أنواع الالتهاب حسب الأسباب، التفاعل، الدورة، انتشار المراحل. مراحل الالتهاب. علامات الالتهاب العامة والمحلية.

اشتعال- عملية مرضية نموذجية، رد فعل تكيفي وقائي يتطور استجابة لعمل عامل فلولوجيني، يهدف إلى القضاء على هذا العامل وتوطينه، واستعادة الأنسجة، على الرغم من أنه قد يؤدي إلى تلف.

الالتهاب هو عملية مرضية نموذجية، متطورة وثابتة، تتطور على مستوى الحواجز النسيجية بمشاركة هياكل الأنسجة الوعائية (البطانة، الضامة، الكريات البيض)، وهي عملية عالمية وقائية وتكيفية في الغالب تهدف إلى استعادة التوازن الهيكلي ( د.ن.مايانسكي).

الالتهاب هو تفاعل نسيجي وعائي ثابت تطوريًا ويظهر محليًا في الغالب للكائن الحي بأكمله استجابةً للعوامل الضارة المحلية (الخارجية والداخلية) (V.A. Vorontsov).

تشكل الأمراض الالتهابية حوالي 80٪ من جميع الأمراض التي يمارسها الطبيب في أي تخصص وتتسبب في أكبر عدد من أيام العجز.

تصنيف الالتهاب حسب مسببات الالتهاب (اعتمادا على نوع العامل الفلوجيني):

العوامل الخارجية:

ميكانيكي.

فيزيائية (الإشعاع، الطاقة الكهربائية، الحرارة، البرودة).

الكيميائية (الأحماض والقلويات).

مستضدي (التهاب تحسسي).

العوامل الداخلية:

منتجات تسوس الأنسجة - احتشاء ونخر ونزيف.

التخثر والانسداد.

منتجات ضعف التمثيل الغذائي هي مواد سامة أو نشطة بيولوجيا (على سبيل المثال، مع بولينا في الدم، يتم إطلاق المواد السامة المتكونة في الجسم من الدم عن طريق الأغشية المخاطية والجلد والكلى وتسبب تفاعل التهابي في هذه الأنسجة).

ترسيب الأملاح أو ترسيب المركبات البيولوجية على شكل بلورات.

العمليات الحثل العصبي.

وفقا لمشاركة الكائنات الحية الدقيقة:

المعدية (الإنتانية).

غير معدية (معقمة).

حسب التفاعل:

فرط الحساسية.

نورميرجيك.

خافض للضغط.

مع التيار:

• تحت الحاد.

  مزمن.

حسب المرحلة الهيمنة:

يحدث البديل في الأعضاء المتني (تم رفضه مؤخرًا).

يحدث نضحي في الأنسجة والأوعية الدموية (فضفاضة، مصلية، ليفية، قيحية، متعفنة، نزفية، نزفية، مختلطة).

يحدث التكاثري (المنتج) في الأنسجة العظمية.

مراحل الالتهاب

مرحلة التغيير (الضرر) تحدث:

أساسي،

ثانوي.

تتضمن مرحلة الإفراز ما يلي:

تفاعلات الأوعية الدموية،

الإفراز الفعلي،

الهامش وهجرة الكريات البيض ،

تفاعلات خارج الأوعية الدموية (التسمم الكيميائي والبلعمة).

مرحلة الانتشار (إصلاح الأنسجة التالفة):

السكان الأصليون- وهذه خاصية الالتهاب، بمجرد أن يبدأ، يتدفق عبر جميع المراحل إلى نهايته المنطقية، أي. يتم تنشيط آلية التعاقب عندما تولد المرحلة السابقة المرحلة التالية.

علامات محلية اشتعالوقد وصفها الموسوعي الروماني سيلسوس. وذكر 4 علامات للالتهاب: احمرار(روبور)، تورم(ورم)، الحمى المحلية(لون)، ألم(دولور). العلامة الخامسة سماها جالينوس - هذه اختلال وظيفي- وظيفة لايزا.

احمرار يرتبط بتطور احتقان الدم الشرياني و "تصلب الشرايين" للدم الوريدي في موقع الالتهاب.

حرارة ناجم عن زيادة تدفق الدم الدافئ، وتنشيط عملية التمثيل الغذائي، وفصل عمليات الأكسدة البيولوجية.

"ورم" ("تورم") يحدث نتيجة لتطور النضح والوذمة وتورم عناصر الأنسجة وزيادة القطر الكلي لقاع الأوعية الدموية في موقع الالتهاب.

ألم يتطور نتيجة لتهيج النهايات العصبية بواسطة مواد نشطة بيولوجيًا مختلفة (الهيستامين والسيروتونين والبراديكينين وما إلى ذلك) ، وتحول في التفاعل النشط للبيئة إلى الجانب الحمضي ، وحدوث خلل التوتر العضلي ، وزيادة الضغط الأسموزي و التمدد الميكانيكي أو ضغط الأنسجة.

خلل في العضو الملتهب يرتبط باضطراب في تنظيم الغدد الصم العصبية وتطور الألم والأضرار الهيكلية.

أرز. 10.1. رسم كاريكاتوري بقلم P. Cull لوصف الدكتور A. A. Willoughby للعلامات المحلية الكلاسيكية للالتهاب.

النظام الثاني الأكثر دقة للمناعة الفطرية هو النظام المكمل (C). ويشمل أحد عشر بروتينًا في الدم، معظمها سلائف بروتياز غير نشطة. تفعيل النظام المكمل في المناعة الطبيعية أي الفطرية يبدأ بمكونه الثالث (C3). وينفصل C3 تلقائيًا إلى C3 وC3b، مكونًا كميات ضئيلة من هذه الأجزاء. يرتبط C3b تساهميًا بسطح الخلية البكتيرية، ويستقر هناك ويظهر نشاطًا بروتينيًا تجاه البروتين B، ويحوله إلى جزء Bb (الشكل 2). يرتبط Bb بشكل خاص بـ C3b المثبت على سطح الخلية، مكونًا مركب C3bBb النشط إنزيميًا، والموجه إلى C3 الأصلي والمكون المكمل التالي C5، والذي ينقسم إلى C5a وC5b. وبالتالي، يتم تشكيل مجمع مستقر ونشط إنزيميًا على غشاء الخلية البكتيرية، والذي له نشاط إنزيمي مزدوج - توليد جزيئات جديدة C3b / C3a وC5b / C5a. يتم تثبيت المكونات C3b وC5b على الغشاء، ولهما نشاط بيولوجي. أما بالنسبة لـ C3a وC5a، فإن هذه البوليبتيدات، التي تتكون من 77 و74 من بقايا الأحماض الأمينية، على التوالي، تظل في البيئة، كونها أقوى وسطاء الالتهاب (انظر الشكل 2).

يشكل المكون C5b مراكز جديدة للنشاط الأنزيمي على الغشاء، بهدف تنشيط مركب خاص يهاجم الغشاء. يتكون الأخير من عدة مكونات تنشط بعضها البعض بالتتابع ويتم تثبيتها على غشاء الخلية، وتنضم إلى بعضها البعض (C6-C8). يتم تضمين المكون الأخير للنظام التكميلي (C9) في مجمع الهجوم الغشائي ويصبح الرابط الأولي في البلمرة. من خلال ربط العديد من الجزيئات بنفسها، فإنها تنغمس في الغشاء، وتتبلمر في حلقة وتشكل مسام "تثقب" غشاء الخلية، مما يؤدي إلى موتها. وبالتالي، يتعرف النظام التكميلي على الخلية الأجنبية ويطلق تفاعلًا متسلسلاً لتنشيط البروتينات النشطة بيولوجيًا، مما يؤدي إلى اكتساب المعقد للنشاط السام وموت الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، فإن المكون C3b (وبدرجة أقل C5b)، المثبت على سطح الأجسام البكتيرية، يعزز بشكل حاد البلعمة. ويرجع ذلك إلى وجود مستقبلات C3b وC5b على غشاء الخلايا البلعمية، مما يزيد بشكل كبير من تقارب الخلايا البالعة للبكتيريا المغلفة بـ C3b وC5b. هذه ظاهرة مهمة للغاية، وهي واحدة من الظواهر الرئيسية في المناعة المضادة للبكتيريا.

