اليوم ، يتصدر التهاب القلب بشكل متزايد بين أمراض القلب والأوعية الدموية - السبب الرئيسي للوفاة بين السكان البالغين.

إنها تشكل خطورة بشكل خاص على تطور المضاعفات التي تهدد حياة المريض ، لذا فإن تشخيصها وعلاجها يمثلان أحد المجالات الرئيسية للعلوم الطبية الأساسية في مجال أمراض القلب.

أحد هذه الأنواع من مشاكل القلب هو التهاب الشغاف - ما هو نوع المرض؟ علم الأمراض هو مرض معدي والتهابات القلب ذات الطبيعة الحادة أو المزمنة ، حيث يكون الهدف الرئيسي للكائنات الدقيقة المسببة للأمراض هو البطانة الداخلية (شغاف القلب) للأذينين والبطينين ، وكذلك جهاز الصمام.

إحصائيات

المرض منتشر في جميع دول العالم وفي مختلف المناطق المناخية. تتراوح الإصابة من 3.1 إلى 11.6 لكل 100000 نسمة. يعاني الرجال من التهاب الشغاف بمعدل 2-3 مرات أكثر من النساء.

في الآونة الأخيرة ، في البلدان المتقدمة ، كان هناك "شيخوخة" واضحة لهذه الحالة المرضية. إذا كان متوسط ​​عمر مرضى التهاب الشغاف في وقت سابق هو 35 عامًا ، فقد أصبح الآن 50 عامًا. كما أن خطر الإصابة بالمرض في مرحلة الطفولة المبكرة أعلى ، خاصة في وجود عيوب خلقية في القلب.

تتراوح نسبة الوفيات في هذا المرض من 15 إلى 45٪.

أنواع

يتم التقسيم إلى أنواع مختلفة من المرض على أساس الأسباب التي تسببت فيه. تنقسم مشروطًا إلى مجموعتين كبيرتين: الالتهاب البكتيري والمعقم.

المجموعة الأولى تشمل الروماتيزم ، ليبمان ساكس وليفلر. يتم تشخيص الحالة الثانية في كثير من الأحيان ، وتشمل عملية بكتيرية أو إنتانية ومعدية.

المسببات: الأسباب وعوامل الخطر

من بين العوامل المؤهبة لتطور التهاب الشغاف يمكن ملاحظتها:

• بؤر خفية للعدوى الخاملة من توطين مختلف: التهاب اللوزتين ، أسنان نخرية ؛
• عيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، والعيوب الوراثية في تطورها ؛
• نقص المناعة الأولية والثانوية.
• الإجهاد والأمراض المزمنة البطيئة التي تسبب ضعف دفاعات الجسم ؛
• مدمن؛
• كبار السن.

ترتبط الزيادة في عدد نوبات العملية الالتهابية للبطانة الداخلية للقلب عند كبار السن بتاريخ من الأمراض التي تؤدي إلى تلف الشغاف: التكلس ، والعمليات اللاإرادية في الجهاز المناعي ، وتدهور المعلمات الريولوجية للدم ، وزيادة في تواتر العمليات والإجراءات العلاجية والتشخيصية.

تعرف على المزيد حول هذا المرض من الفيديو:

تصنيف

حسب طبيعة التدفق

هنا مميزة:

• خبرات: يحدث في صمامات القلب السليمة.
• ثانوي: يتطور على الهياكل المتغيرة مرضيًا للقلب والأوعية الدموية المصابة بالروماتيزم والعيوب الخلقية والمكتسبة والزهري وبعد الجراحة لاستبدال الصمام ، إلخ.

وفقًا للدورة السريرية ، هناك:

• حار: يستمر لمدة تصل إلى شهرين. والسبب هو أصل المكورات العنقودية والصدمات والمعالجات الطبية والتشخيصية في مجال نظام القلب والأوعية الدموية.

  مع هذا النوع من الالتهاب ، تزداد المظاهر السامة المعدية بسرعة ، بالإضافة إلى الغطاء النباتي للصمام وتكوين الجلطة ، فإن النقائل القيحية للأعضاء المختلفة ليست شائعة ؛

• تحت الحاد: يستمر لأكثر من شهرين. يتطور مع العلاج غير الكافي لالتهاب الشغاف الحاد ؛
• الانتكاس المزمنج: أكثر من 6 أشهر. يتشكل مع تلف عميق في عضلة القلب أو خلل في الجهاز الصمامي. وهو أكثر شيوعًا عند الأطفال حديثي الولادة والرضع المصابين بعيوب القلب الوراثية ومدمني المخدرات والذين خضعوا لتدخلات جراحية.

تحقق من علامات مخطط كهربية القلب لتضخم الأذين الأيسر - المعلومات التفصيلية في انتظارك.

مراحل

هناك ثلاث مراحل من التسبب في التهاب الشغاف: المعدية - السامة ، الالتهاب المناعي والضمور.

عن طريق الترجمة

حسب مكان التهاب الشغاف:

• التهاب الجانب الأيسر للصمام الأصلي (الطبيعي) ؛
• التهاب شغاف القلب الصناعي على الجانب الأيسر ، والذي ينقسم إلى مبكر (أقل من عام بعد التثبيت) ومتأخر (أكثر من عام منذ العملية) ؛
• التهاب الشغاف الأيمن
• المرتبطة بأجهزة مثل منظم ضربات القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، تتميز أمراض الصمامات والجداري والوتر.

مع تطور المرض على الجهاز الصمامي ، يمكن أن تشارك فقط الوريقات (التهاب الصمامات) في العملية ، والتي تكون أكثر شيوعًا في عملية الروماتيزم. حيث أنه يغطي جميع أقسام الصمام: الشرفات ، حلقة الصمام ، الحبال والعضلات الحليمية.

يتم وصف العلامات الرئيسية لتضخم الأذين الأيمن بالتفصيل. اكتشف كل التفاصيل!

علاج

محافظ

يوصف العلاج بالمضادات الحيوية في المستشفى بعد التعرف الدقيق على سلالة الكائنات الحية الدقيقةتعطى الأفضلية في علاج التهاب الشغاف للمضادات الحيوية واسعة الطيف. مع العدوى الفطرية لفترة طويلة ، يتم وصف أمفوتيريسين ب وفلوسيتوزين.

للحفاظ على عمل عضلة القلب والقضاء على الأعراض في شكل ضيق التنفس وارتفاع ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب والوذمة ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا ومضادات مستقبلات الألدوستيرون ومدرات البول والأدوية المقوية للقلب.

هناك حاجة أيضًا إلى مضادات الدم ، التي تنقص الدم ، خاصة في فترة ما بعد الجراحة للوقاية من تجلط الدم. كإجراءات لإزالة السموم وللتعديل المناعي ، يتم وصف البلازما والأشعة فوق البنفسجية للدم الذاتي وتشعيع الدم في الوريد بالليزر.

جراحي

تنشأ الحاجة إلى العلاج الجراحي مع المضاعفاتيتضمن التدخل الجراحي الاستئصال الميكانيكي للصمام المتغير مع زرع صمام اصطناعي في مكانه مع تطهير إضافي لبؤرة الالتهاب باستخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف.

يمكن أيضًا معالجة المناطق المرضية بالموجات فوق الصوتية منخفضة التردد.

أعراض خاصة عند الأطفال

في مرحلة الطفولة ، هذا المرض نادر جدًا. في أغلب الأحيان عند الأطفال ، يتطور بشكل حاد ويتميز بالأعراض التالية:

• تسمم حاد في الجسم يتجلى في الضعف والصداع وآلام المفاصل.
• عملية التهابية في الشغاف.
• تظهر الجلطات الدموية على الشغاف المصاب ، مما يساهم في تطور الجلطات الدموية.

لا يختلف مسار التهاب الشغاف عند الأطفال عن عملية التطور عند البالغين ، لكن الأعراض تنمو بسرعة ، بالإضافة إلى أن علاج علم الأمراض لا يحتوي أيضًا على أي اختلافات خاصة. تؤثر العملية التخريبية على جميع الأعضاء الداخلية وخاصة الجهاز البولي. أي مرض معدي هو عامل خطر يجب علاجه على الفور.

مسار المرض عند المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية

غالبًا ما يتطور التهاب الشغاف الخثاري غير الجرثومي عند المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.(مارانتيك). يحدث في 3-5 ٪ من حاملي الفيروس وفي جميع مرضى الإيدز تقريبًا. عادة ما يتطور هذا النوع من الأمراض بشكل عَرَضي ، ونادرًا ما يسبب الجلطات الدموية. للعلاج ، تستخدم مضادات التخثر لمنع تكون جلطات الدم. قم بإجراء العلاج الذي يهدف إلى إزالة الأضرار التي لحقت بجهاز الصمام.

التهاب شغاف القلب المعدي (IE ، التهاب الشغاف الجرثومي) هو مرض التهابي شديد يصيب صمامات القلب مع تشخيص سيئ وتشكيل مضاعفات مستمرة تؤثر على ...

التهاب داخلى بالقلب

معلومات عامة

التهاب داخلى بالقلب- التهاب النسيج الضام (الداخلي) للقلب الذي يبطن تجاويفه وصماماته ، وغالبًا ما يكون ذو طبيعة معدية. يتجلى في ارتفاع درجة حرارة الجسم ، والضعف ، والقشعريرة ، وضيق التنفس ، والسعال ، وألم الصدر ، وتغلظ في كتائب الظفر مثل "أفخاذ". غالبًا ما يؤدي إلى تلف صمامات القلب (عادةً الأبهر أو التاجي) ، وتطور عيوب القلب وفشل القلب. الانتكاسات ممكنة ، والوفيات في التهاب الشغاف تصل إلى 30٪.

يحدث التهاب الشغاف المعدي عند وجود الحالات التالية: تجرثم الدم العابر ، تلف بطانة القلب وبطانة الأوعية الدموية ، تغيرات في الإرقاء وديناميكا الدم ، ضعف المناعة. يمكن أن تتطور تجرثم الدم مع البؤر الموجودة للعدوى المزمنة أو التلاعبات الطبية الغازية.

الدور الرائد في تطور التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد ينتمي إلى المكورات العقدية الخضراء ، في الحالات الحادة (على سبيل المثال ، بعد جراحة القلب المفتوح) - إلى المكورات العنقودية الذهبية ، وغالبًا ما تكون المكورات المعوية ، والمكورات الرئوية ، والإشريكية القولونية. في السنوات الأخيرة ، تغيرت تركيبة العوامل المسببة المعدية لالتهاب الشغاف: زاد عدد حالات التهاب الشغاف الحاد الأولي لطبيعة المكورات العنقودية. مع تجرثم الدم Staphylococcus aureus ، يتطور التهاب الشغاف المعدي في حوالي 100٪ من الحالات.

التهاب الشغاف الناجم عن الكائنات الدقيقة سالبة الجرام واللاهوائية والعدوى الفطرية شديدة ولا تستجيب بشكل جيد للعلاج بالمضادات الحيوية. يحدث التهاب الشغاف الفطري في كثير من الأحيان مع العلاج بالمضادات الحيوية لفترات طويلة في فترة ما بعد الجراحة ، باستخدام القسطرة الوريدية طويلة الأمد.

يتم تسهيل التصاق (التصاق) الكائنات الحية الدقيقة بالشغاف من خلال بعض العوامل العامة والمحلية. من بين العوامل الشائعة الاضطرابات المناعية الشديدة التي لوحظت في المرضى الذين يعانون من العلاج المثبط للمناعة ، ومدمني الكحول ، ومدمني المخدرات ، وكبار السن. المحلية تشمل الأضرار التشريحية الخلقية والمكتسبة لصمامات القلب ، واضطرابات الدورة الدموية داخل القلب التي تحدث مع عيوب القلب.

تتطور معظم حالات التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد مع أمراض القلب الخلقية أو مع الآفات الروماتيزمية في صمامات القلب. تساهم الاضطرابات الديناميكية الدموية التي تسببها عيوب القلب في حدوث الصدمات الدقيقة للصمام (بشكل رئيسي التاجي والأبهر) ، وتغيرات في الشغاف. على صمامات القلب ، تظهر تغيرات ثؤلولية تقرحية مميزة تشبه القرنبيط (تراكبات سليلة للكتل الخثارية على سطح القرحة). تساهم المستعمرات الميكروبية في التدمير السريع للصمامات ويمكن أن يحدث تصلبها وتشوهها وتمزقها. لا يمكن للصمام التالف أن يعمل بشكل طبيعي - يتطور قصور القلب ، والذي يتطور بسرعة كبيرة. هناك آفة مناعية في بطانة الأوعية الدموية الصغيرة في الجلد والأغشية المخاطية ، مما يؤدي إلى تطور التهاب الأوعية الدموية (التهاب الوريد الخثاري والتسمم الشعري النزفي). تتميز بانتهاك نفاذية جدران الأوعية الدموية وظهور نزيف صغير. غالبًا ما تكون هناك آفات للشرايين الكبيرة: التاجية والكلى. في كثير من الأحيان ، تتطور العدوى على الصمام الاصطناعي ، وفي هذه الحالة يكون العامل المسبب في الغالب هو المكورات العقدية.

يتم تسهيل تطور التهاب الشغاف المعدي من خلال العوامل التي تضعف التفاعل المناعي للجسم. يتزايد معدل حدوث التهاب الشغاف المعدي في جميع أنحاء العالم بشكل مستمر. تشمل مجموعة المخاطر الأشخاص المصابين بتلف تصلب الشرايين والصدمات والروماتيزم في صمامات القلب. المرضى الذين يعانون من عيب الحاجز البطيني ، تضيق الأبهر لديهم مخاطر عالية للإصابة بالتهاب الشغاف المعدي. في الوقت الحالي ، زاد عدد المرضى الذين لديهم بدلات صمامات (ميكانيكية أو بيولوجية) ، وأجهزة تنظيم ضربات القلب الاصطناعية (أجهزة تنظيم ضربات القلب). يتزايد عدد حالات التهاب الشغاف بسبب استخدام الحقن الوريدي لفترات طويلة ومتكررة. غالبًا ما يعاني مدمنو المخدرات من التهاب الشغاف المعدي.

تصنيف التهاب الشغاف المعدي

حسب الأصل ، يتم تمييز التهاب الشغاف الأولي والثانوي. عادة ما يحدث الأولية في حالات الصرف الصحي من مسببات مختلفة على خلفية صمامات القلب غير المتغيرة. ثانوي - يتطور على خلفية علم الأمراض الموجود بالفعل للأوعية الدموية أو الصمامات مع التشوهات الخلقية والروماتيزم والزهري بعد جراحة استبدال الصمام أو بضع الصوار.

وفقًا للدورة السريرية ، يتم تمييز الأشكال التالية من التهاب الشغاف المعدي:

• حاد - لمدة تصل إلى شهرين ، يتطور كمضاعفات لحالة إنتانية حادة ، أو إصابات خطيرة أو تلاعبات طبية على الأوعية ، تجاويف القلب: تعفن الأوعية الدموية (القسطرة). يتميز بمسببات الأمراض شديدة الضراوة وأعراض إنتانية شديدة.
• تحت الحاد - مدة تزيد عن شهرين ، تتطور مع عدم كفاية العلاج من التهاب الشغاف الحاد أو المرض الأساسي.
• طويل، ممتد.

بالنسبة لمدمني المخدرات ، تتمثل السمات السريرية لالتهاب الشغاف المعدي في صغر سنهم ، والتقدم السريع لفشل البطين الأيمن والتسمم العام ، وتلف الرئة الارتشاحي والمدمّر.

في المرضى المسنين ، يحدث التهاب الشغاف بسبب أمراض مزمنة في الجهاز الهضمي ، ووجود بؤر معدية مزمنة ، وتلف في صمامات القلب. هناك التهاب شغاف قلبي نشط وغير نشط (ملتئم). وفقًا لدرجة الضرر ، يحدث التهاب الشغاف مصحوبًا بضرر محدود في وريقات صمامات القلب أو مع وجود آفة تمتد إلى ما بعد الصمام.

تتميز الأشكال التالية من التهاب الشغاف المعدي:

• المعدية السامة - تتميز بتجرثم الدم العابر ، التصاق الممرض على شغاف القلب المتغير ، وتشكيل نباتات ميكروبية ؛
• معدي - حساسية أو التهاب مناعي - العلامات السريرية لتلف الأعضاء الداخلية مميزة: التهاب عضلة القلب ، التهاب الكبد ، التهاب الكلية ، تضخم الطحال ؛
• التصنع - يتطور مع تقدم عملية الإنتان وفشل القلب. إن ظهور آفات شديدة وغير قابلة للشفاء في الأعضاء الداخلية هو سمة مميزة ، على وجه الخصوص ، تنكس عضلة القلب السام مع العديد من التنخر. يحدث تلف عضلة القلب في 92٪ من حالات التهاب الشغاف المعدي لفترات طويلة.

أعراض التهاب الشغاف

قد يعتمد مسار التهاب الشغاف المعدي على مدة المرض ، وعمر المريض ، ونوع العامل الممرض ، وكذلك على العلاج السابق بالمضادات الحيوية. في حالات مسببات الأمراض الشديدة (Staphylococcus aureus ، ميكروفلورا سالبة الجرام) ، عادة ما يتم ملاحظة شكل حاد من التهاب الشغاف المعدي والتطور المبكر لفشل العديد من الأعضاء ، وبالتالي فإن الصورة السريرية تتميز بتعدد الأشكال.

ترجع المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف المعدي بشكل رئيسي إلى تجرثم الدم وتسمم الدم. يشكو المرضى من ضعف عام وضيق تنفس وإرهاق وقلة الشهية ونقص الوزن. من الأعراض المميزة لالتهاب الشغاف المعدي الحمى - ارتفاع في درجة الحرارة من تحت الحمى إلى محموم (مرهق) ، مع قشعريرة وتعرق غزير (في بعض الأحيان ، التعرق الشديد). يتطور فقر الدم ، ويتجلى في شحوب الجلد والأغشية المخاطية ، ويكتسب أحيانًا لونًا "ترابيًا" رمادي مائل للصفرة. هناك نزيف صغير (نمشات) على الجلد ، الغشاء المخاطي للتجويف الفموي ، الحنك ، على ملتحمة العينين وطيات الجفن ، عند قاعدة فراش الظفر ، في منطقة الترقوة ، ناتجة عن هشاشة الدم أوعية. تم الكشف عن الأضرار التي لحقت الشعيرات الدموية مع إصابة خفيفة في الجلد (من أعراض قرصة). تأخذ الأصابع شكل أفخاذ ، ومسامير - نظارات الساعة.

يعاني معظم مرضى التهاب الشغاف المعدي من تلف في عضلة القلب (التهاب عضلة القلب) ، ونفخات وظيفية مرتبطة بفقر الدم ، وتلف في الصمام. مع تلف وريقات الصمامات التاجية والأبهري ، تظهر علامات قصورها. أحيانًا يكون هناك ذبحة صدرية ، وأحيانًا يكون هناك احتكاك في التامور. يؤدي مرض الصمامات المكتسبة وتلف عضلة القلب إلى فشل القلب.

في الشكل تحت الحاد من التهاب الشغاف المعدي ، تحدث انسداد الأوعية الدموية في الدماغ والكلى والطحال مع رواسب تخثرية تخرج من شرفات صمامات القلب ، مصحوبة بتكوين نوبات قلبية في الأعضاء المصابة. تم العثور على تضخم الكبد والطحال ، على جزء من الكلى - تطور التهاب كبيبات الكلى المنتشر وخارج الشعيرات الدموية ، في كثير من الأحيان - التهاب الكلية البؤري ، التهاب المفاصل والتهاب المفاصل ممكن.

مضاعفات التهاب الشغاف

المضاعفات المميتة لالتهاب الشغاف المعدي هي الصدمة الإنتانية ، والانسداد في الدماغ ، والقلب ، ومتلازمة الضائقة التنفسية ، وفشل القلب الحاد ، وفشل الأعضاء المتعددة.

مع التهاب الشغاف المعدي ، غالبًا ما يتم ملاحظة المضاعفات من الأعضاء الداخلية: الكلى (المتلازمة الكلوية ، النوبة القلبية ، الفشل الكلوي ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر) ، القلب (أمراض القلب الصمامية ، التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور) ، الرئتين (النوبة القلبية ، الالتهاب الرئوي ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، الخراج ) والكبد (الخراج والتهاب الكبد وتليف الكبد). الطحال (نوبة قلبية ، خراج ، تضخم الطحال ، تمزق) ، الجهاز العصبي (السكتة الدماغية ، شلل نصفي ، التهاب السحايا والدماغ ، خراج الدماغ) ، الأوعية الدموية (تمدد الأوعية الدموية ، التهاب الأوعية الدموية النزفية ، تجلط الدم ، الجلطات الدموية ، التهاب الوريد الخثاري).

تشخيص التهاب الشغاف المعدي

عند جمع سوابق المريض ، يكتشف المريض وجود التهابات مزمنة وتدخلات طبية سابقة. يتم تأكيد التشخيص النهائي لالتهاب الشغاف المعدي من خلال البيانات المفيدة والمخبرية. في اختبار الدم السريري ، تم الكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء الكبيرة وزيادة حادة في ESR. ثقافات الدم المتعددة لتحديد العامل المسبب للعدوى لها قيمة تشخيصية مهمة. يوصى بأخذ عينات الدم للثقافة البكتريولوجية في ذروة الحمى.

