15362 0
أحد الجوانب المهمة لوظيفة الكلى، والتي تم الاستهانة بها سابقًا، هو مشاركتها في توازن البروتينات والكربوهيدرات والدهون. إن مشاركة الكلى في استقلاب المواد العضوية لا تقتصر بأي حال من الأحوال على القدرة على إعادة امتصاص هذه المركبات أو التخلص من فائضها. في الكلى، تحدث هرمونات الببتيد المختلفة الجديدة والمدمرة المنتشرة في الدم، واستهلاك المواد العضوية ذات الوزن الجزيئي المنخفض (الجلوكوز، والأحماض الأمينية، والأحماض الدهنية الحرة، وما إلى ذلك) وتكوين الجلوكوز (استحداث السكر)، وعمليات التحويل من الأحماض الأمينية، على سبيل المثال الجلايسين إلى سيرين، الضروري لتخليق فوسفاتيديل سيرين، الذي يشارك في تكوين وتبادل أغشية البلازما في مختلف الأعضاء.
ومن الضروري التمييز بين مفهومي "استقلاب الكلى" و"وظيفة الكلى الأيضية". عملية التمثيل الغذائي، أي عملية التمثيل الغذائي في الكلى، تضمن أداء جميع وظائفها. لن يناقش هذا القسم القضايا المتعلقة بخصائص العمليات البيوكيميائية لخلايا الكلى. سنتحدث فقط عن بعض جوانب نشاط الكلى، والتي توفر واحدة من أهم وظائفها الاستتبابية المرتبطة بالحفاظ على مستوى ثابت لعدد من مكونات استقلاب الكربوهيدرات والبروتين والدهون في السوائل الداخلية.
المشاركة في استقلاب البروتين
وقد لوحظ سابقًا أن غشاء الترشيح الكبيبي غير منفذ عمليًا للألبومين والجلوبيولين، ولكن يتم ترشيح الببتيدات ذات الوزن الجزيئي المنخفض بحرية من خلاله. وبالتالي، تدخل الهرمونات باستمرار إلى الأنابيب - الأنسولين، فاسوبريسين، PG، ACTH، أنجيوتنسين، غاسترين، إلخ. إن تقسيم هذه الببتيدات النشطة من الناحية الفسيولوجية إلى أحماض أمينية له أهمية وظيفية مزدوجة - تدخل الأحماض الأمينية إلى الدم، وتستخدم في العمليات الاصطناعية في مختلف الأعضاء والأنسجة، ويتم تحرير الجسم بشكل مستمر من المركبات النشطة بيولوجيًا التي تدخل مجرى الدم، مما يحسن دقة التأثيرات التنظيمية.
يؤدي انخفاض القدرة الوظيفية للكلية على إزالة هذه المواد إلى حقيقة أنه في حالة الفشل الكلوي قد يحدث فرط غاسبرين الدم ويظهر فائض من PG في الدم (بالإضافة إلى زيادة إفرازه). بسبب بطء تعطيل الأنسولين في الكلى لدى مرضى السكري، قد تنخفض الحاجة إلى الأنسولين عندما يتطور الفشل الكلوي. انتهاك عملية إعادة الامتصاص وانهيار البروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض يؤدي إلى ظهور بروتينية أنبوبية. في NS، على العكس من ذلك، تحدث البيلة البروتينية بسبب زيادة ترشيح البروتين. تتم إعادة امتصاص البروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض، ويدخل الألبومين والبروتينات ذات الوزن الجزيئي الكبير إلى البول.
إعادة الامتصاص الأنبوبي للأحماض الأمينية الفردية، وانقسام وإعادة امتصاص البوليبيبتيدات، وامتصاص البروتينات عن طريق الالتقام الخلوي - كل من هذه العمليات مشبعة، أي لها قيمة Tm الخاصة بها. وهذا يؤكد فكرة أن آليات امتصاص الفئات الفردية للبروتينات تختلف. من الأمور ذات الأهمية الكبيرة ارتفاع معدل ترشيح الألبومين المشوه في الكبيبات مقارنة بالمعدلات الأصلية. من المحتمل جدًا أن يكون هذا بمثابة إحدى آليات الإزالة من الدم وتحلل الخلايا الأنبوبية واستخدام الأحماض الأمينية لتلك البروتينات التي تغيرت وأصبحت معيبة وظيفيًا. هناك معلومات حول إمكانية استخلاص بعض البروتينات والبيبتيدات بواسطة خلايا النيفرون من السائل المحيط بالنبيبات وتقويضها لاحقًا. وتشمل هذه، على وجه الخصوص، الأنسولين والجلوبيولين β2.
وبالتالي، تلعب الكلى دورًا مهمًا في تحلل الوزن الجزيئي المنخفض والبروتينات المتغيرة (بما في ذلك التشويه). وهذا ما يفسر أهمية الكلى في استعادة تجمع الأحماض الأمينية لخلايا الأعضاء والأنسجة، وفي التخلص السريع من المواد النشطة فسيولوجيا من الدم والحفاظ على مكوناتها للجسم.
المشاركة في استقلاب الكربوهيدرات
جنبا إلى جنب مع ترشيح وإعادة امتصاص الجلوكوز المفلتر، فإن الكلى لا تستهلكه فقط في عملية التمثيل الغذائي، ولكنها قادرة أيضًا على إنتاج كمية كبيرة من الجلوكوز. وفي الظروف العادية تكون معدلات هذه العمليات متساوية. يتم استخدام حوالي 13% من إجمالي استهلاك الكلى للأكسجين لاستخدام الجلوكوز لإنتاج الطاقة في الكلى. يحدث استحداث السكر في القشرة الكلوية، وأعظم نشاط لتحلل السكر هو سمة من سمات النخاع. أثناء عملية التمثيل الغذائي في الكلى، يمكن أكسدة الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون أو تحويله إلى حمض اللبنيك. يمكن توضيح أهمية التوازن للمسارات الكيميائية الحيوية الرائدة لتحويل الجلوكوز في الكلى من خلال مثال استقلاب الجلوكوز أثناء التحولات في القاعدة الحمضية.
في القلاء الاستقلابي المزمن، يزيد استهلاك الكلى للجلوكوز عدة مرات مقارنة بالحماض الاستقلابي المزمن. من المهم أن أكسدة الجلوكوز لا تعتمد على القاعدة الحمضية، وزيادة الرقم الهيدروجيني يعزز التحول في التفاعلات نحو تكوين حمض اللبنيك.
تمتلك الكلى نظامًا نشطًا جدًا لإنتاج الجلوكوز؛ تكون كثافة تكوين السكر في الدم لكل 1 جرام من وزن البالة أكبر بكثير مما هي عليه في الكبد. تتجلى وظيفة التمثيل الغذائي للكلية، المرتبطة بمشاركتها في استقلاب الكربوهيدرات، في حقيقة أنه أثناء الصيام لفترات طويلة تشكل الكلى نصف إجمالي كمية الجلوكوز التي تدخل الدم. تحويل السلائف الحمضية، الركائز، إلى الجلوكوز، وهو مادة محايدة، يساهم في نفس الوقت في تنظيم درجة الحموضة في الدم. على العكس من ذلك، في القلاء، يتم تقليل تكوين الجلوكوز من الركائز الحمضية. إن اعتماد معدل وطبيعة استحداث السكر على قيمة الرقم الهيدروجيني يميز استقلاب الكربوهيدرات في الكلى عن استقلاب الكبد.
في الكلى، ترتبط التغيرات في معدل تكوين الجلوكوز بالتغيرات في نشاط عدد من الإنزيمات التي تلعب دورًا رئيسيًا في تكوين الجلوكوز. من بينها، أولا وقبل كل شيء، يجب أن نذكر فسفوينول بيروفيت كربوكسيكيناز، كربوكسيلاز البيروفات، الجلوكوز 6 فوسفات، وما إلى ذلك.
من المهم بشكل خاص أن يكون الجسم قادرًا على إجراء تغييرات محلية في نشاط الإنزيم أثناء التفاعلات العامة. وهكذا، أثناء الحماض، يزداد نشاط كربوكسي كيناز الفوسفونول بيروفيت فقط في القشرة الكلوية. وفي الكبد لا يتغير نشاط نفس الإنزيم. في ظل ظروف الحماض، يزداد تكوين السكر في الكلى، وخاصة من تلك السلائف التي تشارك في تكوين حمض الأكسالوسيتيك (أسيتات الأكسال). بمساعدة كربوكسي كيناز فسفوينول بيروفيت ، يتم تحويله إلى فسفوينول بيروفيت (يشار إليه فيما يلي باسم d-glyceraldehyde-3 PO4 ، الفركتوز -1،6-ثنائي الفوسفات ، الفركتوز -6 PO4) ؛ وأخيرًا، الجلوكوز-6 PO4، والذي يتم إطلاق الجلوكوز منه باستخدام الجلوكوز-6-فوسفاتيز.
يبدو أن جوهر تنشيط الإنزيم الرئيسي الذي يضمن زيادة تكوين الجلوكوز أثناء الحماض، وهو فسفوينول بيروفيت كربوكسي كيناز، يكمن في حقيقة أنه أثناء الحماض، يتم تحويل الأشكال المونومرية لهذا الإنزيم إلى شكل ثنائي نشط، وعملية تدمير الإنزيم أبطئ.
تلعب الهرمونات (PG، الجلوكاجون) والوسطاء دورًا مهمًا في تنظيم معدل تكوين السكر في الكلى، مما يزيد من تكوين cAMP في الخلايا الأنبوبية. يساعد هذا الوسيط على تعزيز عمليات تحويل عدد من الركائز (الجلوتامين، السكسينات، اللاكتات، إلخ) إلى جلوكوز في الميتوكوندريا. إن محتوى الكالسيوم المتأين، والذي يشارك في زيادة نقل الميتوكوندريا لعدد من الركائز التي تضمن تكوين الجلوكوز، مهم في التنظيم.
إن تحويل الركائز المختلفة إلى جلوكوز، الذي يدخل مجرى الدم العام ويكون متاحًا للاستخدام في مختلف الأعضاء والأنسجة، يشير إلى أن الكلى لها وظيفة مهمة مرتبطة بالمشاركة في توازن الطاقة في الجسم.
يعتمد النشاط الاصطناعي المكثف لبعض خلايا الكلى، بشكل خاص، على حالة استقلاب الكربوهيدرات. في الكلى، يعد نشاط هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات المرتفع هو سمة من سمات خلايا البقعة الكثيفة والنبيبات القريبة وجزء من حلقة هنلي. يلعب هذا الإنزيم دورًا حاسمًا في أكسدة الجلوكوز من خلال تحويلة سداسي فوسفات أحادي الفوسفات. يتم تنشيطه عندما تنخفض نسبة الصوديوم في الجسم، مما يؤدي بشكل خاص إلى تكثيف تخليق وإفراز الرينين.
تبين أن الكلية هي العضو الرئيسي في عملية الهدم التأكسدي للإينوزيتول. فيه، يتأكسد الميوينوسيتول إلى الزيلولوز ثم، عبر سلسلة من المراحل، إلى الجلوكوز. يتم تصنيع الفوسفاتيديلينوسيتول في أنسجة الكلى - وهو مكون ضروري لأغشية البلازما، والذي يحدد إلى حد كبير نفاذيتها. يعد تخليق حمض الجلوكورونيك مهمًا لتكوين عديدات السكاريد المخاطية الحمضية. ويوجد الكثير منها في النسيج الخلالي للنخاع الداخلي للكلية، وهو أمر ضروري لعملية التخفيف الأسموزي وتركيز البول.