مصير العوامل القابلة للذوبان C3a وبشكل رئيسي C5a له مصير مختلف. تتمتع هذه الببتيدات النشطة بيولوجيًا بعدد من الخصائص المهمة لتطور الالتهاب: التأثير المباشر على نفاذية الأوعية الدموية، والأهم من ذلك، القدرة على تنشيط ما يسمى بالخلايا البدينة (انظر الشكل 2). تقوم الخلايا البدينة بتوليف وتخزين احتياطيات كبيرة من وسيط التهابي قوي، وهو أمين نشط بيولوجيًا - الهستامين. وتنتشر الخلايا البدينة في جميع أنحاء النسيج الضام وخاصة على طول الأوعية الدموية. وهي تحمل مستقبلات C3a وC5a على سطحها، وعندما ترتبط هذه الببتيدات بها، تفرز الخلايا البدينة الهستامين في البيئة. دور الهستامين في الالتهاب متعدد الأوجه. أولا، يؤثر بسرعة وبشكل كبير على شبكة الشعيرات الدموية الوعائية. تحت تأثيره، تطلق البطانة الشعرية مواد توسع الأوعية، ويزداد تدفق الدم عبر موقع الالتهاب بشكل ملحوظ (الاحمرار والسخونة). وتتشكل "شقوق" بين الخلايا البطانية، وتخرج البلازما من الشعيرات الدموية إلى منطقة الالتهاب، فتتخثر وبالتالي تعزل انتشار العدوى عن مصدرها. وعلى طول تدرج تركيز الهستامين، "ترتفع" الخلايا البالعة إلى مصدر الالتهاب. وبالتالي، يعمل الهستامين مثل البراديكينين، ولكن بشكل أكثر نشاطًا وسرعة، مما يجعله وسيطًا للمرحلة الحادة من الالتهاب.

بالعودة إلى المكمل، يجب أن نؤكد مرة أخرى على الطبيعة متعددة الاتجاهات لعمله (سمية الكائنات الحية الدقيقة، وزيادة البلعمة، وتوليد وسطاء الالتهابات) وتعزيز جميع اتجاهات نشاطه. ومرة أخرى، في حالة المكمل، يُطرح السؤال حول كيفية تمييز مكونه الأولي C3b السطح "الأجنبي" عن "الذات".

1. الالتهاب:

عملية مرضية نموذجية

2. الأسباب الأكثر شيوعًا للالتهاب هي:

العوامل البيولوجية

3. العلامات الخارجية للالتهاب:

– خلل في العضو، احمرار، تورم

4. علامات الالتهاب الموضعية الكلاسيكية:

الألم والاحمرار والخلل الوظيفي

5. المظاهر المحلية للالتهاب هي:

ألم، احمرار، حمى، خلل في عمل العضو.

6. ردود الفعل العامة للجسم أثناء الالتهاب تشمل:

زيادة درجة حرارة الجسم

7. ترتبط العلامات العامة للالتهاب بعمل:

السيتوكينات.

8. مكونات الالتهاب تشمل:

– تغيرات واضطرابات الدورة الدموية مع نضح وهجرة الكريات البيض والتكاثر

9. المرحلة الأولى من الالتهاب هي:

تغيير.

10. التغيير الأولي هو نتيجة التعرض للأنسجة:

العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية

11. التغيير الثانوي هو نتيجة التعرض للأنسجة:

تتراكم الإنزيمات الليزوزومية المنطلقة من الخلايا في أنسجة الثدي

الأحماض والأحماض الثلاثية الكربوكسيل

12. وضح تسلسل التغيرات في الدورة الدموية في موقع الالتهاب:

– نقص التروية، احتقان الشرايين، احتقان وريدي، ركود

13. أقصر مرحلة من اضطرابات الدورة الدموية أثناء الالتهاب هي:

تشنج الشرايين (نقص التروية)

14. يحدث تضخم الشرايين أثناء الالتهاب بسبب:

توسع منعكس للسفينة، وشلل طبقة العضلات تحت تأثير الناتج

في بؤرة وسطاء الالتهابات

15. يتميز احتقان الدم الشرياني أثناء الالتهاب بما يلي:

تسريع تدفق الدم، واحمرار المنطقة الملتهبة

16. في تجربة كونهايم، لوحظ توسع واضح في مساريق الأمعاء الدقيقة للضفدع

الشرايين، وزيادة عدد الشعيرات الدموية العاملة، وتسريع تدفق الدم. هذه التغيرات

سمة من سمات:

احتقان الدم الشرياني

17. المرحلة الرئيسية والأطول من اضطرابات الدورة الدموية و

دوران الأوعية الدقيقة أثناء الالتهاب هو:

احتقان الدم الوريدي

18. في التسبب في احتقان الدم الوريدي أثناء الالتهاب، من المهم ما يلي:

زيادة لزوجة الدم

19. الآلية الرئيسية لعمل وسطاء الالتهابات هي زيادة:

نفاذية الأوعية الدموية.

20. الوسطاء الخلويون الموجودون مسبقًا للالتهاب:

الأمينات النشطة في الأوعية (الهستامين والسيروتونين)

21. وسيط المرحلة المبكرة من الالتهاب (الوسيط الأساسي) هو:

الهستامين

22. مصدر تكوين الهستامين في مكان الالتهاب هو :

الخلايا اللبنية (الخلايا البدينة)

23. الوسيط الخلطي للالتهاب :

– البراديكينين

24. تشمل الوسائط الخلطية للالتهاب ما يلي:

المشتقات المتممة، الأقارب

25. يسمى إطلاق الجزء السائل من الدم والبروتينات عبر جدار الأوعية الدموية أثناء الالتهاب:

نضح

26. النضح هو :

إطلاق الجزء السائل المحتوي على البروتين من الدم إلى الأنسجة الملتهبة.

27. الأسباب الرئيسية للنضح في مكان الالتهاب:

زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية الدقيقة، وزيادة انهيار الأنسجة و

تراكم المواد الفعالة تناضحيا فيها

28. يعزز تكوين الإفرازات أثناء الالتهاب :

زيادة الضغط الجرمي للسائل الخلالي

29. يتم تسهيل عملية النضح عن طريق:

– زيادة الضغط الهيدروديناميكي في الشعيرات الدموية

30. أسباب زيادة الضغط الجرمي والاسموزي في مكان الالتهاب:

إطلاق أيونات البوتاسيوم أثناء موت الخلايا، وإطلاق الألبومين من الأوعية الدموية بسبب

زيادة النفاذية، التحلل البروتيني النشط

31. أسباب زيادة نفاذية الأوعية الدموية أثناء الالتهاب :

يتم إطلاق الإنزيمات عند تلف الليزوزومات، ويظهر الوسطاء في الآفة

اشتعال

32. الالتهاب، ويتميز بوجود عدد كبير من الميتة في الإفرازات

الكريات البيض ومنتجات التحلل الأنزيمي:

صديدي

33. في حالة الالتهاب الناجم عن الكائنات الحية الدقيقة القيحية، كجزء من الإفرازات

تسود:

العدلات

34. نوع الإفرازات التي تتشكل أثناء الالتهاب الناجم عن المكورات العنقودية و

العقديات:

– قيحية

35. الافرازات القيحية :

لديه نشاط بروتيني عالي

36. تتمثل خلايا القيح في مكان الالتهاب بما يلي:

الكريات البيض في مراحل مختلفة من التلف والانحلال.

37. يهيمن على تكوين الإفرازات في حالة الحساسية ما يلي:

الحمضات.

38. يتم تشجيع هجرة الكريات البيض عن طريق:

الجاذبات الكيميائية

39. يتم تشجيع هجرة الكريات البيض عن طريق:

التسمم الكيميائي الإيجابي

40. تسلسل هجرة الكريات البيض أثناء الالتهاب الحاد:

– العدلات – الوحيدات – الخلايا الليمفاوية

41. تشمل البلاعم:

حيدات

42. يتم ضمان وجود اتصال قوي بين الكريات البيض والبطانة في موقع الالتهاب عن طريق:

التكاملات

43. يسمى إطلاق خلايا الدم الحمراء من الأوعية الدموية أثناء الالتهاب:

داء السكري

44. خلال مرحلة انتشار الالتهاب يحدث ما يلي:

استنساخ العناصر الخلوية.

45. يتم تثبيط عملية الانتشار أثناء الالتهاب:

كيلونز.

46. ​​يتم ضمان الانتشار في مكان الالتهاب عن طريق:

الخلايا البلعمية وحيدة النواة، المنسجات

47. يرتبط الاحمرار في مكان الالتهاب بما يلي:

– احتقان الدم الشرياني

48. العامل المرضي للحماض الموضعي أثناء الالتهاب:

اضطراب دورة كريبس

49. العامل المرضي للزيادة المحلية في درجة الحرارة أثناء الالتهاب هو:

– احتقان الدم الشرياني

50. يرتبط الألم أثناء الالتهاب بما يلي:

تهيج الأعصاب الحسية عن طريق السائل الوذمي وأيونات الهيدروجين، والمظهر

في بؤرة الالتهاب الهستامين، البراديكينين

51. يرتبط زيادة تفكك المواد في موقع الالتهاب بما يلي:

تفعيل الانزيمات الليزوزومية

52. التغيرات الفيزيائية والكيميائية التالية مميزة لمنطقة الالتهاب الحاد:

فرط الحلق، فرط حاسة الشم، الحماض

53. تتميز التغيرات الفيزيائية والكيميائية في موقع الالتهاب بما يلي:

تطور الحماض.

54. الأهمية السلبية للالتهاب بالنسبة للجسم هي :

تلف الخلايا والموت.

55. ما يلي له تأثيرات مضادة للالتهابات:

الجلايكورتيكويدات.

يتطور كل التهاب استجابة لتلف الأنسجة أو ذاك.