يمكن أن تختلف بيانات اختبار الدم البيوكيميائي بشكل كبير في أمراض عضو أو أخرى. مع التهاب الشغاف المعدي ، هناك تغيرات في طيف البروتين في الدم: (تزداد α-1 و α-2-globulins ، لاحقًا - γ-globulins) ، في الحالة المناعية (CEC ، يزيد الغلوبولين المناعي M ، النشاط الانحلالي الكلي من النقصان التكميلي ، يزداد مستوى الأجسام المضادة للأنسجة).

دراسة مفيدة قيّمة لالتهاب الشغاف المعدي هي EchoCG ، والتي تسمح لك باكتشاف النباتات (التي يزيد حجمها عن 5 مم) على صمامات القلب ، وهي علامة مباشرة على التهاب الشغاف المعدي. يتم إجراء تشخيص أكثر دقة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي و MSCT للقلب.

علاج التهاب الشغاف المعدي

في حالة التهاب الشغاف المعدي ، يكون العلاج بالضرورة في المستشفى ، حتى تتحسن الحالة العامة للمريض ، ويتم وصف الراحة في الفراش والنظام الغذائي. يتم تعيين الدور الرئيسي في علاج التهاب الشغاف المعدي للعلاج الدوائي ، بشكل رئيسي مضاد للجراثيم ، والذي يبدأ فورًا بعد ثقافة الدم. يتم تحديد اختيار المضاد الحيوي من خلال حساسية العامل الممرض له ، ويفضل وصف المضادات الحيوية واسعة الطيف.

في علاج التهاب الشغاف المعدي ، يكون لمضادات البنسلين الحيوية مع الأمينوغليكوزيدات تأثير جيد. يصعب علاج التهاب الشغاف الفطري ، لذلك يوصف الأمفوتريسين ب لفترة طويلة (عدة أسابيع أو أشهر). يستخدمون أيضًا عوامل أخرى ذات خصائص مضادة للميكروبات (الديوكسيدين ، الجلوبيولين المضاد للمكورات العنقودية ، إلخ) وطرق العلاج غير الدوائية - النقل الذاتي للدم المشعَّع بالأشعة فوق البنفسجية.

مع الأمراض المصاحبة (التهاب عضلة القلب ، التهاب المفاصل ، التهاب الكلية) ، تضاف الأدوية المضادة للالتهابات غير الهرمونية إلى العلاج: ديكلوفيناك ، إندوميثاسين. في حالة عدم وجود تأثير العلاج الدوائي ، يشار إلى التدخل الجراحي. يتم إجراء صمامات القلب الاصطناعية مع استئصال المناطق المتضررة (بعد أن تنحسر خطورة العملية). يجب إجراء التدخلات الجراحية من قبل جراح القلب فقط وفقًا للإشارات ومرافقة المضادات الحيوية.

تشخيص التهاب الشغاف المعدي

يُعد التهاب الشغاف أحد أكثر أمراض القلب والأوعية الدموية شدة. يعتمد تشخيص التهاب الشغاف المعدي على العديد من العوامل: الآفات الصمامية الموجودة ، والتوقيت المناسب وكفاية العلاج ، وما إلى ذلك. الشكل الحاد من التهاب بطانة القلب المعدي دون علاج ينتهي بالموت بعد 1 - 1.5 شهر ، والشكل تحت الحاد - بعد 4-6 أشهر. مع العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، يكون معدل الوفيات 30٪ ، وعدوى الصمامات التعويضية - 50٪. في المرضى الأكبر سنًا ، يكون التهاب الشغاف المعدي أكثر خمولًا ، وغالبًا لا يتم تشخيصه على الفور ، ويكون تشخيصه سيئًا. في 10-15 ٪ من المرضى ، لوحظ انتقال المرض إلى شكل مزمن مع انتكاسات التفاقم.

الوقاية من التهاب الشغاف المعدي

يخضع الأشخاص المعرضون لخطر متزايد للإصابة بالتهاب الشغاف المعدي للمراقبة والمراقبة اللازمتين. هذا ينطبق ، أولاً وقبل كل شيء ، على المرضى الذين يعانون من صمامات القلب الاصطناعية ، وعيوب القلب الخلقية أو المكتسبة ، وأمراض الأوعية الدموية ، مع تاريخ من التهاب الشغاف ، مع بؤر العدوى المزمنة (تسوس ، التهاب اللوزتين المزمن ، التهاب الحويضة والكلية المزمن).

يمكن أن يصاحب تطور تجرثم الدم العديد من التلاعبات الطبية: التدخلات الجراحية ، فحوصات الجهاز البولي وأمراض النساء ، إجراءات التنظير الداخلي ، قلع الأسنان ، إلخ. لغرض وقائي ، يتم وصف دورة العلاج بالمضادات الحيوية لهذه التدخلات. من الضروري أيضًا تجنب انخفاض حرارة الجسم والالتهابات الفيروسية والبكتيرية (الأنفلونزا والتهاب اللوزتين). من الضروري إجراء تطهير بؤر العدوى المزمنة مرة واحدة على الأقل خلال 3-6 أشهر.

التهاب الشغاف (IE) هو مرض التهابي ذو طبيعة معدية مع تلف في صمامات القلب والشغاف الجداري ، مما يؤدي إلى تدمير جهاز الصمامات. مسار المرض حاد أو تحت الحاد حسب نوع الإنتان مع دوران الممرض في الدم ، النزف الوريدي والتغيرات والمضاعفات المناعية.

وبائيات التهاب الشغاف

يتم تسجيل حدوث IE في جميع دول العالم ويتراوح من 16 إلى 59 حالة لكل 1،000،000 شخص ، في روسيا - 46.3 لكل 1،000،000 شخص سنويًا ويتزايد باطراد. يمرض الرجال 1.5-3 مرات أكثر من النساء. تحدث آفات الشغاف الأكثر شيوعًا في سن حوالي 50 عامًا ، يتم تسجيل من جميع الحالات في الفئة العمرية 60 عامًا فما فوق.

ترجع الزيادة في حدوث IE إلى زيادة كبيرة في عدد جراحات القلب والجراحة وخراجات ما بعد الحقن. يُعتقد أن احتمالية الإصابة بالتهاب الشغاف الإنتاني لدى الأشخاص الذين يستخدمون الحقن غير المعقمة (على سبيل المثال ، في إدمان المخدرات) تزيد 30 مرة عن الأشخاص الأصحاء.

تصنيف التهاب الشغاف

أ. حسب مسار المرض

• حاد - من عدة أيام إلى أسبوعين ؛
• التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد.
• بالطبع الانتكاس المزمن.

ب. حسب طبيعة آفة الجهاز الصمامي

• التهاب الشغاف الأولي (شكل تشيرنوجوبوف) ، والذي يحدث في صمامات القلب غير المتغيرة ؛
• التهاب الشغاف الثانوي - يتطور على خلفية علم أمراض صمامات القلب أو الأوعية الكبيرة (بما في ذلك المرضى الذين يعانون من الصمامات الاصطناعية).

ب- حسب العامل المسبب للمرض

• العقديات ،
• المكورات العنقودية ،
• المكورات المعوية ،
• على نطاق واسع،
• آخر

عند إجراء التشخيص ، ضع في الاعتبار: الحالة التشخيصية - تخطيط القلب مع صورة نموذجية ؛ نشاط العملية - نشط أو مستمر أو متكرر ؛ التسبب - IE للصمامات الخاصة ؛ صمام اصطناعي IE ، IE في مدمني المخدرات. توطين IE: مع تلف الصمام الأبهري أو التاجي للصمام ثلاثي الشرفات ، مع تلف الصمام الرئوي ؛ مع توطين النباتات الجدارية.

أسباب ومسببات التهاب الشغاف

العوامل المسببة لالتهاب الشغاف المعدي هي بكتيريا موجبة الجرام وسالبة الجرام (العقديات والمكورات العنقودية والمكورات المعوية والإشريكية والزائفة الزنجارية والبروتيوس) ، وغالبًا ما تكون الفطريات والريكتسيا والكلاميديا ​​والفيروسات.

يُلاحظ تجرثم الدم العابر بكل من الالتهابات المختلفة (التهاب الجيوب الأنفية والتهاب المثانة والتهاب الإحليل وما إلى ذلك) ، وبعد عدد كبير من الإجراءات التشخيصية والعلاجية ، والتي تتلف خلالها الظهارة التي استعمرتها الميكروبات المختلفة. يلعب انخفاض المناعة دورًا مهمًا في تطوير التهاب الشغاف المعدي بسبب الأمراض المصاحبة ، والشيخوخة ، والعلاج المثبط للمناعة ، وما إلى ذلك.

أعراض التهاب الشغاف

تتنوع المظاهر السريرية لـ IE. في التهاب الشغاف الحاد للمسببات العقدية والمكورات العنقودية ، تلاحظ أعراض مثل الزيادة المفاجئة في درجة حرارة الجسم ، والقشعريرة الشديدة ، وعلامات القصور الحاد في الصمامات المصابة وفشل القلب. يعتبر التهاب الشغاف الحاد من مضاعفات الإنتان العام.

يستمر المرض لمدة تصل إلى 6 أسابيع من بداية المرض ، ويتميز بالتدمير السريع وانثقاب وريقات الصمام ، والانصمام الخثاري المتعدد ، وفشل القلب التدريجي. مع التدخل الجراحي المفاجئ ، يؤدي IE بسرعة إلى الموت.

غالبًا ما يتطور التهاب الشغاف تحت الحاد في سن 35-55 سنة وما فوق. تظهر أعراض المرض عادة بعد أسبوع إلى أسبوعين من تجرثم الدم.

في البداية ، لوحظت أعراض التسمم: حمى ، قشعريرة ، ضعف ، تعرق ليلي ، تعب ، فقدان وزن ، ألم مفصلي ، ألم عضلي. يمكن أن يبدأ المرض في شكل "التهابات الجهاز التنفسي الحادة المتكررة" مع دورات قصيرة من العلاج بالمضادات الحيوية.

مع مسار طويل شديد من المرض ، يعاني بعض المرضى من الأعراض المميزة التالية:

• تعد أعراض جانواي (بقع جانواي أو الطفح الجلدي) أحد المظاهر خارج القلب لالتهاب الشغاف المعدي: تفاعل التهابي مناعي على شكل بقع حمراء (كدمات) يصل حجمها إلى 1-4 مم على باطن القدم وراحة اليد.

• عقيدات أوسلر - وهي أيضًا أحد أعراض التهاب الشغاف الإنتاني - عبارة عن كتل حمراء مؤلمة (عقيدات) في الأنسجة تحت الجلد أو الجلد.

• غالبًا ما توجد الطفح الجلدي النمري في التهاب الشغاف الإنتاني على الأغشية المخاطية للفم والملتحمة وطيات الجفن - أحد أعراض لوكين ليبمان.

• من أعراض "عصي الطبلة" و "نظارات الساعة" سماكة الكتائب البعيدة للأصابع وظهور شكل محدب للأظافر.

• بقع روث - نزيف في قاع العين مع مركز سليم - وليس من أعراض مرضية.
• في المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي ، تكون أعراض قرصة (أعراض Hecht) أو أعراض عاصبة (أعراض Konchalovsky-Rumpel-Leede) إيجابية عادةً: عند الضغط على طية الجلد بالأصابع أو شد الطرف باستخدام عاصبة ، يظهر نزيف في هذه المنطقة .

ربما تطور التهاب كبيبات الكلى والتهاب المفاصل والتهاب عضلة القلب ومضاعفات الانسداد التجلطي.

هناك أنواع مختلفة من مسار التهاب الشغاف المعدي بدون حمى ، مع تلف أي عضو - اعتلال الكلية وفقر الدم.

يجب الاشتباه في وجود التهاب الشغاف مع ظهور ضوضاء جديدة فوق منطقة القلب ، وانسداد الشرايين الدماغية والكلوية ؛ تسمم الدم والتهاب كبيبات الكلى واحتشاء الكلى المشتبه به. حمى مع وجود صمامات القلب الاصطناعية. عدم انتظام ضربات القلب البطيني المطوَّر حديثًا. مظاهر نموذجية على الجلد. تتسرب إلى الرئتين ، خراجات محيطية من المسببات غير الواضحة. يعتبر الجمع بين الحمى والحوادث الوعائية الدماغية لدى مريض صغير مظهرًا من مظاهر التهاب الشغاف المعدي حتى يتم إثبات مسببات أخرى للمرض.

تشخيص التهاب الشغاف

التاريخ والفحص البدني. من الضروري سؤال المريض عن عيوب القلب الموجودة والتدخلات الجراحية على صمامات القلب خلال الشهرين الماضيين ؛ الحمى الروماتيزمية والتهاب الشغاف في التاريخ. نقل الأمراض المعدية في الأشهر الثلاثة الماضية ؛ انتبه إلى المظاهر الجلدية - شحوب (علامات فقر الدم) ، كدمات.

المظاهر العينية - بقع روث (نزيف شبكي مع مركز أبيض ، بقع لوكين ليبمان (نمشات على الطية الانتقالية للملتحمة) ؛ عمى عابر وأحادي الجانب أو ضعف في الحقول البصرية.

من أهم علامات التهاب الشغاف المعدي ظهور نفخات القلب أو تغيير طبيعتها نتيجة تلف صمامات القلب.

عندما يتشكل عيب الأبهر ، يكون هناك أولاً نفخة انقباضية على الحافة اليسرى من القص وعند النقطة V (نقطة بوتكين - إيرب) ، نتيجة تضيق فتحة الأبهر بسبب الغطاء النباتي على الصمامات الهلالية ، ثم تظهر علامات قصور الأبهر - نفخة بروتودية لطيفة على الشريان الأورطي وعند النقطة V ، تتفاقم في وضع الوقوف وتستلقي على الجانب الأيسر. مع تدمير الصمامات ، تزداد شدة النفخة الانبساطية ، وتضعف النغمة الثانية على الشريان الأورطي.

تتجلى أعراض تلف الجهاز العصبي المركزي في شكل ارتباك وهذيان وشلل جزئي وشلل نتيجة الانصمام الخثاري والتهاب السحايا والدماغ.

في التهاب الشغاف المعدي الحاد ، يتم الكشف عن علامات قصور القلب الحاد - خرخرة رطبة ثنائية ، عدم انتظام دقات القلب ، صوت قلب إضافي III ، وذمة في الأطراف السفلية.

في نصف المرضى - الطحال - أو تضخم الكبد ، غالبًا ما يكون من الممكن ملاحظة اليرقان في الصلبة والصفرة الطفيفة للجلد ؛ تضخم العقد اللمفية. ربما تطور احتشاءات الانصمام الخثاري لأعضاء مختلفة (الرئتين ، عضلة القلب ، الكلى ، الطحال).

لوحظ انتشار ألم عضلي وألم مفصلي في 30-40٪ من الحالات ، مع إصابة سائدة في الكتف والركبة وأحيانًا مفاصل صغيرة في اليدين والقدمين. من النادر حدوث التهاب عضلي ، التهاب الأوتار ، اعتلال عضلي ، التهاب مفاصل إنتاني أحادي أو قلة مفاصل من توطين مختلف.

الدراسات المختبرية والأدوات:

تعداد الدم الكامل في التهاب الشغاف المعدي الحاد - فقر الدم السوي الصبغية ، مع تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار ، قلة الصفيحات (20 ٪ من الحالات) ، تسارع ESR.

في اختبار الدم البيوكيميائي ، خلل بروتين الدم مع زيادة في مستوى جاما جلوبيولين ، زيادة في هرمون CRH بنسبة 35-50٪.

تحليل البول: بيلة دموية كبيرة وميكروسكوبية ، بروتينية ، مع تطور التهاب كبيبات الكلى العقدي - اسطوانات كرات الدم الحمراء.

ثقافة الدم هي تأكيد موضوعي للطبيعة المعدية لالتهاب الشغاف عند اكتشاف العامل الممرض ، فهي تسمح لك بتحديد حساسية العامل المعدي للمضادات الحيوية.

في 5-31 ٪ من حالات IE ، تكون النتيجة السلبية ممكنة. الطرق المصلية فعالة في IE.

تخطيط القلب - على خلفية IE مع التهاب عضلة القلب أو خراج عضلة القلب - اضطراب التوصيل ، وغالبًا ما تكون نوبات عدم انتظام دقات القلب الأذيني أو الرجفان الأذيني.

يتم إجراء تخطيط صدى القلب لجميع المرضى الذين يشتبه في أنهم IE في موعد لا يتجاوز 12 ساعة بعد الفحص الأولي للمريض. يعد تخطيط صدى القلب عبر المريء أكثر حساسية للكشف عن الغطاء النباتي من تخطيط صدى القلب عبر الصدر ، ولكنه أكثر توغلًا.

تصوير الصدر بالأشعة السينية - مع التهاب الشغاف المعدي للقلب الأيمن ، يتم ملاحظة ارتشاح متعدد أو "طيران" في الرئتين.

معايير التشخيص لالتهاب الشغاف المعدي

يعتمد تشخيص التهاب الشغاف المعدي على معايير معدلة طورتها خدمة التهاب الشغاف بجامعة ديوك:

1) ثقافة الدم الإيجابية.

2) دليل على تلف الشغاف - بيانات من تخطيط صدى القلب عبر الصدر - نباتات جديدة على الصمام ، أو الهياكل الداعمة ، أو المواد المزروعة.

التشخيص التفريقي لالتهاب الشغاف المعدي

عقد مع:

• الحمى الروماتيزمية الحادة
• الذئبة الحمامية الجهازية،
• التهاب الشريان الأورطي غير المحدد ،
• تفاقم التهاب الحويضة والكلية المزمن ،
• بعض الأمراض الأخرى

علاج التهاب الشغاف

أهداف العلاج: القضاء على العامل الممرض ، والوقاية من المضاعفات.

مؤشرات الاستشفاء: المرضى الذين لا يعانون من مضاعفات وديناميكا الدم المستقرة - في الأجنحة العامة ؛ مرضى قصور القلب الحاد ومضاعفاته - إلى وحدة العناية المركزة.

العلاج الطبي

يبدأ العلاج بمضادات الميكروبات فور التشخيص. استخدم المضادات الحيوية المبيدة للجراثيم ، والتي يتم إعطاؤها بالحقن. مع ممرض غير معروف ، يتم إجراء جرعة عالية من العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية. يجب علاج جميع المرضى الذين ثبتت إصابتهم بالمكورات العقدية في المستشفى لمدة أسبوعين على الأقل.

التهاب الشغاف الناجم عن Streptococcus viridans ، مع تلف الصمامات الخاصة به:

بنزيل بنسلين (ملح الصوديوم) IV أو IM 12-20 مليون وحدة 4-6 ص / يوم ، 4 أسابيع ، أو جنتاميسين 3 مجم / كجم يوميًا (لا يزيد عن 240 مجم / يوم) 2-3 ص / يوم ؛ سيفترياكسون IV أو IM 2 جم / يوم 1 ص / يوم ، 4 أسابيع يسمح هذا العلاج بالشفاء السريري والبكتريولوجي في 98٪ من حالات IE.

جرعة ملغ / كغ من الجنتاميسين في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة ستنتج تركيز مصل أعلى من المرضى النحيفين. الموانع النسبية لاستخدام الجنتاميسين هي المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، والفشل الكلوي ، والتهاب العصب السمعي.

المضادات الحيوية البديلة هي:

أموكسيسيلين / حمض الكلافولانيك IV أو IM 1.2-2.4 جم 3-4 ص / يوم ، 4 أسابيع أو أمبيسيلين / سولباكتام IV أو IM 2 جم 3-4 ص / يوم ، 4 أسابيع

فانكومايسين هو الدواء المفضل لدى مرضى البنسلين وأنواع الحساسية الأخرى من اللاكتام. مع الاستخدام المطول للفانكومايسين في الوريد ، قد تحدث الحمى والطفح الجلدي التحسسي وفقر الدم ونقص الصفيحات. لديها سمية الأذن والكلى.

التهاب الشغاف الناجم عن المكورات العنقودية الذهبية:

Oxacillin IV أو IM 2 جم 6 ص / يوم ، 4-6 أسابيع + جنتاميسين IV أو IM 3 مجم / كجم 1-3 ص / يوم (يضاف حسب تقدير الطبيب لمدة 3-5 أيام) ، 4-6 أسابيع ؛ أو سيفازولين أو سيفالوثين وريدي أو إم 2 جم 3-4 ص / يوم ، 4-6 أسابيع + جنتاميسين وريدي أو ميم 3 مجم / كجم 1-3 ص / يوم ، 4-6 أسابيع ؛ أو سيفوتاكسيم وريدي أو إم 2 جم 3 ص / يوم ، 4-6 أسابيع + جنتاميسين وريدي أو إم 3 مجم / كجم 1-3 ص / يوم (يضاف حسب تقدير الطبيب لمدة 3-5 أيام) ، 4-6 أسابيع ؛ أو إيميبينيم / سيلاستاتين IV أو IM 0.5 جم 4 ص / يوم ، 4-6 أسابيع ؛ أو الميروبينيم عن طريق الوريد أو العضل ، 1 جم 3 ص / يوم ، 4-6 أسابيع ؛ أو فانكوميدين IV أو IM 1 جم 2 ص / يوم ، 4-6 أسابيع ؛ أو ريفامبيسين داخل 0.3 جرام 3 ص / يوم ، 4-6 أسابيع.