المشاركة في استقلاب الدهون
يتم استخراج الأحماض الدهنية الحرة من الدم عن طريق الكلى وتساهم أكسدتها بشكل كبير في وظائف الكلى. نظرًا لأن الأحماض الدهنية الحرة مرتبطة بالبلازما مع الألبومين، فلا يتم ترشيحها، ولكنها تدخل خلايا النيفرون من السائل بين الخلايا؛ النقل عبر الغشاء (ترتبط الخلايا بآلية نقل خاصة. وتحدث أكسدة هذه المركبات في القشرة الكلوية أكثر مما تحدث في النخاع.
بالإضافة إلى مشاركة الأحماض الدهنية الحرة في استقلاب الطاقة في الكلى، يحدث تكوين ثلاثي الجلسرين فيها. يتم دمج الأحماض الدهنية الحرة بسرعة في الدهون الفوسفاتية في الكلى، والتي تلعب دورًا مهمًا في عمليات النقل المختلفة. يتمثل دور الكلى في استقلاب الدهون في أن الأحماض الدهنية الحرة في أنسجتها تدخل في تركيبة ثلاثي الجلسرين والدهون الفوسفاتية، وفي شكل هذه المركبات تشارك في الدورة الدموية.
أمراض الكلى السريرية
حررت بواسطة يأكل. طريفة
1. تكوين الشكل النشط لفيتامين د3.في الكلى، نتيجة للأكسدة الميكروسومية، تحدث المرحلة النهائية من نضوج الشكل النشط لفيتامين د 3 - 1,25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول، والذي يتم تصنيعه في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية من الكوليسترول، ثم يتم هيدروكسيله: أولاً في الكبد (في الموضع 25) ثم في الكلى (في الموضع 1). وبالتالي، من خلال المشاركة في تكوين الشكل النشط لفيتامين د 3، تؤثر الكلى على استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم. لذلك، في أمراض الكلى، عندما تنتهك عمليات الهيدروكسيل لفيتامين د 3، قد يتطور الحثل العظمي.
2. تنظيم تكون الكريات الحمر.تنتج الكلى بروتين سكري يسمى عامل الكريات الحمر الكلوي (PEF أو الإريثروبويتين). هذا هو الهرمون القادر على التأثير على الخلايا الجذعية لنخاع العظم الأحمر، وهي الخلايا المستهدفة لـ PEF. يوجه PEF تطور هذه الخلايا على طول مسار تكون الكريات الحمر، أي. يحفز تكوين خلايا الدم الحمراء. يعتمد معدل إطلاق PEF على إمداد الكلى بالأكسجين. إذا انخفضت كمية الأكسجين الوارد، يزداد إنتاج PEF - وهذا يؤدي إلى زيادة عدد خلايا الدم الحمراء في الدم وتحسين إمدادات الأكسجين. لذلك، في أمراض الكلى، لوحظ في بعض الأحيان فقر الدم الكلوي.
3. التخليق الحيوي للبروتينات.تجري بشكل فعال في الكلى عمليات التخليق الحيوي للبروتينات الضرورية للأنسجة الأخرى. يتم هنا أيضًا تصنيع مكونات نظام تخثر الدم والنظام التكميلي ونظام انحلال الفيبرين.
تقوم الكلى بتصنيع إنزيم الرينين وبروتين كينينوجين، اللذين يشاركان في تنظيم قوة الأوعية الدموية وضغط الدم.
4. تقويض البروتين.تشارك الكلى في عملية تقويض بعض البروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض (5-6 كيلو دالتون) والببتيدات التي يتم ترشيحها في البول الأولي. من بينها الهرمونات وبعض المواد النشطة بيولوجيا الأخرى. في الخلايا الأنبوبية، تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتينات الليزوزومية، يتم تحلل هذه البروتينات والببتيدات إلى أحماض أمينية، والتي تدخل بعد ذلك إلى الدم ويتم إعادة استخدامها بواسطة خلايا الأنسجة الأخرى.
يرتبط الإنفاق الكبير على ATP بواسطة الكلى بعمليات النقل النشط أثناء إعادة الامتصاص والإفراز وكذلك مع التخليق الحيوي للبروتين. المسار الرئيسي لإنتاج ATP هو الفسفرة التأكسدية. لذلك، تحتاج أنسجة الكلى إلى كميات كبيرة من الأكسجين. تبلغ كتلة الكلى 0.5% من إجمالي وزن الجسم، ويمثل استهلاك الكلى للأكسجين 10% من إجمالي استهلاك الأكسجين.
7.4. تنظيم استقلاب الماء والملح
والمسالك البولية
يتم تنظيم حجم البول ومحتوى الأيونات فيه من خلال العمل المشترك للهرمونات والسمات الهيكلية للكلية.
نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. في الكلى، في خلايا الجهاز المجاور للكبيبات (JGA)، يتم تصنيع الرينين، وهو إنزيم بروتيني يشارك في تنظيم توتر الأوعية الدموية، وتحويل مولد الأنجيوتنسين إلى ديكاببتيد أنجيوتنسين I من خلال التحلل البروتيني الجزئي. من أنجيوتنسين I، تحت تأثير إنزيم كربوكسي كاثيبسين، يتم تشكيل أوكتابيبتيد أنجيوتنسين II (أيضًا عن طريق التحلل الجزئي للبروتينات). له تأثير مضيق للأوعية ويحفز أيضًا إنتاج هرمون قشرة الغدة الكظرية - الألدوستيرون.
الألدوستيرونهو هرمون ستيرويدي لقشرة الكظر من مجموعة القشرانيات المعدنية، مما يعزز إعادة امتصاص الصوديوم من الجزء البعيد من النبيبات الكلوية بسبب النقل النشط. يبدأ إفرازه بشكل نشط عندما ينخفض تركيز الصوديوم في بلازما الدم بشكل ملحوظ. في حالة انخفاض تركيزات الصوديوم جدًا في بلازما الدم، يمكن أن تحدث إزالة شبه كاملة للصوديوم من البول تحت تأثير الألدوستيرون. يعزز الألدوستيرون إعادة امتصاص الصوديوم والماء في الأنابيب الكلوية - مما يؤدي إلى زيادة حجم الدم المنتشر في الأوعية. ونتيجة لذلك، يرتفع ضغط الدم (الشكل 19).
أرز. 19. نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون
عندما يقوم جزيء الأنجيوتنسين-II بوظيفته، فإنه يخضع لتحلل البروتينات الكلي تحت تأثير مجموعة من الأطراف الصناعية الخاصة - الأنجيوتنسينات.
يعتمد إنتاج الرينين على إمداد الدم إلى الكليتين. لذلك، عندما ينخفض ضغط الدم، يزداد إنتاج الرينين، وعندما يرتفع ضغط الدم، ينخفض. في أمراض الكلى، لوحظ في بعض الأحيان زيادة في إنتاج الرينين وقد يتطور ارتفاع ضغط الدم المستمر (زيادة ضغط الدم).
يؤدي فرط إفراز الألدوستيرون إلى احتباس الصوديوم والماء، ثم تتطور الوذمة وارتفاع ضغط الدم، بما في ذلك قصور القلب. يؤدي نقص الألدوستيرون إلى فقدان كبير للصوديوم والكلوريد والماء وانخفاض حجم بلازما الدم. في الكلى، يتم تعطيل عمليات إفراز H + و NH 4 + في وقت واحد، مما قد يؤدي إلى الحماض.
يعمل نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون بشكل وثيق مع نظام آخر ينظم قوة الأوعية الدموية نظام كاليكريين كينينالذي يؤدي عمله إلى انخفاض ضغط الدم (الشكل 20).
أرز. 20. نظام كاليكريين كينين
يتم تصنيع البروتين كينينوجين في الكلى. مرة واحدة في الدم، يتم تحويل الكينينوجين، تحت تأثير بروتينات السيرين - كاليكرينس، إلى ببتيدات فاسواكتين - كينين: براديكينين وكاليدين. البراديكينين والكاليدين لهما تأثير موسع للأوعية الدموية - فهما يخفضان ضغط الدم.
يحدث تعطيل الأقارب بمشاركة كربوكسي كاثبسين - يؤثر هذا الإنزيم في وقت واحد على كلا نظامي تنظيم نغمة الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم (الشكل 21). تستخدم مثبطات كربوكسي كاثبسين للأغراض الطبية في علاج أشكال معينة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ترتبط مشاركة الكلى في تنظيم ضغط الدم أيضًا بإنتاج البروستاجلاندين الذي له تأثير خافض لضغط الدم.
أرز. 21. علاقة الرينين أنجيوتنسين والألدوستيرون
وأنظمة كاليكريين كينين
فازوبريسين– هرمون الببتيد يتم تصنيعه في منطقة ما تحت المهاد ويفرز من النخامية العصبية، وله آلية عمل غشائية. يتم تحقيق هذه الآلية في الخلايا المستهدفة من خلال نظام محلقة الأدينيلات. يسبب الفاسوبريسين انقباض الأوعية الدموية الطرفية (الشرينات)، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم. في الكلى، يزيد الفاسوبريسين من معدل إعادة امتصاص الماء من الجزء الأولي من الأنابيب الملتوية البعيدة والقنوات الجامعة. ونتيجة لذلك، تزداد التركيزات النسبية لـ Na وC1 وP وإجمالي إفراز فازوبريسين عندما يزيد الضغط الاسموزي للبلازما، على سبيل المثال، مع زيادة تناول الملح أو الجفاف. ويعتقد أن عمل الفازوبريسين يرتبط بتفسفر البروتينات في الغشاء القمي للكلية، مما يؤدي إلى زيادة نفاذيته. في حالة تلف الغدة النخامية، في حالة انتهاك إفراز فازوبريسين، لوحظ مرض السكري الكاذب - زيادة حادة في حجم البول (تصل إلى 4-5 لتر) مع انخفاض الثقل النوعي.
العامل الطبيعي(NUF) هو الببتيد الذي يتشكل في خلايا الأذين في منطقة ما تحت المهاد. هذه مادة تشبه الهرمونات. أهدافها هي خلايا الأنابيب الكلوية البعيدة. يعمل NUF من خلال نظام guanylate cyclase، أي. الوسيط داخل الخلايا هو cGMP. نتيجة تأثير NUF على الخلايا الأنبوبية هو انخفاض في إعادة امتصاص Na +، أي. تتطور البيلة الطبيعية.
هرمون الغدة الدرقية– هرمون الغدة الدرقية ذو طبيعة بروتينية ببتيدية. لديه آلية عمل غشائية من خلال cAMP. يؤثر على إزالة الأملاح من الجسم. في الكلى، يعزز هرمون الغدة الدرقية إعادة الامتصاص الأنبوبي لـ Ca 2+ وMg 2+، ويزيد من إفراز K + والفوسفات وHCO 3 - ويقلل من إفراز H + وNH 4 +. ويرجع ذلك أساسًا إلى انخفاض إعادة الامتصاص الأنبوبي للفوسفات. وفي الوقت نفسه، يزيد تركيز الكالسيوم في البلازما. يؤدي نقص إفراز هرمون الغدة الدرقية إلى ظواهر معاكسة - زيادة محتوى الفوسفات في بلازما الدم وانخفاض محتوى الكالسيوم 2+ في البلازما.
استراديول– الهرمون الجنسي الأنثوي . يحفز التوليف
1،25-ديوكسي كالسيفيرول، يعزز إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفور في الأنابيب الكلوية.