تختلف الأنسجة التالفة بشكل كبير عن الأنسجة السليمة في خصائصها وتركيبها الكيميائي. يتطور الحماض، وزيادة الضغط الأسموزي، وزيادة كمية الماء في الأنسجة، وتغيير التركيبة الغروية للبروتوبلازم، وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا (الهيستامين، البراديكينين، وما إلى ذلك) في الأنسجة التالفة. يعد التغيير في تكوين وخصائص الأنسجة التالفة بمثابة مهيج يسبب تغيرات في دوران الأوعية الدقيقة في الدم في الشعيرات الدموية والشرايين والأوردة. هذه التغييرات تسبب استجابة التهابية للأوعية الدموية. يصاحب تغير الأنسجة أثناء الالتهاب عدد من التغييرات في بنيتها. تتطور تعبيرات مختلفة عن الحثل (فراغي، بروتيني، دهني، إلخ).

التغيرات الأيضية في الأنسجة الملتهبة

يمتد تلف الخلايا، الذي يحدث الالتهاب استجابة له، إلى الهياكل تحت الخلوية - الميتوكوندريا، وهي الناقلات الرئيسية لإنزيمات الأكسدة والاختزال. ولذلك، فإن عمليات الأكسدة في الأنسجة الملتهبة، التي تقاس بكمية الأكسجين الممتصة، عادة ما تكون أقل كثافة من تلك التي تحدث في الأنسجة السليمة وغير التالفة. بالإضافة إلى ذلك، فإن عمليات الأكسدة في الأنسجة الملتهبة بسبب تعطيل نشاط إنزيمات دورة كريبس في جزء ما لا تنتهي بإطلاق ثاني أكسيد الكربون، ولكنها تتوقف عند المنتجات الوسيطة لهذه الدورة بتكوين البيروفيك، ألفا كيتوجلوتاريك، أحماض الماليك والسكسينيك وغيرها. وينتج عن ذلك انخفاض في معامل التنفس في الأنسجة الملتهبة. يتم التعبير أيضًا عن انخفاض عمليات الأكسدة في الأنسجة الملتهبة من خلال انخفاض إمكانات الأكسدة والاختزال.

يرتبط ثاني أكسيد الكربون المنطلق أثناء تنفس الأنسجة الملتهبة بأنظمة عازلة الإفرازات بكميات أقل مما هو عليه في الدم، بسبب استنفاد أنظمة عازلة الإفرازات بسبب ارتباط هذه الأحماض العضوية.

يصاحب تلف الهياكل التحت خلوية الأخرى في الأنسجة الملتهبة - الليزوزومات - إطلاق عدد كبير من إنزيمات التحلل المائي (الكاثيبين) وإنزيمات تحلل السكر وتحلل الدهون.

مصدر هذه الإنزيمات هو الليزوزومات من العدلات الدموية والخلايا البلعمية الدقيقة والخلايا المتني في الأنسجة التي يحدث فيها الالتهاب. نتيجة لتنشيط عمليات تحلل البروتينات وتحلل السكر وتحلل الدهون هو إطلاق عدد كبير من الأحماض العضوية في دورة كريبس والأحماض الدهنية وحمض اللاكتيك والبوليبتيدات والأحماض الأمينية. نتيجة هذه العمليات هي زيادة الضغط الاسموزي - فرط حاسة الشم. تحدث الزيادة في الضغط الاسموزي نتيجة لتفكك الجزيئات الكبيرة إلى عدد كبير من الجزيئات الصغيرة (يزيد التركيز الجزيئي). يؤدي تراكم هذه المنتجات الحمضية إلى زيادة تركيز أيونات الهيدروجين في الأنسجة الملتهبة - فرط الأيونية والحماض (الشكل 21). ويصاحب تدمير الأحماض تراكم أيونات البوتاسيوم والصوديوم والكلور وأنيونات حمض الفوسفوريك وما إلى ذلك في الأنسجة الملتهبة.

الألم والحرارة بسبب الالتهاب

تهيج النهايات العصبية الحساسة في الأنسجة الملتهبة بواسطة المواد النشطة تناضحيًا والأحماض والبولي ببتيدات (البراديكينين) والهستامين وأيونات البوتاسيوم يسبب علامة مميزة للالتهاب - الألم. ومن المهم أيضًا زيادة استثارة المستقبلات في الأنسجة الملتهبة تحت تأثير أيونات الهيدروجين والبوتاسيوم.

يؤدي تمدد الشرايين وظهور نبض شعري في الأنسجة الملتهبة (انظر أدناه) إلى تهيج ميكانيكي للنهايات العصبية الحساسة في موقع الالتهاب. وهذا يؤدي إلى ألم خفقان مميز، معروف في التهاب لب السن، والمجرم، وغيرها من الالتهابات القيحية الحادة.

واحدة من العلامات المهمة للالتهاب هي "الحرارة" - ارتفاع الحرارة، أي زيادة في درجة حرارة الأنسجة الملتهبة. العمليات التالية تشارك في آلية هذه الظاهرة. إذا تطور الالتهاب على سطح الجسم (على سبيل المثال، على الجلد)، فإن احتقان الدم النشط يعزز التدفق السريع للدم الشرياني الأكثر دفئًا إلى منطقة من الجسم ذات درجة حرارة منخفضة نسبيًا (25-30 درجة مئوية) ويسبب ذلك القيام بالتسخين. كان هذا الشكل من ارتفاع درجة الحرارة في الأنسجة الملتهبة هو ما لاحظه الأطباء القدماء عندما وصفوا "الحرارة" بأنها علامة على الالتهاب. ومع ذلك، لوحظ أيضًا ارتفاع في درجة الحرارة في الأنسجة الملتهبة في الأعضاء الداخلية العميقة التي عادة ما تكون درجة حرارتها مرتفعة (على سبيل المثال، الكبد لديه درجة حرارة طبيعية تبلغ 40 درجة مئوية). في هذه الحالات، يكون سبب ارتفاع درجة الحرارة هو إطلاق الحرارة نتيجة زيادة التمثيل الغذائي.

اضطرابات الدورة الدموية ودوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة الملتهبة

يمكن ملاحظة اضطرابات الدورة الدموية في الأنسجة الملتهبة تحت المجهر على الأنسجة الشفافة للحيوانات ذات الدم البارد. الأشياء الكلاسيكية هي مستحضرات لسان أو مساريق الضفدع، ومساريق الجرذ، وخنزير غينيا. كما يتم استخدام أنسجة المثانة وغشاء السباحة للضفدع. وقد قام كوبهايم بتقديم وصف تفصيلي لاضطرابات الدورة الدموية في هذه الأنسجة، وهو معروف في تاريخ دراسة الالتهابات باسم "تجربة كونهايم". ويتكون مما يلي: يتم تمديد لسان أو مساريق الضفدع على حلقة من الفلين حول الفتحة الموجودة على لوح التشريح الذي يتم وضعه تحت المجهر. غالبًا ما يكون العامل الذي يسبب الالتهاب هو تحضير الدواء نفسه. يمكن أن يحدث تلف الأنسجة أيضًا عن طريق وضع بلورة من ملح الطعام عليها. في ظل التكبير المنخفض، من السهل ملاحظة عملية توسع الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة، وحركات الدم والركود التي تشبه البندول. تحت التكبير العالي، تتم ملاحظة عمليات التصاق الكريات البيض بجدار الأوعية الدموية وهجرتها إلى الأنسجة الملتهبة (الشكل 22).

حاليًا، لدراسة اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة أثناء الالتهاب في الحيوانات ذوات الدم الحار، يتم زرع لوحات شفافة في التجاويف المصلية، ويتم استخدام طرق الفحص المجهري للأوعية الطرفية لحقيبة خد الهامستر، والغشاء الراف لعين الأرنب، وما إلى ذلك. يتم استخدام حقن الأوعية الدموية بالأصباغ الغروية والفلورية على نطاق واسع. تُستخدم على نطاق واسع طرق إدخال البروتينات الموسومة بالنظائر والمواد الأخرى.

تتطور اضطرابات الدورة الدموية في الأنسجة الملتهبة على المراحل الأربع التالية:

• 1) تضييق الشرايين على المدى القصير.
• 2) توسيع الشعيرات الدموية والشرايين والأوردة - مرحلة احتقان الدم النشط أو الشرياني.
• 3) ركود الدورة الدموية والليمفاوية في الأنسجة الملتهبة - مرحلة احتقان الدم السلبي أو الوريدي.
• 4) توقف الدورة الدموية في الأنسجة الملتهبة - ركود.

تضييق الشرايين على المدى القصير أثناء الالتهاب، يحدث بسبب تهيج الأعصاب المضيقة للأوعية وخلايا العضلات الملساء للشرايين عن طريق العوامل الضارة التي تسبب الالتهاب. يكون انقباض الشرايين قصير المدى لأن التأثير المهيج الأولي يمر بسرعة. يتم تدمير وسيط التعصيب الودي للشرايين، النوربينفرين، بواسطة أوكسيديز أحادي الأمين، والذي تزداد كميته في الأنسجة الملتهبة.