يوصف البنسلين في حالة المكورات العنقودية الذهبية الحساسة له كدواء بديل: بنزيل بنسلين (ملح الصوديوم) في 4 ملايين وحدة 6 ص / يوم ، 4-6 أسابيع.

العلاج في تحديد سلالات المكورات العنقودية المقاومة للميثيسيلين. كقاعدة عامة ، فهي مقاومة للسيفالوسبورينات والكاربابينيمات ، لذلك لا ينصح بتعيين هذه الأدوية: فانكوميدين 1 جم مرتين في اليوم ، 4-6 أسابيع ؛ linezolid IV 0.6 جم 2 ص / يوم ، 4-6 أسابيع. يتميز Linezolid بتوافر حيوي عالٍ ، يصل إلى 100٪ ، وامتصاص جيد من الجهاز الهضمي ، ومناسب للعلاج التدريجي بمضادات الميكروبات: بدء العلاج بالتسريب في الوريد ، ثم الانتقال إلى أشكال الأدوية عن طريق الفم.

علاج التهاب الشغاف الناجم عن المكورات العنقودية الحساسة للميثيسيلين في غضون سنة واحدة بعد جراحة استبدال الصمام:

Oxacillin IV 2 جم 6 ص / يوم ، 4-6 أسابيع + جنتاميسين IV 3 مجم / كجم 1-3 ص / يوم ، أسبوعان ، + ريفامبيسين IV 0.3 جم 2 ص / يوم (يمكن تناوله عن طريق الفم) ، 4-6 أسابيع . في حالة وجود حساسية من البنسلين ، يمكن استبدال الأوكساسيلين بالسيفالوسبورينات أو الفانكومايسين.

مع عدم فعالية العلاج المناسب بالمضادات الحيوية لمدة أسبوع ، مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة وتطور قصور القلب المقاوم ، وتشكيل خراج عضلة القلب أو حلقة الصمام ، يشار إلى جراحة القلب - إزالة الصمام المصاب مع الأطراف الصناعية اللاحقة.

تشخيص التهاب الشغاف

مع العلاج بالمضادات الحيوية في الوقت المناسب ، يكون التشخيص مواتياً للغاية. معدل الوفيات من التهاب الشغاف الفطري المعدي 80٪ أو أكثر. في حالة قصور القلب المزمن - تزيد نسبة الوفيات عن 50٪ في السنوات الخمس القادمة.

الوقاية من التهاب الشغاف

يجب إعطاء المضادات الحيوية للمرضى في المجموعات المعرضة للخطر المرتفع والمتوسط: صمام القلب الاصطناعي ، غسيل الكلى ، أمراض القلب الخلقية المعقدة ، القنوات الوعائية الجراحية ، تاريخ التهاب الشغاف المعدي ، تدلي الصمام التاجي ، العلاج بالكورتيكوستيرويد والسموم للخلايا ، عدوى القسطرة الوريدية ، الجراحة و خراجات ما بعد الحقن.

الاختبارات عبر الإنترنت

• اختبار إدمان المخدرات (الأسئلة: 12)

  سواء كانت عقاقير موصوفة طبيًا أو مخدرات غير مشروعة أو عقاقير بدون وصفة طبية ، فبمجرد أن تصبح مدمنًا ، تبدأ حياتك في الانحدار وتجر أولئك الذين يحبونك معك ...

التهاب الشغاف المعدي

ما هو التهاب الشغاف المعدي؟

التهاب الشغاف المعدي (IE) هو التهاب تقرحي معدي في شغاف القلب ، مصحوبًا بتكوين نباتات على الصمامات أو الهياكل تحت الصمامية ، وتدميرها ، واختلال وظيفتها وتشكيل قصور الصمام. في أغلب الأحيان ، تؤثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض على الصمامات التي تم تغييرها سابقًا والهياكل تحت الصمامية ، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية والتغيرات التنكسية في الصمامات و MVP والصمامات الاصطناعية. هذا هو ما يسمى التهاب الشغاف الثانوي المعدي. في حالات أخرى ، تتطور الآفة المعدية للشغاف على خلفية الصمامات غير المتغيرة (التهاب الشغاف الأولي المعدي).

في السنوات الأخيرة ، زاد معدل تكرار IE الأولي إلى 41-54 ٪ من جميع حالات المرض. هناك أيضًا التهاب شغاف القلب الحاد وتحت الحاد. شائع بشكل كاف في الماضي ، أصبح المسار المطول لالتهاب الشغاف أمراً نادراً الآن. غالبًا ما تتأثر الصمامات التاجية والأبهرية ، وغالبًا ما تتأثر الصمام ثلاثي الشرفات والصمام الرئوي. إن هزيمة شغاف القلب الأيمن هي الأكثر شيوعًا لمدمني المخدرات بالحقن. يبلغ معدل الإصابة السنوي بالتهاب شغاف القلب المعدي 38 حالة لكل 100 ألف من السكان ، ويمرض الأشخاص في سن العمل (20-50 عامًا) في كثير من الأحيان.

في العقد الماضي ، لاحظ العديد من المؤلفين زيادة في حدوث IE ، والذي يرتبط بالاستخدام الواسع النطاق للمعدات الطبية الغازية ، والمزيد من التدخلات الجراحية المتكررة على القلب ، وزيادة إدمان المخدرات وعدد الأشخاص الذين يعانون من حالات نقص المناعة . تظل نسبة الوفيات في IE عند مستوى 40-60 ٪ ، لتصل إلى 80 ٪ في المرضى المسنين والشيخوخة. تسلط هذه البيانات الضوء على الصعوبات في التشخيص والعلاج الفعال للمرض في الوقت المناسب.

ما الذي يثير / أسباب التهاب الشغاف المعدي:

التهاب الشغاف هو مرض متعدد الوجوه. حاليًا ، يُعرف أكثر من 128 كائنًا دقيقًا باسم مسببات الأمراض. تشمل العوامل المسببة الشائعة لـ IE المكورات العنقودية والمكورات العقدية والبكتيريا سالبة الجرام والبكتيريا اللاهوائية والفطريات. في دول الاتحاد الأوروبي ، يتم عزل المكورات العنقودية من 31 إلى 37٪ من المرضى ، والبكتيريا سالبة الجرام - من 30 إلى 35٪ ، والمكورات المعوية - من 18 إلى 22٪ ، والمكورات العقدية - من 17 إلى 20٪. أشار العديد من المؤلفين الأمريكيين والكنديين إلى غلبة المكورات العنقودية والمكورات العقدية والبكتيريا سالبة الجرام في المشهد الميكروبي للمرض.

أظهرت الدراسات التي أجريت في التسعينيات في ثلاثين مستشفى في الولايات المتحدة النسبة التالية من مسببات الأمراض IE: starh. المذهبة - 56٪ ، شارع. viridans - 31٪ ، ستاره. البشرة - 13٪ ، المكورات المعوية والبكتيريا الأخرى - 5.6٪ من الحالات. وفقًا للمؤلفين المحليين ، فإن نسبة المكورات العنقودية 45-56٪ ، العقديات - 13-25٪ ، المكورات المعوية - 0.5-20٪ ، البكتيريا اللاهوائية - 12٪ ، البكتيريا سالبة الجرام - 3-8٪ ، الفطريات - 2-3 ٪ من مزارع الدم الإيجابية.

يحدد نوع العامل الممرض إلى حد كبير درجة الوفاة من IE. إذا سادت المكورات العقدية الفيروسية في الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي ، ففي العقود الأخيرة من القرن العشرين ، كانت العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب بطانة القلب المعدية هي البشرة والمكورات العنقودية الذهبية ، والتي تم عزلها من 75-80 ٪ من المرضى الذين لديهم ثقافة دم إيجابية. معدل الوفيات في IE الناجم عن المكورات العنقودية الذهبية هو 60-80٪.

في العقود الأخيرة ، من بين العوامل المسببة لـ IE ، زادت نسبة البكتيريا سالبة الجرام لمجموعة NASEC (4-21 ٪) والفطريات (حتى 4-7 ٪). غالبًا ما تعمل الفطريات الشبيهة بالخميرة والفطريات الحقيقية (من جنس المبيضات ، الرشاشيات) ، والتي لها انجذاب واضح للشغاف ، كممرضات. تصل نسبة الوفيات في الفطريات IE إلى 90-100 ٪ ، وفي IE بسبب البكتيريا سالبة الجرام - تصل إلى 47-82 ٪.
في الثمانينيات والتسعينيات من القرن الماضي ، زاد عدد حالات IE الناتجة عن البكتيريا اللاهوائية (8-12 ٪). يتميز التهاب الشغاف اللاهوائي بالنشاط العالي للعدوى ، ومقاومة العلاج بالمضادات الحيوية ، وزيادة معدل الوفيات في المستشفى (تصل إلى 46-65٪). تشمل ميزات مسار التهاب الشغاف اللاهوائي التكوّن المتكرر (41-65٪) من التهاب الوريد الخثاري والانصمام الخثاري في أوعية الرئتين والقلب والدماغ.

ممثلو أجناس المكورات العنقودية ، العقدية ، المكورات المعوية ، الإشريكية ، السالمونيلا ، الشيغيلة ، البروتيوس ، كليبسيلا ، يرسينيا ، المبيضات ، الرشاشيات هم من العوامل المسببة لـ IE.

المتغيرات المسببة لالتهاب الغدد الصماء

المكورات العنقودية

في العقد الماضي ، IE الأكثر شيوعًا التي تسببها Staphylococcus aureus (Staph. aureus). يختلف اختلافًا كبيرًا عن المتغيرات المسببة الأخرى في سماته السريرية المميزة: كقاعدة عامة ، يكون له مسار شديد مع نشاط عملي مرتفع وحمى محموم مع تعرق غزير ، مع ظهور بؤر متعددة للعدوى النقيلية ؛ غالبًا ما يحدث في المستشفيات (يحدث أثناء الإقامة في المستشفى بسبب إصابة القسطرة الوعائية ، والتحويلات الشريانية الوريدية والناسور) ؛ غالبًا ما يحدث ثقب في الصمام ، يليه فشل القلب ؛ الطفح الجلدي النزفي واسع النطاق ، وغالبًا ما يلاحظ حدوث نخر وتقيح للطفح الجلدي ؛ تلف الدماغ النموذجي (انسداد الشرايين الدماغية ، خراجات الدماغ ، التهاب السحايا والدماغ) ؛ نادرًا ما يكون الطحال محسوسًا بسبب تناسقه الناعم وزيادة طفيفة ، ولكن غالبًا ما يتم ملاحظة احتشاءات إنتانية في الطحال وتمزقه ؛ يتطور التهاب الشغاف على كل من التالفة (الروماتيزم ، تصلب الشرايين ، عيوب القلب الخلقية) والصمامات السليمة ، والصمامات الاصطناعية ، والتهاب الشغاف للصمامات الاصطناعية يحدث عادة بسبب المكورات العنقودية السلبية للتخثر ؛ يتطور التهاب الشغاف في النصف الأيسر من القلب في كثير من الأحيان بنفس تواتر الضرر الذي يصيب الصمامين التاجي والصمام الأبهري ؛ مسار شديد للمرض مع ارتفاع درجة حرارة الجسم ، قشعريرة ، تسمم حاد ، تدمير سريع لجهاز صمام القلب (يوجد التهاب شغاف القلب الحاد في الغالب بالمكورات الرئوية ، وغالبًا ما يكون تحت الحاد) ؛ تلف أكثر تواترا للصمام الأبهري مقارنة بصمامات القلب الأخرى ؛ وجود غطاء نباتي كبير على الصمام المصاب (يتم تشخيص هذه الأعراض عن طريق الموجات فوق الصوتية للقلب) ؛ زيادة في تواتر سلالات المكورات الرئوية المقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية ؛ التطور المتكرر للبؤر القيحية (خراجات الدماغ ، عضلة القلب ، الدبيلة الجنبية) ؛ معدل وفيات مرتفع (30-40٪).

العقديات

هناك بعض المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف الناجم عن أنواع مختلفة من المكورات العقدية. لالتهاب الشغاف الناجم عن Str. viridaris ، مميزة: غالبًا ما تكون بطيئة ، بداية تدريجية ؛ تطور التهاب الشغاف بشكل رئيسي على الصمامات المعدلة مسبقًا ؛ نسبة عالية من أمراض المركبات المناعية (التهاب الكلية ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب المفاصل ، التهاب عضلة القلب) ؛ نسبة الهلاك حوالي 10٪.

هناك سمات معينة متأصلة أيضًا في التهاب الشغاف الذي يسببه Str. بويز: التواجد المتكرر في مرضى أمراض الجهاز الهضمي السابقة (سرطان المعدة أو الأمعاء الغليظة ، قرحة المعدة أو الاثني عشر ، داء السلائل المعوي) ؛ تطور قصور القلب في معظم المرضى. مضاعفات الانصمام الخثاري النادرة. نسبة فتك عالية (27٪). لالتهاب الشغاف الناجم عن Str. تتميز المقيحات بالتسمم الشديد ، وارتفاع درجة حرارة الجسم ، وأمراض الجلد البثرية في الفترة التي تسبق تطور التهاب الشغاف ، والتلف السريع لصمامات القلب (غالبًا التاجية) ، وارتفاع معدل الوفيات (18-20٪).

يتطور التهاب الشغاف الناجم عن المكورات العقدية الحالة للدم بيتا في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من داء السكري وإدمان الكحول المزمن وأي مرض قلبي سابق (على سبيل المثال ، أمراض القلب الروماتيزمية). يتميز هذا النوع المسبب للمرض من التهاب الشغاف بدورة شديدة ومضاعفات الانصمام الخثاري (لوحظت في ما يقرب من نصف المرضى). تصل نسبة الوفيات إلى 11-13٪.

هناك بعض المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف التي تسببها Str. agalactiae هو عضو في المجموعة العقدية ب. هذه الكائنات الحية الدقيقة هي جزء من البكتيريا الطبيعية في تجويف الفم والجهاز البولي التناسلي والجهاز الهضمي. تحت تأثير شارع. agalactiae في جسم المريض ، يتم تعطيل تخليق الفيبرينوليسين ، وتشكل نباتات كبيرة وتتطور الانسدادات الجهازية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن المظاهر العضلية الهيكلية الإنتانية (التهاب المفاصل ، التهاب العضلات ، التهاب العظم والنقي) مميزة للغاية. غالبًا ما يكون هناك مزيج من التهاب الشغاف الناجم عن Str. agalactiae ، مع أورام خبيثة من القولون.

الكائنات الدقيقة من مجموعة NASEC

الكائنات الحية الدقيقة من مجموعة NASEK ، التي تمثل النباتات الطبيعية في البلعوم والجهاز التنفسي ، تسبب التهاب الشغاف تحت الحاد للصمامات الطبيعية المتغيرة سابقًا والتهاب الشغاف للصمامات الاصطناعية (في هذه الحالة ، يتطور التهاب الشغاف في كثير من الأحيان بعد عام واحد من الأطراف الصناعية). يتميز التهاب الشغاف الصمامي الطبيعي الناجم عن الكائنات الدقيقة NASEK بنباتات كبيرة وانصمام جهازي متكرر. تنمو الكائنات الحية الدقيقة في هذه المجموعة ببطء على وسائط خاصة ويجب احتضان ثقافة الدم لمدة 3 أسابيع. السمة المميزة لالتهاب الشغاف الناجم عن المستدمية هي تطور المرض لدى النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين 20-40 سنة مع توطين العملية السائدة على الصمام التاجي.

الزائفة الزنجارية

الزائفة الزنجارية هي أحد ممثلي النباتات سالبة الجرام ، وغالبًا ما تسبب التهاب الشغاف. في هذه الحالة ، يتم تضمين الصمامات السليمة والمعدلة مسبقًا للنصفين الأيمن والأيسر للقلب. مسار التهاب الشغاف شديد مع تدمير شديد للصمامات وتطور قصور القلب. "بوابات دخول" العدوى هي الجهاز البولي التناسلي والجروح والحروق المصابة. يصعب علاج التهاب الشغاف الزائفة الزنجارية بسبب المقاومة العالية لمسببات الأمراض للعلاج بالمضادات الحيوية. غالبًا ما تسبب Pseudomonas aeruginosa التهاب بطانة القلب المعدي عند متعاطي المخدرات عن طريق الحقن ، مما يؤثر على الصمام ثلاثي الشرفات.

البروسيلا

التهاب الشغاف البروسيلا نادر الحدوث عند الأشخاص الذين كانوا على اتصال بحيوانات المزرعة المصابة بداء البروسيلات. في هذا النوع من التهاب الشغاف ، غالبًا ما يتأثر الصمام الأبهري أو الصمام ثلاثي الشرف ، وقد يتطور تمدد الأوعية الدموية في جيوب فالسالفا ، وغالبًا ما يتم ملاحظة اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني ، وغالبًا ما يكون التأمور متورطًا. يكشف التحليل العام للدم المحيطي عادة عن قلة الكريات البيض.

المكورات السحائية

أصبح التهاب بطانة القلب بالمكورات السحائية الآن نادرًا جدًا. عادة ما يتطور على خلفية عيادة التهاب السحايا ، وكقاعدة عامة ، يؤثر على الصمام التاجي غير التالف من قبل. السمات المميزة لالتهاب الشغاف بسبب المكورات السحائية: ارتفاع درجة حرارة الجسم ، وآلام المفاصل ، والطفح الجلدي النزفي ، والنباتات الكبيرة على الصمام المصاب ، والتهاب عضلة القلب النزفي.

السالمونيلا

التهاب بطانة القلب بالسالمونيلا هو نوع نادر من التهاب الشغاف المعدي الذي يصيب الصمام التاجي والأبهري المتضررين مسبقًا مع التطور السريع لتدميره ، والتكوين المتكرر للجلطات الدموية في الأذينين. تؤثر السالمونيلا أيضًا على بطانة الأوعية الدموية (التهاب باطنة الشريان) مع تطور تمدد الأوعية الدموية.

التهاب الشغاف الفطري

يتطور عادةً لدى الأشخاص الذين خضعوا لعملية جراحية في القلب والأوعية الكبيرة ، وكذلك لدى مدمني المخدرات الذين يحقنون المخدرات عن طريق الوريد وفي المرضى المصابين بعدوى فطرية. المساهمة في تطوير حالات نقص المناعة من التهاب الشغاف الفطري من مسببات مختلفة ، على وجه الخصوص ، بسبب العلاج تثبيط الخلايا ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. من الصعب تشخيص التهاب الشغاف الفطري ، لأن مزارع الدم ليست إيجابية دائمًا ، خاصة في التهاب الشغاف الرشاشيات (تكون زراعة الدم إيجابية في التهاب الشغاف الرشاشيات في 10-12٪ من المرضى ، في داء المبيضات - في 70-80٪ من الحالات) ، وهي كذلك من الضروري استخدام تقنية زراعة خاصة.

السمات السريرية المميزة لالتهاب الشغاف الفطري هي: الانصمام الخثاري في الشرايين الكبيرة (الدماغي ، التاجي ، الجهاز الهضمي ، الأطراف السفلية) ، والجلطات الدموية غالبًا ما تكون أول مظهر سريري للمرض ؛ علامات التهاب المشيمية والشبكية أو التهاب باطن المقلة (يتم الكشف عنها أثناء الفحص التنظيري للعين) ؛ أعراض العدوى الفطرية للأغشية المخاطية في تجويف الفم والمريء والمسالك البولية والأعضاء التناسلية. أحجام كبيرة من الغطاء النباتي على الصمامات ، يصل قطرها إلى 2 سم أو أكثر (يتم تحديد العلامة بواسطة تخطيط صدى القلب) ، مع التهاب الشغاف الرشاشيات ، قد لا توجد النباتات على الصمامات ، ولكن بالقرب من الجدار ، لذلك قد لا يتم اكتشافها بواسطة الموجات فوق الصوتية. تلف سائد في الصمام الأبهري (يتأثر الصمام الأبهري في 44٪ من الحالات ، الصمام التاجي - في 26٪ ، الصمام ثلاثي الشرف - في 7٪ من الحالات) ، ومع ذلك ، في الشوارع ذات الصمامات الاصطناعية ، لوحظ تلف الصمام الأبهري 4 مرات أكثر مقارنة بالصمام التاجي ؛ تكوين خراجات عضلة القلب (أكثر من 60٪ من المرضى ، وخاصة المصابين بالتهاب الشغاف الرشاشيات) ؛ سير شديد وارتفاع معدل الوفيات (أكثر من 50٪).

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب الشغاف المعدي:

التسبب في IE معقد نوعًا ما وغير مفهوم تمامًا. يمكن تمثيل الرسم التخطيطي للتسبب في حدوث IE على النحو التالي: تزيد العيوب الخلقية المكتسبة في صمامات القلب من معدل وظهور اضطراب تدفق الدم عبر الصمامات. المناطق المتضررة من تكوين شغاف القلب من التهاب الشغاف المزمن غير المعدية مع النباتات الخثارية تجرثم الدم العابر على خلفية انخفاض في تفاعل الجسم التصاق واستعمار البكتيريا المسببة للأمراض في النباتات الليفية الصفائح الدموية ، والتهاب الشغاف ، وتشكيل النباتات الميكروبية ، والتدمير الصمامات ، وتطور قصور القلب ، وهي عملية معدية جهازية مع آفات الصمة ، والنزيف الوريدي ، والمجمع المناعي للأعضاء والأنسجة الداخلية (الشكل 1).