يؤثر هرمون الغدة الكظرية على احتباس كمية معينة من الماء في الجسم. كورتيزون. في هذه الحالة، هناك تأخير في إطلاق أيونات الصوديوم من الجسم، ونتيجة لذلك، احتباس الماء. هرمون هرمون الغدة الدرقيةيؤدي إلى انخفاض في وزن الجسم بسبب زيادة إطلاق الماء، وخاصة عن طريق الجلد.
هذه الآليات تخضع لسيطرة الجهاز العصبي المركزي. ويشارك الدماغ البيني والحديبة الرمادية في تنظيم استقلاب الماء. يؤدي إثارة القشرة الدماغية إلى تغيرات في عمل الكلى نتيجة إما للانتقال المباشر للنبضات المقابلة على طول المسارات العصبية، أو عن طريق إثارة بعض الغدد الصماء، وخاصة الغدة النخامية.
يمكن أن تؤدي الاضطرابات في توازن الماء في الحالات المرضية المختلفة إما إلى احتباس الماء في الجسم أو الجفاف الجزئي للأنسجة. إذا كان احتباس الماء في الأنسجة مزمنًا، فعادةً ما تتطور أشكال مختلفة من الوذمة (الالتهابات والملح والجوع).
عادة ما يكون الجفاف المرضي للأنسجة نتيجة لإفراز كمية متزايدة من الماء عبر الكلى (ما يصل إلى 15-20 لترًا من البول يوميًا). ويلاحظ مثل هذا التبول المتزايد، المصحوب بالعطش الشديد، في مرض السكري الكاذب (مرض السكري الكاذب). في المرضى الذين يعانون من مرض السكري الكاذب بسبب نقص هرمون فاسوبريسين، تفقد الكلى القدرة على تركيز البول الأولي؛ يصبح البول مخففًا جدًا وله ثقل نوعي منخفض. ومع ذلك، فإن الحد من الشرب أثناء هذا المرض يمكن أن يؤدي إلى جفاف الأنسجة بشكل غير متوافق مع الحياة.
أسئلة التحكم
1. وصف وظيفة الإخراج في الكلى.
2. ما هي وظيفة التوازن في الكلى؟
3. ما هي الوظيفة الأيضية التي تؤديها الكلى؟
4. ما هي الهرمونات المشاركة في تنظيم الضغط الاسموزي وحجم السائل خارج الخلية؟
5. وصف آلية عمل نظام الرينين أنجيوتنسين.
6. ما هي العلاقة بين نظام الرينين-الألدوستيرون-أنجيوتنسين والكاليكرين-كينين؟
7. ما هي اضطرابات التنظيم الهرموني التي يمكن أن تسبب ارتفاع ضغط الدم؟
8. تحديد أسباب احتباس الماء في الجسم.
9. ما الذي يسبب مرض السكري الكاذب؟
أولا وقبل كل شيء، من الضروري التمييز بين مفهومي استقلاب الكلى والوظيفة الأيضية للكلية. استقلاب الكلى هو العمليات الأيضية التي تجري في الكلى والتي تضمن أداء جميع وظائفها. ترتبط الوظيفة الأيضية للكلى بالحفاظ على مستوى ثابت من البروتينات والكربوهيدرات والدهون في السوائل الداخلية.
لا يمر الألبومين والجلوبيولين عبر الغشاء الكبيبي، ولكن يتم ترشيح البروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض والببتيدات بحرية. ونتيجة لذلك، تدخل الهرمونات والبروتينات المتغيرة باستمرار إلى الأنابيب. تستقبلها الخلايا الأنبوبية القريبة من النيفرون ثم تقسمها إلى أحماض أمينية، والتي يتم نقلها عبر غشاء البلازما القاعدي إلى السائل خارج الخلية ثم إلى الدم. وهذا يساعد على استعادة تجمع الأحماض الأمينية في الجسم. وهكذا تلعب الكلى دورًا مهمًا في تحلل الوزن الجزيئي المنخفض والبروتينات المتغيرة، مما يؤدي إلى تحرير الجسم من المواد النشطة فسيولوجيًا، مما يحسن دقة التنظيم، وتستخدم الأحماض الأمينية العائدة إلى الدم في عمليات جديدة. توليف. الكلى لديها نظام نشط لإنتاج الجلوكوز. أثناء الصيام لفترات طويلة، تقوم الكلى بتصنيع ما يقرب من نصف إجمالي كمية الجلوكوز التي تدخل الدم. وتستخدم الأحماض العضوية لهذا الغرض. عن طريق تحويل هذه الأحماض إلى الجلوكوز، وهي مادة محايدة كيميائيا، تساعد الكلى على استقرار درجة الحموضة في الدم، وبالتالي، أثناء القلاء، يتم تقليل تخليق الجلوكوز من الركائز الحمضية.
ترجع مشاركة الكلى في استقلاب الدهون إلى حقيقة أن الكلى تستخرج الأحماض الدهنية الحرة من الدم وأكسدتها تضمن إلى حد كبير عمل الكلى. ترتبط هذه الأحماض الموجودة في البلازما بالألبومين، وبالتالي لا يتم ترشيحها. يدخلون خلايا النيفرون من السائل بين الخلايا. يتم تضمين الأحماض الدهنية الحرة في الدهون الفوسفاتية في الكلى، والتي تلعب هنا دورًا مهمًا في أداء وظائف النقل المختلفة. يتم أيضًا تضمين الأحماض الدهنية الحرة الموجودة في الكلى في تركيبة الدهون الثلاثية والدهون الفوسفاتية، وفي شكل هذه المركبات، تدخل الدم.
تنظيم نشاط الكلى
التنظيم العصبي.تعتبر الكلى أحد الأجهزة التنفيذية المهمة في نظام ردود الفعل المختلفة التي تنظم ثبات البيئة الداخلية للجسم. يؤثر الجهاز العصبي على جميع عمليات تكوين البول - الترشيح وإعادة الامتصاص والإفراز.
يؤدي تهيج الألياف الودية التي تعصب الكلى إلى تضييق الأوعية الدموية في الكلى. يصاحب تضيق الشرايين الواردة انخفاض في ضغط الدم في الكبيبات وانخفاض في كمية الترشيح. عندما تضيق الشرايين الصادرة، يزداد ضغط الترشيح ويزداد الترشيح. التأثيرات الودية تحفز إعادة امتصاص الصوديوم.
تعمل التأثيرات السمبتاوي على تنشيط إعادة امتصاص الجلوكوز وإفراز الأحماض العضوية.
يؤدي التحفيز المؤلم إلى انخفاض منعكس في التبول حتى التوقف الكامل لتكوين البول. وتسمى هذه الظاهرة انقطاع البول المؤلم.آلية انقطاع البول المؤلم هي أن تشنج الشرايين الواردة يحدث مع زيادة في نشاط الجهاز العصبي الودي وإفراز الكاتيكولامينات بواسطة الغدد الكظرية، وهذا يؤدي إلى انخفاض حاد في الترشيح الكبيبي. بالإضافة إلى ذلك، نتيجة لتنشيط نوى منطقة ما تحت المهاد، هناك زيادة في إفراز ADH، مما يعزز إعادة امتصاص الماء وبالتالي يقلل من إدرار البول. يزيد هذا الهرمون من نفاذية جدران القنوات المجمعة بشكل غير مباشر من خلال تنشيط الإنزيم هيالورونيداز.يقوم هذا الإنزيم بإزالة بلمرة حمض الهيالورونيك، وهو جزء من المادة الموجودة بين الخلايا لجدران القنوات المجمعة. تصبح جدران قنوات التجميع أكثر مسامية بسبب زيادة المساحات بين الخلايا ويتم تهيئة الظروف لحركة الماء على طول التدرج الأسموزي. يبدو أن إنزيم الهيالورونيداز يتكون من ظهارة القنوات المجمعة ويتم تنشيطه تحت تأثير ADH. مع انخفاض إفراز ADH، تصبح جدران النيفرون البعيدة غير منفذة للماء بشكل كامل تقريبًا وتخرج كمية كبيرة منه في البول، بينما يمكن أن يزيد إدرار البول إلى 25 لترًا يوميًا. هذا الشرط يسمى مرض السكري الكاذب(مرض السكري الكاذب).
يمكن أن يكون سبب توقف التبول، الذي لوحظ أثناء التحفيز المؤلم، هو منعكس مشروط. يمكن أيضًا أن يكون سبب زيادة إدرار البول هو المنعكس الشرطي. تشير التغيرات المنعكسة المشروطة في كمية إدرار البول إلى وجود تأثير على نشاط الكلى في الأجزاء العليا من الجهاز العصبي المركزي، أي القشرة الدماغية.
التنظيم الخلطي.يلعب التنظيم الخلطي لنشاط الكلى دورًا رائدًا. بشكل عام، تتميز إعادة هيكلة نشاط الكلى، وتكيفها مع ظروف الوجود المتغيرة باستمرار، بشكل أساسي بتأثير الهرمونات المختلفة على الجهاز الكبيبي والجهاز الكالي: ADH، والألدوستيرون، وهرمون الغدة الدرقية، وهرمون الغدة الدرقية، وغيرها الكثير. الذي الأولين هما الأكثر أهمية.
الهرمون المضاد لإدرار البول، كما ذكر أعلاه، يعزز إعادة امتصاص الماء وبالتالي يقلل من إدرار البول (ومن هنا اسمه). وهذا مهم للحفاظ على ضغط الدم الأسموزي ثابت. ومع زيادة الضغط الأسموزي يزداد إفراز ADH وهذا يؤدي إلى فصل البول المركز مما يحرر الجسم من الأملاح الزائدة مع أقل قدر من فقدان الماء. يؤدي انخفاض الضغط الاسموزي للدم إلى انخفاض إفراز هرمون ADH، وبالتالي إطلاق المزيد من البول السائل وإطلاق الجسم للماء الزائد.
مستوى إفراز ADH لا يعتمد فقط على نشاط المستقبلات التناضحية، ولكن أيضًا على نشاط مستقبلات الحجم، التي تستجيب للتغيرات في حجم السائل داخل الأوعية وخارج الخلية.
يزيد هرمون الألدوستيرون من إعادة امتصاص أيونات الصوديوم وإفراز البوتاسيوم بواسطة الخلايا الأنبوبية الكلوية. من السائل خارج الخلية، يخترق هذا الهرمون عبر غشاء البلازما القاعدي إلى سيتوبلازم الخلية، ويتصل بالمستقبل، ويدخل هذا المركب إلى النواة، حيث يتكون مركب جديد من الألدوستيرون مع كروماتين مجسم. لا ترتبط الزيادة في إفراز أيونات البوتاسيوم تحت تأثير الألدوستيرون بتنشيط جهاز تخليق البروتين في الخلية. يزيد الألدوستيرون من نفاذية البوتاسيوم لغشاء الخلية القمي وبالتالي يزيد من تدفق أيونات البوتاسيوم إلى البول. يقلل الألدوستيرون من إعادة امتصاص الكالسيوم والمغنيسيوم في الأنابيب القريبة.
يتنفس
يعد التنفس أحد الوظائف الحيوية للجسم، ويهدف إلى الحفاظ على المستوى الأمثل لعمليات الأكسدة والاختزال في الخلايا. التنفس هو عملية بيولوجية معقدة تضمن إيصال الأكسجين إلى الأنسجة واستخدامه من قبل الخلايا في عملية التمثيل الغذائي وإزالة ثاني أكسيد الكربون المتكون.
يمكن تقسيم عملية التنفس المعقدة بأكملها إلى ثلاث مراحل رئيسية: التنفس الخارجي ونقل الغاز عن طريق الدم وتنفس الأنسجة.
