري والعملي في القرن التاسع عشر. في الوقت نفسه ، كانت ميكانيكية من جانب واحد لأن. تم اعتبار التغييرات المورفولوجية المحلية فقط أسباب المرض ، باستثناء مبادئ سلامة الكائن الحي وتفاعله مع البيئة الخارجية. لا ينبغي أن يُعزى إنكار أحكام فيرشو ، التي نعتبرها بديهية ، إلى وهم العالم ، ولكن إلى نقص المعرفة بسبب ضعف المعدات التقنية للباحثين في ذلك الوقت.

تم تسهيل تطوير علم التشريح المرضي من خلال اكتشاف العالم الفرنسي L. علم المناعة وعلم الأمراض المقارن.

دور مهم في خلق الاتجاه الفسيولوجي في علم الأمراض يعود للعالم الفرنسي كلود برنارد (1813-1878). يعتبر برنارد أحد مؤسسي علم وظائف الأعضاء المقارن وعلم الأمراض التجريبي. تخرج من جامعة باريس عام 1839. منذ 1854 - رئيس قسم الفسيولوجيا العامة بجامعة باريس. كان موضوع بحثه عمليات التمثيل الغذائي في الجسم. في عام 1853 ، اكتشف برنارد الوظيفة الحركية للجهاز العصبي الودي. بحثه في مجال الإفراز الخارجي والداخلي للغدد ، والظواهر الكهربائية في الأنسجة الحية ، ووظيفة الأعصاب المختلفة ، وتكوين العصارة الصفراوية بواسطة الكبد ، إلخ. كانت ذات أهمية كبيرة ليس فقط لتطوير علم وظائف الأعضاء ، ولكن أيضًا للتخصصات الأخرى. يعتقد برنارد أن جميع ظواهر الحياة ترجع إلى أسباب مادية ، والتي تستند إلى القوانين الفيزيائية والكيميائية. لكن في الوقت نفسه ، وفقًا لبرنارد ، هناك بعض الأسباب غير المعروفة التي تخلق الحياة وتملي قوانينها.

تطور علم الأحياء الروسي بطريقته الأصلية. في عام 1860 ، كتب I.M. Sechenov أن "علم الخلايا الخلوية لفيرشو ، كمبدأ ، خاطئ". تم تطوير عقيدة Sechenov بواسطة I.P. بافلوف. تنعكس آرائه في قضايا علم الأمراض والطب السريري. يعتقد بافلوف أن الجهاز العصبي يحرك وينظم دفاعات الجسم أثناء تطور العملية المرضية. أكد العالم استنتاجاته بمواد واقعية مهمة.

في روسيا ، ظهر علم الأمراض في نهاية القرن التاسع عشر. كان ألكسندر فوخت (1848-1930) مؤسس مدرسة موسكو لعلماء الأمراض. كان مؤسس علم القلب التجريبي والتوجيه السريري والتجريبي في علم الأمراض. في عام 1870 تخرج من كلية الطب بجامعة موسكو. في عام 1891 قام بتنظيم معهد علم الأمراض العام والتجريبي.

الأعمال الرئيسية: دراسة ردود فعل الجسم لتأثير العوامل المسببة للأمراض ، ودور الآليات العصبية والخلطية لتنظيم وظيفة القلب والأوعية الدموية والغدد الصماء والجهاز اللمفاوي والجهاز البولي في العملية المرضية. طور Focht نماذج تجريبية لأمراض القلب وأظهر أهمية الدوران الجانبي في إغلاق الفروع المختلفة للشرايين التاجية.

خرج من هذه المدرسة عدد من العلماء المتميزين: أ. Talyantsev (1858-1929) - درس علم أمراض الدورة الدموية الطرفية ، G.P. ساخاروف (1873-1953) - حل المشاكل المرتبطة بالغدد الصماء والحساسية ، ف. Andreev (1879-1952) - تعامل مع قضايا الموت السريري و V.V. فورونين - درس العمليات المرتبطة بالتعليم.

في مدينتي كييف وأوديسا ، ترأس في. Podvysotsky (1857-1913) مؤلف دليل في علم الأمراض العامة. درس عملية تجديد الأنسجة الغدية والأورام. طلابه: آي تي. سافتشينكو ول. درس تاراسيفيتش علم المناعة وتفاعل الجسم والغدد الصماء والالتهابات.