كما تتميز الآليات الأولية للإمراض ، وتلف بطانة القلب ، وتجرثم الدم ، والالتصاق ، والتكاثر ، واستعمار البكتيريا المسببة للأمراض على الصمامات. الدور الرئيسي في تطوير IE ينتمي إلى تدمير شغاف القلب ، تجرثم الدم. تشير الدراسات التجريبية إلى أن قسطرة القلب لعدة دقائق تسبب حساسية شغاف القلب للعدوان الميكروبي لعدة أيام.

جعلت بيانات المجهر الإلكتروني من الممكن تتبع تسلسل تشكيل العملية المرضية. وجد أنه تحت تأثير تدفق الدم القلس ، يتغير شكل وهيكل الخلايا البطانية ، وتزداد النفاذية بين الخلايا ، ويحدث تقشر البطانة. تتشكل المسام بين الخلايا البطانية التي تخترق من خلالها الخلايا الليمفاوية والضامة. زيادة حجم المسام ، وانخفاض في خصائص التولد الحمضي للشغاف يعزز التصاق البكتيريا. في موقع انفصال الخلايا المتغيرة ضمورًا ، يحدث تكوين جلطة مكثف. يُغطى شغاف القلب بصفائح دموية منشطة ، "مخيط" بألياف الفيبرين.

الأضرار ، deendothelialization من الشغاف تعزز التصاق البكتيريا ، وتشكيل طبقة تغطية من الصفائح الدموية ، الفيبرين. يتم إنشاء "منطقة ندرة المحببات المحلية" لا يمكن الوصول إليها من قبل البالعات ، مما يضمن بقاء وتكاثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. في عملية الاستعمار البكتيري المستمر ، يتم تكوين مصفوفة الصفائح الدموية والفيبرين ، وتتشكل الجلطات الجرثومية ، وتحدث النباتات ، ويحدث تلف وتدمير للصمام.

الشكل 1. مخطط التسبب في IE.

يمكن تقسيم العوامل التي تعزز الالتصاق البكتيري بالشغاف بشكل تقليدي إلى محلية وعامة. يتضمن تكوين المحلي تغييرات الصمامات الخلقية والمكتسبة ، وديناميكا الدم داخل القلب. تزيد العيوب الخلقية من خطر تحول تجرثم الدم إلى IE بنسبة تصل إلى 92٪. الظروف المهيئة لظهور المرض تخلق صمامات صناعية ميكانيكية وبيولوجية. تشمل العوامل الشائعة انتهاكات مقاومة الجسم ، والتغيرات الواضحة في المناعة التي تتطور أثناء العلاج المثبط للمناعة لدى مدمني المخدرات ، ومدمني الكحول ، وكبار السن ، والمرضى الذين يعانون من تغيرات في نظام التوافق النسيجي HLA.

يحدث تكوين IE على خلفية تجرثم الدم وإصابة الشغاف وانخفاض مقاومة الجسم. يلعب تجرثم الدم دورًا رائدًا. يمكن أن تكون مصادر تجرثم الدم بؤر العدوى المزمنة والفحوصات والتلاعبات الطبية الغازية (تنظير القصبات ، تنظير المعدة ، تنظير القولون ، التدخلات الجراحية) ، استئصال اللوزتين ، استئصال الغدد الصماء ، فتح وتصريف الأنسجة المصابة ، إجراءات طب الأسنان.

يعتمد تطوير IE على كثافة وتكرار وخصوصية أنواع تجرثم الدم. يكون خطر الإصابة بالمرض مرتفعًا بشكل خاص مع تجرثم الدم "الضئيل" أو "الضخم" المتكرر بسبب الجراحة. تجرثم الدم العنقوديات. المذهبة هي عامل خطر بنسبة 100٪ لـ IE بسبب زيادة الالتصاق وربط الببتيدوغليكان لشغاف هذه البكتيريا. انخفاض الضراوة بشكل ملحوظ في المكورات العنقودية والعقديات البشرة. تبلغ فرصة الإصابة بـ IE في تجرثم الدم بالمكورات الرئوية حوالي 30٪.

هناك أنماط معينة في توطين العدوى ، بسبب انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب أثناء تكوين الخلل. مثل هذه التشكيلات التشريحية في حالة قصور الصمام هي سطح MV من جانب الأذين الأيسر ، سطح التيار المتردد من جانب الشريان الأورطي ، الوتر. عندما لا يكون الحاجز بين البطينين مغلقًا ، غالبًا ما يتأثر شغاف القلب في البطين الأيمن في منطقة الخلل.

يحفز تجرثم الدم المستمر جهاز المناعة ، ويحفز آليات الالتهاب المناعي. تتجلى التغيرات في المناعة في IE من خلال ضعف وظائف الخلايا اللمفاوية التائية ، وفرط نشاط الخلايا الليمفاوية B ، وإنتاج الأجسام المضادة الذاتية متعدد النسيلة. تتعطل آليات التنشيط التكميلية ، وتتشكل المجمعات المناعية المنتشرة. في الدراسات الحديثة ، تم تأكيد دور ممرض هام يتمثل في زيادة تركيز CEC مع الترسب في الأعضاء المستهدفة. يستحق الاهتمام غير المشكوك فيه زيادة تركيز الإنترلوكينات 1 و 6 و 8 وعامل نخر الورم ، حيث يشارك النشاط المؤيد للالتهابات ، جنبًا إلى جنب مع تحفيز استجابة المرحلة الحادة ، في تطوير المظاهر الجهازية لـ IE.

يساهم الانصمام الخثاري في تعميم العملية المعدية وتشكيل النوبات القلبية ونخر الأعضاء. يحدث الانصمام الرئوي في 52-67٪ من المرضى المصابين بالـ IE مع آفة سائدة في غرف القلب اليمنى. يصاحب انسداد الأوعية اضطرابات خلطية ناتجة عن إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا من تراكمات الصفائح الدموية في الجلطة (الثرموبوكسان ، الهيستامين ، السيروتونين).

مع PE ، تتشكل المساحات "الميتة" في الرئتين (عدة شرائح أو فص) لا يتخللها الدم الوريدي المختلط. يزيد تحويل الدم الوريدي المختلط في الرئتين بشكل كبير. انخفاض في انحدار جهد ثاني أكسيد الكربون بين الدم الوريدي المختلط والدم الشرياني ، وزيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني يسبب نقص الأكسجة في الشرايين.
تعد الزيادة في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية الكلية لتدفق الدم إحدى الآليات الرئيسية لتشكيل ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني في مرضى IE. تؤدي التغييرات في ديناميكا الدم وريولوجيا الدم إلى عدم كفاية نضح مناطق الأوعية الدموية واضطرابات تبادل الغازات. انخفاض توصيل الأكسجين إلى أنسجة الرئة ، وتراكم مستقلبات الأنسجة والمنتجات السامة للعمليات اللاهوائية هي سبب الاحتشاء الرئوي.

في تطوير HF المزمن في المرضى الذين يعانون من IE ، يتم تمييز العديد من الآليات المسببة للأمراض: تشكيل قصور (قصور) الصمام ، والأضرار الإنتانية لعضلة القلب ، والتامور ، والتغيرات الديناميكية الدموية ، واضطراب الإيقاع ، والتوصيل ، واحتباس السوائل المرتبط بضعف وظائف الكلى. من الروابط المهمة في التسبب في قصور القلب زيادة الحمل اللاحق مع زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية على المدى الطويل. يؤدي تضيق الأوعية إلى الحفاظ على الضغط الشرياني الجهازي ، وتحسين النتاج القلبي المنخفض.

يتسبب قصور الجهد المتوسط ​​في حدوث تمدد وتضخم في الأجزاء اليسرى من القلب وزيادة الضغط في أوعية الدورة الدموية الرئوية وتعويض نوع البطين الأيسر وتضخم البطين الأيمن وفشل القلب في دائرة كبيرة. يساهم الضرر الذي يصيب الصمام الأبهري في حدوث الحمل الزائد الانبساطي لتضخم البطين الأيسر ، وتوسع البطين الأيسر بسبب القصور النسبي للمركبة المتوسطة ("ميترالية العيب") ، وتضخم الأذين الأيسر ، وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية ، تعويض نوع البطين الأيسر من تضخم ، توسع القلب الأيمن ، البطين الأيمن HF. يؤدي القصور الشديد في الصمام ثلاثي الشرفات إلى توسع ، وتضخم الأذين الأيمن ، والتوسع ، وتضخم البطين الأيمن بسبب زيادة حجم الدم من الأذين الأيمن الداخل إلى تجويفه ، والركود الوريدي في الدورة الدموية الجهازية.
مع IE ، دوران الأوعية الدقيقة والخصائص الريولوجية لتغير الدم. يحدث التخثر داخل الأوعية الدموية ، والذي يمر في تطوره بأربع مراحل. تبدأ المرحلة الأولى من فرط التخثر وانحلال الفبرين التعويضي في العضو المصاب ، ويتم إطلاق المواد الفعالة للتخثر من الخلايا ، وينتشر تنشيط التخثر في الدم. تتميز المرحلة الثانية من زيادة استهلاك تجلط الدم ونشاط تحلل الفبرين المتقطع بانخفاض عدد الصفائح الدموية ، وتركيز الفيبرينوجين في الدم. المرحلة الثالثة من عملية نزع الفبرين وانحلال الفبرين الكلي ، ولكن ليس الدائم (إزالة الفبرين - انحلال الفبرين) ، يتوافق مع DIC الكامل. المرحلة الرابعة هي مرحلة التخثر والانسداد المتبقي.

أسباب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة هي تجلط الدم الدقيق ، وإعادة تشكيل الأوعية الدقيقة. يبدأ التغيير في هندسة الأوعية كعملية تكيفية تنتهك ديناميكا الدم وزيادة نشاط الأنسجة والعوامل الخلطية. بعد ذلك ، يساهم إعادة تشكيل الأوعية الدموية في تطور اضطرابات الدورة الدموية. التغييرات في دوران الأوعية الدقيقة ترجع إلى زيادة تراكم الصفائح الدموية ، كريات الدم الحمراء. يحدث قصور القلب البطيني الأيسر على خلفية الوذمة المحيطة بالأوعية الدموية ، وتجمع كرات الدم الحمراء ، وركود الدم الموضعي ، وتفتت تدفق الدم.

يتم إعطاء دور خاص لزيادة نشاط إرقاء البلازما. تم إثبات أهمية فرط فيبرينوجين الدم ، كعامل مستقل في تقليل الخصائص الانسيابية للدم وتطور IE ، في الدراسات السريرية والتجريبية. المهم في انتهاك الديناميكا الدقيقة هو تكوين ميكروثرومبي. تؤدي التغيرات الدموية في الدم إلى انخفاض خصائص تروية الدم ، وزيادة اضطرابات الدورة الدموية في المحيط. يزداد نقص الأكسجة في الأنسجة ، ويتم تنشيط التمثيل الغذائي الهوائي. نقص الأكسجة في الأنسجة في HF المزمن يقلل من انقباض عضلة القلب ويزيد الحمل قبل وبعد.

خلال IE ، يتم تمييز العديد من المراحل المسببة للأمراض: السامة المعدية (الإنتانية) ، الالتهابية المناعية ، الضمور. تتميز المرحلة الأولى بتجرثم الدم العابر مع التصاق البكتيريا المسببة للأمراض بالبطانة وتشكيل نباتات تخثر دقيقة. تتجلى المرحلة الثانية في أمراض الأعضاء المتعددة (التهاب الأوعية الدموية ، التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور ، التهاب الكبد ، التهاب الكلية ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر).

تحت تأثير السموم الداخلية ، يحدث عدم تعويضية للأعضاء والأنظمة ، ويضطرب التمثيل الغذائي ، ويتفكك الجسم ككل بيولوجي. خلال مرحلة الضمور ، تتشكل تغيرات شديدة لا رجعة فيها في الأعضاء الداخلية.
هذه المراحل المسببة للأمراض هي نموذجية لجميع الأشكال والمتغيرات السريرية والشكلية لمسار المرض. ومع ذلك ، فإن التسبب في IE الثانوي له بعض الخصائص المميزة. تزيد أمراض القلب الخلقية من العبء الوظيفي على نظام القلب والأوعية الدموية والصمامات ، وتتلف البطانة. وظيفة الأعضاء الغنية بالنسيج الشبكي البطاني عرضة للتثبيط. تقل المقاومة غير النوعية للكائن الحي. يتسبب تجرثم الدم العابر في تكوين بؤرة معدية أولية.

على خلفية انخفاض المقاومة الشاملة ، يتم تشكيل عملية التهابية مزمنة. تطور تحسس الكائن الحي بواسطة المستضدات البكتيرية. تتلف عضلة القلب بسبب الأجسام المضادة للقلب. أثناء تجرثم الدم من بؤر العدوى المزمنة ، تلتصق البكتيريا بالصمامات المتغيرة. يتم تكوين تركيز إنتاني ثانوي في القلب ، وهو الأساس لتطوير IE الثانوي.

يتطور التهاب الشغاف المعدي المصحوب بأضرار في الغرف اليمنى للقلب بعد تلف TC بواسطة قسطرة تحت الترقوة ، مع سبر القلب ، والوقوف المطول لقسطرة Swan-Ganz ، والحقن في الوريد بشكل متكرر. يؤدي الاستخدام الواسع النطاق لقسطرة الأوعية الدموية لغرض العلاج المكثف بالتسريب إلى زيادة عدد حالات التهاب الوريد الخثاري ، والتخثر ، والعدوى ، تليها الإصابة بالإنتان.

وتجدر الإشارة إلى أن 30٪ من قثاطير الوريد تحت الترقوة تصل إلى تجويف الأذين الأيمن للقلب وتجرح شرفات TC. إن تركيب أقطاب شغاف القلب لتسريع الانسيابية في بعض الحالات هو سبب الآفة المعدية في TC. يمكن أن يكون سبب تطور IE في الغرف اليمنى للقلب هو الرصاص ، وشظايا الأسلحة النارية الأخرى الموجودة في القلب لفترة طويلة.

غالبًا ما يتطور IE الثانوي مع تلف الغرف اليمنى للقلب مع عيب الحاجز البطيني ، القناة الشريانية المفتوحة (22٪). يرجع تطور IE إلى تلف شغاف القلب عن طريق تدفق الدم القلس. مع وجود عيوب صغيرة عالية في الحاجز بين البطينين ، يؤدي تدفق دم رقيق إلى إصابة النشرة الحاجزة لـ TC. في حالة القناة الشريانية المفتوحة ، يصاب سطح الشغاف من الجذع الرئوي في منطقة الخلل. وبالتالي ، في العقود الأخيرة ، كان السبب الأكثر شيوعًا لل IE الأولي هو الإنتان ، وإدمان المخدرات عن طريق الوريد ، والسبب الثانوي هو أمراض القلب الخلقية.

من أجل تطوير IE في مدمني المخدرات ، يكون تلف الشغاف أمرًا نموذجيًا مع الحقن الوريدي المتكرر. أثناء حقن الأدوية المنتجة ذاتيًا ، تتسبب فقاعات الهواء في تلف شغاف الصمام ثلاثي الشرفات في 100٪ من الحالات. إصابة الشغاف ، تحدث خشونتها. تعمل المناطق المتضررة كمكان للالتصاق ، وتجمع الصفائح الدموية ، يليه تكوين جلطات دموية. انتهاك التعقيم يساهم في تطور تجرثم الدم ، إصابة المناطق المتضررة من الشغاف بالمكورات العنقودية الذهبية (70-80٪). سبب تقاربها مع شغاف القلب TC لدى مدمني المخدرات ليس واضحًا تمامًا.

التغيرات في المناعة والمقاومة غير النوعية هي الآليات الرئيسية لإحداث هذا النوع من المرض. وفقًا لدراسة الحالة المناعية لدى مرضى IE مع تلف غرف القلب اليمنى ، تم الكشف عن انخفاض في T-helpers ، وزيادة في مثبطات T ، وانخفاض في نشاط القاتلات الطبيعية. تحدث هذه التغييرات بسبب تثبيط تفاعل جهاز المناعة بسبب استنفاد الاحتياطيات الوظيفية. تم تسجيل زيادة في تركيز عامل نخر الورم ، السيتوكين الذي يلعب دورًا رئيسيًا في تطوير التفاعلات الالتهابية المناعية في الجسم.

من بين التأثيرات العديدة لعامل نخر الورم ، يتم لفت الانتباه إلى تأثيره على كولاجين الصمامات من الأنواع الأول والثالث والرابع ، ويشكل 50-70٪ من كتلته. يمنع عامل نخر الورم نسخ جين الكولاجين ، مما يقلل من تخليق الأخير بواسطة الخلايا الليفية. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز عامل نخر الورم إنتاج الكولاجيناز ، الذي يساهم في تدهور الكولاجين الصمامي. تحفز شظايا الكولاجين المحوَّل الصفات إنتاج وسطاء التهابات بواسطة البلاعم وتحفز عملية الالتهاب وتحافظ عليها.

عدد مدمني المخدرات والمرضى الذين يستخدمون القسطرة الوعائية لفترة طويلة كبير. ومع ذلك ، ليس كل شخص يطور IE. في هذا الصدد ، تمت دراسة الجوانب الجينية للاستعداد. وفقًا لدراسة النمط الظاهري لـ HLA (وفقًا لمولدات المضادات الخاصة بالموقع A ، B) ، فإن العلامات الأكثر احتمالًا للاستعداد الوراثي لـ IE مع تلف الغرف اليمنى للقلب هي مستضد نظام HLA B35 ، A2- النمط الفرداني B35.
الأساس الهيكلي للتغيرات في تفاعل جهاز المناعة لدى المرضى هو انتهاكات التنظيم المكاني للمجمع: مستقبل الخلايا التائية - الببتيد المناعي - بروتين معقد التوافق النسيجي الرئيسي. في تطور المرض ، من المهم الجمع بين الحتمية الجينية لخلل الجهاز المناعي مع تعديل مستضدات التوافق النسيجي بواسطة العوامل المعدية والمواد الكيميائية (الأدوية والمضادات الحيوية) وعوامل أخرى.

يرجع تطور الصمام التعويضي IE إلى العديد من الأسباب: إصابة شغاف القلب أثناء الجراحة ، وتجرثم الدم ، وانخفاض مقاومة الجسم ، والتغيرات في المناعة. أثناء الأطراف الصناعية للصمامات الاصطناعية ، تحدث العدوى ، والتي تحددها الخصائص الفيزيائية ، والتركيب الكيميائي للصمام المزروع ، والتصاق البكتيريا على مادة الخيط. زيادة الالتصاق بالمكورات العنقودية على الخيوط الجراحية داخل القلب يحدد تكوين مسببات الأمراض لـ IEPK المبكر (المكورات العنقودية البشروية ، المكورات العنقودية الذهبية).

في 50٪ من حالات PVE المبكرة ، يكون الجرح بعد الجراحة مصدر تجرثم الدم. في التسبب في مرض IEPK المتأخر ، تجرثم الدم العابر ، الذي يحدث أثناء العدوى المتداخلة (36 ٪) ، وإجراءات الأسنان (24 ٪) ، والعمليات (12 ٪) ، ودراسات المسالك البولية (8 ٪) ، لها أهمية رئيسية. ومن المصادر الإضافية للعدوى: أنظمة الشرايين ، والقسطرة الوريدية ، وقسطرة الإحليل ، وبقع القلب ، والأنابيب الرغامية.

تبدأ العدوى برواسب خثارية غير بكتيرية ، ثم تصاب بعد ذلك بتجرثم الدم العابر. إن الأحمال الديناميكية الدموية الكبيرة هي سبب تطور IE للصمام الاصطناعي الموجود في الوضع التاجي. يبدأ الالتهاب بكفة الطرف الاصطناعي ، الحلقة الليفية. علاوة على ذلك ، تتشكل الخراجات الحلقيّة الحلقيّة ، وتتشكل النواسير التعويضية ، ويتمزق الطرف الاصطناعي.

وبالتالي ، فإن تطور التهاب الشغاف المعدي ناتج عن نقص المناعة ، والأضرار الأولية أو الثانوية التي تصيب الشغاف ، وتجرثم الدم الوارد. يتم التوسط في المسار الإضافي للمرض من خلال مجموعة من الآليات الممرضة التي تتشكل نتيجة لتلف الأوعية الدموية الجهازية ، والجلطات الدموية المتعددة ، والتفاعلات المناعية ، والتغيرات في ديناميكا الدم المركزية وداخل القلب ، واضطرابات نظام تخثر الدم.

أعراض التهاب الشغاف:

تصنيف

في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة (1995) ، هناك:

133.0 التهاب الشغاف المعدي الحاد وتحت الحاد:

• جرثومي
• المعدية دون المواصفات التفصيلية ،
• تتدفق ببطء ،
• خبيث
• تعفن ،
• تقرحي.

يتم استخدام رمز إضافي (B 95-96) من قائمة العوامل البكتيرية والعوامل المعدية الأخرى لتعيين عامل معدي. لا يتم استخدام نماذج التقييم هذه في ترميز المرض الأساسي. من المفترض استخدامها كرموز تكميلية عندما يكون من المناسب تحديد العامل المسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.