التنفس الخارجي -تبادل الغازات بين الجسم والهواء الجوي المحيط به. ويمكن تقسيم التنفس الخارجي بدوره إلى مرحلتين:
تبادل الغازات بين الهواء الجوي والهواء السنخي؛
تبادل الغازات بين دم الشعيرات الدموية الرئوية والهواء السنخي (تبادل الغازات في الرئتين).
نقل الغازات عن طريق الدم.يتم نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في حالة مذابة حرة بكميات صغيرة؛ ويتم نقل الجزء الأكبر من هذه الغازات في حالة مرتبطة. الناقل الرئيسي للأكسجين هو الهيموجلوبين. ينقل الهيموجلوبين أيضًا ما يصل إلى 20% من ثاني أكسيد الكربون (كارهيموجلوبين). ويتم نقل باقي ثاني أكسيد الكربون على شكل بيكربونات في بلازما الدم.
التنفس الداخلي أو الأنسجة.يمكن أيضًا تقسيم مرحلة التنفس هذه إلى قسمين:
تبادل الغازات بين الدم والأنسجة.
تستهلك الخلايا الأكسجين وتطلق ثاني أكسيد الكربون.
يتم التنفس الخارجي بشكل دوري ويتكون من الشهيق والزفير وتوقف التنفس. في البشر، متوسط معدل التنفس هو 16-18 في الدقيقة.
الميكانيكا الحيوية للاستنشاق والزفير
يبدأ الاستنشاق بانقباض عضلات الجهاز التنفسي.
تسمى العضلات التي يؤدي انقباضها إلى زيادة حجم التجويف الصدري بالعضلات الشهيقية، والعضلات التي يؤدي انقباضها إلى انخفاض حجم التجويف الصدري تسمى العضلات الزفيرية. العضلة التنفسية الرئيسية هي عضلة الحجاب الحاجز. يؤدي انقباض عضلة الحجاب الحاجز إلى تسطح قبته، ودفع الأعضاء الداخلية إلى الأسفل، مما يؤدي إلى زيادة حجم التجويف الصدري في الاتجاه العمودي. يؤدي تقلص العضلات الوربية والغضروفية الخارجية إلى زيادة حجم التجويف الصدري في الاتجاهين السهمي والأمامي.
الرئتان مغطاة بغشاء مصلي - غشاء الجنب،تتكون من الطبقات الحشوية والجدارية. الطبقة الجدارية متصلة بالصدر، والطبقة الحشوية متصلة بأنسجة الرئة. ومع زيادة حجم الصدر نتيجة انقباض عضلات الشهيق، فإن الطبقة الجدارية ستتبع الصدر. ونتيجة لظهور قوى لاصقة بين طبقات غشاء الجنب، فإن الطبقة الحشوية ستتبع الطبقة الجدارية، ومن بعدها الرئتان. ويؤدي ذلك إلى زيادة الضغط السلبي في التجويف الجنبي وإلى زيادة حجم الرئتين، مما يصاحبه انخفاض في الضغط فيهما، فيصبح أقل من الضغط الجوي ويبدأ الهواء بالدخول إلى الرئتين - ويحدث الاستنشاق.
بين الطبقات الحشوية والجدارية من غشاء الجنب هناك مساحة تشبه الشق تسمى التجويف الجنبي. ويسمى الضغط في التجويف الجنبي دائمًا أقل من الضغط الجوي الضغط السلبي.كمية الضغط السلبي في التجويف الجنبي تساوي: في نهاية الزفير الأقصى - 1-2 ملم زئبق. الفن، بنهاية الزفير الهادئ - 2-3 ملم زئبق. الفن، بنهاية هادئة إلهام -5-7 ملم زئبق. الفن، بنهاية الحد الأقصى للإلهام - 15-20 ملم زئبق. فن.
الضغط السلبي في التجويف الجنبي يحدث بسبب ما يسمى الجر المرن للرئتين - القوة،حيث تسعى الرئتان باستمرار إلى تقليل حجمهما. يرجع الجر المرن للرئتين إلى سببين:
وجود عدد كبير من الألياف المرنة في جدار الحويصلات الهوائية؛
التوتر السطحي لطبقة السائل التي تغطي السطح الداخلي لجدران الحويصلات الهوائية.
تسمى المادة التي تغطي السطح الداخلي للحويصلات الهوائية التوتر السطحي.يحتوي الفاعل بالسطح على توتر سطحي منخفض ويعمل على استقرار حالة الحويصلات الهوائية، أي عند الاستنشاق، فإنه يحمي الحويصلات الهوائية من التمدد الزائد (توجد جزيئات الفاعل بالسطح بعيدًا عن بعضها البعض، وهو ما يصاحبه زيادة في التوتر السطحي)، وعند الزفير، من الانهيار (توجد جزيئات الفاعل بالسطح بالقرب من بعضها البعض، وهو ما يصاحبه انخفاض في التوتر السطحي).
تتجلى قيمة الضغط السلبي في التجويف الجنبي أثناء عملية الاستنشاق عندما يدخل الهواء إلى التجويف الجنبي، أي. استرواح الصدر.إذا دخلت كمية صغيرة من الهواء إلى التجويف الجنبي، تنهار الرئتان جزئيًا، لكن تهويتهما تستمر. وتسمى هذه الحالة استرواح الصدر المغلق. وبعد مرور بعض الوقت، يتم امتصاص الهواء من التجويف الجنبي وتتوسع الرئتان.
إذا انكسر ضيق التجويف الجنبي، مثلاً، بجروح نافذة في الصدر أو بتمزق أنسجة الرئة نتيجة تلفها بسبب بعض الأمراض، فإن التجويف الجنبي يتواصل مع الجو ويصبح الضغط فيه مساوياً لـ الضغط الجوي، فتنهار الرئتان بشكل كامل، وتتوقف تهويتهما. ويسمى هذا النوع من استرواح الصدر مفتوحًا. استرواح الصدر الثنائي المفتوح غير متوافق مع الحياة.
يتم استخدام استرواح الصدر الاصطناعي الجزئي المغلق (إدخال كمية معينة من الهواء إلى التجويف الجنبي باستخدام إبرة) للأغراض العلاجية، على سبيل المثال، في مرض السل، يساهم الانهيار الجزئي للرئة المصابة في شفاء التجاويف المرضية (التجويفات).
عند التنفس بعمق، يشترك في عملية الشهيق عدد من العضلات التنفسية المساعدة، والتي تشمل: عضلات الرقبة، والصدر، والظهر. يؤدي انقباض هذه العضلات إلى حركة الأضلاع، مما يساعد عضلات التنفس.
أثناء التنفس الهادئ، يكون الشهيق نشطًا والزفير سلبيًا. القوى التي تضمن الزفير الهادئ:
جاذبية الصدر؛
الجر المرن للرئتين.
ضغط أعضاء البطن.
الجر المرن للغضاريف الضلعية الملتوية أثناء الإلهام.
تشارك العضلات الوربية الداخلية والعضلة المنشارية السفلية الخلفية وعضلات البطن في الزفير النشط.
تهوية الرئتين.يتم تحديد التهوية من خلال حجم الهواء المستنشق أو الزفير لكل وحدة زمنية. السمة الكمية للتهوية الرئوية هي حجم دقيقة من التنفس(MOD) - حجم الهواء الذي يمر عبر الرئتين في الدقيقة الواحدة. في حالة الراحة، يكون معدل MOD 6-9 لترًا. أثناء النشاط البدني، تزداد قيمته بشكل حاد وتصل إلى 25-30 لترا.
نظرًا لأن تبادل الغازات بين الهواء والدم يحدث في الحويصلات الهوائية، فليست التهوية العامة للرئتين هي المهمة، بل تهوية الحويصلات الهوائية. والتهوية السنخية أقل من التهوية الرئوية بمقدار الحيز الميت. إذا طرحنا حجم الفضاء الميت من حجم المد والجزر، نحصل على حجم الهواء الموجود في الحويصلات الهوائية، وإذا ضربنا هذه القيمة في معدل التنفس، نحصل على التهوية السنخية.وبالتالي، فإن كفاءة التهوية السنخية تكون أعلى مع التنفس العميق والنادر مقارنة بالتنفس المتكرر والسطحي.
تكوين الهواء المستنشق والزفير والسنخية.الهواء الجوي الذي يتنفسه الإنسان له تركيبة ثابتة نسبيًا. يوجد كمية أقل من الأكسجين وثاني أكسيد الكربون أكثر في هواء الزفير، كما يوجد كمية أقل من الأكسجين وثاني أكسيد الكربون أكثر في الهواء السنخي.
يحتوي الهواء المستنشق على 20.93% أكسجين و0.03% ثاني أكسيد الكربون، ويحتوي هواء الزفير على 16% أكسجين و4.5% ثاني أكسيد الكربون، ويحتوي الهواء السنخي على 14% أكسجين و5.5% ثاني أكسيد الكربون. يحتوي هواء الزفير على كمية أقل من ثاني أكسيد الكربون مقارنة بالهواء السنخي. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن هواء الفضاء الميت الذي يحتوي على نسبة منخفضة من ثاني أكسيد الكربون يختلط مع هواء الزفير ويتناقص تركيزه.
نقل الغازات عن طريق الدم
الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم موجودان في حالتين: مرتبطان كيميائيًا ومنحلان. يتم نقل الأكسجين من الهواء السنخي إلى الدم وثاني أكسيد الكربون من الدم إلى الهواء السنخي عن طريق الانتشار. القوة الدافعة للانتشار هي الفرق في الضغط الجزئي (الشد) للأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم وفي الهواء السنخي. بسبب الانتشار، تنتقل جزيئات الغاز من منطقة ذات ضغط جزئي أعلى إلى منطقة ذات ضغط جزئي أقل.
نقل الأكسجين.من إجمالي كمية الأكسجين الموجودة في الدم الشرياني، يذوب فقط 0.3% في البلازما. وتحمل خلايا الدم الحمراء باقي الأكسجين، حيث يرتبط كيميائيًا بالهيموجلوبين، مكونًا الأوكسي هيموجلوبين. تتم إضافة الأكسجين إلى الهيموجلوبين (أوكسجين الهيموجلوبين) دون تغيير تكافؤ الحديد.
درجة تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين، أي تكوين أوكسي هيموجلوبين، تعتمد على توتر الأكسجين في الدم. يتم التعبير عن هذا الاعتماد من خلال الرسم البياني تفكك الأوكسي هيموجلوبين(الشكل 29).
الشكل 29. الرسم البياني لتفكك الأوكسيهيموجلوبين:
أ- عند الضغط الجزئي الطبيعي لثاني أكسيد الكربون
ب- تأثير التغيرات في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون
ج- تأثير تغيرات الرقم الهيدروجيني.
د- تأثير التغيرات في درجات الحرارة.
عندما يكون توتر الأكسجين في الدم صفرًا، يوجد الهيموجلوبين المنخفض فقط في الدم. تؤدي زيادة توتر الأكسجين إلى زيادة كمية الأوكسيهيموجلوبين. يزداد مستوى أوكسي هيموغلوبين بسرعة خاصة (يصل إلى 75٪) مع زيادة توتر الأكسجين من 10 إلى 40 ملم زئبق. الفن، ومع توتر الأكسجين يساوي 60 ملم زئبق. فن. تصل نسبة تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين إلى 90%. مع زيادة أخرى في توتر الأكسجين، فإن تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين لإكمال التشبع يستمر ببطء شديد.