كان علم الأمراض البيطري في بداية رحلته. يعتبر رافيتش يوسيف إيبوليتوفيتش (1822-1875) مؤسس علم الأمراض البيطري العام المحلي كتخصص مستقل. في عام 1850 تخرج من قسم الطب البيطري في أكاديمية سان بطرسبرج للطب والجراحة. في عام 1856 دافع عن أطروحته وحصل على درجة الماجستير. منذ عام 1859 ، كان خاصًا لقسم فيزيولوجيا الحيوان وعلم الأمراض العام في قسم الطب البيطري بالأكاديمية. يمتلك أكثر من 50 عملاً في علم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض وعلم الأوبئة وتنظيم الأعمال البيطرية. أنا. كان رافيتش من أوائل علماء الأمراض البيطريين التجريبيين. من بين أعماله العلمية أعمال حول دراسة تأثير قطع العصب المبهم على الهضم ، والأوعية الدموية - على الدورة الدموية. على الرغم من أن الكتب الأكثر شهرة: "دورة في دراسة الأمراض الوبائية والمعدية للحيوانات الأليفة" ، "النزلات العامة والدفتيريا" ، "دليل لدراسة الأمراض العامة للحيوانات الأليفة" كُتبت على أساس في نظرية فيرشو الخلوية ، في أعماله اللاحقة المكرسة لعلم الأمراض المعدية لحيوانات المزرعة وتوصيات لمكافحة الأمراض المعدية ، وقف رافيتش بالفعل في مواقف قريبة من فهم آلية انتقال مبدأ معدي. كان لأنشطته تأثير كبير على تدريب الأطباء البيطريين في روسيا في القرن التاسع عشر.

تحت قيادته ، تم تحويل القسم البيطري في الأكاديمية إلى معهد. في هذا الصدد ، تم توسيع البرنامج التدريبي للأطباء والانتهاء منه.

كان عالم الأمراض البارز الآخر ن. ماري (1858-1921). عملت ماري كرئيسة لمعهد نوفوتشركاسك البيطري ، وكان لها تأثير كبير على تطوير علم أمراض الحيوان كنظام مستقل. بالإضافة إلى علم الأمراض ، كان منخرطًا في علم الأحياء الدقيقة وعلوم اللحوم. يحتوي دليله الأول في علم التشريح المرضي على أحكام لا تزال موجهة حتى يومنا هذا.

تم تطوير علم الأمراض المنزلي داخل أسوار معهد قازان البيطري. هنا ، منذ عام 1899 ، ترأس قسم K.G. ألم (1871-1959). قام بإعادة هيكلة كاملة لنظام التدريس. نظمت تخصصًا جديدًا: مسار الأنسجة المرضية. كتب كتابًا دراسيًا للطلاب بعنوان "أساسيات التشريح المرضي لحيوانات المزرعة". تمت إعادة طبع هذا الكتاب آخر مرة في عام 1961 ولا يزال أحد أفضل الوسائل التعليمية.

تم تسليم عصا معلميهم من قبل K.I. Vertinsky ، V.A. نوموف ، ف. تشيرنياك ، بي. Kokurichev وغيرهم.

في بلدنا ، في بداية القرن العشرين ، تم تحويل أقسام علم الأمراض العامة في الجامعات الطبية والبيطرية إلى أقسام لعلم وظائف الأعضاء المرضي. في عام 1925 ، تم تعيين هذا الاسم رسميًا لعلم وظائف الأعضاء. أدى تنظيم الأقسام وإنشاء شبكة من المعاهد البحثية مع الأقسام الفسيولوجية التجريبية ، بالإضافة إلى تحسين وتوسيع الأساليب التجريبية ، إلى تطور واسع في البحث في الفسيولوجيا المرضية.

جنبا إلى جنب مع الاتجاهات القديمة في الفيزيولوجيا المرضية ، نشأت مدارس جديدة. في ساراتوف ، أنشأ AA Bogomolets (1881-1946) مدرسته الخاصة. في عام 1906 تخرج من جامعة نوفوروسيسك في أوديسا. من 1911 إلى 1925 كان أستاذا في جامعة ساراتوف. من 1925 إلى 1930 - أستاذ بكلية الطب بجامعة موسكو في نفس الوقت - مدير معهد أمراض الدم ونقل الدم. من عام 1930 إلى عام 1946 كان مديرًا لمعهد علم الأحياء التجريبي وعلم الأمراض ومعهد علم وظائف الأعضاء الإكلينيكي. تخصص أعماله لأهم قضايا الفسيولوجيا المرضية والغدد الصماء والجهاز العصبي اللاإرادي وعقيدة الدستور والأهبة وعلم الأورام وعلم وظائف الأعضاء وعلم أمراض النسيج الضام وطول العمر (علم الشيخوخة). طور طريقة للتأثير على النسيج الضام بمصل مضاد للخلايا السام للخلايا ، والذي تم استخدامه خلال الحرب لتسريع عمليات التئام الكسور والأنسجة الرخوة التالفة. أ. كان Bogomolets البادئ والقائد لأعمال حفظ الدم. كتب "دليل الفيزيولوجيا المرضية في 3 مجلدات".

بعده ، ن. سيروتكين ، أ. Ado وغيرها.

في أكاديمية لينينغراد الطبية العسكرية ، نشأت مدرسة تحت قيادة N.N. Anichkova (1885-1965) ، الذي درس علم أمراض التمثيل الغذائي للدهون والكوليستيرين ، والتسبب في تصلب الشرايين ، ووظيفة الجهاز الشبكي البطاني ، ونقص الأكسجة وغيرها من المشاكل. V.Yu. لندن (لينينغراد 1918-1939). في الوقت نفسه ، استخدم تقنية فغر الأوعية الدموية الأصلية. ميلادي. سبيرانسكي (1888-1961). في عام 1911 تخرج من كلية الطب بجامعة قازان. منذ عام 1920 ، عمل كأستاذ في قسم الجراحة والتشريح الطبوغرافي في جامعة إيركوتسك. من عام 1923 إلى عام 1928 كان مساعدًا لبافلوف ورئيسًا للقسم التجريبي في معهد علم الأمراض العام والتجريبي. الأعمال الرئيسية لسبيرانسكي مكرسة لدور الجهاز العصبي في أصل وآليات التطور ، ومسار ونتائج العمليات المرضية ذات الطبيعة المختلفة ، ومنهجية علم الأمراض والعلاج التجريبي.