• باء 95. المكورات العقدية والمكورات العنقودية كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر:
• عند 95.0. المكورات العقدية من المجموعة أ هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.1. المكورات العقدية من المجموعة ب هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.2. المكورات العقدية من المجموعة D كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.3. العقدية الرئوية هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.4. العقديات الأخرى هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.5. المكورات العقدية غير المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.6. المكورات العنقودية الذهبية هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.7. المكورات العنقودية الأخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.8. المكورات العنقودية غير المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• باء 96- عوامل بكتيرية أخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر:
• عند 96.0. الميكوبلازما الرئوية كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر تشبه الالتهاب الرئوي الجنبي.
• في 96.1. K l ebsiella pneumoniae كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 96.2. ؛ Escherichi. coli ؛ كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 96.3. المستدمية النزلية كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 96.4. بروتيوس (ميرابيليس ، مورغاني) كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 96.5. Pseudomonas (الزنجارية ، مالي ، الزائفة الزائفة) كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 96.6. ؛ عصية. الهشة ؛ كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 96.7. المطثية الحاطمة هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 96.8. العوامل البكتيرية الأخرى المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.

في تصنيف V.P. يوفر Tyurina (2001) تعريفات للمتغيرات الحادة ، الحادة ، المزمنة المتكررة (الممتدة) من IE وفقًا للمعايير المسببة للظروف والزمنية. تعتمد خصائص الدورة الحادة وتحت الحاد على النشاط العالي لعملية الالتهاب المعدية ، وشدة الصورة السريرية ، ودرجة ضراوة الكائنات الحية الدقيقة. تم تطوير معايير الانتعاش والانتكاس والمتكرر IE.

الحادة (الإنتانية) IE هي آفة التهابية في شغاف القلب تستمر لمدة تصل إلى شهرين ، وتسببها كائنات دقيقة شديدة الضراوة ، وتحدث مع مظاهر شديدة السمية (الإنتانية) ، والتكوين المتكرر للنقائل القيحية في مختلف الأعضاء والأنسجة ، وبشكل رئيسي بدون مظاهر مناعية التي ليس لديها وقت للتطور بسبب سرعة المرض. IE الحاد هو أحد مضاعفات الإنتان.

تحت الحاد IE هو شكل خاص من الإنتان يستمر لأكثر من شهرين ، بسبب وجود تركيز معدي داخل القلب يسبب تسمم الدم المتكرر ، الانسداد ، زيادة التغيرات في جهاز المناعة ، مما يؤدي إلى تطور التهاب الكلية ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب الغشاء المفصلي ، التهاب العضلات. يحدث هذا النوع من المرض مع الممرض منخفض الفوعة (المكورات المعوية ، المكورات العنقودية البشروية ، الهيموفيلوس) ، ونسب معينة من إمراضية العامل الممرض وتفاعل الكائن الحي ، وكذلك مع العلاج بالمضادات الحيوية غير الفعالة.

المطول (المتكرر المزمن) IE هو البديل المسبب للمرض لالتهاب الشغاف تحت الحاد. وهو ناتج عن العقدية الفيروسية أو سلالات من المكورات العقدية القريبة منه. يتميز بدورة طويلة (أكثر من 6 أشهر) ، وغياب النقائل القيحية ، وهيمنة المظاهر المناعية التي تسببها آفات CEC.

يجب اعتبار المريض قد تعافى بعد عام واحد من الانتهاء من علاج IE ، إذا تم الحفاظ على درجة حرارة الجسم الطبيعية خلال هذه الفترة ، ولم يتم عزل العامل الممرض من الدم. يتم تصنيف حالات الانتكاس إلى المرض المبكر (في غضون 2-3 أشهر بعد العلاج) والمتأخر (من 3 إلى 12 شهرًا). المتكرر IE هو تطور المرض لمدة عام أو أكثر بعد الانتهاء من العلاج أو عزل مسبب مرض آخر من الدم لمدة تصل إلى عام واحد.

الأشكال الخاصة من IE هي: الصمام التعويضي IE ، IE في مدمني المخدرات ، IE في المرضى الذين لديهم منظم ضربات القلب المزروع ، IE في المرضى الذين لديهم زرع عضو كامل ، IE في المرضى الذين يخضعون لبرنامج غسيل الكلى ، IE في المستشفيات ، IE في كبار السن وكبار السن.

يتميز المسار السريري الحديث لـ IE بما يلي: غلبة الأشكال الحادة من التهاب الشغاف. زيادة في عدد المتغيرات غير النمطية لمسار المرض مع محو الأعراض السريرية ؛ غلبة المظاهر المناعية (التهاب الأوعية الدموية ، التهاب عضلة القلب ، التهاب كبيبات الكلى) ، تظهر أحيانًا في المقدمة في الصورة السريرية للمرض. ينكر معظم الباحثين وجود شكل خاص مزمن (طويل الأمد ومتكرر) من التهاب الشغاف المعدي ، لأن انتكاسات المرض هي فقط نتيجة العلاج غير الكافي للمرضى الذين يعانون من IE تحت الحاد.

تتميز الصورة السريرية لـ IE بمجموعة متنوعة من الأعراض. بالإضافة إلى المظاهر السريرية النموذجية ، يمكن أن يحدث التهاب الشغاف بشكل غير اعتيادي ، تحت ستار الأمراض الأخرى التي تسببها الأضرار المناعية للأعضاء أو مضاعفات الانسداد التجلطي: التهاب كبيبات الكلى ، احتشاء الكلى ، التهاب الأوعية الدموية النزفية ، الذبحة الصدرية أو احتشاء عضلة القلب ، احتشاء رئوي ، حادث دماغي وعائي حاد ، التهاب عضلة القلب وفشل القلب. تعتبر الحمى والتسمم من الأعراض المبكرة والمستمرة لالتهاب الشغاف المعدي ، والتي لوحظت في جميع المرضى تقريبًا. يمكن أن تكون طبيعة الزيادة في درجة حرارة الجسم شديدة التنوع. مع التهاب الشغاف تحت الحاد ، غالبًا ما يبدأ المرض ، كما كان ، تدريجيًا ، بدرجة حرارة تحت الجلد ، والشعور بالضيق ، والصداع ، والضعف العام ، والإرهاق ، وفقدان الشهية ، وفقدان الوزن. درجة حرارة سوبفريميل مصحوبة بقشعريرة وتعرق.

خلال هذه الفترة ، لا توجد شكاوى قلبية ، باستثناء تسرع القلب الجيبي المستمر ، والذي غالبًا ما يرتبط بشكل غير صحيح بارتفاع درجة حرارة الجسم. غالبًا ما يُنظر إلى الحمى نفسها وأعراض التسمم المصاحبة لها على أنها مظهر من مظاهر التسمم بالسل والتهاب اللوزتين المزمن والتهاب الشعب الهوائية المزمن والعدوى الفيروسية. بعد بضعة أسابيع (حتى 4-8 أسابيع) ، تتشكل صورة سريرية نموذجية إلى حد ما. تم إثبات حمى غير طبيعية من النوع الانتكاسي (نادرًا ما تكون محمومة أو مستمرة). ترتفع درجة حرارة الجسم عادة إلى 38-390 درجة مئوية ويصاحبها قشعريرة شديدة. في بعض الأحيان يتم استبدال الارتفاعات في درجة الحرارة بفترات قصيرة من انخفاضها إلى أرقام سفلية أو طبيعية.

ينضح العرق اللزج الغزير برائحة كريهة. تظهر الأعراض القلبية عادةً في وقت لاحق ، مع ظهور أمراض القلب الأبهري أو التاجي و / وتطور التهاب عضلة القلب. على خلفية زيادة التسمم والحمى ، قد تظهر الأعراض التالية وتتطور تدريجياً: ضيق في التنفس مع القليل من المجهود البدني أو أثناء الراحة ؛ ألم في منطقة القلب ، وغالبًا ما يكون طويلاً ، ومتوسط ​​الشدة ؛ في حالات نادرة ، يصبح الألم حادًا ويشبه نوبة الذبحة الصدرية ؛ عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية المستمر ، بغض النظر عن درجة الحمى. في وقت لاحق ، قد تظهر صورة سريرية مفصلة لفشل البطين الأيسر.

يمكن أن يظهر التهاب الشغاف ، وهو مرض متعدد الأعضاء ، بأعراض ناتجة عن تلف ليس فقط للقلب ، ولكن أيضًا للأعضاء والأنظمة الأخرى. في هذا الصدد ، قد تظهر الأعراض التالية: تورم تحت العين ، دم في البول ، صداع ، ألم في منطقة أسفل الظهر ، اضطرابات في المسالك البولية (أعراض التهاب كبيبات الكلى أو احتشاء الكلى). الصداع الشديد والدوخة والغثيان والقيء والأعراض العصبية البؤرية والدماغية (التهاب الأوعية الدموية الدماغية أو الجلطات الدموية الدماغية مع تطور السكتة الدماغية) ؛ آلام حادة في المراق الأيسر (احتشاء الطحال) ؛ طفح جلدي على الجلد من نوع التهاب الأوعية الدموية النزفية. المظاهر السريرية لالتهاب رئوي احتشاء. فقدان مفاجئ للرؤية ألم في المفاصل.

يتم تحديد تعدد الأشكال للصورة السريرية لـ IE من خلال تلف العديد من الأعضاء. يتميز المسار الحالي للمرض بتطور العديد من المضاعفات التي تشكل أمراض الأعضاء الرائدة. المضاعفات المتكررة لـ IE هي: على جزء من القلب - التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور ، الخراجات ، اضطرابات النظم والتوصيل. الكلى - نوبة قلبية ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر ، التهاب الكلية البؤري ، المتلازمة الكلوية ، الفشل الكلوي الحاد. الرئتين - الانسداد الرئوي ، النوبة القلبية ، الالتهاب الرئوي ، ذات الجنب ، الخراج ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي. الكبد - التهاب الكبد ، خراج ، تليف الكبد. الطحال - تضخم الطحال ، نوبة قلبية ، خراج. الجهاز العصبي - الحوادث الوعائية الدماغية الحادة والتهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ وخراجات الدماغ. الأوعية الدموية - التهاب الأوعية الدموية ، الانسداد ، تمدد الأوعية الدموية ، تجلط الدم. المضاعفات المميتة لالتهاب الشغاف المعدي هي: الصدمة الإنتانية ، متلازمة الضائقة التنفسية ، فشل الأعضاء المتعددة ، قصور القلب الحاد ، الانسداد في الدماغ ، القلب.

بالمقارنة مع منتصف القرن العشرين ، زاد عدد دراسات الجدوى في العقود الأخيرة. على ما يبدو ، يرجع هذا إلى زيادة كبيرة في الأشكال الأولية لالتهاب الشغاف الإنتاني (تصل إلى 50-75٪). إذا لوحظت دراسة جدوى مبكرة لدى 25-31٪ من المرضى ، فهي الآن في 75-85٪. يتم تحديد الانسداد واحتشاء الأعضاء الداخلية في 35٪ من المرضى ، ومضاعفات الانصمام المتعددة في 38٪.

هيكل دراسة الجدوى في مسار IE الحديث كما يلي: احتشاء الطحال - 41٪ من الحالات ، الانسداد الدماغي - 35٪ ، الانسداد في الأطراف - 25٪ ، الانسداد في الشرايين التاجية - 15.5٪ ، احتشاء الرئة - 8.5 ٪ ، انسداد في شبكية العين - 2.8٪. في 2-8.5 ٪ من حالات IE ، تتطور احتشاء عضلة القلب الجنيني ، والتي تم اكتشافها في الخمسينيات والستينيات في 0.8-1 ٪. يرجع أصلها إلى دخول جزيئات الجلطة من التليف الكيسي والصمام المتكلس إلى الشرايين التاجية.

في العقود الأخيرة ، لوحظت دراسات جدوى للشرايين الدماغية بشكل متكرر (22٪) مما كانت عليه في الخمسينيات والستينيات (8-11٪). في الثمانينيات والتسعينيات من القرن الماضي ، كان معدل حدوث المضاعفات الدماغية في المرضى الذين يعانون من IE 6.7-41٪ ، من بينها احتشاءات دماغية (24-64.6٪) ، أورام دموية داخل المخ (5.6-32٪) ، تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة (17-24٪) ، التهاب السحايا (1-14٪) ، خراجات (2.8٪) ، نزيف تحت العنكبوتية والتهاب الشرايين (4-7.6٪). تصل نسبة الوفيات في مرضى IE مع مضاعفات دماغية إلى 39-74٪.

يتأثر تطور TEC بنوع البكتيريا ، وتوطين التركيز المعدي على صمامات القلب ، وحجم وشكل ودرجة حركة الجهد المتوسط. غالبًا ما يتم تشخيص المضاعفات الانصمامية بالمكورات العنقودية (65٪) ، وغالبًا ما يتم تشخيصها بالمكورات العقدية (34.8٪) ، والمكورات المعوية IE (33٪). بالمقارنة مع منتصف القرن العشرين ، زاد عدد حالات احتشاء وخراجات الطحال. في المرحلة الحالية ، تبلغ حصتهم في أمراض الطحال 12-46٪ و 6٪ على التوالي. في كثير من الأحيان تتطور إلى نقص تروية (55 ٪) ، وأقل في كثير من الأحيان - احتشاء نزفي (45 ٪) من الطحال ، وانسداد شرايين الكلى تتطور في 9-17 ٪ من المرضى. زيادة كبيرة في عدد الانصمامات الرئوية ، والتي تم الكشف عنها في 44-56٪ من حالات IE لدى مدمني المخدرات. كقاعدة عامة ، هذه هي الانصمامات الرئوية المتعددة مع عيادة الانصمام الرئوي ، معقدة في 12-27٪ بسبب الالتهاب الرئوي المحتوي وخراجات الرئة. تتطور المضاعفات الرئوية الجنبية في 75٪ من مرضى IE.

حاليًا ، يعد التهاب كبيبات الكلى ، وهو أحد المضاعفات المناعية لـ IE ، أقل شيوعًا (40-56٪). يتم تشخيص هذه المضاعفات سريريًا في 8-32٪ من المرضى. في كثير من الأحيان ، تتجلى أمراض الكلى في متلازمة المسالك البولية المعتدلة (تصل إلى 67-78 ٪). المتلازمة الكلوية والفشل الكلوي الحاد نادرة الحدوث. يتم تسجيل تضخم الطحال في 21-67.5٪ من الحالات. يتم تشخيص التهاب عضلة القلب في المسار الحديث لـ PIE من قبل الأطباء في 23-54 ٪ من المرضى ، ومن قبل أخصائيي علم الأمراض - في 86 ٪.

إن انتشار الأشكال السريرية الجديدة للمرض (الصمام التعويضي IE ، IE في مدمني المخدرات) ناتج عن زيادة عدد جراحات القلب ، وباء إدمان المخدرات عن طريق الوريد ، ونقص المناعة. معدل حدوث IE في مدمني المخدرات هو 2-6 ٪ سنويًا ، وهو أعلى بكثير من حدوث IE في عامة السكان. تتميز هذه المجموعة من المرضى الذين يعانون من IE بآفة سائدة في TC ، والصمام الرئوي ، وشغاف القلب في الأذين الأيمن والبطين.

يحدث العزلة في شكل خاص من IE في مدمني المخدرات عن طريق عدد من الميزات: الصورة السريرية غير النمطية ، وتلف الرئة نتيجة PE ، وشدة المظاهر الإنتانية ، والتطور المبكر للإنتان وفشل الأعضاء المتعددة ، ومقاومة ABT.
العامل المسبب الأكثر شيوعًا لـ IE في الغرف اليمنى للقلب هو Staphylococcus aureus ، حيث تحدث مقاومة AB في 90 ٪ من المرضى في غضون أسبوع إلى أسبوعين. يعتبر العديد من المؤلفين أن المكورات العنقودية الذهبية هي عامل مسبب محدد لـ IE في مدمني المخدرات. ترجع أهمية التركيز على العامل المسبب للمرض إلى ارتفاع معدل الوفيات في هذه المجموعة من المرضى - 70-80٪.

يمكن أن تكون أسباب تطور IE مع وجود آفة سائدة في الغرف اليمنى للقلب هي القسطرة الوريدية لفترات طويلة ، والتلاعب التشخيصي والعلاجي داخل القلب (السبر القلبي ، والاستخدام المطول لقسطرة Svan-Ganz ، وما إلى ذلك). غالبًا ما تصاب تحويلات غسيل الكلى (57-61٪) ، القسطرة الوريدية (21٪) وقثاطير سفان جانز (18٪) ، في كثير من الأحيان - قثاطير الأوردة تحت الترقوة والوداجي (10٪) ، الشريان الرئوي (8-8.5) ٪).

المسار السريري لـ IE للغرف اليمنى للقلب غير محدد للغاية ، مما يؤدي إلى أخطاء وصعوبات متكررة في التشخيص. البداية الأكثر شيوعًا للمرض هي تطور بؤر معدية رئوية متعددة. من المظاهر المميزة جداً "الحمى مجهولة المصدر" ، وهي من الأعراض المميزة وتحدث في 90-95٪ من المرضى. يصاحب ظهور القشعريرة تعرق غزير دون تحسين رفاهية المرضى. يعاني ما يقرب من ثلث المرضى من نمشات وطفح جلدي نزفي. التغييرات في ديناميكا الدم المركزية في تدمير TC أقل وضوحًا من هزيمة الصمام التاجي والصمام الأبهري ، لذلك يتطور HF III-IV FC في المراحل المتأخرة من المرض. غالبًا ما يكون الانسداد الرئوي معقدًا بسبب الالتهاب الرئوي المحتوي وخراجات الرئة واسترواح الصدر الثنائي.

بعد العلاج الجراحي لعيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، يتطور IEPK (11-18٪). يصف مصطلح IEPK رد الفعل العام للجسم ويشير إلى التغيرات الالتهابية في الشغاف. هذا الشكل من IE هو نوع من الإنتان الوعائي مع تركيز أساسي في الصمام الاصطناعي. خطر الإصابة بـ IE خلال السنة الأولى بعد زراعة صمام اصطناعي هو 2-4٪ ، وهو يزيد بشكل كبير في المرضى المسنين. معدل الوفيات في هذا الشكل من IE هو 23-80٪.

يكون معدل حدوث IE أعلى بشكل ملحوظ مع الأطراف الصناعية الأذينية البطينية ، نظرًا لطول مدة العملية ، وأحمال الدورة الدموية الكبيرة وتدفق الدم المضطرب على الصمام الاصطناعي. وفقًا لوقت الحدوث ، يتم تمييز IEPK مبكرًا (خلال 60 يومًا بعد الجراحة) ومتأخرًا (بعد 60 يومًا). يرجع الانقسام إلى IE المبكر والمتأخر إلى خصائص البيانات الميكروبيولوجية والسريرية والتشخيصية ومسار المرض والتشخيص.

على مدار العشرين إلى 30 عامًا الماضية ، تغيرت مسببات PIE بشكل كبير. العوامل الرئيسية المسببة للشكل المدروس من IE هي البشرة والمكورات العنقودية الذهبية. تزداد أهمية البكتيريا المسببة للأمراض ، والأيروب سالبة الجرام ، والمكورات العقدية ، والفطريات. تكوين الأنواع الخاصة بهم مشابه لـ IE للصمامات الأصلية. ومع ذلك ، فإن عدد مزارع الدم الإيجابية أعلى: البكتيريا سالبة الجرام - 20٪ ، الفطريات - 10-12٪ ، العقديات - 5-10٪ ، الخناقات - 8-10٪ ، البكتيريا الأخرى - 5-10٪.

الوفيات في PVE الناجمة عن المكورات العنقودية. المذهبة هي 86-90٪ ، وفي IE تسببها المكورات العنقودية. البشرة - 52-60٪. يحدث التهاب شغاف القلب الصناعي الناجم عن البكتيريا سالبة الجرام في 2-4.6٪ من الحالات. يتم عزل الهوائيات الهوائية سالبة الجرام في 20٪ من حالات الإصابة المبكرة و 10٪ من حالات الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي المتأخر. طيف البكتيريا سالبة الجرام واسع جدًا: أنواع Hemophilus ، Ech. coli ، أنواع Klehsiella ، أنواع Proteus ، أنواع Pseudomoncis ، Serratia ، Alcaligenes feacalis ، Eikenella corodens.

يتم تحديد العدوى إلى حد كبير من خلال الخصائص الفيزيائية والتركيب الكيميائي للصمام المزروع ، وقدرة البكتيريا على الالتصاق بمادة الخياطة. قد تبدأ العدوى برواسب خثارية غير بكتيرية في تجرثم الدم العابر. بسبب التصاق المكورات العنقودية على الغرز داخل القلب ، يتطور IEPK المبكر بعد الجراحة. مصادر العدوى الإضافية المحيطة بالجراحة هي أنظمة الشرايين ، والقسطرة الوريدية والإحليلية ، وبقع القلب ، والأنابيب الرغامية. عندما يتم زرع طرف اصطناعي ، تصبح عضلة القلب أكثر عرضة للعدوى. يبدأ الالتهاب بكفة الصمام الاصطناعي ويتم توطينه في الحلقة الليفية.