يتوافق الجزء الحاد من الرسم البياني لتفكك الأوكسي هيموجلوبين مع توتر الأكسجين في الأنسجة. يتوافق الجزء المائل من الرسم البياني مع توترات الأكسجين العالية ويشير إلى أنه في ظل هذه الظروف، يعتمد محتوى الأوكسي هيموغلوبين قليلاً على توتر الأكسجين وضغطه الجزئي في الهواء السنخي.
تختلف ألفة الهيموجلوبين للأكسجين تبعا لعوامل عديدة. إذا زاد تقارب الهيموجلوبين للأكسجين، فإن العملية تتجه نحو تكوين أوكسي هيموجلوبين ويتحول الرسم البياني للتفكك إلى اليسار. ويلاحظ ذلك عندما يتناقص توتر ثاني أكسيد الكربون مع انخفاض درجة الحرارة وعندما يتحول الرقم الهيدروجيني إلى الجانب القلوي.
مع انخفاض ألفة الهيموجلوبين للأكسجين، تتجه العملية أكثر نحو تفكك الهيموجلوبين الأوكسي، بينما ينتقل الرسم البياني للتفكك إلى اليمين. ويلاحظ ذلك مع زيادة الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون، مع زيادة في درجة الحرارة، ومع تحول الرقم الهيدروجيني إلى الجانب الحمضي.
يسمى الحد الأقصى لكمية الأكسجين التي يمكن أن تربط الدم عندما يكون الهيموجلوبين مشبعًا تمامًا بالأكسجين قدرة الأكسجين في الدم.ذلك يعتمد على محتوى الهيموجلوبين في الدم. جرام واحد من الهيموجلوبين قادر على ربط 1.34 مل من الأكسجين، وبالتالي، مع محتوى دم يبلغ 140 جم / لتر من الهيموجلوبين، ستكون سعة الأكسجين في الدم 1.34 - 140-187.6 مل أو حوالي 19 حجم٪.
نقل ثاني أكسيد الكربون. في الحالة المذابة، يتم نقل 2.5-3 حجم% فقط من ثاني أكسيد الكربون، بالاشتراك مع الهيموجلوبين - كربهيموجلوبين - 4-5 حجم% وفي شكل أملاح حمض الكربونيك 48-51 حجم%، بشرط أن يكون حوالي 58 حجم% يستخرج من الدم الوريدي نسبة ثاني أكسيد الكربون.
ينتشر ثاني أكسيد الكربون بسرعة من بلازما الدم إلى خلايا الدم الحمراء. عند دمجه مع الماء، فإنه يشكل حمض الكربونيك الضعيف. يحدث هذا التفاعل في البلازما ببطء، ولكن في كريات الدم الحمراء تحت تأثير الإنزيم الأنهيدراز الكربونيكإنها تتسارع بشكل حاد. يتفكك حمض الكربونيك على الفور إلى أيونات H+ وHCO3. يعود جزء كبير من أيونات HCO 3 إلى البلازما (الشكل 30).
الشكل 30. مخطط للعمليات التي تحدث في خلايا الدم الحمراء عندما يتم امتصاص الأكسجين وثاني أكسيد الكربون أو إطلاقهما في الدم.
الهيموجلوبين وبروتينات البلازما، كونها أحماض ضعيفة، تشكل أملاحًا مع المعادن القلوية: في البلازما مع الصوديوم، في خلايا الدم الحمراء مع البوتاسيوم. هذه الأملاح في حالة منفصلة. نظرًا لأن حمض الكربونيك له خصائص حمضية أقوى من بروتينات الدم، فعندما يتفاعل مع أملاح البروتين، يرتبط أنيون البروتين بكاتيون H +، مكونًا جزيءًا غير منفصل، ويشكل أيون HCO 3 - - بيكربونات - مع الكاتيون المقابل في في بلازما الدم بيكربونات الصوديوم، وفي خلايا الدم الحمراء بيكربونات البوتاسيوم. تسمى خلايا الدم الحمراء بمصانع البيكربونات.
تنظيم التنفس
يتم تحديد حاجة الجسم للأكسجين الضروري لعمليات التمثيل الغذائي من خلال النشاط الذي يقوم به الجسم في الوقت الحالي.
تنظيم الشهيق والزفير.يتم تسهيل التغيير في مراحل الجهاز التنفسي عن طريق الإشارات القادمة من المستقبلات الميكانيكية للرئتين على طول الألياف الواردة للأعصاب المبهمة. عندما يتم قطع العصب المبهم، يصبح التنفس لدى الحيوانات أكثر ندرة وأعمق. وبالتالي فإن النبضات القادمة من مستقبلات الرئتين تضمن التحول من الشهيق إلى الزفير والتحول من الزفير إلى الشهيق.
في الطبقات الظهارية وتحت الظهارية لجميع المسالك الهوائية، وكذلك في منطقة جذور الرئتين، يوجد ما يسمى مستقبلات مهيجة,التي تمتلك في وقت واحد خصائص المستقبلات الميكانيكية والكيميائية. إنهم يتهيجون بسبب التغيرات القوية في حجم الرئة، ويتم تحفيز بعض هذه المستقبلات أثناء الشهيق والزفير. يتم تحفيز المستقبلات المهيجة أيضًا بواسطة جزيئات الغبار وأبخرة المواد الكاوية وبعض المواد النشطة بيولوجيًا، على سبيل المثال، الهستامين. ومع ذلك، لتنظيم التغيير بين الشهيق والزفير، فإن مستقبلات تمدد الرئة، الحساسة لتمدد الرئة، لها أهمية أكبر.
أثناء الشهيق، عندما يبدأ الهواء بالدخول إلى الرئتين، فإنها تتمدد وتستثار المستقبلات الحساسة للتمدد. تدخل النبضات منها على طول ألياف العصب المبهم إلى هياكل النخاع المستطيل إلى مجموعة الخلايا العصبية التي تشكل مركز الجهاز التنفسي(العاصمة). كما أظهرت الدراسات، في النخاع المستطيل، يتم تحديد مراكز الشهيق والزفير في نواتها الظهرية والبطنية. من الخلايا العصبية في مركز الاستنشاق، يتدفق الإثارة إلى الخلايا العصبية الحركية للحبل الشوكي، والتي تشكل محاورها الأعصاب الحجابية والخارجية وبين الغضاريف التي تعصب عضلات الجهاز التنفسي. يؤدي تقلص هذه العضلات إلى زيادة حجم الصدر، ويستمر الهواء في التدفق إلى الحويصلات الهوائية، مما يؤدي إلى تمددها. يزداد تدفق النبضات إلى مركز الجهاز التنفسي من مستقبلات الرئة. وبالتالي يتم تحفيز الاستنشاق عن طريق الاستنشاق.
تنقسم الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي للنخاع المستطيل (بشكل مشروط) إلى مجموعتين. تقوم مجموعة واحدة من الخلايا العصبية بإعطاء الألياف للعضلات التي توفر الإلهام؛ وتسمى هذه المجموعة من الخلايا العصبية الخلايا العصبية الملهمة(مركز الإلهام) أي. مركز الاستنشاق.تقوم مجموعة أخرى من الخلايا العصبية بإرسال الألياف إلى الأضلاع الوربية الداخلية، و؛ تسمى العضلات الغضروفية الخلايا العصبية الزفيرية(مركز الزفير)، أي. مركز الزفير.
الخلايا العصبية في أقسام الزفير والشهيق في مركز الجهاز التنفسي في النخاع المستطيل لها استثارة وقابلية مختلفة. استثارة منطقة الشهيق أعلى، لذلك يتم تحفيز الخلايا العصبية تحت تأثير نبضات منخفضة التردد قادمة من مستقبلات الرئتين. ولكن مع زيادة حجم الحويصلات الهوائية أثناء الاستنشاق، فإن تواتر النبضات من مستقبلات الرئة يزداد أكثر فأكثر، وفي ذروة الاستنشاق يكون مرتفعًا جدًا لدرجة أنه يصبح متشائمًا بالنسبة للخلايا العصبية في مركز الاستنشاق، ولكنه مثالي للخلايا العصبية من مركز الزفير. لذلك، يتم تثبيط الخلايا العصبية في مركز الاستنشاق، ويتم إثارة الخلايا العصبية في مركز الزفير. وبالتالي، يتم تنظيم التغيير في الشهيق والزفير من خلال التردد الذي ينتقل على طول الألياف العصبية الواردة من مستقبلات الرئتين إلى الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي.
بالإضافة إلى الخلايا العصبية الشهيقية والزفيرية، تم العثور على مجموعة من الخلايا في الجزء الذيلي من الجسر التي تستقبل استثارات من الخلايا العصبية الشهيقية وتثبط نشاط الخلايا العصبية الزفيرية. في الحيوانات التي لديها قطع في جذع الدماغ عبر منتصف الجسر، يصبح التنفس نادرًا وعميقًا جدًا، مع توقف لبعض الوقت في مرحلة الاستنشاق، يسمى إيبنسيس. تسمى مجموعة الخلايا التي تخلق هذا التأثير مركز أبنوسي.
يتأثر مركز الجهاز التنفسي في النخاع المستطيل بالأجزاء العلوية من الجهاز العصبي المركزي. على سبيل المثال، في الجزء الأمامي من الجسر هناك مركز التاكسي الرئوي،مما يعزز النشاط الدوري لمركز الجهاز التنفسي، ويزيد من معدل تطور نشاط الشهيق، ويزيد من استثارة آليات إيقاف الاستنشاق، ويسرع بداية الشهيق التالي.
لم تجد فرضية الآلية المتشائمة للتغيير من مرحلة الشهيق إلى مرحلة الزفير تأكيدًا تجريبيًا مباشرًا في تجارب تسجيل النشاط الخلوي لهياكل مركز الجهاز التنفسي. مكنت هذه التجارب من إنشاء التنظيم الوظيفي المعقد للأخير. وفقا للمفاهيم الحديثة، فإن إثارة خلايا الجزء الشهيق من النخاع المستطيل ينشط نشاط مراكز توقف التنفس والانتعاش الرئوي. يثبط مركز انقطاع النفس نشاط الخلايا العصبية الزفيرية، في حين يثير مركز الانبساط الرئوي. مع زيادة إثارة الخلايا العصبية الشهيقية تحت تأثير النبضات من المستقبلات الميكانيكية والكيميائية، يزداد نشاط مركز الانجذاب الرئوي. وبنهاية مرحلة الاستنشاق، تصبح التأثيرات الاستثارية على الخلايا العصبية الزفيرية القادمة من هذا المركز هي المهيمنة على التأثيرات المثبطة القادمة من المركز الأبوي. وهذا يؤدي إلى إثارة الخلايا العصبية الزفيرية، والتي لها تأثير مثبط على الخلايا الشهيقية. يتباطأ الاستنشاق ويبدأ الزفير.
على ما يبدو، هناك آلية مستقلة لتثبيط الاستنشاق على مستوى النخاع المستطيل. تشتمل هذه الآلية على خلايا عصبية خاصة (I beta)، تُثار بواسطة نبضات من المستقبلات الميكانيكية لتمدد الرئة، وخلايا عصبية مثبطة للشهيق، تُثار بواسطة نشاط خلايا I Beta العصبية. وهكذا، مع زيادة النبضات من المستقبلات الميكانيكية للرئتين، يزداد نشاط الخلايا العصبية بيتا، والتي في نقطة معينة من الزمن (قرب نهاية مرحلة الاستنشاق) تسبب إثارة الخلايا العصبية المثبطة للإلهام. نشاطهم يمنع عمل الخلايا العصبية الملهمة. يتم استبدال الاستنشاق بالزفير.