تعاليم أنا. بافلوفا (1849-1936). أخذ البحث التجريبي إلى مستوى أعلى. يعتقد بافلوف أنه بالنظر إلى جوهر المرض من وجهة نظر سلامة الجسم ، يجب على المرء أن يدرس في نفس الوقت الاضطرابات التي تحدث في هذه الحالة في الأعضاء والأنسجة الفردية. في تطور المرض ، ميز جانبين ، نوعين من الظواهر: الوقائية - الفسيولوجية والمدمرة في الواقع - المرضية. يساعد تعليم بافلوف علماء الفسيولوجيا المرضية على التغلب على أوجه القصور في علم الأمراض الخلوية لفيرشو ، لمراعاة الروابط الوثيقة مع المظاهر السريرية للمرض. كان لعمله في مجال فسيولوجيا القلب ، والهضم ، والنشاط العصبي العالي ، الطرق: ناسور البنكرياس ، وبطين بافلوفسكي ، وطريقة ردود الفعل الشرطية وغيرها تأثير كبير على تطور الفيزيولوجيا المرضية.

حاليًا ، من الناحية التنظيمية ، يعد علماء الأمراض البيطريون في البلاد قسمًا بيطريًا مستقلًا في جمعية عموم روسيا لأخصائيي علم الأمراض. تُعقد المؤتمرات والمؤتمرات العلمية والنظرية والمنهجية بانتظام ، حيث يتم حل القضايا المهمة المتعلقة بنظرية وممارسة علم الأمراض الحديث.

التشريح المرضي العام

عقيدة الموت - علم التشريح*

الموت (اللات.مورس, اليونانيةتاناتوس) كمفهوم بيولوجي هو توقف لا رجعة فيه لعملية التمثيل الغذائي والوظائف الحيوية للجسم. يُطلق على الانخفاض في شدة التمثيل الغذائي والنشاط الحيوي للجسم إلى التعليق الكامل تقريبًا اسم الرسوم المتحركة المعلقة (من اليونانية. آنا- الى الخلف،السير- الحياة). الموت هو النهاية الحتمية لدورة الحياة الطبيعية لأي كائن حي. مع بداية الموت ، يتحول الكائن الحي إلى جثة أو جثة (يوناني. الجثة).

يختلف العمر الافتراضي للحيوانات من الأنواع المختلفة ويعتمد على الخصائص الطبيعية (النشوء والتطور والوراثة) وظروف الوجود. تم تصميم جسم الإنسان لمدة 150-200 سنة ، وتعيش الخيول والإبل حتى 40-45 عامًا ، والخنازير - حتى 27 عامًا ، والماشية ، والحيوانات آكلة اللحوم - حتى 20-25 ، والأبقار الصغيرة - حتى 15-20 ، الغربان والبجع - حتى 80-100 والدجاج والأوز والبط - حتى 15-25 عامًا.

مسببات الموت.الموت الطبيعي أو الفسيولوجييحدث في سن الشيخوخة الشديد نتيجة البلى التدريجي.هناك نظريات مختلفة عن الشيخوخة والموت. وتشمل هذه نظرية استنفاد الإمكانات الجينية مع تراكم كارثي للأخطاء في الشفرة الجينية ، والنظرية المناعية ونظرية الطفرات الجسدية ، ونظرية التسمم الذاتي ، وتراكم الجذور الحرة والربط المتبادل للجزيئات الكبيرة ، و ، أخيرًا ، نظرية اضطرابات تنظيم الغدد الصماء العصبية مع انخفاض كفاءة التوليف الاستقرائي للإنزيمات وتطور انحرافات لا رجعة فيها في عملية التمثيل الغذائي. وبالتالي ، فإن الشيخوخة والموت هما المرحلة النهائية المبرمجة من التطور والتمايز (مرحلة عدم تكوين الخلايا).

ومع ذلك ، فإن الحيوانات الأعلى تموت في وقت أبكر بكثير من عمرها الطبيعي الفسيولوجي بسبب المرض أو عدم القدرة على الحصول على الغذاء أو العنف الخارجي.

الموت من التعرض لأسباب مُمْرِضة (منبهات عدوانية خارجية أو داخلية المنشأ)- مرضي(الطفل المولود قبل اوانه). هي تحدثغير عنيف وعنيف. يميز بين الموت العادي غير العنيف من الأمراض ذات المظهر الواضح سريريًا والموت المفاجئ (المفاجئ) بدون بوادر الموت المرئية ، والذي حدث بشكل غير متوقع في الحيوانات التي تبدو سليمة (على سبيل المثال ، من تمزق الأعضاء الداخلية المتغيرة بشكل مرضي ، النوبة القلبية ، إلخ. ). لوحظ الموت العنيف (غير المتعمد أو المتعمد) نتيجة لأفعال (غير مقصودة أو متعمدة) مثل الذبح أو القتل ، الوفاة من أنواع مختلفة من الإصابات (على سبيل المثال ، إصابة العمل) ، الحوادث (حادث النقل ، تصريف البرق ، إلخ.) .