علاوة على ذلك ، تتشكل الخراجات الحلقيّة و (أو) الحلقيّة ، والتي تتسبّب في تكوين نواسير تعويضية ، وانفصال الطرف الاصطناعي. من المرجح أن تحدث هذه المضاعفات في وضع الأبهر. يتميز هذا التوطين بانتشار خراج الحلقة الليفية إلى عضلة القلب ، والمشاركة في العملية المرضية لمسارات التوصيل للقلب. لوحظ أعلى معدل تكرار للصمام التعويضي الحيوي IE في الوضع التاجي ، وهو أكثر صعوبة في العلاج المحافظ والجراحي. في 13-40٪ من حالات PVE ، تتشكل الجلطة الدموية على الطرف الاصطناعي ، وهي مصادر TEC.

من الأعراض الشائعة لمرض PEI الحمى ، والتي تحدث في 95-97٪ من المرضى. يتشكل قصور القلب الناجم عن التهاب عضلة القلب السام والناسور المجاور للصمام في الغالبية العظمى من المرضى المصابين مبكرًا وفقط في ثلث المرضى الذين يعانون من تأخر PVE. تحدث الصدمة الإنتانية في 33٪ من المرضى الذين يعانون من مرض IEPK المبكر و 10٪ مع تأخر IEPK. تم تسجيل اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني على مخطط كهربية القلب في 15-20٪ من الحالات المبكرة و5-10٪ من حالات IEPK المتأخرة. لوحظ تضخم الطحال في 26 ٪ من المرضى الذين يعانون من وقت مبكر و 44 ٪ مع PVE المتأخر. معدل تكرار تطوير دراسة الجدوى هو 10 - 32٪. أكثر دراسة جدوى مميزة لدورة IEPK التي تسببها الفطريات. مع IEPK المبكر ، يكون معدل TEC 10-11٪ ، مع متأخر - 23-28٪.

يعتمد المسار السريري لـ IEPK على العديد من العوامل: نوع العامل الممرض ، عمر المريض ، فعالية العلاج بالمضادات الحيوية. مع مسببات الأمراض شديدة الضراوة (Staphylococcus aureus ، البكتيريا سالبة الجرام) ، يسود مسار حاد مع تطور قصور القلب الحاد وفشل العديد من الأعضاء ، دراسة الجدوى. مع العوامل الممرضة منخفضة الفوعة ، تتكشف الصورة الكلاسيكية لـ "sepsis lenta" ، والتي هي أكثر شيوعًا في أواخر IEPK.

بالمقارنة مع منتصف القرن العشرين ، أصبحت المكورات العنقودية الذهبية والمكورات العنقودية البشروية من مسببات الأمراض الرئيسية. زادت نسبة البكتيريا سالبة الجرام والبكتيريا اللاهوائية والفطريات ، والتي تقاوم العلاج بالمضادات الحيوية في معظم الحالات ، في بنية مسببات الأمراض. وقد ساهم هذا في زيادة عدد حالات IE الحادة الأولية مع تطور مضاعفات الانصمام الخثاري المتعددة.

تقتيش

في الدورة الكلاسيكية لـ IE ، يكشف الفحص العام عن العديد من الأعراض غير المحددة: شحوب الجلد مع لون أصفر مائل إلى الرمادي ("القهوة مع الحليب") يرجع إلى فقر الدم المميز لالتهاب الشغاف ، ولون الجلد اليرقاني يرجع إلى المشاركة في العملية المرضية للكبد وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء. يتطور فقدان الوزن بسرعة كبيرة ، في غضون بضعة أسابيع ؛ التغييرات في الكتائب الطرفية للأصابع على شكل "عصي طبلة" ومسامير من نوع "زجاج الساعة" ، والتي يتم اكتشافها خلال مسار طويل من المرض (حوالي 2-3 أشهر) ؛ الأعراض المحيطية بسبب التهاب الأوعية الدموية أو الانسداد. الطفح الجلدي النزفي النقطي على جلد السطح العلوي الأمامي للصدر وعلى الساقين ، صغير الحجم ، لا يتحول إلى شاحب عند الضغط عليه ، غير مؤلم عند الجس). بمرور الوقت ، تتحول النمشات إلى اللون البني وتختفي. في بعض الأحيان يكون النزيف النقطي موضعيًا في الطية الانتقالية للملتحمة في الجفن السفلي - بقع لوكين أو على الأغشية المخاطية لتجويف الفم. في وسط النزيف الصغير في الملتحمة والأغشية المخاطية توجد منطقة مميزة من التبييض. بقع روث - على غرار بقع Lukin ، نزيف صغير في شبكية العين ، يوجد في المركز أيضًا منطقة ابيضاض ، والتي يتم اكتشافها خلال دراسة خاصة للقاع.

النزيف الخطي تحت الأظافر (عُقد أوسلر) عبارة عن تكوينات مؤلمة ضاربة إلى الحمرة ومتوترة بحجم حبة البازلاء تقع في الجلد والأنسجة تحت الجلد على راحة اليد والأصابع وباطن القدم. عقد أوسلر عبارة عن ارتشاح التهابي صغير ناتج عن التهاب الوريد الخثاري أو الانسداد في الأوعية الصغيرة. تظهر في الجلد أو الأنسجة تحت الجلد ، وتختفي بسرعة. اختبار Rumpel-Leede-Konchalovsky الإيجابي ، والذي يشير إلى زيادة هشاشة الأوعية الدقيقة ، والتي يمكن أن ترتبط غالبًا بأضرار ثانوية لجدار الأوعية الدموية في التهاب الأوعية الدموية و / أو اعتلال الصفيحات (انخفاض في وظيفة الصفائح الدموية).

يتم إجراء الاختبار على النحو التالي: يتم وضع صفعة لقياس ضغط الدم على الكتف ، ويتم إنشاء ضغط ثابت قدره 100 مم زئبق فيه. فن. بعد 5 دقائق تقييم نتائج العينة. في حالة عدم وجود انتهاكات لإرقاء الأوعية الدموية في الصفائح الدموية ، تظهر كمية صغيرة فقط من النزف النقطي (الدقيق) أسفل الكفة (أقل من 10 نمشات في المنطقة محدودة بدائرة يبلغ قطرها 5 سم). مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية أو قلة الصفيحات ، يتجاوز عدد النزف النقطي في هذه المنطقة 10 (اختبار إيجابي). علامات قصور القلب الذي يتطور نتيجة لتشكيل قصور الأبهر أو التاجي أو ثلاثي الشرف والتهاب عضلة القلب: وضعية orthopnea ، زرقة ، خشخشة احتقانية رطبة في الرئتين ، وذمة في الساقين ، تورم في الأوردة الوداجية ، تضخم الكبد. ؛
المظاهر الخارجية الأخرى للمرض بسبب الأضرار المناعية للأعضاء الداخلية ، الجلطات الدموية ، وكذلك تطور بؤر الإنتان في الأعضاء الداخلية: ضعف الوعي ، والشلل ، وشلل جزئي وأعراض عصبية دماغية وبؤرية عامة أخرى ، وهي علامات لمضاعفات دماغية ( يتطور احتشاء دماغي بسبب الجلطات الدموية في الأوعية الدماغية ، ورم دموي داخل المخ ، وخراج الدماغ ، والتهاب السحايا) ؛ علامات الانسداد الرئوي (TEPA) ، غالبًا ما يتم اكتشافها مع تلف الصمام ثلاثي الشرف (خاصة في كثير من الأحيان عند مدمني المخدرات) - ضيق التنفس وضيق التنفس وآلام الصدر والزرقة ؛ علامات الجلطات الدموية والآفات الإنتانية في الطحال - تضخم الطحال ، ألم في المراق الأيسر ؛ علامات موضوعية لالتهاب المفاصل الحاد غير المتماثل في المفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين.

الجس ، قرع القلب

تتصدر الصورة السريرية لالتهاب الشغاف المعدي ، إلى جانب الحمى وأعراض التسمم ، المظاهر القلبية للمرض بسبب تكوين أمراض القلب والتهاب عضلة القلب و (في بعض الأحيان) تلف الأوعية التاجية (الانسداد والتهاب الأوعية الدموية). في المسار الحاد لالتهاب الشغاف المعدي ، يؤدي التمزق المفاجئ في خيوط الأوتار في الصمام التاجي أو الصمام ثلاثي الشرفات إلى حدوث فشل حاد في البطين الأيسر أو البطين الأيمن. يعد تلف الصمام الأبهري أكثر شيوعًا (في 55-65٪ من المرضى) ، وقصور الصمام التاجي أقل شيوعًا (في 15-40٪ من المرضى). تم الكشف عن الأضرار المشتركة التي لحقت بالصمام الأبهري والصمام التاجي في 13٪ من الحالات. القصور المعزول للصمام ثلاثي الشرف ككل ليس شائعًا (في 1-5٪ من الحالات) ، على الرغم من أن توطين الآفة هو السائد لدى مدمني المخدرات (في 45-50٪ من المرضى).

يتم تحديد بيانات ملامسة وإيقاع القلب من خلال توطين الآفة المعدية (الصمام الأبهري ، التاجي ، الصمام ثلاثي الشرف) ، بالإضافة إلى وجود الأمراض المصاحبة التي تطور التهاب الشغاف المعدي. في معظم الحالات ، هناك علامات على تمدد الضغط المنخفض وتضخمه: تحول إلى يسار ضربات القمة والحد الأيسر للبلادة النسبية للقلب ، ونبضات القمة المنتشرة والمعززة.

تسمع القلب

عادة ما تبدأ العلامات التسمعية لمرض القلب الناشئ في الظهور بعد 2-3 أشهر من فترة الحمى. مع تلف الصمام الأبهري ، تبدأ أصوات القلب الأول والثاني في الضعف تدريجياً. في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص ، وكذلك عند نقطة بوتكين ، تظهر نفخة انبساطية هادئة ، تبدأ مباشرة بعد النغمة الثانية. تتميز النفخة بطابع تنازلي وتنتقل إلى قمة القلب. مع تلف الصمام التاجي ، يحدث ضعف تدريجي في الصوت الأول للقلب وتظهر نفخة انقباضية خشنة في القمة ، والتي يتم إجراؤها في منطقة الإبط الأيسر. يتسم هزيمة الصمام ثلاثي الشرف بظهور نفخة انقباضية ناتجة عن قصور ثلاثي الشرفات ، يتم تحديد الحد الأقصى لها في الفضاء الوربي الخامس على يسار القص. في كثير من الأحيان تجد أعراض ريفيرو كورفالو.

النبض الشرياني ، BP

من المهم دائمًا مقارنة البيانات التسمعية بدراسة خصائص النبض الشرياني والتغيرات في ضغط الدم. في تكوين قصور الأبهر ، عادة ما يرتبط ظهور النفخة الانبساطية بالتغيرات في نوع النبض النبضي celer ، altus et magnus ، وكذلك مع انخفاض ضغط الدم الانبساطي والميل إلى زيادة ضغط الدم الانقباضي. في حالة القصور التاجي ، هناك ميل خفيف للانخفاض في ضغط الدم الانقباضي والنبض.

أعضاء البطن

يعد تضخم الطحال أحد العلامات الشائعة لالتهاب الشغاف المعدي ، والذي يتم اكتشافه في - جميع حالات المرض. يرتبط تضخم الطحال بالعدوى العامة والخراجات واحتشاء الطحال.

خيارات التدفق الحديثة

التهاب الشغاف المعدي الحاد

الصورة السريرية للمرض لها خصائصها الخاصة في المتغيرات المختلفة للدورة. تتميز عيادة AIE بمسار حاد ومتلازمات وأعراض إكلينيكية شديدة. تظهر مظاهر النشاط العالي للعملية المعدية ، التي تكملها أعراض قصور القلب ؛ III - IV ؛ FC ، مضاعفات عديدة ، تضخم الكبد والطحال ، ضعف ديناميكا الدم المركزية. في AIE ، تكون مظاهر المضاعفات هي الأكثر وضوحًا ، والتي ترجع إلى أعلى نشاط للإنتان وشدة قصور القلب. يتم عرض تواتر حدوث الأعراض الرئيسية والمتلازمات ومضاعفات AIE في الجدول 3.

الجدول 3. الأعراض والمتلازمات ومضاعفات IE الحادة

الاعراض المتلازمة	مرضى، ٪
متلازمة السمية المعدية	100
حمى فوق 39 درجة مئوية	92-100
فشل القلب	90-100
مضاعفات الانصمام الخثاري	59-85
تضخم الطحال	84
تضخم الكبد	81
التهاب عضل القلب	41-51
مدينة دبي للإنترنت	46
التهاب رئوي	44
تلف الكلى	41
التهاب الكبد السمي المعدي	30-40
تلف المفصل	37
تلف الجلد والأغشية المخاطية	34
التهاب العضلات	32
التهاب الجنبة	22
التهاب التامور	19,5
التهاب السحايا	7
خراج الطحال	6,8
خراج الرئة	5

في المرضى الذين يعانون من AIE ، يسود التسمم والحمى والمضاعفات الإنتانية (الالتهاب الرئوي والتهاب الكبد وتضخم الطحال والتهاب السحايا) ، وآفات الجلد والأغشية المخاطية. يتم الجمع بين المضاعفات القيحية (خراجات الرئتين والطحال) مع العديد من الآفات في الأعضاء الحشوية. من المظاهر السريرية المهمة للـ AIE دراسة الجدوى ، والتي غالبًا ما تظهر المرض. يتم تسجيل تضخم الكبد والطحال في أكثر من ثلث المرضى. يعد تضخم الطحال من الأعراض المستمرة لمرض AIE. يتم اكتشافه في 85-98٪ من المرضى المتوفين. تم العثور على احتشاء وخراجات الطحال في 23.6٪ و 10.5٪ من الحالات على التوالي. لوحظ الالتهاب الرئوي الإنتاني في 21-43٪ من مرضى AIE مع تلف في غرف القلب اليسرى وفي 66.7٪ من المرضى الذين يعانون من AIE مع تلف غرف القلب اليمنى.

يتجلى تلف الكلى من خلال التهاب الكلية الحاد مع متلازمة المسالك البولية المعتدلة. في كثير من الأحيان ، تظهر احتشاءات الكلى (30-60٪). يتجلى انسداد الشريان الكلوي بآلام حادة في منطقة أسفل الظهر ، ومنطقة شرسوفي ، وغثيان ، وبيلة ​​كبيرة ، وارتفاع ضغط الدم. مع AIE ، غالبًا ما يتطور التهاب الكبد السمي المعدي (30-40 ٪) ، ويتجلى ذلك في اليرقان في الجلد ، والصلبة ، وتضخم الكبد ، وزيادة تركيز البيليروبين ، وناقلات الدم. DIC مع تجلط الأوعية الدموية ، وتشكيل تقرحات حادة في المعدة ، وبصلة الاثني عشر ، ونزيف الجهاز الهضمي يحدث في 45.8٪ من الحالات.

وفقًا للدراسات المختبرية ، تم الكشف عن ظواهر التسمم الواضحة. هناك زيادة في عدد الكريات البيضاء مع تحول طعنة ، حبيبات سامة للعدلات ، ESR متسارع بشكل كبير (45-60 مم / ساعة) ، فقر الدم الناقص الصبغي الشديد.

ليس من الأهمية بمكان زيادة تركيز بروتينات المرحلة الحادة (البروتين التفاعلي C ، المخاط المصلي ، أحماض السياليك ، الفيبرينوجين) ، CEC ، الغلوبولين المناعي ، انخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، عسر بروتين الدم ، زيادة في الدم مؤشرات التسمم (مؤشر الكريات البيض للتسمم بمقدار 2.5-5 مرات ، المؤشر النووي بمقدار 3-4 مرات ، مؤشر الالتهاب بمقدار 3-6 مرات).

التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد

الأعراض الشائعة لهذا البديل من مسار IE هي زيادة درجة حرارة الجسم (79-95٪) مع قشعريرة وتعرق شديد. الحمى المتموجة المستمرة أو المتكررة من نوع غير محدد وقشعريرة نموذجية (68-74٪).

غالبًا ما تتجاوز التقلبات اليومية في درجة حرارة الجسم 1 درجة مئوية. ويشهد التوقف السريع للحمى بعد مسار قصير من ABT لصالح PIE. في المرضى المسنين الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، والتهاب كبيبات الكلى ، والمتلازمة الكلوية ، تظل درجة حرارة الجسم طبيعية. يظهر حدوث العلامات الرئيسية لـ PIE في الجدول 4.

الجدول 4. أعراض ومتلازمات ومضاعفات PIE

تشخيص التهاب الشغاف المعدي:

التشخيص المختبري والأدوات

اختبارات الدم السريرية والكيميائية الحيوية

تكشف التحليلات عن ثالوث مميز من الأعراض: فقر الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، وزيادة في ESR. يتم الكشف عن فقر الدم ، غالبًا من النوع السوي اللون ، في حوالي المرضى ، خاصةً المصابين بالتهاب الشغاف الأولي. يحدث فقر الدم نتيجة تثبيط نقي العظم. تم العثور على زيادة في ESR ، في بعض الحالات تصل إلى 50-70 مم / ساعة ، في جميع مرضى التهاب الشغاف المعدي تقريبًا. زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول تركيبة دم الكريات البيض إلى اليسار هي أيضًا سمة مميزة جدًا لالتهاب الشغاف المعدي. عادة ما يشير فرط الكريات البيض الشديد إلى إضافة مضاعفات قيحية إنتانية.

في بعض المرضى ، قد يكون عدد الكريات البيض طبيعيًا ، وفي حالات نادرة ، يكون قلة الكريات البيض ممكنًا. في اختبار الدم البيوكيميائي ، يتم تحديد خلل بروتين الدم الحاد ، بسبب انخفاض الألبومين وزيادة محتوى الجلوبيولين g و g2-globulins جزئيًا. كما أن ظهور البروتين التفاعلي C ، وزيادة في محتوى الفيبرينوجين ، والمخاط المصلي ، والاختبارات الرسوبية الإيجابية (الفورمول ، التسامي) هي أيضًا سمة مميزة. في نصف المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد ، تم اكتشاف عامل الروماتويد ، في 70-75٪ من المرضى - التتر المرتفع من CEC ، ومستويات عالية من المكونات التكميلية C3 و C4.

مزارع الدم للعقم

نتائج فحص الدم الميكروبيولوجي حاسمة في تأكيد تشخيص التهاب الشغاف المعدي واختيار العلاج المناسب بالمضادات الحيوية. للحصول على نتائج موثوقة ، أولاً وقبل كل شيء ، من الضروري أخذ عينات دم مناسبة ، مما يعني الامتثال للمبادئ التالية: يجب إجراء أخذ عينات الدم قبل بدء العلاج بالمضادات الحيوية أو بعد سحب المضادات الحيوية على المدى القصير ؛ يتم أخذ عينات الدم وفقًا لقواعد العقم والتطهير فقط عن طريق ثقب الوريد أو الشريان واستخدام أنظمة خاصة ؛ يجب تسليم عينة الدم التي تم الحصول عليها على الفور إلى المختبر. تقنية أخذ عينات الدم.

عند أخذ عينات الدم للاختبار الميكروبيولوجي ، يجب تجنب التلوث بنباتات الجلد الطبيعية في المقام الأول. لهذا الغرض: في منطقة ثقب الوعاء ، يتم معالجة الحقل مرتين بمحلول مطهر (2 ٪) من اليود أو 70 ٪ كحول أو مطهر آخر) ؛ يتم علاج الجلد بحركة دائرية من المركز إلى المحيط ؛ ملامسة الوريد في موقع البزل يجب أن يكون فقط في قفازات معقمة ؛ من الضروري تجنب إعادة لمس الجلد بالإبرة ؛ لأخذ عينات الدم ، يتم استخدام محاقن معقمة بحجم 10-20 مل أو أجهزة خاصة (قوارير مفرغة) ؛ يتم أخذ 5-10 مل من الدم الوريدي من الوريد في قنينتين مع وسائط مغذية وإرسالها على الفور إلى المختبر. في الحالات الحادة IE ، عندما يجب بدء العلاج بالمضادات الحيوية على الفور ، يتم أخذ الدم ثلاث مرات بفاصل 30 دقيقة. في حالة IE تحت الحاد ، يؤخذ الدم ثلاث مرات في غضون 24 ساعة ، إذا لم يتم الحصول على نمو النباتات في غضون 48-72 ساعة ، فمن المستحسن تلقيح 2-3 مرات أخرى.

تخطيط كهربية القلب

تغييرات مخطط كهربية القلب في التهاب الشغاف غير محدد. عندما يحدث التهاب عضلة القلب (منتشر أو بؤري) ، قد يتم الكشف عن علامات انسداد AV ، أو نعومة أو انعكاس الموجة T ، والاكتئاب في قطاع RS-T. الجلطات الدموية في الشرايين التاجية مصحوبة بعلامات تخطيط القلب المميزة لـ MI (موجة Q المرضية ، التغيرات في الجزء RS-T)).

تخطيط صدى القلب

تعتبر دراسة تخطيط صدى القلب للجهاز الصمامي في حالة التهاب الشغاف المعدي ذات أهمية عملية كبيرة ، لأنه في كثير من الحالات يجعل من الممكن تحديد العلامات المباشرة لهذا المرض - الغطاء النباتي على الصمامات ، إذا كانت أبعادها تتجاوز 2-3 مم. أكثر إفادة (حوالي 70-80 ٪) في هذه الحالة لديه دراسة M-modal. مع دقة أعلى ، يمكنه اكتشاف الاهتزازات الانقباضية منخفضة السعة وعالية التردد المرتبطة بتلف وريقات الصمام. يتم الكشف عن النباتات في شكل العديد من إشارات الصدى الإضافية ، كما لو كانت "ضبابية" على صورة وريقات الصمام المتحرك (وريقات "الأشعث"). لا يسمح تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد بتصور النباتات فحسب ، بل يتيح أيضًا تقييم شكلها وحجمها وقدرتها على الحركة. عادة ما يكون للنباتات المتنقلة شكل ممدود إلى حد ما. من أحد طرفيها يتم توصيلها بالصمامات ، ويتحرك الطرف الآخر بحرية مع تدفق الدم ، كما لو كان مستقلاً عن حركة الصمامات نفسها.