يتطور توسع الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة، مصحوبًا بتسارع تدفق الدم - احتقان الدم الشرياني . تزداد السرعة الخطية والحجمية لتدفق الدم (انظر الجدول 16). بسبب غلبة تدفق الدم من الشرايين المتوسعة إلى الأنسجة الملتهبة على تدفقها إلى الخارج، يزداد ضغط الدم في الشعيرات الدموية والأوردة في الأنسجة الملتهبة.

مرحلة احتقان الدم الشرياني تتميز:

• 1) توسيع الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة.
• 2) تسريع تدفق الدم في أوعية الأنسجة الملتهبة.
• 3) زيادة ضغط الدم في الشعيرات الدموية والأوردة.

كما يتبين من الجدول. 17، يحدث تقلص الشرايين بشكل رئيسي عن طريق المنعكس العصبي، وأثناء الالتهاب - عن طريق المنعكس المحوري. يتم تنظيم تقلص الشعيرات الدموية والشعيرات الدموية عن طريق العوامل الخلطية - وسطاء الالتهاب.

تظهر الشرايين المتوسعة حول المنطقة الملتهبة بشكل واضح على الجلد على شكل حدود حمراء تحيط بمنطقة الالتهاب (على سبيل المثال، التهاب بصيلات الشعر على الجلد - الدمل).

مع زيادة العملية الالتهابية من خلال الجهاز الوريدي، يصبح تدفق الدم صعبًا ويتحول احتقان الدم الشرياني تدريجيًا إلى احتقان وريدي. هناك العديد من العوامل التي تساهم في انتقال احتقان الدم الشرياني إلى احتقان وريدي أثناء تطور الالتهاب. هذه العوامل هي كما يلي.

العوامل داخل الأوعية الدموية :

• أ) سماكة الدم بسبب انتقال الجزء السائل منه إلى الأنسجة الملتهبة (الإفراز؛)
• ب) تورم العناصر المشكلة وجدران الأوعية الدموية في بيئة حمضية؛
• ج) الموقف الجداري للكريات البيض.
• د) زيادة تخثر الدم في الأنسجة الملتهبة بسبب تلف جدران الأوعية الدموية والصفائح الدموية والعناصر الخلوية المختلفة.

يؤدي تلف هذه الخلايا إلى إطلاق وتنشيط العديد من عوامل نظام تخثر الدم (العوامل الأول والثاني والثالث والخامس والسابع والعاشر والثاني عشر وما إلى ذلك). يساهم تسريع تخثر الدم في أوعية الأنسجة الملتهبة في تكوين الخثرة وزيادة عرقلة تدفق الدم عبر الجهاز الوريدي. يؤدي تنشيط عمليات تخثر الدم في الأنسجة الملتهبة أيضًا إلى صعوبة تدفق اللمف من موقع الالتهاب بسبب انسداد الأوعية اللمفاوية بواسطة كتل الفيبرين المترسبة.

عوامل خارج الأوعية الدموية :

• أ) إطلاق الجزء السائل من الدم إلى الأنسجة الملتهبة (النضح)؛
• ب) إطلاق خلايا الدم (الهجرة).

وهذا يخلق ظروفًا لضغط جدران الأوردة والأوعية اللمفاوية ويساهم أيضًا في عرقلة تدفق الدم من الأنسجة الملتهبة عبر الأوردة والأوعية اللمفاوية.

يعد توسع الأوردة في الأنسجة الملتهبة عملية معقدة. ويحدث جزئيا، مثل توسع الشعيرات الدموية، تحت تأثير وسطاء الالتهابات (الهيستامين، البراديكينين). بالإضافة إلى ذلك، فإن تدمير (تدمير) ألياف الأنسجة الضامة الصغيرة والصغيرة (المرنة والكولاجينية) والألياف التي تحمل جدران الأوردة في الأنسجة السليمة وتمنعها من التمدد له أهمية كبيرة في آلية توسع الأوعية الصغيرة والصغيرة. الأوردة أثناء الالتهاب. يتم تثبيت نظام ألياف النسيج الضام في الأنسجة السليمة عن طريق تكوينات تقوية خاصة للبنية التحتية تسمى الديسموسومات. لقد أصبحوا متاحين للمراقبة فقط بمساعدة المجهر الإلكتروني. يؤدي تلف الأنسجة بسبب الالتهاب إلى تدمير (تذويب) هذا الهيكل العظمي للنسيج الضام الموجود حوله. الأوردة الصغيرة وتمتد بسبب تدفق الدم. تمت الإشارة إلى أهمية تدمير الهيكل العظمي للنسيج الضام حول الأوردة في آلية تمددها أثناء الالتهاب بواسطة V. V. Voronin (1902).

مرحلة احتقان الدم الوريدي أثناء الالتهاب يكون مصحوبًا بتباطؤ متزايد في تدفق الدم في أوعية الأنسجة الملتهبة حتى الركود. قبل أن تتوقف الدورة الدموية، تحدث تغيرات غريبة في اتجاه تدفق الدم في أوعية الأنسجة الملتهبة، بالتزامن مع إيقاع انقباضات القلب. وتسمى حركات الدم الشبيهة بالبندول: في لحظة الانقباض، يتحرك الدم في الشعيرات الدموية للأنسجة الملتهبة في الاتجاه المعتاد - من الشريان إلى الأوردة، وفي لحظة الانبساط في اتجاه الدم يصبح عكسيًا - من الأوردة إلى الشرايين. آلية حركات الدم الشبيهة بالبندول في الأنسجة الملتهبة هي أنه أثناء الانقباض، تقفز موجة النبض عبر الشرايين المتوسعة وتخلق نمطًا يعرف باسم النبض الشعري. في وقت الانبساط، يواجه الدم عوائق أمام التدفق عبر الجهاز الوريدي ويتدفق مرة أخرى بسبب انخفاض ضغط الدم في الشعيرات الدموية والشرايين أثناء الانبساط.

حركة الدم من منطقة الأوعية الدموية إلى أخرى تحت تأثير اختراق جلطات الدم، وفتح أو إغلاق تجويف الشعيرات الدموية بسبب ضغطها، والتوسع الإقليمي، والانسداد بواسطة العناصر المشكلة المتكتلة وغيرها من عوامل إعادة توزيع الدم داخل يجب تمييز الشبكة الوعائية الشعرية للأنسجة الملتهبة عن حركات الدم الشبيهة بالبندول في الأنسجة الملتهبة.

غالبًا ما تحدث حركات كتل الدم من منطقة وعائية إلى أخرى في بؤرة الالتهاب في مراحل احتقان الدم الوريدي ويتم ملاحظتها على شكل تدفق دم عبر الشعيرات الدموية، غير متزامن مع انقباضات القلب، كما هو الحال في الحركات الشبيهة بالبندول .

واجهة

يحدث توسع الشعيرات الدموية والأوردة أثناء الالتهاب بسبب تأثير مختلف منتجات الضرر على الأنسجة الملتهبة. يطلق عليهم وسطاء الالتهابات. ومن أهمها: الهستامين، السيروتونين، الببتيدات النشطة (الكينينات). وتشمل الأخيرة براديكينين وغيرها من الببتيدات. يتشكل البراديكينين في الدم من ألفا -2 جلوبيولين في الدم تحت تأثير إنزيم كاليكرين، الذي ينشط بواسطة عامل هاجمان (عامل تخثر البلازما الثاني عشر). تتكون هذه العملية من حقيقة أن بولي ببتيد مكون من 10 أحماض أمينية يسمى كاليدين يتكون أولاً من الجلوبيولين ألفا. بعد أن ينشق الحمض الأميني ليسين منه تحت تأثير الأمينوببتيداز، يتكون البراديكينين.

مصدر تكوين الهيستامين والسيروتونين في الأنسجة الملتهبة هو حبيبات الخلايا البدينة. عند تلفها، تنتفخ الحبيبات وتهرب من الخلايا إلى البيئة.

وذمة التهابية

غالبًا ما تتطور الوذمة حول مصدر الالتهاب. تتشكل فجوات بين الخلايا البطانية، حيث يدخل الماء والبروتينات.

مثال على الوذمة الالتهابية هو تورم الأنسجة الرخوة للوجه أثناء التهاب أنسجة مقبس الأسنان ولب الأسنان (التدفق).

في آلية الوذمة الالتهابية، تلعب زيادة نفاذية الشعيرات الدموية تحت تأثير الهيستامين والبراديكينين وغيرها من المواد النشطة بيولوجيا دورًا مهمًا.

ووفقا للبيانات المتاحة، يتم تحقيق هذا التأثير على النفاذية بمشاركة المركبات عالية الطاقة (ATP). وبالتالي، فإن إيقاف تنفس الأنسجة، الذي يتم خلاله تصنيع ATP، بمساعدة السيانيد، يضعف تأثير وسطاء النفاذية.

يلعب دور رئيسي في آلية الوذمة الالتهابية عن طريق عرقلة تدفق الدم والليمفاوية من موقع الأنسجة الملتهبة. يؤدي التأخير في تدفق الدم والليمفاوية إلى إطلاق بلازما الدم والليمفاوية في الأنسجة وتطور الوذمة.