عملية الموت (التكوّن). تقليديا ، يتم تقسيمها إلى ثلاث فترات: الألم ، والموت السريري (القابل للعكس) والبيولوجي (الذي لا رجعة فيه).

سكرة(من اليونانية.غضب- الكفاح) - العملية من بداية الموت حتى الموت السريري - يمكن أن تستمر من بضع ثوانٍ إلى يوم أو أكثر. ترتبط العلامات السريرية للألم بخلل وظيفي عميق في النخاع المستطيل ، والعمل غير المنسق للأنظمة التماثلية في الفترة النهائية (عدم انتظام ضربات القلب ، وتلاشي النبض ، والتشنجات التي تشبه النضال ، وشلل العضلة العاصرة). حواس الشم والذوق وأخيراً وليس آخراً السمع تفقد تدريجياً.

الموت السريريتتميز بوقف قابل للانعكاس لوظائف الجسم الحيوية ، توقف التنفس والدورة الدموية. يتم تحديده من خلال العلامات السريرية الأولية للموت: الانقباض الأخير للقلب ، واختفاء ردود الفعل غير المشروطة (التي يحددها التلميذ) ، وغياب مؤشرات مخطط الدماغ. يمكن عكس هذا الانقراض للنشاط الحيوي للكائن الحي في ظل الظروف العادية في غضون 5-6 دقائق (الوقت الذي يمكن أن تظل خلاله خلايا القشرة الدماغية قابلة للحياة دون الوصول إلى الأكسجين). في درجات الحرارة المنخفضة ، يزداد وقت تجربة القشرة الدماغية إلى 30-40 دقيقة (الموعد النهائي لعودة الأشخاص إلى الحياة عندما يكونون في الماء البارد). في الحالات النهائية (الألم والصدمة وفقدان الدم وما إلى ذلك) والموت السريري ، يتم استخدام مجموعة من إجراءات الإنعاش (من الإنعاش اللاتيني - الإحياء) لاستعادة وظائف القلب والرئتين والدماغ ، بما في ذلك التنفس الاصطناعي والزرع ( زرع) الأعضاء وزرع قلب اصطناعي. تتم دراسة الأنماط الأساسية للموت واستعادة الوظائف الحيوية للإنسان (مع الدراسات التجريبية على الحيوانات) من قبل فرع خاص من الطب يسمى الإنعاش.

الموت البيولوجي- توقف لا رجعة فيه عن جميع وظائف الجسم الحيوية مع الموت التدريجي للخلايا والأنسجة والأعضاء. بعد توقف التنفس والدورة الدموية ، تكون الخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي هي أول من يموت ، ويتم تدمير عناصر البنية التحتية الخاصة بها عن طريق التحلل الذاتي. ثم تموت خلايا الغدد الصماء والمتني (الكبد والكلى). في الأعضاء والأنسجة الأخرى (الجلد والقلب والرئتين والعضلات الهيكلية وما إلى ذلك) ، تستمر عملية الموت لعدة ساعات أو حتى أيام ، حسب درجة الحرارة المحيطة وطبيعة المرض. خلال هذا الوقت ، على الرغم من تدمير البنية التحتية للخلية ، يتم الحفاظ على البنية العامة للعديد من الأعضاء والأنسجة ، مما يجعل من الممكن تحديد طبيعة التغيرات المرضية داخل الجسم وأسباب الوفاة أثناء تشريح الجثة والفحص التشريحي.

تقع مسؤولية تحديد أسباب الوفاة على عاتق الأطباء ، بمن فيهم اختصاصيو الأمراض وخبراء الطب الشرعي. التمييز بين الأسباب الرئيسية (المحددة) والمباشرة (التقريبية) للوفاة. السبب الرئيسي (المحدد) هو المرض الرئيسي (أو المتنافس والمشترك) والأسباب الأخرى المذكورة أعلاه ، والتي ، من تلقاء نفسها أو من خلال مضاعفات ، تسبب موت الحيوان. ترتبط الأسباب المباشرة المتعلقة بآلية الموت (التكوُّن) بتوقف وظائف الأعضاء الرئيسية التي تحدد النشاط الحيوي للكائن الحي. وفقًا لـ "مثلث بيش الحيوي" ، تشمل هذه: قصور القلب(مورسلكلسينكوبم), شلل في مركز الجهاز التنفسي(مورسلكلاختناق) والشلل العام بالجهاز العصبي المركزي (توقف نشاط المخ). فيما يتعلق بممارسة الإنعاش وزرع الأعضاء ، فقد ثبت أن توقف نشاط الدماغ ("موت" الدماغ) ، والذي يتحدد بغياب ردود الفعل ومؤشرات مخطط الدماغ السلبية ، حتى مع عمل القلب والرئتين والأنظمة الأخرى مؤشر على الوفاة. من تلك اللحظة فصاعدًا ، يعتبر الجسد ميتًا.