عندما يتلف الصمام ثلاثي الشرفات ، فإن الغطاء النباتي إما يطفو في تجويف البطين الأيمن (في الانقباض) ، أو يظهر في تجويف البنكرياس (في الانبساط). النباتات الثابتة عبارة عن ثخانات صغيرة على وريقات الصمام ، والتي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بها نسبيًا وتكرر تمامًا حركات الوريقات. أحد المضاعفات الشديدة لالتهاب الشغاف المعدي هو تمزق خيوط وتر الصمام التاجي ، مما يسبب الحركة المرضية للنشرة المقابلة. تمزق أوتار النشرة الخلفية أو الأمامية مصحوب بتذبذبات فوضوية ذات سعة كبيرة للمنشورات وتدليها الانقباضي في تجويف LA. باستخدام تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد ، من الممكن أحيانًا تصور الحبال الممزقة وهي تتحرك بحرية في تجويف الجهد المنخفض.

في تشخيص المراحل المبكرة من IE ، تزداد أهمية تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEECHOCG) ، والتي ، مقارنةً بتخطيط صدى القلب عبر الصدر (TTEchoCG) ، لها مزايا كبيرة. أولاً ، يكون محول الطاقة بالموجات فوق الصوتية مجاورًا للسطح الخلفي للأذين الأيسر ، ولا يتم فصلهما إلا عن طريق جدار المريء والتامور ، مما لا يخفف من إشارة الموجات فوق الصوتية. يسمح عدم وجود عوائق صوتية بالتخيل الأمثل لجميع هياكل القلب ، وخاصة الأذينين ، والبصلة الأبهري ، والصمامات الأذينية البطينية والأبهري ، والحاجز الأذيني وبين البطينين. ثانيًا ، تُستخدم محولات الطاقة ذات التردد العالي (5-7 ميجاهرتز) لإجراء TEE ، مما يجعل من الممكن تقييم الهياكل المورفولوجية التي يصل حجمها إلى 1-2 مم. ثالثًا ، تم تطوير مستشعرات عبر المريء متعددة المستويات تسمح بتغيير مستوى المسح دون تغيير موضعه ، مما يوفر صورة عالية الجودة لهياكل القلب ذات الأهمية والخراجات الصغيرة والتليف الكيسي.

في معظم الحالات (94٪) ، يمكن أن تتخيل TEE علامات الموجات فوق الصوتية القلبية لـ IEPK. كانت حساسية وخصوصية TTEchoCG في الكشف عن علامات القلب لـ IEPK 84٪ و 90٪ على التوالي ، و TEEchoCG - 93.4٪ و 96.3٪. أهم السمات هي: CF (92.5٪) ، ناسور شبه اصطناعي (94٪) ، انصباب التامور (89٪) ، تجلط الدم (81٪) ، قلع الصمام الاصطناعي (69٪) ، خراجات عضلة القلب (68٪).

بمساعدة TEE ، يمكن اكتشاف علامات IE للصمام الطبيعي في المراحل الأولى من المرض. يتيح لك ذلك إجراء ABT في الوقت المناسب أو تقييد نفسك بعملية الحفاظ على الصمام. فقط بمساعدة TEE ، من الممكن إجراء مراقبة كافية أثناء الجراحة ، والمراقبة في فترة ما بعد الجراحة المبكرة. يتيح تخطيط صدى القلب عبر المريء تقييم أداء صمامات القلب الاصطناعية بشكل أفضل لتشخيص تطور IEPK المبكر. تلعب مراقبة TEE بعد الجراحة دورًا مهمًا في تشخيص PVE المبكر.

ساهمت الكفاءة العالية للطريقة في انتشار استخدام TEE في مرضى IE. إذا كانت نسبة تخطيط صدى القلب عبر المريء وعبر الصدر في عام 1989 تتوافق مع 1/13 ، فقد كانت في عام 1990 1/8 ، وفي عام 2001 كانت 1/2. يكون TEE في معظم الحالات هو الذي يكتشف IE عندما لا تستطيع الدراسات الآلية الأخرى تحديد علاماته. تم الكشف عن التغيرات المورفولوجية والديناميكية الدموية بمساعدتها في تحديد توقيت ومؤشرات العملية.

فيما يتعلق بتطوير أنظمة التشخيص الجديدة بشكل أساسي ، وأنماط الفحص بالموجات فوق الصوتية ، فقد توسعت إمكانيات تخطيط صدى القلب بشكل كبير. جودة تصور الهياكل داخل القلب ، زادت كمية المعلومات الواردة عدة مرات. إن الجمع بين تخطيط صدى القلب عبر الصدر وعبر المريء مع استخدام مسبار متعدد الأسطح يجعل من الممكن اكتشاف علامات IE في 90-100 ٪ من الحالات.
وفقًا لدراسة أجريت على 250 مريضًا مصابًا بـ IE ، قمنا بتطوير معايير التشخيص بالموجات فوق الصوتية لـ IE للصمامات الطبيعية والاصطناعية ، والتي يتم تصنيفها إلى رئيسية وإضافية وفقًا للحساسية والنوعية. يتم عرض تكوين معايير الموجات فوق الصوتية لـ IE للصمامات الطبيعية في الجدول 9.

الجدول 9. معايير IEEK للتشخيص بالموجات فوق الصوتية

المعايير الرئيسية لـ IEEK هي: النباتات الميكروبية ، قلس واضح على الصمامات المصابة. تشمل العلامات الإضافية: خراجات القلب ، آفات إنتانية للأعضاء الداخلية ، انفصال الحبال ، ثقوب ، تمزق وريقات الصمام ، انصباب في تجويف التامور.

أظهر اعتماد المعايير الخاصة بالمرضى أن إنشاء تشخيص موثوق به لـ IEEK ممكن إذا تم تحديد معيار واحد على الأقل ومعيارين إضافيين أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة: ديناميات تسمع النفخات القلبية والحمى والقشعريرة ، فقدان الوزن ، التعرق الغزير ، ألم مفصلي ، نمشات مصحوبة بزيادة في LII ، تسارع ESR ، فقر الدم الناقص الصبغي ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار ، أو قلة اللمفاويات الشديدة. كانت حساسية وخصوصية السمات التشخيصية لتحديد IEEK 77٪ ، 93٪ على التوالي.

تضمنت المعايير الرئيسية لـ IE للصمام الاصطناعي ما يلي: النباتات الميكروبية الموجودة على صمام اصطناعي أو مجاور للصمام ، وخراج القلب وعلامات "انفصال" الطرف الاصطناعي. تضمنت المعايير الإضافية: ناسور مشابك اصطناعي ، قلس شديد على ناسور مشابك اصطناعي ، تجلط الصمامات الاصطناعية ، انصباب التامور ، آفة إنتانية للأعضاء الداخلية (الجدول 10).

الجدول 10. معايير التشخيص بالموجات فوق الصوتية ل PEI

أظهر اعتماد المعايير أن إنشاء تشخيص موثوق لـ PEI ممكن إذا تم تحديد معيار واحد على الأقل ومعيارين إضافيين ، أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة. عندما تم الكشف عن علامة رئيسية واحدة أو ثلاث علامات إضافية على الأقل ، لتحديد التشخيص ، تم إجراء مراقبة ديناميكية للقلب باستخدام تخطيط صدى القلب عبر المريء ، وتم تحليل الصورة السريرية ونتائج اختبارات الدم البكتريولوجية. هذا النهج جعل من الممكن تجنب التشخيص الخاطئ ل PEI. بشكل عام ، كانت حساسية ونوعية تخطيط صدى القلب للتحقق من الصمام الاصطناعي IE 85٪ و 94٪.

وفقًا لنتائج الدراسة ، تبين أن تخطيط صدى القلب عبر المريء هو الطريقة الأكثر حساسية (95٪) والأكثر تحديدًا (100٪) للتشخيص بالموجات فوق الصوتية للعلامات القلبية للمرض. كانت الموجات فوق الصوتية للأعضاء الداخلية حساسة (88٪) ونوعية (94٪) لتشخيص العلامات غير القلبية للمرض. لهذا السبب ، في التشخيص المبكر لـ IE ، يُنصح باستخدام TEE ، الفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد والكلى والطحال في الديناميات.

بعد تحليل بيانات الموجات فوق الصوتية لأكثر من 250 مريضًا مصابًا بـ IE ، قمنا بتصنيف علامات الموجات فوق الصوتية القلبية خارج القلب للمرض ، مع مراعاة حساسيتهم وخصوصياتهم لمعايير التشخيص الرئيسية والإضافية. تشمل معايير الموجات فوق الصوتية الرئيسية لـ IE: النباتات الميكروبية (100٪ ، 100٪) ، خراج القلب (72.4٪ ، 100٪) ، القلس الشديد على الصمامات ، النواسير الاصطناعية (74٪ ، 100٪) ، علامات "التمزق" بدلة الصمام (100٪ ، 100٪). تضمنت معايير الموجات فوق الصوتية الإضافية لـ IE: الانصباب التاموري (71٪ ، 77٪) ، قلع الحبال ، الثقوب وتمزق وريقات الصمام (51٪ ، 59٪) ، تخثر الصمام الاصطناعي (21.6٪ ، 72٪) ، النواسير التعويضية (20.4) ٪ ، 69٪) ، الآفات الإنتانية لأعضاء البطن (86٪ ، 91٪).

عند اختبار معايير التشخيص ، كانت حساسيتها ونوعيتها 93٪ و 98٪ عندما تم الكشف عن معيار واحد رئيسي على الأقل ومعيارين إضافيين للموجات فوق الصوتية ، أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة. تم اعتبار تشخيص IE على الأرجح إذا تم العثور على 3 معايير إضافية على الأقل أو معيار واحد فقط للموجات فوق الصوتية. في مثل هذه الحالات ، من الضروري إجراء مزرعة دم إيجابية من عينتين أو أكثر من عينات الدم لتأكيد التشخيص.

معايير التشخيص

يعتمد تشخيص IE على تحديد العديد من العلامات الرئيسية: الحمى فوق 38 درجة مئوية ؛ تشكيل سريع نسبيًا لقصور الصمام الأبهري أو التاجي أو ثلاثي الشرف ؛ وجود الآفات المناعية المصاحبة (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب عضلة القلب ، عقيدات أوسلر ، نزيف ، بقع لوكين) ؛ الكشف عن مخطط صدى القلب للنباتات على وريقات الصمام أو علامات مرض قلبي "جديد" ؛ نتائج إيجابية لثقافة الدم من أجل العقم. فقر الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع العدلات ، زيادة ESR ؛ تضخم الطحال.

القيمة التشخيصية لكل من العلامات المدرجة ليست هي نفسها. لذلك ، من أجل التشخيص الصحيح وفي الوقت المناسب لالتهاب الشغاف المعدي ، من الضروري تحليل الصورة السريرية الكاملة للمرض ، والبيانات المعملية ، ونتائج طرق البحث المختبرية والأدوات. في منتصف القرن الماضي ، كانت العلامات الكلاسيكية لـ IE هي ثالوث الأعراض: الحمى ، وفقر الدم ، والضوضاء. حاليًا ، تُستخدم معايير Duke لـ IE في الممارسة السريرية ، مما يعكس الإمكانيات الحديثة لتشخيص هذا المرض (الجدول 11). يعتبر التشخيص موثوقًا إذا كان هناك: معياران رئيسيان أو معيار رئيسي واحد و 3 معايير ثانوية أو 5 معايير ثانوية.

الجدول 11. معايير ديوك لتشخيص التهاب الشغاف

معايير كبيرة

أنا. نتائج إيجابية لثقافة الدم: أ. التواجد في عينتين منفصلتين من الدم لواحدة من مسببات الأمراض النموذجية لالتهاب الشغاف: · S. viridans S. مجموعات bovis HACEK S. aureus Enterococci B. تجرثم الدم المستمر (بغض النظر عن العامل الممرض المحدد) المحدد بواسطة: إما عينتان أو أكثر من عينات الدم مأخوذة بفاصل 12 ساعة أو ثلاث عينات دم أو أكثر تؤخذ على فترات لا تقل عن ساعة واحدة بين الأول والأخير عينات

ثانيًا. علامات تخطيط صدى القلب لتلف شغاف القلب تغيرات تخطيط صدى القلب المميزة لالتهاب الشغاف المعدي: الخراج الحلقي للنباتات المتنقلة ضرر جديد للصمام الاصطناعي ب.تطور قصور الصمام (وفقًا لتخطيط صدى القلب)

معايير صغيرة

1. أمراض القلب المهيئة لالتهاب بطانة القلب المعدي أو تعاطي المخدرات عن طريق الوريد 2. الحمى فوق 38 درجة مئوية 3. مضاعفات الأوعية الدموية (انسداد الشريان الكبير ، احتشاء رئوي إنتاني ، تمدد الأوعية الدموية الفطرية ، نزيف داخل الجمجمة ، نزيف في الملتحمة) 4. المظاهر المناعية (التهاب كبيبات الكلى ، عقيدات أوسلر ، بقع روث ، عامل الروماتويد) 5. النتائج الميكروبيولوجية (مزارع دم إيجابية لا تفي بالمعيار الأساسي ، أو دليل مصلي على وجود عدوى نشطة بكائنات دقيقة قادرة على التسبب في التهاب الشغاف المعدي) 6. نتائج تخطيط صدى القلب (المقابلة لتشخيص التهاب الشغاف المعدي) ، ولكن لا تستوفي المعايير الرئيسية)

جعلت الدراسات التي أجريت لتحديد فعالية هذه المعايير من الممكن التحقق من IE في 62-81 ٪ من الحالات في وجود ثقافة دم إيجابية. في حالة النتائج السلبية لمزارع الدم ، انخفضت حساسية ونوعية معايير DUKE إلى 10.4 و 16.4 ٪ على التوالي. للتحقق من IE مع أحد مسببات الأمراض غير المحددة ، قام الأستاذ V.P. قام Tyurin (1998) بتحسين معايير DUKE. تضمنت معايير DUKE الكبيرة المحسنة ما يلي:

1. مزرعة دم إيجابية من عينتين منفصلتين (بغض النظر عن نوع العامل الممرض) مأخوذة بفاصل 12 ساعة ؛ أو في الكل 3 ؛ أو في غالبية العينات المأخوذة من 4 أو أكثر من مزارع الدم المأخوذة بفاصل ساعة واحدة أو أكثر ؛

2. علامات تخطيط صدى القلب (MV ، خراج أو خلل في الصمامات التعويضية ، ظهور قلس).

تضمنت معايير DUKE الصغيرة المكررة ما يلي:

مرض الصمامات السابق و / أو تعاطي المخدرات عن طريق الوريد

حمى تزيد عن 38 درجة مئوية

أعراض الأوعية الدموية (انسداد الشرايين ، احتشاء رئوي ، تمدد الأوعية الدموية الفطرية ، نزيف داخل الجمجمة ، أعراض لوكين) ،

المظاهر المناعية (التهاب كبيبات الكلى ، عقيدات أوسلر ، بقع روث ، عامل الروماتويد).

تضخم الطحال

فقر الدم (انخفاض الهيموجلوبين أقل من 120 جم / لتر).

يمكن الاعتماد على تشخيص IE عند تحديد معيارين رئيسيين ، معيار واحد رئيسي و 3 معايير ثانوية ، أو 5 معايير ثانوية. في المعايير المحسّنة ، فإن الميزة الكبيرة الأولى هي العزلة المتعددة للممرض ، بغض النظر عن نوعه (يتم الجمع بين الحجم الكبير الأول مع معيار DU KE الصغير الخامس). بالإضافة إلى ذلك ، أدخل معيارًا صغيرًا - تضخم الطحال. السمة التشخيصية الصغرى السادسة (سمات تخطيط صدى القلب التي لا تفي بمعايير DU KE الرئيسية) تم استبدالها بفقر الدم ، حيث تكون نسبة حدوثه وأهميته أعلى من ذلك بكثير. يتيح استخدام هذه المعايير إمكانية إجراء تشخيص موثوق به لدى 53٪ من المرضى الذين يعانون من نتائج سلبية لاختبارات الدم البكتريولوجية.

لتطوير معايير تشخيص IE ، أجرينا تحليل حساسية لأكثر من 300 علامة للمرض. أتاح تحليل الحساسية وخصوصية العلامات السريرية والمخبرية والأدوات اختيار أكثرها إفادة (الجدول 12).

الجدول 12. المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف

علامات المرض	الحساسية (٪)	النوعية، (٪)
زيادة حرارة الجسم:	98	88
ما يصل إلى 38 0 درجة مئوية	13	27
أكثر من 38 0 درجة مئوية	64	100
أكثر من 39 0 درجة مئوية	17	41
همهمة في القلب	100	98
قشعريرة	89	91
نمشات	31	81
أعراض لوكين	48	79
ألم مفصلي	68	73
فقدان الوزن	85	67
تعرق غزير	54	64
أعراض أوسلر	26	62
تغيير حدود القلب	96	54
فشل القلب	100	51
حمة	76	41
عدم انتظام دقات القلب	82	35

كانت العلامات السريرية الأكثر تحديدًا لـ IE هي زيادة درجة حرارة الجسم فوق 38 درجة مئوية (64٪ و 100٪ على التوالي) ، والتغيرات في النفخات القلبية (100٪ ، 98٪). أدنى منهم إلى حد ما من حيث الخصوصية: قشعريرة (91٪) ، نمشات (81٪) ، أعراض لوكين (79٪) ، ألم مفصلي (73٪) ، فقدان وزن (67٪) ، تعرق غزير (64٪) ، أعراض أوسلر (62٪. تغيرات في حدود القلب (54٪) ، علامات قصور القلب (51٪) ، حمى (41٪) ، تسرع القلب (35٪) ، ارتفاع درجة الحرارة فوق 39 درجة مئوية (41٪) ، حمى حتى 38 درجة مئوية. (27٪) كانت قليلة التحديد. مؤشرات الحساسية وخصوصية العلامات الآلية والمختبرية لـ IE في الجدول 13.

الجدول 13. العلامات المختبرية الآلية

علامات المرض	الحساسية (٪)	النوعية، (٪)
أ) العلامات الآلية:
النباتات الميكروبية	100	100
قلس الصمامات الحاد	85	100
خراجات القلب	84	100
تمزيق الصمام "الاصطناعي"	83	100
تضخم الطحال (حسب الموجات فوق الصوتية)	86	91
تضخم الكبد (حسب الموجات فوق الصوتية)	82	88
الانصباب في تجويف التامور	71	77
الكلى "المنتفخة" (حسب الموجات فوق الصوتية)	62	71
	51	59
أ) علامات المختبر:
ثقافة دم إيجابية من 2 أو أكثر من عينات الدم	88,8	100
فقر دم	91	92
تسريع ESR:	86	78
تصل إلى 20 مم / ساعة	15	59
20-40 مم / ساعة	65	78
أكثر من 40 مم / ساعة	6	27
زيادة LII:	82	74
ما يصل إلى 3 وحدات	6	37
3-6 وحدات	62	82
أكثر من 6 وحدات	14	23
زيادة عدد الكريات البيضاء	89	66
اللمفوبيا	75	61

يتم لفت الانتباه إلى الحساسية العالية ، وخصوصية العلامات الآلية ، وثقافة الدم الإيجابية ، التي تمثلها العنقوديات. المذهبة ، العنقوديات. البشرة ، المكورات العقدية viridans ، العقدية betta-gemoliticuse ، العقدية piogenuse ، enteroccus faecalis ، المعوية البرازية ، المبيضات البيضاء والفطريات من جنس الرشاشيات (88.8٪ ، 100٪) ، فقر الدم المتسارع (91٪ ، 92٪) 0 40 مم / ساعة (65٪ ، 78٪) ، زيادة LII من 3 إلى 6 أرب. الوحدات (62٪ ، 82٪) ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول إلى اليسار (89٪ ، 66٪) ، قلة اللمف (75٪ ، 61٪). بناءً على قيم الحساسية والنوعية ، تم اختيار 4 معايير تشخيصية رئيسية و 11 معيارًا إضافيًا لـ IE (الجدول 14).