لمراكز منطقة ما تحت المهاد أهمية كبيرة في تنظيم التنفس. تحت تأثير مراكز ما تحت المهاد، يتم تعزيز التنفس، على سبيل المثال، أثناء المنبهات المؤلمة، أثناء الإثارة العاطفية، أثناء المجهود البدني.
يشارك نصفا الكرة المخية في تنظيم التنفس، ويشاركان في التكيف الدقيق المناسب للتنفس مع الظروف المتغيرة لوجود الكائن الحي.
الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي لجذع الدماغ لديها التلقائية,أي القدرة على الإثارة الدورية العفوية. بالنسبة للنشاط التلقائي للخلايا العصبية DC، من الضروري تلقي إشارات باستمرار من المستقبلات الكيميائية، وكذلك من التكوين الشبكي لجذع الدماغ. يخضع النشاط التلقائي للخلايا العصبية DC لسيطرة طوعية واضحة، والتي تتمثل في حقيقة أن الشخص يمكنه تغيير وتيرة وعمق التنفس على نطاق واسع.
يعتمد نشاط مركز الجهاز التنفسي إلى حد كبير على توتر الغازات في الدم وتركيز أيونات الهيدروجين فيه. إن الأهمية الرئيسية في تحديد كمية التهوية الرئوية هي توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني؛
يتم الحفاظ على محتوى الأكسجين وخاصة ثاني أكسيد الكربون عند مستوى ثابت نسبيًا. يسمى المستوى الطبيعي للأكسجين في الجسم نورموكسيا,نقص الأكسجين في الجسم والأنسجة - نقص الأكسجة,ونقص الأكسجين في الدم - نقص الأكسجة.يسمى زيادة في توتر الأكسجين في الدم فرط التأكسج.
يسمى المستوى الطبيعي لثاني أكسيد الكربون في الدم نورموكابنيا,زيادة في محتوى ثاني أكسيد الكربون - فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم,ونقص في محتواه - نقص ثنائي أكسيد الكربون.
يسمى التنفس الطبيعي أثناء الراحة eipnea.فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، وكذلك انخفاض درجة الحموضة في الدم (الحماض) يرافقه زيادة في التهوية الرئوية - فرط التنفس,مما يؤدي إلى إطلاق ثاني أكسيد الكربون الزائد من الجسم. تحدث زيادة في تهوية الرئة بسبب زيادة عمق وتكرار التنفس.
نقص ثنائي أكسيد الكربون وزيادة مستويات الرقم الهيدروجيني في الدم يؤدي إلى انخفاض في تهوية الرئتين، ومن ثم إلى توقف التنفس - انقطاع النفس.
يتسبب ثاني أكسيد الكربون وأيونات الهيدروجين ونقص الأكسجة المعتدل في زيادة التنفس عن طريق زيادة نشاط مركز الجهاز التنفسي، مما يؤثر على مستقبلات كيميائية خاصة. توجد المستقبلات الكيميائية الحساسة لزيادة توتر ثاني أكسيد الكربون وانخفاض توتر الأكسجين في الجيوب السباتية وفي قوس الأبهر. توجد المستقبلات الكيميائية الشريانية في أجسام صغيرة خاصة يتم إمدادها بكثرة بالدم الشرياني. تعتبر المستقبلات الكيميائية السباتية ذات أهمية أكبر لتنظيم التنفس. عندما يكون محتوى الأكسجين في الدم الشرياني طبيعيا، يتم تسجيل النبضات في الألياف العصبية الواردة الممتدة من الأجسام السباتية. عندما ينخفض \u200b\u200bتوتر الأكسجين، يزداد تردد النبض بشكل خاص. بجانب , وتزداد التأثيرات الواردة من الأجسام السباتية مع زيادة توتر ثاني أكسيد الكربون وتركيز أيونات الهيدروجين في الدم الشرياني. تقوم المستقبلات الكيميائية، وخاصة الأجسام السباتية، بإبلاغ مركز الجهاز التنفسي عن توتر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم، والذي يتم إرساله إلى الدماغ.
توجد المستقبلات الكيميائية المركزية في النخاع المستطيل، والتي يتم تحفيزها باستمرار بواسطة أيونات الهيدروجين الموجودة في السائل النخاعي. أنها تغير بشكل كبير التهوية الرئوية، على سبيل المثال، انخفاض في درجة الحموضة في السائل النخاعي بمقدار 0.01 يرافقه زيادة في التهوية الرئوية بمقدار 4 لتر / دقيقة.
تعد النبضات القادمة من المستقبلات الكيميائية المركزية والمحيطية شرطًا ضروريًا للنشاط الدوري للخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي وتوافق تهوية الرئتين مع تكوين الغاز في الدم. هذا الأخير هو ثابت جامد للبيئة الداخلية للجسم ويتم الحفاظ عليه على مبدأ التنظيم الذاتي من خلال التكوين الجهاز التنفسي الوظيفي.العامل المكون للنظام في هذا النظام هو ثابت غازات الدم. أي تغييرات فيه هي محفزات لإثارة المستقبلات الموجودة في الحويصلات الهوائية في الرئتين، في الأوعية الدموية، في الأعضاء الداخلية، وما إلى ذلك. تدخل المعلومات من المستقبلات إلى الجهاز العصبي المركزي، حيث يتم تحليلها وتوليفها، وعلى أساسها تتشكل أجهزة التفاعل. يؤدي نشاطهم المشترك إلى استعادة ثابت غازات الدم. وعملية استعادة هذا الثابت لا تشمل فقط أعضاء الجهاز التنفسي (خاصة تلك المسؤولة عن التغيرات في عمق ووتيرة التنفس)، بل تشمل أيضا أعضاء الدورة الدموية والإفرازات وغيرها، والتي تمثل في مجموعها الرابط الداخلي للتنظيم الذاتي. إذا لزم الأمر، يتم أيضًا تضمين رابط خارجي في شكل تفاعلات سلوكية معينة تهدف إلى تحقيق نتيجة مفيدة شاملة - استعادة ثابت غازات الدم.
الهضم
في عملية النشاط الحيوي للجسم، يتم استهلاك العناصر الغذائية بشكل مستمر، والتي تؤدي بلاستيكو طاقةوظيفة. يحتاج الجسم دائمًا إلى العناصر الغذائية، والتي تشمل: الأحماض الأمينية والسكريات الأحادية والجليسين والأحماض الدهنية. يعد تكوين وكمية العناصر الغذائية في الدم ثابتًا فسيولوجيًا، ويدعمه نظام تغذية وظيفي. يعتمد تكوين النظام الوظيفي على مبدأ التنظيم الذاتي.
مصدر العناصر الغذائية هو الأطعمة المختلفة التي تتكون من البروتينات المعقدة والدهون والكربوهيدرات، والتي تتحول أثناء عملية الهضم إلى مواد أبسط يمكن امتصاصها. تسمى عملية تحلل العناصر الغذائية المعقدة تحت تأثير الإنزيمات إلى مركبات كيميائية بسيطة يتم امتصاصها ونقلها إلى الخلايا واستخدامها بواسطتها الهضم.تسمى سلسلة متتابعة من العمليات التي تؤدي إلى تحلل العناصر الغذائية إلى مونومرات يمكن امتصاصها الناقل الهضمي .الناقل الهضمي عبارة عن ناقل كيميائي معقد مع استمرارية واضحة لعمليات تجهيز الأغذية في جميع الأقسام. الهضم هو المكون الرئيسي لنظام التغذية الوظيفي.
تتم عملية الهضم في الجهاز الهضمي، الذي يتكون من أنبوب هضمي مع تكوينات غدية. يقوم الجهاز الهضمي بالوظائف التالية:
يتم تنفيذ وظيفة المحرك أو المحركبسبب عضلات الجهاز الهضمي وتشمل عمليات المضغ في الفم والبلع وتحريك الكيموس عبر الجهاز الهضمي وإزالة البقايا غير المهضومة من الجسم.
وظيفة إفرازيةيتكون من إنتاج العصارات الهضمية عن طريق الخلايا الغدية: اللعاب، عصير المعدة، عصير البنكرياس، عصير الأمعاء، الصفراء. تحتوي هذه العصائر على إنزيمات تعمل على تفكيك البروتينات والدهون والكربوهيدرات إلى مركبات كيميائية بسيطة. تدخل الأملاح المعدنية والفيتامينات والماء إلى الدم دون تغيير.
وظيفة الادخاليرتبط بتكوين هرمونات معينة في الجهاز الهضمي تؤثر على عملية الهضم. وتشمل هذه الهرمونات: غاسترين، سيكريتين، كوليسيستوكينين-بنكريوزيمين، موتيلين والعديد من الهرمونات الأخرى التي تؤثر على الوظائف الحركية والإفرازية للجهاز الهضمي.
وظيفة إفرازيةيتم التعبير عن الجهاز الهضمي في حقيقة أن الغدد الهضمية تفرز منتجات التمثيل الغذائي في تجويف الجهاز الهضمي، على سبيل المثال، الأمونيا واليوريا وغيرها، وأملاح المعادن الثقيلة، والمواد الطبية، والتي يتم إزالتها بعد ذلك من الجسم.
وظيفة الشفط.الامتصاص هو اختراق المواد المختلفة عبر جدار الجهاز الهضمي إلى الدم والليمفاوية. يتم امتصاص منتجات التحلل المائي للطعام بشكل أساسي - السكريات الأحادية والأحماض الدهنية والجلسرين والأحماض الأمينية وما إلى ذلك. اعتمادًا على موقع عملية الهضم، يتم تقسيمها إلى داخل الخلايا وخارج الخلية.
الهضم داخل الخلايا -هذا هو التحلل المائي للمواد الغذائية التي تدخل الخلية نتيجة البلعمة أو كثرة الخلايا. يتم تحلل هذه العناصر الغذائية بواسطة الإنزيمات الخلوية (الليزوزومية) إما في العصارة الخلوية أو في الفجوة الهضمية، حيث يتم تثبيت الإنزيمات على الغشاء. في جسم الإنسان، يحدث الهضم داخل الخلايا في كريات الدم البيضاء وفي خلايا الجهاز الليمفاوي الشبكي المنسجات.
الهضم خارج الخليةمقسمة إلى (تجويف) بعيد وملامس (جداري ، غشاء).
بعيد(التجويف) الهضمتتميز بحقيقة أن الإنزيمات الموجودة في تركيبة إفرازات الجهاز الهضمي تحلل العناصر الغذائية في تجاويف الجهاز الهضمي. يطلق عليه اسم بعيد لأن عملية الهضم نفسها تتم على مسافة كبيرة من مكان تكوين الإنزيم.
اتصال(الجداري، الغشاء) الهضمتتم بواسطة إنزيمات مثبتة على غشاء الخلية. يتم عرض الهياكل التي يتم تثبيت الإنزيمات عليها في الأمعاء الدقيقة مركب السكر -تشكيل يشبه الشبكة لعمليات غشاء الميكروفيلي. في البداية، يبدأ التحلل المائي للمواد الغذائية في تجويف الأمعاء الدقيقة تحت تأثير إنزيمات البنكرياس. ثم يتم تحلل الأوليجومرات الناتجة في منطقة الكأس السكري، ويتم امتصاصها هنا بواسطة إنزيمات البنكرياس. مباشرة عند الغشاء، يتم التحلل المائي للثنائيات المتكونة بواسطة الإنزيمات المعوية المثبتة عليه. يتم تصنيع هذه الإنزيمات في الخلايا المعوية ويتم نقلها إلى أغشية الزغيبات الدقيقة. إن وجود الطيات والزغابات والزغابات الدقيقة في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة يزيد من السطح الداخلي للأمعاء بمقدار 300-500 مرة، مما يضمن التحلل المائي والامتصاص على السطح الضخم للأمعاء الدقيقة.