الوذمة الالتهابية لها بعض القيمة الوقائية. تربط بروتينات السائل الوذمي المواد السامة بالأنسجة الملتهبة وتحييد المنتجات السامة الناتجة عن انهيار الأنسجة أثناء الالتهاب. وهذا يؤخر تدفق المواد المذكورة أعلاه من مصدر الالتهاب إلى الدورة الدموية العامة ويمنع انتشارها في جميع أنحاء الجسم.

الإفرازات والإفرازات

يطلق على إطلاق الجزء السائل من الدم في الأنسجة الملتهبة اسم النضح، ويسمى السائل الذي يتم إطلاقه في الأنسجة بالإفرازات. تسمى الزيادة في حجم الأنسجة الملتهبة بسبب إطلاق بلازما الدم وخلايا الدم البيضاء فيها "الوذمة الالتهابية" أو "الورم الالتهابي". الإفرازات هي سوائل مرضية ذات أصل التهابي، وغالباً ما تكون مصابة بميكروبات مختلفة. قد تكون هذه السوائل شفافة، أو براق، أو ملطخة بالدم. غالبًا ما يكون للإفرازات القيحية لون أصفر-أخضر. اعتمادًا على نوع الإفرازات، يحتوي على عدد أكبر أو أقل من الخلايا - كريات الدم البيضاء وكريات الدم الحمراء والخلايا البطانية ومنتجات مختلفة من أضرارها (الشكل 23).

يجب تمييز الإفرازات عن السوائل الوذمية والقيلة المائية (الارتشاح). أقرب شيء للارتشاح هو الإفرازات المصلية، ومع ذلك، فهو يختلف أيضًا عن الارتشاح في الثقل النوعي والبروتين والتركيب الخلوي ودرجة الحموضة (الجدول 18).

يعد إطلاق الجزء السائل من الدم إلى الأنسجة الملتهبة، أو النضح، عملية معقدة. يتم تحديد هذه العملية في المقام الأول من خلال زيادة ضغط الدم (الترشيح) في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية في الأنسجة الملتهبة.

العامل الثاني الذي يسبب تكوين الإفرازات هو زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية. أظهرت الدراسات المجهرية الإلكترونية أن ترشيح الماء وبروتينات بلازما الدم الذائبة فيه عبر الخلايا البطانية يحدث عبر ممرات صغيرة (مسام) يصل حجمها إلى 25 ألف، وهي تظهر وتختفي تبعاً للتغيرات في ضغط الترشيح و"عوامل النفاذية" المختلفة. : α 1 -، α 2 - الجلوبيولين، الهستامين، البراديكينين، إلخ. تؤدي الزيادة في ضغط الدم الهيدروستاتيكي الترشيحي في الشعيرات الدموية والأوردة في الأنسجة الملتهبة أيضًا إلى توسيع الفجوات بين البطانة، والتي تتراوح أحجامها من 80 إلى 100 أ (الشكل 24).

كما أن نفاذية الشعيرات الدموية أثناء الالتهاب، وفقًا لبعض الباحثين، تزداد أيضًا بسبب تقريب الخلايا البطانية وتمدد الفجوات بين الخلايا.

بالإضافة إلى ترشيح بروتينات البلازما من خلال قنوات مجهرية للغاية، يتم النضح أيضًا من خلال عمليات نشطة لالتقاط وتوصيل قطرات صغيرة من بلازما الدم عبر الجدار البطاني. وتسمى هذه العملية الحويصلة، أو كثرة الكريات الفائقة، أو تضخم الخلايا (من اليونانية. بيبسيس- تنفيذ). أصغر الحويصلات - تحتوي حويصلات بروتوبلازم الخلية البطانية على إنزيمات (5-نوكليوتيداز، وما إلى ذلك)، مما يدل على وجود آلية نقل نشطة لبلازما الدم في الأنسجة الملتهبة. يمكن اعتبار النضح من وجهة النظر هذه كنوع من عملية الإفراز الدقيق. تؤثر العوامل الضارة المختلفة، مثل السموم البكتيرية، على الإفراز اعتمادًا على طبيعتها وتركيزها. اعتمادا على طبيعة هذا التأثير، تدخل بروتينات بلازما الدم (الفيبرينوجين، الجلوبيولين، الألبومين) إلى الأنسجة الملتهبة في مجموعات وكميات مختلفة. ومن ثم، فإن تكوين البروتين لأنواع مختلفة من الإفرازات يختلف اختلافًا كبيرًا (انظر "أنواع الإفرازات").

إن الفكرة القديمة القائلة بأن تكوين البروتينات الإفرازية يتم تحديده حسب درجة الضرر (التخفيف) لجدار الأوعية الدموية بسبب العوامل المسببة للالتهاب تبين أنها غير صحيحة. وبالفعل فإن الإفرازات الفيبرينية مثلا تحتوي على الكثير من الفيبرينوجين والقليل من الجلوبيولين والألبومين، رغم أنه من المعلوم أن جزيء الفيبرينوجين أكبر بكثير من جزيء الألبومين، وإذا اعتبرنا الجدار البطاني مرشحا بسيطا فإن الممر يجب أن يضمن الفيبرينوجين مرور البروتينات ذات حجم جزيء أصغر - الجلوبيولين والألبومين.

إن عمليات ارتشاف البروتينات المنطلقة في الأنسجة الملتهبة من بروتينات الأوعية الدموية لها أيضًا بعض الأهمية في آلية تكوين تركيبة البروتين في الإفرازات. وبالتالي، فإن ارتشاف الألبومين بشكل كبير نسبيًا في الأوعية اللمفاوية يمكن أن يساهم في زيادة محتوى الجلوبيولين في الإفرازات. هذه الآليات ليست مهمة، حيث أن الأوعية اللمفاوية في الأنسجة الملتهبة تكون مسدودة بالفعل في المراحل المبكرة من الالتهاب بواسطة رواسب الفيبرين المترسبة، والجلوبيولين، وتكتلات الخلايا الليمفاوية، وما إلى ذلك.

وأخيرا، العامل الثالث، النضح، هو زيادة الضغط الاسموزي والسرطاني في موقع الالتهاب، مما يؤدي إلى انتشار وتيارات السائل الاسموزي في الأنسجة الملتهبة.

إطلاق كريات الدم البيضاء في الأنسجة الملتهبة (هجرة الكريات البيض)

يبدأ إطلاق الكريات البيض في الأنسجة الملتهبة في مرحلة احتقان الدم النشط ويصل إلى الحد الأقصى في مرحلة احتقان الدم السلبي والركود. من المعروف أن الخلية البطانية يحدها من الخارج غشاء قاعدي متواصل بسمك 400 - 600 ألف. ويتكون من ألياف تحتوي على الفيبرين في مراحل مختلفة من البلمرة. في ظل ظروف الدورة الدموية الشعرية الطبيعية، فإن سطح البطانة، وفقًا للبيانات الحديثة (كوبلي، 1964)، مغطى بطبقة رقيقة من "الفيبرين الأسمنتي"، تجاورها طبقة ثابتة من البلازما، وطبقة متحركة. البلازما مجاورة بالفعل. "الاسمنت الفيبرين" يتكون من:

• 1) الفيبرين،
• 2) فيبرينات الكالسيوم،
• 3) منتجات انحلال الفيبرين.

هناك ثلاث فترات لإطلاق الكريات البيض في الأنسجة الملتهبة:

• 1) الوضع الهامشي للكريات البيض على السطح الداخلي لبطانة الشعيرات الدموية للأنسجة الملتهبة.
• 2) خروج الكريات البيض من خلال الجدار البطاني.
• 3) حركة الكريات البيض في الأنسجة الملتهبة.

تستمر عملية وقوف الحافة من عدة دقائق إلى نصف ساعة أو أكثر. يحدث أيضًا خروج كريات الدم البيضاء عبر الخلية البطانية في غضون بضع دقائق. تستمر حركة الكريات البيض في الأنسجة الملتهبة لعدة ساعات وأيام.

الموضع الهامشي، كما يشير الاسم، هو أن الكريات البيض العدلة تقع عند الحافة الداخلية للجدار البطاني (الشكل 25). أثناء الدورة الدموية الطبيعية، لا تتلامس مع غشاء الفيبرين الذي يغطي الخلايا البطانية من الداخل.

عندما تتضرر الشعيرات الدموية في الأنسجة الملتهبة، تظهر مادة لاصقة على شكل الفيبرين غير الجيلاتيني في تجويفها. يمكن أن تنتشر خيوط هذا الفيبرين عبر تجويف الشعيرات الدموية من جدار إلى آخر.