بعد بداية الموت البيولوجي ، تحدث تغيرات جسدية وكيميائية ثانوية وثالثة بعد الوفاة (تشمل العلامات الأولية للوفاة أعراض الموت السريري). العلامات الثانوية للموت هي التغييرات المرتبطة بتوقف الدورة الدموية ووقف التمثيل الغذائي: تبريد الجثة ، تيبس الموتى ، تجفيف الجثث ، إعادة توزيع الدم ، بقع الجثث. تظهر العلامات الثالثة فيما يتعلق بتحلل الجثة.

تبريد الجثة(الجورمورتيس). يتطور فيما يتعلق بوقف التمثيل الغذائي البيولوجي وإنتاج الطاقة الحرارية. بعد موت حيوان ، وفقًا للقانون الثاني للديناميكا الحرارية ، تنخفض درجة حرارة الجثة بسرعة نسبيًا في تسلسل معين لدرجة الحرارة المحيطة. لكن تبخر الرطوبة من سطح الجثة يؤدي في الظروف العادية إلى تبريدها بمقدار 2-3 درجة مئوية تحت البيئة. بادئ ذي بدء ، يتم تبريد الأذنين والجلد والأطراف والرأس ، ثم الجذع والأعضاء الداخلية. يعتمد معدل تبريد الجثة على درجة الحرارة المحيطة ، ورطوبة الهواء وسرعة حركتها ، ووزن ودهن الحيوان النافق (تبرد جثث الحيوانات الكبيرة بشكل أبطأ) ، وكذلك طبيعة المرض والسبب. من الموت. عند درجة حرارة محيطة تبلغ 18-20 درجة مئوية ، تنخفض درجة حرارة الجثة لكل ساعة في اليوم الأول بمقدار 1 درجة مئوية ، في اليوم الثاني - بمقدار 0.2 درجة مئوية.

إذا ارتبطت أسباب الوفاة بالتحفيز المفرط لمركز تنظيم الحرارة في الدماغ وزيادة درجة حرارة الجسم في الأمراض المعدية السامة (تعفن الدم ، والجمرة الخبيثة ، وما إلى ذلك) ، مع وجود آفة سائدة في الجهاز العصبي المركزي ، من النوبات (داء الكلب ، التيتانوس ، إصابات الدماغ ، الضربات الشمسية والحرارية ، الصدمة الكهربائية ، التسمم بالستركنين والسموم الأخرى التي تثير الجهاز العصبي) ، يتباطأ تبريد الجثث. في هذه الحالات ، بعد الموت السريري ، يمكن للمرء أن يلاحظ ارتفاعًا قصير المدى (في أول 15-20 دقيقة بعد الوفاة) في درجة الحرارة (تصل أحيانًا إلى 42 درجة مئوية) ، ثم انخفاض أسرع فيها (حتى 2) درجة مئوية في ساعة واحدة).

تسارع تبريد جثث الحيوانات الهزيلة ، الحيوانات الصغيرة أثناء النزيف. في عدد من الأمراض ، تنخفض درجة حرارة الجسم حتى قبل حدوث الوفاة. على سبيل المثال ، مع تسمم الحمل في الأبقار قبل الموت ، تنخفض درجة الحرارة إلى 35 درجة مئوية ، مع اليرقان - حتى 32 درجة مئوية. عند درجة حرارة خارجية تبلغ حوالي 18 درجة مئوية ، يحدث التبريد الكامل في جثث الحيوانات الصغيرة (الخنازير والأغنام ، الكلاب) بعد حوالي 1.5 - 2 يوم ، وللأبقار الكبيرة (الأبقار ، الخيول) - بعد 2-3 أيام.

يتم تحديد درجة تبريد الجثة عن طريق اللمس ، وإذا لزم الأمر ، يتم قياسها بميزان حرارة. يجعل تعريفه من الممكن الحكم على الوقت التقريبي لموت الحيوان ، وهو أمر ذو أهمية عملية في تشريح الجثة البيطري الشرعي ويعمل كإحدى علامات التشخيص.

صرامة الموت(دقةمورتيس). يتم التعبير عن هذه الحالة من خلال ضغط ما بعد الوفاة للعضلات الهيكلية والقلب والعين ، وفيما يتعلق بهذا ، عدم حركة المفاصل. في هذه الحالة ، يتم إصلاح الجثة في وضع معين.

ترتبط المسببات وآلية الصرامة بالمسار غير المنظم للتفاعلات الكيميائية الحيوية في الأنسجة العضلية فور موت الحيوان. نتيجة لنقص تدفق الأكسجين خلال فترة استرخاء العضلات بعد الوفاة ، يتوقف تحلل الجلوكوز الهوائي ، ولكن يزداد التحلل اللاهوائي ، يحدث انهيار الجليكوجين مع تراكم حمض اللاكتيك ، وإعادة تركيب وتفكك ATP وأحماض الكرياتين الفوسفوريك (بسبب لتطوير عمليات التحلل الذاتي وزيادة نفاذية الهياكل الغشائية مع إطلاق أيونات الكالسيوم وزيادة نشاط ATPase للميوسين) ، وزيادة تركيز أيونات الهيدروجين ، وانخفاض في الماء لبروتينات العضلات ، تشكيل مركب أكتينوميوسين ، والذي يتجلى في تقلص ألياف العضلات وتيبسها بعد الذبح. مع توقف هذه العملية الفيزيائية الكيميائية الغريبة ، تلين العضلات.