اعتمادًا على أصل الإنزيمات، ينقسم الهضم إلى ثلاثة أنواع:
ذاتي التحلل -يتم إجراؤها تحت تأثير الإنزيمات الموجودة في المنتجات الغذائية.
تعايش -تحت تأثير الإنزيمات التي تشكل المتكافلات (البكتيريا، الأوليات) للكائنات الحية الدقيقة.
ملك -يتم تنفيذها بواسطة الإنزيمات التي يتم تصنيعها في هذا الكائن الدقيق.
الهضم في المعدة
وظائف المعدة .وظائف الجهاز الهضمي في المعدة هي:
ترسب الكيموس (محتويات المعدة)؛
المعالجة الميكانيكية والكيميائية للأغذية الواردة؛
إخلاء الكيموس إلى الأمعاء.
بالإضافة إلى ذلك، تؤدي المعدة وظيفة التوازن (على سبيل المثال، الحفاظ على الرقم الهيدروجيني، وما إلى ذلك) وتشارك في تكون الدم (إنتاج عامل القلعة الداخلي).
من إعداد كاسيمكانوف ن.و.
أستانا 2015
وتتمثل الوظيفة الرئيسية للكلى في إزالة الماء والمواد القابلة للذوبان في الماء (المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي) من الجسم (1). ترتبط وظيفة تنظيم التوازن الأيوني والحمض القاعدي للبيئة الداخلية للجسم (وظيفة التوازن) ارتباطًا وثيقًا بوظيفة الإخراج. 2). يتم التحكم في كلتا الوظيفتين عن طريق الهرمونات. بالإضافة إلى ذلك، تؤدي الكلى وظيفة الغدد الصماء، حيث تشارك بشكل مباشر في تخليق العديد من الهرمونات (3). وأخيرًا، تشارك الكلى في عملية التمثيل الغذائي الوسيط (4)، وخاصة تكوين الجلوكوز وانهيار الببتيدات والأحماض الأمينية (الشكل 1).
تمر كمية كبيرة جدًا من الدم عبر الكلى: 1500 لترًا يوميًا. من هذا الحجم، يتم تصفية 180 لترًا من البول الأولي. ثم ينخفض حجم البول الأولي بشكل كبير بسبب إعادة امتصاص الماء، مما يؤدي إلى إخراج بول يومي قدره 0.5-2.0 لتر.
وظيفة إفراز الكلى. عملية تكوين البول
تتكون عملية تكوين البول في النيفرون من ثلاث مراحل.
الترشيح الفائق (الترشيح الكبيبي أو الكبيبي). في كبيبات الكريات الكلوية، يتكون البول الأولي من بلازما الدم في عملية الترشيح الفائق، المتساوي مع بلازما الدم. يبلغ متوسط القطر الفعال للمسام التي يتم من خلالها ترشيح البلازما 2.9 نانومتر. مع هذا الحجم للمسام، تمر جميع مكونات بلازما الدم ذات الوزن الجزيئي (M) الذي يصل إلى 5 كيلو دالتون بحرية عبر الغشاء. المواد مع م< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 كيلو دالتون) يتم الاحتفاظ بها عن طريق المسام ولا تدخل إلى البول الأساسي. نظرًا لأن معظم بروتينات بلازما الدم لها وزن جزيئي مرتفع إلى حد ما (M > 54 كيلو دالتون) وتكون مشحونة سالبًا، يتم الاحتفاظ بها بواسطة الغشاء القاعدي الكبيبي ويكون محتوى البروتين في الترشيح الفائق غير مهم.
إمتصاص. يتم تركيز البول الأولي (حوالي 100 مرة حجمه الأصلي) عن طريق الترشيح العكسي للمياه. في الوقت نفسه، وفقًا لآلية النقل النشطة، يتم إعادة امتصاص جميع المواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض تقريبًا في الأنابيب، وخاصة الجلوكوز والأحماض الأمينية، وكذلك معظم الشوارد - الأيونات غير العضوية والعضوية (الشكل 2).
تتم إعادة امتصاص الأحماض الأمينية باستخدام أنظمة النقل الخاصة بالمجموعة (الناقلات).
أيونات الكالسيوم والفوسفات. يتم إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم (Ca 2+) وأيونات الفوسفات بشكل كامل تقريبًا في الأنابيب الكلوية، وتحدث العملية مع إنفاق الطاقة (على شكل ATP). يبلغ العائد لـ Ca 2+ أكثر من 99٪ وأيونات الفوسفات - 80-90٪. يتم تنظيم مدى إعادة امتصاص هذه الشوارد عن طريق هرمون الغدة الدرقية (الباراثيرين)، والكالسيتونين والكالسيتريول.
يحفز هرمون الببتيد بارثيرين (PTH)، الذي تفرزه الغدة الدرقية، إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم ويمنع في نفس الوقت إعادة امتصاص أيونات الفوسفات. بالاشتراك مع عمل الهرمونات الأخرى في العظام والأمعاء، يؤدي ذلك إلى زيادة مستوى أيونات الكالسيوم في الدم وانخفاض مستوى أيونات الفوسفات.
الكالسيتونين، وهو هرمون الببتيد من الخلايا C في الغدة الدرقية، يمنع إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات. وهذا يؤدي إلى انخفاض مستوى كلا الأيونات في الدم. وبناء على ذلك، فيما يتعلق بتنظيم مستويات أيون الكالسيوم، فإن الكالسيتونين هو خصم للبارثيرين.
يحفز هرمون الكالسيتريول الستيرويدي، الذي يتم إنتاجه في الكلى، امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء، ويعزز تمعدن العظام، ويشارك في تنظيم إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات في الأنابيب الكلوية.
أيونات الصوديوم. يعد إعادة امتصاص أيونات Na + من البول الأولي وظيفة مهمة جدًا للكلى. هذه عملية عالية الكفاءة: يتم امتصاص حوالي 97% من Na +. يحفز هرمون الألدوستيرون الستيرويدي، والببتيد الأذيني الناتريوتريك [ANP]، الذي يتم تصنيعه في الأذين، على العكس من ذلك، يمنع هذه العملية. ينظم كلا الهرمونين عمل Na + /K + -ATPase، المتمركز على ذلك الجانب من الغشاء البلازمي للخلايا الأنبوبية (القنوات البعيدة والمجمعة للنفرون)، والتي يتم غسلها بواسطة بلازما الدم. تقوم مضخة الصوديوم هذه بضخ أيونات Na+ من البول الأولي إلى الدم مقابل أيونات K+.
ماء. إعادة امتصاص الماء هي عملية سلبية يتم فيها امتصاص الماء بحجم مكافئ تناضحيًا مع أيونات Na +. في النيفرون البعيد، لا يمكن امتصاص الماء إلا في وجود هرمون الببتيد فاسوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول، ADH)، الذي يفرز من منطقة ما تحت المهاد. ANP يمنع إعادة امتصاص الماء. أي أنه يعزز إخراج الماء من الجسم.
بسبب النقل السلبي، يتم امتصاص أيونات الكلوريد (2/3) واليوريا. تحدد درجة إعادة الامتصاص الكمية المطلقة للمواد المتبقية في البول والتي تفرز من الجسم.
إعادة امتصاص الجلوكوز من البول الأولي هي عملية تعتمد على الطاقة وترتبط بالتحلل المائي ATP. وفي الوقت نفسه، يكون مصحوبًا بنقل مصاحب لأيونات Na + (على طول التدرج، نظرًا لأن تركيز Na + في البول الأولي أعلى منه في الخلايا). يتم أيضًا امتصاص الأحماض الأمينية والأجسام الكيتونية بآلية مماثلة.
تتمركز عمليات إعادة الامتصاص وإفراز الشوارد وغير الشوارد في أجزاء مختلفة من الأنابيب الكلوية.
إفراز. تدخل معظم المواد التي يتم إخراجها من الجسم إلى البول من خلال النقل النشط في الأنابيب الكلوية. وتشمل هذه المواد أيونات H+ وK+ وحمض اليوريك والكرياتينين، وأدوية مثل البنسلين.
المكونات العضوية للبول:
يتكون الجزء الرئيسي من الجزء العضوي من البول من مواد تحتوي على النيتروجين، وهي المنتجات النهائية لاستقلاب النيتروجين. اليوريا التي يتم إنتاجها في الكبد. هو حامل للنيتروجين الموجود في الأحماض الأمينية وقواعد البيريميدين. ترتبط كمية اليوريا ارتباطًا مباشرًا باستقلاب البروتين: 70 جرامًا من البروتين يؤدي إلى تكوين حوالي 30 جرامًا من اليوريا. يعمل حمض اليوريك كمنتج نهائي لاستقلاب البيورين. الكرياتينين، الذي يتشكل بسبب التدوير التلقائي للكرياتين، هو المنتج النهائي لعملية التمثيل الغذائي في الأنسجة العضلية. نظرًا لأن إفراز الكرياتينين يوميًا هو خاصية فردية (يتناسب بشكل مباشر مع كتلة العضلات)، فيمكن استخدام الكرياتينين كمادة داخلية لتحديد معدل الترشيح الكبيبي. يعتمد محتوى الأحماض الأمينية في البول على طبيعة النظام الغذائي وكفاءة الكبد. مشتقات الأحماض الأمينية (على سبيل المثال، حمض الهيبوريك) موجودة أيضًا في البول. يمكن أن يكون محتوى البول من مشتقات الأحماض الأمينية التي تشكل جزءًا من البروتينات الخاصة، على سبيل المثال، هيدروكسي برولين، الموجود في الكولاجين، أو 3-ميثيل هيستيدين، وهو جزء من الأكتين والميوسين، بمثابة مؤشر على شدة الانهيار من هذه البروتينات.
المكونات المكونة للبول هي اتحادات تتشكل في الكبد مع أحماض الكبريتيك والغلوكورونيك والجليسين والمواد القطبية الأخرى.
قد تكون منتجات التحول الأيضي للعديد من الهرمونات (الكاتيكولامينات، الستيرويدات، السيروتونين) موجودة في البول. بناءً على محتوى المنتجات النهائية، يمكن الحكم على التركيب الحيوي لهذه الهرمونات في الجسم. يدخل هرمون البروتين الكوريوجونادوتروبين (CG، M 36 كيلو دالتون)، الذي يتكون أثناء الحمل، إلى الدم ويتم اكتشافه في البول بالطرق المناعية. وجود الهرمون بمثابة مؤشر على الحمل.
أوروكروم، مشتقات الصبغات الصفراوية التي تتشكل أثناء تحلل الهيموجلوبين، تعطي اللون الأصفر للبول. يصبح البول داكنًا أثناء التخزين بسبب أكسدة اليوروكرومات.
مكونات البول غير العضوية (الشكل 3)
يحتوي البول على Na +، K +، Ca 2+، Mg 2+ وNH 4 + الكاتيونات، Cl - الأنيونات، SO 4 2- وHPO 4 2- وأيونات أخرى بكميات ضئيلة. محتوى الكالسيوم والمغنيسيوم في البراز أعلى بكثير منه في البول. تعتمد كمية المواد غير العضوية إلى حد كبير على طبيعة النظام الغذائي. مع الحماض، قد يزيد إفراز الأمونيا بشكل كبير. يتم تنظيم إفراز العديد من الأيونات عن طريق الهرمونات.