عندما تتباطأ الدورة الدموية في الشعيرات الدموية للأنسجة الملتهبة، تتلامس الكريات البيض مع فيلم الفيبرين ويتم تثبيتها بالخيوط لبعض الوقت. الثواني الأولى من ملامسة الكريات البيض لفيلم الفيبرين لا تزال تسمح لها بالتدحرج على هذا السطح. يبدو أن العامل التالي في الاحتفاظ بالكريات البيض على السطح الداخلي للجدار البطاني هو القوى الكهروستاتيكية. الشحنة السطحية (إمكانات ς) للكريات البيض والخلايا البطانية لها علامة سلبية. ومع ذلك، أثناء الهجرة، تفقد الكريات البيض شحنتها السلبية - يبدو أنها يتم تفريغها، على ما يبدو بسبب عمل أيونات الكالسيوم والأيونات الموجبة الأخرى عليها. في الآلية. التصاق الكريات البيض بالجدار البطاني، وقد تكون هناك أيضًا عمليات اتصال كيميائي مباشر عبر أيونات الكالسيوم. تتحد هذه الأيونات مع مجموعات الكربوكسيل الموجودة على سطح الكريات البيض والخلية البطانية لتشكل ما يسمى بجسور الكالسيوم.

تقع الكريات البيض العدلة على السطح الداخلي للجدار البطاني، وتطلق عمليات بلازما رقيقة تضغط في الشقوق بين البطانة، وتحفر عبر الغشاء القاعدي للأوعية الشعرية، وتمتد إلى ما بعد الأوعية الدموية في الأنسجة الملتهبة. العوامل التي تحفز حركة الكريات البيض إلى الأنسجة الملتهبة هي مواد مختلفة ذات انجذاب كيميائي إيجابي: الببتيدات، الجلوبيولين، السموم الداخلية البكتيرية، الأملاح، إلخ. كان I. I. Mechnikov أول من أشار إلى دور الانجذاب الكيميائي الإيجابي في آلية الهجرة.

تجدر الإشارة إلى أن مرور الكريات البيض من خلال الشقوق البطانية يتم تسهيله بشكل كبير عن طريق تيارات السوائل الإفرازية، والتي تمر أيضًا جزئيًا في هذا المكان.

بعد العدلات، تدخل الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية إلى الأنسجة الملتهبة. تم وصف هذا التسلسل من هجرة أنواع مختلفة من الكريات البيض إلى الأنسجة الملتهبة بواسطة I. I. Mechnikov؛ ويسمى قانون ميتشنيكوف لهجرة الكريات البيض. تم تفسير الإطلاق اللاحق للخلايا وحيدة النواة من خلال انخفاض حساسيتها للمنبهات الكيميائية. حاليًا، أظهرت دراسات المجهر الإلكتروني أن آلية هجرة الخلايا وحيدة النواة تختلف عن آلية هجرة العدلات.

تغزو الخلايا وحيدة النواة جسم الخلية البطانية. تتشكل فجوة كبيرة حول الخلايا وحيدة النواة. أثناء وجودها فيه، فإنها تمر عبر بروتوبلازم البطانة وتخرج على الجانب الآخر، مما يؤدي إلى كسر الغشاء القاعدي (الشكل 26). تشبه هذه العملية نوعًا من البلعمة، حيث يظهر الجسم الممتص نشاطًا أكبر. فيما يتعلق ببعض الميكروبات المتنقلة، كانت هذه العملية معروفة بالفعل ل I. I. Mechnikov. تمت دراستها بالتفصيل بواسطة V. K. Vysokovich والعديد من الآخرين.

تكون عملية مرور الخلايا وحيدة النواة عبر البطانة أبطأ من مرور العدلات عبر الفجوات بين الخلايا البطانية. لذلك، فإنها تظهر في الأنسجة الملتهبة في وقت لاحق وتعبر عن المرحلة الثانية، أو السطر الثاني من الكريات البيض الناشئة في الأنسجة الملتهبة (انظر الشكل 23).

أنواع الإفرازات

اعتمادا على أسباب الالتهاب وخصائص تطور العملية الالتهابية، يتم تمييز الأنواع التالية من الإفرازات:

• 1) مصلية،
• 2) الفيبريني،
• 3) قيحية،
• 4) النزفية.

وبناء على ذلك، لوحظ الالتهاب المصلي والليفي والقيحي والنزفي. هناك أيضًا أنواع مشتركة من الالتهابات: التهاب كبريتي ليفي ، قيحي ليفي ، قيحي نزفي. في السابق، تم أيضًا عزل الإفرازات المتعفنة أو غير المتجانسة. ومن المعروف الآن أن أي إفرازات يمكن أن تصبح متعفنة بعد إصابتها بالميكروبات المتعفنة. لذلك، لا ينصح بفصل هذه الإفرازات إلى قسم منفصل. تسمى الإفرازات التي تحتوي على عدد كبير من قطرات الدهون (الكايل) بالكيلي أو بالكيلي. وتجدر الإشارة إلى عدم دخول قطرات الدهون إلى الإفرازات من أي من الأنواع المذكورة أعلاه. يمكن أن يكون سببه توطين العملية الالتهابية في الأماكن التي تتراكم فيها الأوعية الليمفاوية الكبيرة في تجويف البطن وغيرها من الآثار الجانبية. لذلك، لا يُنصح أيضًا بتمييز نوع الإفرازات الكيلوسية كنوع مستقل. مثال الإفرازات المصليةوفي حالة الالتهاب تكون محتويات نفطة الحروق موجودة على الجلد (حرق من الدرجة الثانية). مثال الإفرازات الليفيةأو الالتهاب عبارة عن رواسب ليفية في البلعوم أو الحنجرة في مرض الخناق. يتم تشكيل الإفرازات الليفية في الأمعاء الغليظة أثناء الزحار، في الحويصلات الهوائية في الرئتين أثناء التهاب الفصوص.

من سمات التركيب الكيميائي للإفرازات الفيبرينية إطلاق الفيبرينوجين وترسيبه على شكل الفيبرين في الأنسجة الملتهبة. بعد ذلك، يذوب الفيبرين المترسب بسبب تنشيط عمليات تحلل الفيبرين. مصادر الفيبرينوليسين (البلازمين) هي بلازما الدم والأنسجة الملتهبة نفسها. على سبيل المثال، من السهل ملاحظة الزيادة في نشاط تحلل الفيبرين في بلازما الدم خلال فترة انحلال الفيبرين في الالتهاب الرئوي الفصي من خلال تحديد هذا النشاط في إفرازات نفطة اصطناعية تم إنشاؤها على جلد المريض. وبالتالي، فإن عملية تطور الإفرازات الليفية في الرئة تنعكس في أي مكان آخر في جسم المريض، حيث تحدث عملية التهابية بشكل أو بآخر.

الإفرازات النزفيةيتشكل أثناء التطور السريع للالتهاب مع تلف شديد في جدار الأوعية الدموية عندما تدخل خلايا الدم الحمراء إلى الأنسجة الملتهبة. ويلاحظ الإفرازات النزفية في بثرات الجدري مع ما يسمى بالجدري. يحدث مع جمرة الجمرة الخبيثة، مع التهاب الحساسية (ظاهرة آرثوس) وغيرها من العمليات الالتهابية الحادة والسريعة الحدوث.

الإفرازات قيحيةوالالتهاب القيحي ناتج عن الميكروبات القيحية (المكورات العقدية العنقودية وغيرها من الميكروبات المسببة للأمراض).

أثناء تطور الالتهاب القيحي، تدخل الإفرازات القيحية إلى الأنسجة الملتهبة وتتخللها الكريات البيض وتتسلل إليها، وتقع بأعداد كبيرة حول الأوعية الدموية وبين الخلايا الخاصة بالأنسجة الملتهبة. عادة ما تكون الأنسجة الملتهبة في هذا الوقت كثيفة عند اللمس. يحدد الأطباء هذه المرحلة من تطور الالتهاب القيحي بأنها مرحلة الارتشاح القيحي.

مصدر الإنزيمات التي تسبب تدمير (ذوبان) الأنسجة الملتهبة هي كريات الدم البيضاء والخلايا المتضررة أثناء العملية الالتهابية. الكريات البيض الحبيبية (العدلات) غنية بشكل خاص بالإنزيمات المائية. تحتوي حبيبات العدلات على الليزوزومات التي تحتوي على البروتياز والكاثبسين والكيموتربسين والفوسفاتيز القلوي والإنزيمات الأخرى. عندما يتم تدمير الكريات البيض وحبيباتها والجسيمات الحالة، تدخل الإنزيمات إلى الأنسجة وتتسبب في تدمير البروتين والبروتين الدهني والمكونات الأخرى.

تحت تأثير الإنزيمات، تصبح الأنسجة الملتهبة طرية، ويحدد الأطباء هذه المرحلة بأنها مرحلة التحام قيحي، أو تليين قيحي. التعبير النموذجي والمرئي بوضوح عن هذه المراحل من تطور الالتهاب القيحي هو التهاب كيس الجلد المحيط بالشعر (الدمامل) أو اندماج العديد من الدمامل في بؤرة التهابية واحدة - التهاب صديدي حاد ومنتشر. الأنسجة تحت الجلد - البلغمون. لا يعتبر الالتهاب القيحي كاملاً أو "ناضجًا" حتى يحدث ذوبان قيحي للأنسجة. نتيجة ذوبان الأنسجة القيحية، يتم تشكيل المنتج، هذا الذوبان هو القيح.