في الساعات الأولى بعد الموت ، تسترخي العضلات وتصبح طرية. عادة ما يتطور الموت الصادق بعد 2-5 ساعات من الوفاة وبحلول نهاية اليوم (20-24 ساعة) يغطي جميع العضلات. تصبح العضلات كثيفة ، وتنخفض في الحجم ، وتفقد المرونة ؛ تم إصلاح المفاصل في حالة من عدم الحركة. يتطور الجسد الموتي في تسلسل معين: أولاً ، تخضع عضلات الرأس ، التي تثبت الفك في حالة ثابتة ، لصلابة الموت ، ثم عضلات الرقبة ، والأطراف الأمامية ، والجذع ، والأطراف الخلفية. يستمر الموت الصادق لمدة تصل إلى 2-3 أيام ، ثم يختفي بنفس التسلسل الذي يحدث فيه ، أي تصبح عضلات الرأس وعضلات المضغ الأخرى ناعمة أولاً ، ثم الرقبة ، والأطراف الأمامية ، والجذع ، والأطراف الخلفية. مع التدمير العنيف لتصلب الموتى ، فإنه لا يظهر مرة أخرى.

يؤثر مورتيس الصرامة أيضًا على عضلات الأعضاء الداخلية. في عضلة القلب ، يمكن التعبير عنه في وقت مبكر من ساعة إلى ساعتين بعد الوفاة.

أظهر الفحص المجهري أن تقلص ما بعد الذبح للألياف العضلية يحدث بشكل غير متساو ويتميز بضغط خطوطها العرضية في أجزاء مختلفة من اللييفات العضلية مع زيادة متزامنة في التخطي الطولي ، وهو انتهاك للخط العمودي للخط العرضي على المحور الطولي للليف العضلي. الألياف.

نتيجة لتطور عمليات التحلل الذاتي ، تنخفض أقراص J في الحجم وتختفي ، تتجانس اللييفات العضلية ، وتدمير الساركوبلازم ، والساركوسومات الأذنية ، والإفراج الجزئي عن الدهون مع إطلاقها في منطقة الصفائح Z ، وحركة الكروماتين تحت الغشاء النووي وتقشير غمد الليف العضلي مع تدمير غشاء البلازما (تختفي حدود الأورام اللحمية).

يعتمد وقت ظهور المرض ومدته وشدته على حالة الكائن الحي في الجسم وطبيعة المرض وأسباب الوفاة والظروف البيئية. الصرامة واضحة بقوة وتحدث بسرعة في جثث الحيوانات الكبيرة ذات العضلات المتطورة ، إذا حدثت الوفاة أثناء العمل الشاق ، من فقدان الدم الشديد ، مع التشنجات (على سبيل المثال ، مع التيتانوس وداء الكلب والتسمم بالستركنين والسموم العصبية الأخرى) . مع الإصابات والنزيف في الدماغ ، تحدث الآثار المميتة للكهرباء ، وتصلب الموتى السريع لجميع العضلات (تشنج الجثة). على العكس من ذلك ، فإن صرامة الموتى تبدأ ببطء ، أو يتم التعبير عنها بشكل ضعيف أو لا تحدث في الحيوانات ذات العضلات الضعيفة النمو وفي الأطفال حديثي الولادة ، الذين يعانون من الهزال أو الموت بسبب الإنتان (على سبيل المثال ، الجمرة الخبيثة ، الحمرة ، وما إلى ذلك) ، في أولئك الذين كانوا مريض لفترة طويلة. كما أن عضلات الهيكل العظمي وعضلات القلب المتغيرة بشكل ضار تخضع لصلابة مورتيس ضعيفة ، أو لا تحدث على الإطلاق. تعمل درجة الحرارة المنخفضة والرطوبة العالية في البيئة على إبطاء تطور قسوة الموت ، وارتفاع درجة الحرارة والهواء الجاف تسريع تطورها وتدميرها.

من الناحية التشخيصية ، تسمح لنا سرعة ودرجة تطور صرامة الموت بالحكم على الوقت التقريبي للوفاة ، والأسباب المحتملة ، والظروف ، والبيئة التي حدثت فيها الوفاة (وضعية الجثة).

جفاف الجثة. يرتبط بانقطاع الحياةعمليات فيالجسم وتبخر الرطوبة من على سطح الجثة. بادئ ذي بدء ، يلاحظ تجفيف الأغشية المخاطية والجلد. تصبح الأغشية المخاطية جافة وكثيفة وبنية اللون. مع التجفيف ، يرتبط تعكر القرنية. تظهر بقع بنية رمادية جافة على الجلد ، بشكل أساسي في المناطق الخالية من الشعر ، في أماكن النقع أو تلف البشرة.