تستخدم التغيرات في تركيز المكونات الفسيولوجية وظهور المكونات المرضية للبول لتشخيص الأمراض. على سبيل المثال، في مرض السكري، توجد أجسام الجلوكوز والكيتون في البول (الملحق).
4. التنظيم الهرموني لتكوين البول
يتم تنظيم حجم البول ومحتوى الأيونات فيه من خلال العمل المشترك للهرمونات والسمات الهيكلية للكلية. يتأثر حجم البول اليومي بالهرمونات:
الألدوستيرون والفازوبريسين (تمت مناقشة آلية عملهما سابقًا).
الباراتورمون - هرمون الغدة الدرقية ذو طبيعة البروتين الببتيد (آلية عمل الغشاء، من خلال cAMP) يؤثر أيضًا على إزالة الأملاح من الجسم. في الكلى، فإنه يعزز إعادة الامتصاص الأنبوبي لـ Ca +2 و Mg +2، ويزيد من إفراز K + والفوسفات و HCO 3 - ويقلل من إفراز H + و NH 4 +. ويرجع ذلك أساسًا إلى انخفاض إعادة الامتصاص الأنبوبي للفوسفات. وفي الوقت نفسه، يزيد تركيز الكالسيوم في بلازما الدم. يؤدي نقص إفراز هرمون الغدة الدرقية إلى ظواهر معاكسة - زيادة محتوى الفوسفات في بلازما الدم وانخفاض محتوى الكالسيوم + 2 في البلازما.
استراديول هو هرمون جنسي أنثوي. يحفز تخليق 1,25-ديوكسي فيتامين د 3، ويعزز إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفور في الأنابيب الكلوية.
وظيفة الكلى متجانسة
1) توازن الماء والملح
تشارك الكلى في الحفاظ على كمية ثابتة من الماء من خلال التأثير على التركيب الأيوني للسوائل داخل وخارج الخلية. يتم إعادة امتصاص حوالي 75% من أيونات الصوديوم والكلور والماء من الترشيح الكبيبي في النبيب القريب بسبب آلية ATPase المذكورة. في هذه الحالة، يتم إعادة امتصاص أيونات الصوديوم فقط بشكل فعال، وتتحرك الأنيونات بسبب التدرج الكهروكيميائي، ويتم إعادة امتصاص الماء بشكل سلبي ومتساوي.
2) مشاركة الكلى في تنظيم التوازن الحمضي القاعدي
يبلغ تركيز أيونات H + في البلازما وفي الفضاء بين الخلايا حوالي 40 نانومتر. وهذا يتوافق مع قيمة الرقم الهيدروجيني 7.40. يجب الحفاظ على درجة الحموضة في البيئة الداخلية للجسم ثابتة، لأن التغييرات الكبيرة في تركيز الجري لا تتوافق مع الحياة.
يتم الحفاظ على ثبات قيمة الرقم الهيدروجيني بواسطة أنظمة البلازما العازلة، والتي يمكن أن تعوض الاضطرابات قصيرة المدى في التوازن الحمضي القاعدي. يتم الحفاظ على توازن الرقم الهيدروجيني على المدى الطويل من خلال إنتاج وإزالة البروتونات. إذا كانت هناك اضطرابات في الأنظمة العازلة وإذا لم يتم الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي، على سبيل المثال نتيجة لأمراض الكلى أو اضطرابات في وتيرة التنفس بسبب نقص أو فرط التنفس، فإن قيمة الرقم الهيدروجيني للبلازما تتجاوز الحدود المقبولة. ويسمى الانخفاض في قيمة الرقم الهيدروجيني بمقدار 7.40 بأكثر من 0.03 وحدة بالحماض، وتسمى الزيادة بالقلاء.
أصل البروتونات. هناك مصدران للبروتونات - الأحماض الحرة في الغذاء والأحماض الأمينية المحتوية على الكبريت في البروتينات التي يتم الحصول عليها من الطعام، تطلق الأحماض، مثل الستريك والأسكوربيك والفوسفوريك، البروتونات في القناة المعوية (عند درجة حموضة قلوية). إن الأحماض الأمينية الميثيونين والسيستين التي تتشكل أثناء تحلل البروتينات تقدم أكبر مساهمة في ضمان توازن البروتونات. وفي الكبد، تتأكسد ذرات الكبريت من هذه الأحماض الأمينية إلى حمض الكبريتيك، الذي يتفكك إلى أيونات الكبريتات والبروتونات.
أثناء التحلل اللاهوائي في العضلات وخلايا الدم الحمراء، يتحول الجلوكوز إلى حمض اللاكتيك، الذي يؤدي تفككه إلى تكوين اللاكتات والبروتونات. يؤدي تكوين أجسام الكيتون - أحماض الأسيتو أسيتيك و3 هيدروكسي بوتيريك - في الكبد أيضًا إلى إطلاق البروتونات، مما يؤدي إلى زيادة الحمل على نظام المخزن المؤقت للبلازما وانخفاض درجة الحموضة (الحماض الأيضي؛ حمض اللبنيك →). الحماض اللبني، أجسام الكيتون → الحماض الكيتوني). في الظروف العادية، يتم استقلاب هذه الأحماض عادةً إلى ثاني أكسيد الكربون وH2O ولا تؤثر على توازن البروتونات.
بما أن الحماض يشكل خطرًا خاصًا على الجسم، فإن الكلى لديها آليات خاصة لمكافحته:
أ) إفراز H +
تتضمن هذه الآلية عملية تكوين ثاني أكسيد الكربون في التفاعلات الأيضية التي تحدث في خلايا النبيب البعيد؛ ثم تكوين H 2 CO 3 تحت تأثير الأنهيدراز الكربوني. مزيد من التفكك إلى H + وHCO 3 - وتبادل أيونات H + لأيونات Na +. ثم تنتشر أيونات الصوديوم والبيكربونات في الدم، مما يؤدي إلى أن يصبح قلويًا. تم اختبار هذه الآلية تجريبيًا - حيث يؤدي إدخال مثبطات الأنهيدراز الكربونية إلى زيادة فقدان الصوديوم في البول الثانوي وتحمض البول.
ب) تكوين الأمونيا
يكون نشاط إنزيمات تكوين الأمونيا في الكلى مرتفعًا بشكل خاص في ظل ظروف الحماض.
تشمل إنزيمات تكوين الأمونيا الجلوتاميناز ونازعة هيدروجين الغلوتامات:
ج) استحداث السكر
يحدث في الكبد والكلى. الإنزيم الرئيسي لهذه العملية هو كربوكسيلاز البيروفات الكلوي. يكون الإنزيم أكثر نشاطًا في البيئة الحمضية - وهذا هو الفرق بينه وبين نفس إنزيم الكبد. لذلك، أثناء الحماض في الكلى، يتم تنشيط الكربوكسيلاز وتبدأ المواد المتفاعلة مع الحمض (اللاكتات، البيروفات) بشكل مكثف في التحول إلى الجلوكوز، الذي ليس له خصائص حمضية.
هذه الآلية مهمة في حالة الحماض المرتبط بالصيام (من نقص الكربوهيدرات أو من نقص التغذية بشكل عام). تراكم أجسام الكيتون، ذات الخصائص الحمضية، يحفز تكوين الجلوكوز. وهذا يساعد على تحسين الحالة الحمضية القاعدية وفي نفس الوقت يزود الجسم بالجلوكوز. أثناء الصيام الكامل، يتكون ما يصل إلى 50٪ من نسبة الجلوكوز في الدم في الكلى.
مع القلاء، يتم تثبيط تكوين الجلوكوز (نتيجة للتغيرات في درجة الحموضة، يتم تثبيط PVK كربوكسيلاز)، ويتم تثبيط إفراز البروتون، ولكن في نفس الوقت يتم تعزيز تحلل السكر وزيادة تكوين البيروفات واللاكتات.
وظائف الكلى الأيضية
1) تكوين الشكل النشط لفيتامين د3.في الكلى، نتيجة لتفاعل الأكسدة الميكروسومية، تحدث المرحلة النهائية من نضوج الشكل النشط لفيتامين د 3 - 1,25-ديوكسي كوليكالسيفيرول. يتم تصنيع مقدمة هذا الفيتامين، فيتامين د 3، في الجلد، تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية من الكوليسترول، ثم يتم هيدروكسيله: أولاً في الكبد (في الموضع 25)، ثم في الكلى (في الموضع 1). وبالتالي، من خلال المشاركة في تكوين الشكل النشط لفيتامين د 3، تؤثر الكلى على استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم. لذلك، في حالة أمراض الكلى، عندما تنتهك عمليات الهيدروكسيل لفيتامين د 3، قد يتطور هشاشة العظام.
2) تنظيم تكون الكريات الحمر.تنتج الكلى بروتين سكري يسمى عامل الكريات الحمر الكلوي (REF أو ERYTHROPOETIN). وهو هرمون قادر على التأثير على الخلايا الجذعية لنخاع العظم الأحمر، وهي الخلايا المستهدفة لـ PEF. يوجه PEF تطور هذه الخلايا على طول مسار sritropoiesis، أي. يحفز تكوين خلايا الدم الحمراء. يعتمد معدل إطلاق PEF على إمداد الكلى بالأكسجين. إذا انخفضت كمية الأكسجين الوارد، يزداد إنتاج PEF - وهذا يؤدي إلى زيادة عدد خلايا الدم الحمراء في الدم وتحسين إمدادات الأكسجين. لذلك، في أمراض الكلى، لوحظ في بعض الأحيان فقر الدم الكلوي.
3) التخليق الحيوي للبروتينات.تجري بشكل فعال في الكلى عمليات التخليق الحيوي للبروتينات الضرورية للأنسجة الأخرى. يتم تصنيع بعض المكونات هنا:
أنظمة تخثر الدم.
الأنظمة المكملة؛
أنظمة انحلال الفيبرين.
في الكلى، يتم تصنيع الرينين في خلايا الجهاز المجاور للكبيبات (JA).
يعمل نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون بشكل وثيق مع نظام آخر لتنظيم توتر الأوعية الدموية: نظام كاليكرين-كينين، الذي يؤدي عمله إلى انخفاض في ضغط الدم.
يتم تصنيع البروتين كينينوجين في الكلى. مرة واحدة في الدم، يتم تحويل كينينوجين، تحت تأثير بروتينات سيرين - كاليكرينس، إلى الببتيدات النشطة في الأوعية - كينين: براديكينين وكاليدين. البراديكينين والكاليدين لهما تأثير موسع للأوعية الدموية - فهما يخفضان ضغط الدم. يحدث تعطيل الأقارب بمشاركة كربوكسي كاثبسين - يؤثر هذا الإنزيم في وقت واحد على كلا نظامي تنظيم نغمة الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم. تستخدم مثبطات كربوكسي كاثبسين للأغراض الطبية في علاج أشكال معينة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (على سبيل المثال، عقار كلوفيلين).
ترتبط مشاركة الكلى في تنظيم ضغط الدم أيضًا بإنتاج البروستاجلاندين، الذي له تأثير خافض للضغط ويتشكل في الكلى من حمض الأراكيدونيك نتيجة تفاعلات بيروكسيد الدهون (LPO).
4) تقويض البروتين.تشارك الكلى في عملية تقويض بعض البروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض (5-6 كيلو دالتون) والببتيدات التي يتم ترشيحها في البول الأولي. من بينها الهرمونات وبعض المواد النشطة بيولوجيا الأخرى. في الخلايا الأنبوبية، تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتينات، يتم تحلل هذه البروتينات والببتيدات إلى الأحماض الأمينية، التي تدخل الدم ويتم إعادة استخدامها بواسطة خلايا الأنسجة الأخرى.