عادة ما يكون القيح سائلًا سميكًا كريميًا ذو لون أصفر مخضر وطعم حلو ورائحة محددة. أثناء الطرد المركزي، ينقسم القيح إلى قسمين:

• 1) الرواسب المكونة من عناصر خلوية،
• 2) الجزء السائل - مصل قيحي.

عند الوقوف، يتخثر المصل القيحي أحيانًا.

تسمى خلايا القيح بالأجسام القيحية. وهي كريات الدم البيضاء (العدلات، الخلايا الليمفاوية، الوحيدات) في مراحل مختلفة من التلف والانحلال. يمكن ملاحظة الأضرار التي لحقت ببروتوبلازم الأجسام القيحية في شكل ظهور عدد كبير من الفجوات فيها، وتعطيل ملامح البروتوبلازم وعدم وضوح الحدود بين الجسم القيحي وبيئته. مع البقع الخاصة، توجد كمية كبيرة من قطرات الجليكوجين والدهون في الأجسام القيحية. إن ظهور الجليكوجين والدهون الحرة في الأجسام القيحية هو نتيجة لخلل في مركبات السكاريد المعقدة ومركبات البروتين الدهنية في بروتوبلازم كريات الدم البيضاء. تصبح نواة الأجسام القيحية أكثر كثافة (التنويم المغناطيسي) وتنهار (التآكل النووي). كما تُلاحظ أيضًا ظاهرة التورم والانحلال التدريجي للنواة أو أجزائها في الجسم القيحي (تحلل النواة). يؤدي تفكك نوى الأجسام القيحية إلى زيادة كبيرة في كمية البروتينات النووية والأحماض النووية في القيح.

حدد Hoppeseiler التركيبة التالية للأجسام القيحية للمادة الجافة (بالنسبة المئوية): البروتينات النووية - 34، البروتينات - 14، الدهون والليسيثين - 15، الكوليسترول - 7، السيريبرين - 5، المستخلصات - 4، الأملاح - 21، منها كلوريد الصوديوم - 4، 3، كا 3 (ص 4) 2 - 2.2.

لا يختلف المصل القيحي بشكل كبير في التركيب عن بلازما الدم (الجدول 19).

عادة ما يكون محتوى السكر في الإفرازات بشكل عام وفي الإفرازات القيحية بشكل خاص أقل منه في الدم (50-60 مجم٪)، وذلك بسبب عمليات تحلل الجلوكوز المكثفة. وفقا لذلك، تحتوي الإفرازات القيحية على كمية أكبر بكثير من حمض اللاكتيك (90-120 ملغ٪ وما فوق). تؤدي عمليات التحلل البروتيني المكثفة في التركيز القيحي إلى زيادة في محتوى الببتيدات والأحماض الأمينية.

عمليات التجدد في الأنسجة الملتهبة

دور خلايا النسيج الضام. اعتمادًا على نوع الالتهاب، يتم دائمًا تدمير الأنسجة بدرجة أكبر أو أقل. يصل هذا التدمير إلى أقصى حد أثناء الالتهاب القيحي. بعد اختراق الخراج أو فتحه جراحيا، يتدفق القيح أو تتم إزالته، ويبقى التجويف في مكان الالتهاب السابق. وفي المستقبل، يحدث هذا التجويف، أو الخلل في الأنسجة؛ الناجمة عن الالتهاب، يتم تجديدها تدريجيا بسبب انتشار خلايا النسيج الضام المحلية - المنسجات والخلايا الليفية. تبقى المنسجات (الخلايا البلعمية وفقًا لـ I.I. Mechnikov) وكذلك وحيدات الدم في موقع الالتهاب لفترة أطول من العدلات والخلايا المحببة الأخرى. علاوة على ذلك، فإن منتجات التحلل في الأنسجة الملتهبة، والتي تسبب موت الخلايا المحببة، لها تأثير محفز على نشاط البلعمة. تقوم البلاعم بامتصاص وهضم منتجات الاضمحلال في الأنسجة الملتهبة المتبقية بعد تصريف القيح أو إزالته. يقومون بتطهير الأنسجة الملتهبة من هذه النفايات من خلال الهضم داخل الخلايا. وفي الوقت نفسه، فإن بيئة الأنسجة الملتهبة لها تأثير محفز على تكاثر هذه الخلايا وحؤولها إلى الخلايا الليفية والخلايا الليفية. وبهذه الطريقة تشكل أنسجة حبيبية شابة جديدة غنية بالأوعية الدموية، والتي تتحول تدريجياً إلى نسيج ليفي يسمى الندبة (الشكل 27).

من المهم أن نلاحظ أن التدمير الناجم عن الالتهاب في مختلف الأعضاء والأنسجة، على سبيل المثال في الدماغ وعضلة القلب، لا يؤدي أبدًا إلى استعادة الخلايا المتني المتمايزة للعضو الملتهب. تتشكل ندبة من النسيج الضام بدلاً من الخراج السابق. وهذا غالبا ما يؤدي إلى العديد من المضاعفات الثانوية المرتبطة بالانكماش التدريجي للندبة، "الالتصاقات" التي تشوه البنية الطبيعية للعضو وتعطل وظيفته. إن الآثار الضارة للالتصاقات الندبية بعد التهاب الصفاق وبعد إصابة جذوع الأعصاب وإصابة أو التهاب الأوتار والمفاصل والعديد من الأعضاء الأخرى معروفة جيداً.

الخصائص العامة للالتهاب

اشتعال- رد فعل وقائي وتكيفي للكائن الحي بأكمله على عمل التحفيز المسببة للأمراض، والذي يتجلى في تطور التغيرات في الدورة الدموية في موقع تلف الأنسجة أو الأعضاء وزيادة نفاذية الأوعية الدموية بالاشتراك مع تنكس الأنسجة وتكاثر الخلايا. الالتهاب هو عملية مرضية نموذجية تهدف إلى القضاء على المهيجات المسببة للأمراض واستعادة الأنسجة التالفة.

العالم الروسي الشهير آي. في نهاية القرن التاسع عشر، كان ميتشنيكوف أول من أظهر أن الالتهاب متأصل ليس فقط في البشر، ولكن أيضًا في الحيوانات الدنيا، حتى الحيوانات وحيدة الخلية، وإن كان في شكل بدائي. في الحيوانات العليا والبشر، يتجلى الدور الوقائي للالتهاب:

أ) في توطين وتحديد التركيز الالتهابي من الأنسجة السليمة؛

ب) تثبيت العامل الممرض في مكان الالتهاب وتدميره. ج) إزالة منتجات الاضمحلال واستعادة سلامة الأنسجة. د) تطور المناعة أثناء الالتهاب.

في الوقت نفسه، أنا. يعتقد ميتشنيكوف أن رد الفعل الوقائي للجسم هذا نسبي وغير كامل، لأن الالتهاب هو أساس العديد من الأمراض، وغالبًا ما ينتهي بوفاة المريض. لذلك، من الضروري معرفة أنماط تطور الالتهاب من أجل التدخل بفعالية في مساره والقضاء على خطر الموت من هذه العملية.

للإشارة إلى التهاب عضو أو نسيج، تتم إضافة "التهاب" النهاية إلى جذر اسمها اللاتيني: على سبيل المثال، التهاب الكلى - التهاب الكلية، الكبد - التهاب الكبد، المثانة - التهاب المثانة، غشاء الجنب - ذات الجنب، إلخ. إلخ. جنبا إلى جنب مع هذا، احتفظ الطب بالأسماء القديمة لالتهاب بعض الأعضاء: الالتهاب الرئوي - التهاب الرئتين، الباناريتيوم - التهاب سرير الظفر للإصبع، التهاب اللوزتين - التهاب البلعوم وبعض الآخرين.

2 أسباب وحالات الالتهاب

يعتمد حدوث الالتهاب ومساره ونتيجته إلى حد كبير على تفاعل الجسم، والذي يتحدد حسب العمر والجنس والخصائص الدستورية وحالة الأنظمة الفسيولوجية، وخاصة الجهاز المناعي والغدد الصماء والجهاز العصبي، ووجود الأمراض المصاحبة. توطينه ليس له أهمية كبيرة في تطور ونتائج الالتهاب. على سبيل المثال، خراج الدماغ والتهاب الحنجرة بسبب الخناق يشكلان خطرًا كبيرًا على الحياة.

بناءً على شدة التغيرات المحلية والعامة، ينقسم الالتهاب إلى التهاب عادي، عندما تتوافق استجابة الجسم مع قوة وطبيعة التحفيز؛ فرط الحساسية، حيث تكون استجابة الجسم للتهيج أكثر كثافة من تأثير التحفيز، وفرط الحساسية، عندما يتم التعبير عن التغيرات الالتهابية بشكل ضعيف أو لا يتم التعبير عنها على الإطلاق. قد يكون الالتهاب محدودًا بطبيعته، ولكنه يمكن أن ينتشر إلى عضو بأكمله أو حتى إلى نظام ما، مثل نظام النسيج الضام.

3 مراحل وآليات الالتهاب

السمة المميزة للالتهاب، والتي تميزه عن جميع العمليات المرضية الأخرى، هي وجود ثلاث مراحل متتالية من التطور:

1) التعديلات،

2) النضح و 3) تكاثر الخلايا. هذه المراحل الثلاث موجودة بالضرورة في منطقة أي التهاب.