إعادة توزيع الدم. يحدث بعد الموت نتيجة تقلص عضلات القلب والشرايين بعد الوفاة. هذا يزيل الدم من القلب. يصبح القلب ، وخاصة البطين الأيسر ، ضيقًا ومضيقًا ، والشرايين فارغة تقريبًا ، وتفيض الأوردة والشعيرات الدموية ، وغالبًا القلب الأيمن (المصاب بالاختناق) بالدم. القلب الذي يعاني من تغيرات ضمورية في العضلات لا يخضع لصلابة الموت ، أو يتم التعبير عنه بشكل ضعيف. في هذه الحالات ، يظل القلب مرتخيًا ، مترهلًا ، وكل تجاويفه ممتلئة بالدم. ثم ينتقل الدم ، بسبب الجاذبية الجسدية ، إلى الأجزاء الأساسية من الجسم والأعضاء.. مع تطور احتقان الدم النخاعي في الأوردة وتجاويف النصف الأيمن من القلب ، يتخثر الدم بسبب تغيرات ما بعد الوفاة في حالته الفيزيائية والكيميائية. تكون الجلطات الدموية بعد الوفاة حمراء أو صفراء ، وذات سطح أملس وقوام مرن ورطب (الشكل 1). تكمن بحرية في تجويف الوعاء أو تجويف القلب ، مما يميزها عن الجلطات الدموية أو الجلطات الدموية داخل الحجاج. مع بداية سريعة للموت ، تتشكل جلطات دموية قليلة ، تكون حمراء داكنة اللون ، مع ظهور بطيء ، وهناك العديد منها ، وهي في الغالب صفراء حمراء أو رمادية صفراء. عند الموت في حالة الاختناق ، لا يتخثر الدم في الجثة. بمرور الوقت ، يحدث انحلال الدم في الجثة.

بقع جثث(ليفوريسمورتيس). تنشأ فيما يتعلق بإعادة التوزيع والتغيرات في الحالة الفيزيائية والكيميائية للدم في الجثة. تظهر بعد 1.5-3 ساعات من الموت وما يصل إلى 8-12 ساعة على مرحلتين: وذمة وتشرب. أقنوم (من اليونانية. هيبو - في الأسفل،ركود- ركود) - تراكم الدم في أوعية الأجزاء الأساسية من الجثة والأعضاء الداخلية ، لذلك تتميز الأورام الخارجية والداخلية. في هذه المرحلة ، تكون بقع الجثث حمراء داكنة مع صبغة مزرقة (في حالة التسمم بأول أكسيد الكربون والأحمر الساطع وكبريتيد الهيدروجين - أسود تقريبًا) ، مخطط غير واضح ، يتحول إلى شاحب عند الضغط عليه ، وتظهر قطرات من الدم على سطح الشق. عند التغيير و ضعيمكن أن تتحرك بقع الجثة. يصاحب الوذمة الداخلية انصباب سائل دموي في التجاويف المصلية (تسرب الجثة).

يتم التعبير عن البقع المتساقطة بشكل جيد في الموت من الاختناق ، في الحيوانات الكثيرة النمو وفي أمراض أخرى مع الاحتقان الوريدي العام ، عندما لا يتخثر الدم. مع فقر الدم والإرهاق وبعد الذبح مع نزيف الدم ، لا تتشكل الأورام.

مرحلة التشرب (من اللات.تشرب- التشريب). يبدأ بتكوين بقع جثث متأخرة بعد 8-18 ساعة أو بعد ذلك - بنهاية اليوم الأول بعد الوفاة ، اعتمادًا على درجة الحرارة المحيطة وشدة تحلل الجثة. فيما يتعلق بانحلال الدم بعد الوفاة (تحلل الدم) ، فإن مواقع البقع الجثية المبكرة مشربة بالدم المنحل المنتشر من الأوعية. هناك بقع جثث متأخرة ، أو تشرب جثث. هذه البقع ذات لون وردي-أحمر ، لا تتغير عند الضغط عليها بإصبع ، التغيير في موضع الجثة لا يتسبب في تحركها. في المستقبل ، تكتسب بقع الجثث لونًا أخضر متسخًا بسبب تحلل الجثة.

يمكن أن تكون البقع الجثة بمثابة علامة تشخيصية للمرض ، حيث يشير عدم وجود نزيف أثناء الذبح في الحالة المؤلمة إلى موضع الجثة وقت الوفاة. تم الكشف عن بقع جثث خارجية على سطح الجلد. في الحيوانات ذات الجلد المصطبغ والشعر الكثيف ، يتم تحديدها من خلال حالة النسيج تحت الجلد بعد إزالة الجلد. يجب التمييز بين بقع الجثة واضطرابات الدورة الدموية داخل الحجاج (احتقان ، نزيف ، إلخ). (لا يحدث فرط الدم فقط في الأجزاء الأساسية من الجسم والأعضاء ؛ فالنزيف يتميز بخطوط واضحة وتورم ووجود جلطات دموية).