تغيير- تلف الأنسجة هو الدافع لتطور العملية الالتهابية. فهو يؤدي إلى إطلاق فئة خاصة من المواد النشطة بيولوجيا تسمى وسطاء الالتهابات. بشكل عام، تهدف جميع التغييرات التي تحدث في بؤرة الالتهاب تحت تأثير هذه المواد إلى تطوير المرحلة الثانية من العملية الالتهابية - الإفراز. يغير الوسطاء الالتهابيون عملية التمثيل الغذائي والخصائص الفيزيائية والكيميائية ووظائف الأنسجة والخصائص الريولوجية للدم ووظائف العناصر المشكلة. تشمل الوسائط الالتهابية الأمينات الحيوية - الهستامين والسيروتونين. يتم إطلاق الهستامين بواسطة الخلايا البدينة استجابةً لتلف الأنسجة. يسبب الألم، ويوسع الأوعية الدقيقة، ويزيد من نفاذيتها، وينشط البلعمة، ويعزز إطلاق الوسطاء الآخرين. يتم إطلاق السيروتونين من الصفائح الدموية في الدم ويغير دوران الأوعية الدقيقة في موقع الالتهاب. تفرز الخلايا الليمفاوية وسائط تسمى الليمفوكينات، والتي تنشط أهم خلايا الجهاز المناعي - الخلايا الليمفاوية التائية.

ببتيدات بلازما الدم - الكينينات، بما في ذلك الكاليكرينس والبراديكينين، تسبب الألم وتمدد الأوعية الدقيقة وزيادة نفاذية جدرانها، وتنشط البلعمة.

تشتمل الوسائط الالتهابية أيضًا على بعض البروستاجلاندينات، والتي تسبب نفس التأثيرات مثل الكينينات، مع تنظيم شدة الاستجابة الالتهابية.

الالتهابات المسببة للأمراض

تؤدي إعادة هيكلة التمثيل الغذائي في منطقة التغيير إلى تغيرات في الخواص الفيزيائية والكيميائية للأنسجة وتطور الحماض فيها. يزيد الحماض من نفاذية الأوعية الدموية والأغشية الليزوزومية، وانهيار البروتينات وتفكك الأملاح، مما يسبب زيادة في الضغط الجرمي والتناضحي في الأنسجة التالفة. وهذا بدوره يزيد من إطلاق السوائل من الأوعية، مما يسبب تطور الإفرازات والوذمة الالتهابية وتسلل الأنسجة في منطقة الالتهاب.

نضح- إطلاق أو تعرق من الأوعية إلى أنسجة الجزء السائل من الدم مع المواد الموجودة فيه وكذلك خلايا الدم. يحدث النضح بسرعة كبيرة بعد التغيير ويتم توفيره بشكل أساسي عن طريق تفاعل الأوعية الدموية الدقيقة في موقع الالتهاب. أول رد فعل لأوعية دوران الأوعية الدقيقة والدورة الدموية الإقليمية استجابة لعمل وسطاء الالتهابات، وخاصة الهستامين، هو تشنج شرياني وانخفاض في تدفق الدم الشرياني. ونتيجة لذلك، يحدث نقص تروية الأنسجة في منطقة الالتهاب، ويرتبط بزيادة التأثيرات الودية. رد الفعل الوعائي هذا قصير الأمد. يؤدي تباطؤ سرعة تدفق الدم وتقليل حجم الدم المتدفق إلى اضطرابات التمثيل الغذائي في الأنسجة والحماض. يتم استبدال تشنج الشرايين بتوسعها، وزيادة في سرعة تدفق الدم، وحجم تدفق الدم وزيادة في الضغط الهيدروديناميكي، أي. ظهور احتقان الدم الشرياني. آلية تطورها معقدة للغاية وترتبط بإضعاف التأثيرات الودية وزيادة السمبتاوي، وكذلك مع عمل وسطاء الالتهابات. يساعد احتقان الدم الشرياني على زيادة التمثيل الغذائي في منطقة الالتهاب، ويزيد من تدفق الكريات البيض والأجسام المضادة إليها، ويعزز تنشيط الجهاز اللمفاوي، الذي يحمل منتجات انهيار الأنسجة. يؤدي احتقان الأوعية الدموية إلى ارتفاع درجة الحرارة واحمرار منطقة الالتهاب.

مع تطور الالتهاب، يتم استبدال احتقان الدم الشرياني باحتقان وريدي. يزداد ضغط الدم في الأوردة والشعيرات الدموية اللاحقة، وتتباطأ سرعة تدفق الدم، وينخفض ​​حجم الدم المتدفق، وتصبح الأوردة ملتوية، وتظهر حركات الدم المتشنجة فيها. في تطور احتقان الدم الوريدي، يكون فقدان النغمة في جدران الأوردة أمرًا مهمًا بسبب الاضطرابات الأيضية وحماض الأنسجة في موقع الالتهاب، وتجلط الأوردة، والضغط بواسطة السائل الوذمي. تباطؤ سرعة تدفق الدم أثناء احتقان الدم الوريدي يعزز حركة الكريات البيض من مركز تدفق الدم إلى محيطها والتصاقها بجدران الأوعية الدموية. وتسمى هذه الظاهرة بالوقوف الهامشي للكريات البيض، وهي تسبق خروجها من الأوعية الدموية وانتقالها إلى الأنسجة. احتقان وريدي ينتهي بتوقف الدم، أي. حدوث الركود، الذي يتجلى أولاً في الأوردة، ويصبح فيما بعد صحيحًا، في الشعيرات الدموية. تمتلئ الأوعية اللمفاوية باللمف، ويتباطأ تدفق اللمف ثم يتوقف، حيث يحدث تجلط الأوعية اللمفاوية. وبالتالي، يتم عزل موقع الالتهاب من الأنسجة السليمة. وفي الوقت نفسه، يستمر الدم في التدفق إليه، وينخفض ​​\u200b\u200bتدفقه والليمفاوية بشكل حاد، مما يمنع انتشار العوامل الضارة، بما في ذلك السموم، في جميع أنحاء الجسم.

يبدأ النضح خلال فترة احتقان الدم الشرياني ويصل إلى الحد الأقصى خلال احتقان الدم الوريدي. زيادة إطلاق الجزء السائل من الدم والمواد المذابة فيه من الأوعية إلى الأنسجة يرجع إلى عدة عوامل. الدور الرئيسي في تطور النضح هو زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية الدقيقة تحت تأثير وسطاء الالتهابات والأيضات (حمض اللاكتيك ومنتجات تحلل ATP) والإنزيمات الليزوزومية وعدم توازن أيونات K و Ca ونقص الأكسجة والحماض. يحدث إطلاق السوائل أيضًا بسبب زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية الدقيقة وفرط التوتر وفرط حاسة الدم في الأنسجة. من الناحية الشكلية، تتجلى الزيادة في نفاذية الأوعية الدموية في زيادة كثرة الخلايا في البطانة الوعائية وتورم الأغشية القاعدية. مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية، تبدأ عناصر الدم المتكونة بالتسرب من الشعيرات الدموية إلى موقع الالتهاب.

يسمى السائل الذي يتراكم في مكان الالتهاب بالإفرازات. يختلف تكوين الإفرازات بشكل كبير عن تراكم السوائل أثناء الوذمة. يحتوي الإفراز على نسبة بروتين أعلى بكثير (3-5٪)، ولا يحتوي الإفراز على الألبومين فقط، مثل الإراقة، ولكن أيضًا البروتينات ذات الوزن الجزيئي العالي - الجلوبيولين والفيبرينوجين. في الإفرازات، على النقيض من الإراقة، هناك دائما عناصر مكونة من الدم - الكريات البيض (العدلات، الخلايا الليمفاوية، وحيدات)، وغالبا ما تكون كريات الدم الحمراء، والتي تتراكم في موقع الالتهاب، تشكل تسلل التهابي. الإفراز، أي. تدفق السوائل من الأوعية الدموية إلى الأنسجة باتجاه مركز موقع الالتهاب، يمنع انتشار المهيجات المسببة للأمراض، ومنتجات النفايات الميكروبية ومنتجات الاضمحلال للأنسجة الخاصة، ويشجع على دخول كريات الدم البيضاء وخلايا الدم الأخرى والأجسام المضادة وبيولوجيًا. المواد الفعالة في موقع الالتهاب. يحتوي الإفراز على إنزيمات نشطة يتم إطلاقها من كريات الدم البيضاء الميتة والجسيمات الحالة للخلايا. يهدف عملهم إلى تدمير الميكروبات وإذابة بقايا الخلايا والأنسجة الميتة. يحتوي الإفراز على بروتينات نشطة وببتيدات تحفز تكاثر الخلايا وإصلاح الأنسجة في المرحلة الأخيرة من الالتهاب. في الوقت نفسه، يمكن أن يضغط الإفراز على جذوع الأعصاب ويسبب الألم، ويعطل وظيفة الأعضاء ويسبب تغيرات مرضية فيها.