تحلل الجثة. يرتبط بعمليات التحلل الذاتي وتعفن الجثة. التحلل الذاتي بعد الوفاة (من اليونانية.السيارات - نفسي،تحلل- الانحلال) ، أو الانحلال الذاتي ، يحدث تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين وغيرها من الإنزيمات المتحللة لخلايا الكائن الحي نفسه ، المرتبطة بعناصر البنية التحتية - الجسيمات الحالة ، الميتوكوندريا ، أغشية الشبكة الإندوبلازمية - المركب الرقائقي والعناصر داخل النواة. تتطور هذه العملية فور موت الحيوان ، ولكن ليس في نفس الوقت في الأعضاء والأنسجة المختلفة ، ولكن عندما يتم تدمير العناصر الهيكلية. يعتمد معدل ودرجة تطور الانحلال الذاتي للجثة على العدد والحالة الوظيفية للعضيات المقابلة في الخلايا ، وكمية الإنزيمات المحللة للبروتين والأنزيمات الأخرى في الأعضاء ، ودهن الحيوان ، وطبيعة المرض وأسباب الوفاة ، ومدة الفترة الندية ، ودرجة الحرارة المحيطة. يحدث بشكل أسرع في الدماغ والحبل الشوكي والأعضاء الغدية (الكبد والبنكرياس والكلى والأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والغدد الكظرية). مع التحلل الذاتي ، المنتشر بطبيعته ، لا يزداد حجم العضو وعناصره الخلوية (على عكس الحثل الحبيبي داخل الحجاج). الأعضاء المتنيّة مملة ، حمراء مائلة إلى الرمادي في القسم ، مع علامات التحلل المنتشر.

مجهريًا ، تسبب عمليات التحلل الذاتي انتهاكًا لوضوح الحدود والنمط العام للخلايا ، ويتجلى ذلك في البلادة وتدمير الجسيمات الحالة والعضيات الأخرى في السيتوبلازم والنواة. بادئ ذي بدء ، يتم تدمير الخلايا المتنيّة ، وبعد ذلك - الأوعية وسدى العضو.

العمليات الأنزيمية المتعفنة بسرعة (بنهاية اليوم الأول) تنضم إلى التحلل الذاتي بعد الوفاةفيما يتعلق بتكاثر البكتيريا المتعفنة في الأمعاء والجهاز التنفسي العلوي والمسالك البولية والأعضاء الأخرى المرتبطة بالبيئة الخارجية ، وتغلغلها اللاحق في دم الجثة بأكملها. نتيجة للتعفن المتعفن ، تفقد العناصر الخلوية والأنسجة هيكلها تمامًا.

أثناء التحلل ، تكون التفاعلات الكيميائية التي تسببها إنزيمات الكائنات الحية الدقيقة مصحوبة بتكوين أحماض عضوية مختلفة ، وأمينات ، وأملاح ، وغازات كريهة الرائحة (كبريتيد الهيدروجين ، إلخ). كبريتيد الهيدروجين الناتج عن تحلل الجثث ، عندما يقترن بالهيموغلوبين في الدم ، يشكل مركبات (سلفيموغلوبين ، كبريتيد الحديد) ، مما يعطي الأنسجة في أماكن الجثث لونًا رماديًا أخضر (الجثث الأخضر). تظهر هذه البقع بشكل أساسي على غلاف البطن ، في الفراغات الوربية ، على الجلد في أماكن تشرب الجثة. يكون تكوين وتراكم الغازات (كبريتيد الهيدروجين ، الميثان ، الأمونيا ، النيتروجين ، إلخ) مصحوبًا بانتفاخ في التجويف البطني (طبلة الجثة) ، أحيانًا عن طريق تمزق الأعضاء ، وتشكيل فقاعات الغاز في الأعضاء والأنسجة والدم ( انتفاخ الرئة الجثة) ، ولكن عمليات ما بعد الوفاة هذه ، على عكس طبلة الأذن الداخلية ، لا تترافق مع إعادة توزيع الدم في الأعضاء.

يتطور التحلل الجثث بسرعة خاصة إذا حدثت الوفاة من أمراض إنتانية أو اختناق ، إذا لوحظت عملية التحلل والتراكم في أنسجة الكائنات الحية الدقيقة القيحية والعفنة أثناء حياة الحيوان. في درجات الحرارة الخارجية المرتفعة ، يبدأ التعفن بالفعل في اليوم الأول. وفي نفس الوقت يؤدي التجفيف العام للجثة إلى تحنيطها. في درجات الحرارة الخارجية التي تقل عن 5 درجات مئوية وما فوق 45 درجة مئوية ، عندما تتجمد الجثة وتكون في مستنقعات الخث ، في الحيوانات الهزيلة ، عند دفنها في تربة رملية جافة ، يتباطأ التحلل وقد يكون غائبًا. في مناطق التربة الصقيعية ، تم العثور على جثث الماموث والحيوانات الأخرى التي ماتت منذ عدة آلاف من السنين. يسمى الحفظ الاصطناعي للجثث التحنيط ، حيث يتم تعليق تحلل الجثث.

في النهاية ، عندما تتحلل الجثة ، يصبح تناسق الأعضاء مترهلاً ، ويظهر سائل رغوي وتتحول الأعضاء إلى كتلة رمادية خضراء قذرة. في نهاية التحلل ، تخضع المادة العضوية للجثة للتمعدن وتتحول إلى مادة غير عضوية.