الجدول 14. معايير التشخيص لالتهاب الشغاف المعدي

معايير التشخيص	الحساسية (٪)	النوعية، (٪)
أنا. رئيسي:
دكتوراه في الطب ، قلس حاد ، خراج في القلب ، "فصل" بدلة الصمام (حسب تخطيط صدى القلب)	98	100
ثقافة الدم الإيجابية من 2 أو أكثر من ثقافات الدم المنفصلة	88,8	100
زيادة درجة الحرارة عن 38 درجة مئوية	64	100
النفخات القلبية (عند التسمع)	100	98
ثانيًا. إضافي: أ) السريرية:
قشعريرة ، فقدان الوزن ، تعرق غزير ، ألم مفصلي ، نمشات ، أعراض لوكين ، أعراض أوسلر	57	84
ب) السريرية:
فقر دم	91	92
الآفة الإنتانية في الطحال (حسب الموجات فوق الصوتية)	86	91
مرض الكبد الإنتاني (حسب الموجات فوق الصوتية)	82	88
زيادة LII من 3 إلى 6 وحدات	62	82
تسارع ESR من 20 إلى 40 مم / ساعة	65	78
الانصباب في تجويف التامور (حسب تخطيط صدى القلب)	62,8	77
مرض الكلى الإنتاني (حسب الموجات فوق الصوتية)	62	71
زيادة عدد الكريات البيضاء	89	66
اللمفوبيا	75	61
خلل في الحبال ، ثقوب ، تمزق وريقات الصمام	51	59

أظهر اعتماد معايير التشخيص أنه مع ثقافة الدم الإيجابية ، فإن تحديد 2-3 معايير رئيسية أو معيارين رئيسيين والعديد من المعايير الإضافية يجعل من الممكن إنشاء تشخيص موثوق في 96 ٪ من الحالات. مع ثقافة الدم السلبية ، لم يتجاوز هذا الرقم 78٪. تم إجراء تحليل الصورة السريرية والدراسات المعملية للمرضى الذين يعانون من IE. يلفت الانتباه إلى التغيير في مؤشرات الفئة الوظيفية لفشل القلب ، ووقت تكوين الخلل ، وديناميات النفخات القلبية ، وشدة الحمى ، والقشعريرة ، والتعرق ، وفقدان الوزن ، وزيادة حجم الكبد والطحال ، وتلف الكلى الإنتاني ، والمتلازمات المفصلية ، الصمة. تتوافق التغييرات النوعية والكمية في العلامات مع ثلاث درجات من نشاط IE (الجدول 15).

الجدول 15. المعايير السريرية لنشاط التهاب الشغاف

ملحوظة: +++ - كبير ، ++ واضح ، + - معتدل ، + - - متقطع.

تضمن تكوين المعايير المختبرية الرئيسية لنشاط IE 8 مؤشرات تعكس شدة الالتهاب والتسمم والتغيرات في جهاز المناعة. تضمنت المعايير الإضافية 9 علامات تميز الحالة الوظيفية للكبد والكلى وشدة اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين والتغيرات في نظام تخثر الدم (الجدول 16).

يلفت الانتباه إلى ديناميكيات التغيرات في الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض ، الخلايا الليمفاوية في الدم ، معدل ترسيب كريات الدم الحمراء ، مؤشر تسمم كريات الدم البيضاء ، CEC ، الغلوبولين المناعي ، والتي تعد جزءًا من المعايير الرئيسية لنشاط المرض. تضمن تكوين معايير النشاط الإضافية مؤشرات ALT و AST والكرياتينين وبروتينات الدم والفيبرينوجين والصفائح الدموية ومؤشر البروثرومبين. بشكل عام ، تتوافق التغييرات في العلامات السريرية والبيانات من الدراسات المختبرية والمناعة مع ثلاث درجات من النشاط.

الجدول 16. معايير المختبر للنشاط

ملحوظة: + + + - كبير ، + + - واضح ، + - معتدل.

نشاط عالي (الدرجة الثالثة)تتميز بالفشل القلبي الثالث والرابع ، والديناميات السريعة لنفخات القلب والتشكيل السريع لعيوب القلب ، والحمى حتى 39-41 درجة مئوية ، والتعرق الغزير ، والقشعريرة ، والمتلازمة المفصلية ، والانسداد المتكرر ، وفقدان الوزن بشكل كبير ، وتضخم الكبد و الطحال و تلف الكلى المتكرر. يوجد فرط الكريات البيض (أكثر من 16 * 10 9 / لتر) أو قلة الكريات البيض الشديدة ، وفقر الدم الناقص الصبغي الشديد (الهيموغلوبين أقل من 80 جم / لتر ، كرات الدم الحمراء أقل من 3 * 10 12 / لتر) ، انخفاض في عدد الصفائح الدموية (أقل من 100 * 10 3 / لتر) ، تسارع SEA (أكثر من 40 مم / ساعة) ، زيادة كبيرة في LII (أكثر من 6 وحدات تقليدية) ، CEC (أكثر من 140 وحدة اختيارية) ، الغلوبولين المناعي A ، M ، G.

في اختبار الدم البيوكيميائي ، زيادة تركيز AST (أكثر من 100 مليمول / لتر) ، ALT (أكثر من 100 مليمول / لتر) ، الكرياتينين (أكثر من 2 ملجم /٪) ، الجلوبيولين (أكثر من 60٪) ، انخفاض في تركيز البروتين الكلي (أقل من 60 جم ​​/ لتر) ممكن ك) والألبومين (أقل من 40٪). في دراسة نظام تخثر الدم ، تم تسجيل انخفاض في مؤشر البروثرومبين (أقل من 60 ٪) ، وزيادة في تركيز الفيبرينوجين (أكثر من 7 جم / لتر).

نشاط معتدل (الدرجة الثانية) تتميز بالتطور المتكرر للـ FC CHF الثاني ، والديناميات البطيئة لنفخات القلب وتشكيل عيوب في القلب ، وزيادة في درجة حرارة الجسم تصل إلى 38-39 0 C. التعرق ، قشعريرة ، متلازمة المفصل ، الانسداد وتلف الكلى غير واضح. فقدان الوزن ، زيادة حجم الكبد والطحال.

في اختبار الدم المخبري ، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء (من 9 إلى 16 * 10 9 / لتر) أو قلة الكريات البيض الشديدة ، فقر الدم الناقص الصبغي (الهيموغلوبين 80-100 جم / لتر ، الكريات الحمراء 3-3.7 * 10 12 / لتر) ، انخفاض في عدد الصفائح الدموية إلى 100-180 * 10 3 / لتر ، تسارع SEA حتى 20-40 مم / ساعة ، زيادة ملحوظة في LII (2-6 وحدات) ، CEC (90-140 وحدة اختيارية) ، الغلوبولين المناعي A ، M ، جي.

وفقًا لدراسة كيميائية حيوية ، فإن زيادة تركيز AST تصل إلى 50-100 مليمول / لتر ، و ALT تصل إلى 40-100 مليمول / لتر ، والكرياتينين يصل إلى 1-2 ملجم /٪ ، والجلوبيولين حتى 40-60٪ ، انخفاض في البروتين الكلي (حتى 60-80 جم / لتر) ، الألبومين (حتى 40-60٪). في دراسة نظام تخثر الدم ، هناك انخفاض في مؤشر البروثرومبين (يصل إلى 60-90 ٪) ، وزيادة تركيز الفيبرينوجين (حتى 4-7 جم / لتر) هو سمة مميزة.

الحد الأدنى من النشاط (أنا درجة)تتميز بدرجة حرارة سوبفريلي (تصل إلى 38 درجة مئوية) ، وأول إف سي لقصور القلب ، وديناميات بطيئة للغاية لنفخات القلب ، وتشكيل بطيء لعيوب القلب. التعرق والقشعريرة والمتلازمة المفصلية غير مستقرة. قد لا يكون هناك انسداد وتضخم في الكبد والطحال وعلامات لتلف الكلى. عادة ما يكون فقدان الوزن معتدلاً.

هناك زيادة في عدد الكريات البيضاء (أقل من 9 * 10 9 / لتر) أو قلة الكريات البيض معتدلة ، وفقر الدم الناقص الصبغي شديد الخطورة (الهيموغلوبين أكثر من 100 جم / لتر ، كرات الدم الحمراء أكثر من 3.7 * 10 12 / لتر) ، انخفاض طفيف في عدد الصفائح الدموية (على الأقل 180 * 10 3 / لتر) ، ESR المعجل (أقل من 20 مم / ساعة) ، زيادة معتدلة في LII (أقل من 2 متر مكعب) ، CEC (أقل من 90 وحدة اختيارية) ، الغلوبولين المناعي A ، M ، G .

تغير طفيف في تركيز AST (أقل من 50 مليمول / لتر) ، ALT (أقل من 40 مليمول / لتر) ، الكرياتينين (أقل من 1 ملجم /٪) ، الجلوبيولين (أقل من 40٪) ، البروتين الكلي (أكثر من 80 جم / لتر) والألبومين (أكثر من 60٪. في دراسة نظام تخثر الدم ، من الممكن زيادة مؤشر البروثرومبين (أكثر من 90 ٪) ، وانخفاض تركيز الفيبرينوجين (أقل من 4 جم / لتر).

حاليًا ، تم تطوير معايير تشخيص IE تحت الحاد. وشملت السريرية (الأساسية: حمى فوق 38 درجة مئوية ، ضجيج ارتجاع ، تضخم الطحال ، التهاب الأوعية الدموية ؛ إضافي: التهاب كبيبات الكلى ، مظاهر متلازمة الانسداد التجلطي) وجوار سريري (تخطيط صدى القلب: MV ، تدمير الصمامات الكبيرة ، قلس تدريجي ؛ المختبر: ثقافة الدم الإيجابية ، ESR المعجل أكثر من 30 مم / ساعة ، أعراض فقر الدم الطبيعي أو الناقص الصبغي.

إن تحديد معيارين رئيسيين ، أحدهما نفخة ارتجاع بمعيار إضافي ، يجعل من الممكن تحديد تشخيص IE دون استخدام المعايير السريرية. إذا تم تحديد معيارين رئيسيين بمعيار إضافي واحد واثنين على الأقل من المعايير السريرية ، يكون التشخيص موثوقًا به. IE المحتمل هو مزيج من العلامات الأساسية والإضافية بدون قلس ضوضاء وعلامات تخطيط صدى القلب للمرض.

لتأكيد IE ، الذي أدى إلى تعقيد مسار أمراض القلب الخلقية ، ضع في الاعتبار حمى مجهولة المسببات ، والتغيرات في الخصائص التسمعية للغطس أو أصوات القلب في الديناميات ، والتغيرات في لون الجلد (الشحوب ، واليرقان ، والنباتات) ، وزيادة في حجم القلب والطحال وزيادة تسرع القلب وضيق التنفس. ليست هناك أهمية كبيرة لعلامات قصور القلب التي لا تتوقف عن طريق تناول جليكوسيدات القلب ، واضطرابات الإيقاع والتوصيل ، والتغيرات في وظائف الكبد ، والكلى ، وإيجابية ديفيلامين ، والتسامي ، والثيمول ، واختبارات السياليك ، وفرط غاماغلوبولين الدم.

في العقود الأخيرة ، انتشرت الأشكال السريرية الخاصة للمرض على نطاق واسع: IE في مدمني المخدرات ، IE للصمام الاصطناعي ، IE في المرضى الذين لديهم منظم ضربات القلب المزروع ، IE في المرضى الذين يعانون من غسيل الكلى المبرمج ، IE في متلقي زراعة الأعضاء. يتميز IE في مدمني المخدرات بالضرر الذي يلحق بـ TC السليم مع تشكيل قصوره (98.5 ٪) و MV (100 ٪) ؛ دورة حادة على خلفية تعفن الدم (90 ٪) ، مظاهر سريرية متعددة المتغيرات.

المتلازمات الرئيسية هي: العدوى السامة (92٪) ، الانصمام الخثاري (76٪) مع تكوين انسداد رئوي (72٪) ، الالتهاب الرئوي الخراجي (65٪) ، مدينة دبي للإنترنت (75٪) ، قصور القلب الحاد وفشل العديد من الأعضاء. (45٪). يتسم مسار IEPK بضرر متكرر (66٪) للأطراف الاصطناعية الشريانية الوريدية مع تكوين MV والتخثر (96٪) ، تطور ناسور تعويضي (91٪) ، انفصال الصمام (45٪). في 80-100٪ من الحالات ، تتشكل خراجات عضلة القلب و (أو) الحلقة الليفية ، وانسدادات متعددة ، واحتشاءات وخراجات الأعضاء.

يتميز IEPK المبكر بمسار حاد وصورة سريرية حية ، وتعويض سريع لفشل القلب ، وتطور مضاعفات قاتلة. ميزاته التشخيصية الهامة هي النفخة الانبساطية والانقباضية في تكوين النواسير التعويضية ، النفخة الانقباضية في حالة تكوين عيب الحاجز البطيني ، وناسور الشريان الأبهر الأيمن والشريان الأبهر الرئوي. بالنسبة لـ IEPK المتأخر ، فإن الدورة التدريبية تحت الحاد والعيادة "الممسوحة" ، يعد التعويض طويل الأجل لقصور القلب من السمات المميزة.

من الصعب جدًا تشخيص IE في المرضى الذين يستخدمون منظم ضربات القلب المزروع ، لأن المرض له مسار تحت الحاد. من الأهمية بمكان تحديد MV (82-90 ٪) المرتبط بمسبار القطب. IE في المرضى الذين يعانون من برنامج غسيل الكلى (1.7-5٪) يتميز بالصورة السريرية "المحو" ، مظاهر CRF (التهاب التامور البولي ، التهاب عضلة القلب ، تلف الصمام البولي). لتشخيص هذا النوع من المرض ، من المهم تحديد CF على TC ، ثقافة الدم الإيجابية ، علامات التلف الإنتاني للكبد والطحال.

في حالة الاشتباه في التهاب الشغاف في المرضى بعد زرع الأعضاء ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الفطريات الأولية IE تتطور في أول 30 يومًا (بعد زراعة القلب - في 8٪ ، الكلى - في 6٪ ، الكبد - في 2٪). يتميز بدورة حادة ، وصورة سريرية حية للإنتان ، وتطور القلب الحاد ، وفشل العديد من الأعضاء ، ودراسات الجدوى المتعددة. من الأهمية بمكان تحديد علامات تلف الصمامات (MV ، قلس ، انفصال الحبال ، انثقاب و / أو تمزق وريقات الصمام) ، التغيرات الإنتانية في الطحال ، الكبد ، الكلى.

خوارزميات التشخيص

في تشخيص IEEK ، يُنصح باستخدام TTEchoCG متعدد المواضع في أوضاع B- و M-modal ، ومسح مزدوج وثلاثي مع مزيج من B-mode مع DTI-study ، و B-mode مع IV- و CD-Doppler. في تشخيص IEPK ، يتم استخدام TTEchoCG و TEEchoCG بالتتابع. لتحديد النواسير التعويضية ، قم بتقييم القلس ، والمسح الثلاثي أكثر إفادة: الوضع B و M مع وضع دوبلر الملون ، الوضع B مع الموجة النبضية ، الموجة الثابتة دوبلر. الخوارزمية لفحص المرضى في العيادات الخارجية ، عند الدخول إلى المستشفى ، معروضة في الجداول.

علاج التهاب الشغاف المعدي:

يشمل برنامج العلاج المركب الحديث لـ IE علاجًا مضادًا للبكتيريا وممرضًا وعلاجًا للأعراض وتصحيح الدم خارج الجسم وجراحة القلب وفقًا للإشارات. في كل حالة ، يتم اختيار العلاج بشكل فردي. من الضروري مراعاة نوع العامل الممرض ، وشدة حالة المريض ، ومرحلة التطور ومتغير مسار IE ، وحجم التدابير العلاجية في المراحل السابقة.

يتم إجراء العلاج المضاد للبكتيريا للمرضى الذين يعانون من IE في المستشفى وفقًا للمبادئ الأساسية: يجب أن يكون العلاج موجهًا للسبب ، ويستهدف العامل المسبب للمرض ؛ للعلاج ، يجب استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا التي لها تأثير مبيد للجراثيم فقط ؛ يجب أن يكون علاج IE مستمرًا وطويلًا: مع عدوى بالمكورات العقدية - 4 أسابيع على الأقل ؛ مع عدوى المكورات العنقودية - 6 أسابيع على الأقل ؛ مع النباتات سالبة الجرام - 8 أسابيع على الأقل ؛ يجب أن يشمل العلاج إنشاء تركيز عالٍ من المضادات الحيوية في قاع الأوعية الدموية والنباتات (يفضل بالتنقيط الوريدي للمضادات الحيوية).

يجب اعتبار معايير وقف العلاج بالمضادات الحيوية مزيجًا من عدة تأثيرات: التطبيع الكامل لدرجة حرارة الجسم ؛ تطبيع المعلمات المختبرية (اختفاء زيادة عدد الكريات البيضاء ، العدلات ، فقر الدم ، اتجاه واضح نحو انخفاض في ESR) ؛ النتائج السلبية لفحص الدم البكتيري. اختفاء المظاهر السريرية لنشاط المرض. مع زيادة علامات التفاعلات المناعية (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب المفاصل ، التهاب عضلة القلب ، التهاب الأوعية الدموية) ، يُنصح باستخدام: الجلوكورتيكويدات (لا يزيد بريدنيزولون عن 15-20 مجم في اليوم) ؛ العوامل المضادة للصفيحات بلازما فرط المناعة الغلوبولين المناعي البشري فصادة البلازما. مع عدم فعالية العلاج المحافظ في غضون 3-4 أسابيع ، يشار إلى علاج جراحة القلب.

على الرغم من إنشاء عدد كبير من المضادات الحيوية عالية الفعالية وأدوية العلاج الكيميائي في السنوات الأخيرة ، إلا أن علاج IE يظل مهمة صعبة للغاية. ويرجع ذلك إلى التكرار المتزايد لزرع سلالات شديدة الضراوة من مسببات الأمراض (المكورات العنقودية الذهبية ، الزائفة الزنجارية ، الكائنات الدقيقة سالبة الجرام من مجموعة NASEC) المقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية ، انخفاض في المقاومة المناعية لمعظم المرضى ، زيادة في العدد من المرضى المسنين والشيخوخة ، وأسباب أخرى. يتم تحديد تأثير العلاج بالمضادات الحيوية إلى حد كبير من خلال المدى الذي يكون فيه تركيز المضادات الحيوية المتكونة في الدم كافياً للعمل على العامل الممرض ، والذي يتمركز في أعماق بؤرة الالتهاب (النباتات) ويحيط به الثرومبين الليفين. جلطة "واقية".

في علاج IE ، يتم استخدام المضادات الحيوية ذات التأثير المضاد للجراثيم: مثبطات تخليق جدار الخلية البكتيرية - B-lactams (البنسلين ، السيفالوسبورينات ، الكاربوبنيمات) ؛ مثبطات تخليق البروتين (أمينوغليكوزيدات ، ريفامبيسين) ؛ مثبطات تخليق الحمض النووي (الفلوروكينولونات). يقدم الجدول 23 مخططات لاستخدام المضادات الحيوية اعتمادًا على العامل الممرض وحساسيته.

الجدول 23. نظم العلاج المضادة للبكتيريا (جمعية القلب الأوروبية ، 2004)

مضادات حيوية	الجرعات وتواتر الإعطاء	مدة العلاج
العقديات الحساسة للبنسلين (S. viridans ، S. bovis ، S. pneumoniae ، S. pyogenes)
1. بنزيل بنسلين	2-4 مليون وحدة كل 4 ساعات	4 أسابيع
2. سيفترياكسون	2 جم IV مرة واحدة يوميًا	4 أسابيع
3. بنزيل بنسلين + أميكاسين	2-4 مليون وحدة كل 4 ساعات 1 مجم / كجم كل 12 ساعة	2 أسابيع
4. سيفترياكسون + أميكاسين		2 أسابيع
5. فانكومايسين	15 مجم / كجم كل 12 ساعة	4 أسابيع
العقديات المقاومة للبنسلين نسبيًا
1. بنزيل بنسلين + أميكاسين	4 ملايين وحدة كل 4 ساعات 1 مجم / كجم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
2. سيفترياكسون + أميكاسين	2 جم IV مرة واحدة يوميًا 1 مجم / كجم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
3. فانكومايسين	15 مجم / كجم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
المكورات المعوية (E. fecalis ، E. faecium) والمكورات العقدية المقاومة للبنسلين
1. بنزيل بنسلين + أميكاسين	2-4 مليون وحدة كل 4 ساعات 1 مجم / كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
2. أمبيسلين + أميكاسين		4-6 أسابيع
3. فانكومايسين + أميكاسين	15 مجم / كجم كل 12 ساعة 1 مجم / كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
المكورات العنقودية (المكورات العنقودية الذهبية ، S. البشروية ، وما إلى ذلك)
1. أوكساسيلين + أميكاسين	2 جم كل 4 ساعات 1 مجم / كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
2. سيفازولين + أميكاسين	2 جم كل 8 ساعات 1 مجم / كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
3. فانكومايسين	15 مجم / كجم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
البكتيريا سالبة الجرام (E. coli ، Proteus spp. ، Pseudomonas spp. ، Klebsiella spp. ، Enterobacter spp. ، Serratia spp.)
1. سيفيبيم + أميكاسين		4 أسابيع
2. سيفيبيمي + أميكاتسين	2 جم كل 12 ساعة 1 مجم / كجم كل 8 ساعات	4 أسابيع
3. Imipenem	0.5 جم كل 6 ساعات	4 أسابيع
الفطر Candida spp.، Aspergillus spp.
أمفوتيريسين ب + فلوكونازول	1 مجم / كجم مرة في اليوم 400 مجم مرة في اليوم	4-6 أسابيع

العلاج الممرض ، أعراض IE هو علاج دوائي للمتلازمات المرضية الرئيسية باستخدام الأدوية المضادة للالتهابات غير المحددة ، والأدوية ذات التأثير الإيجابي للتقلص العضلي ، ومدرات البول ، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والعوامل المضادة للصفيحات ، ومضادات التخثر. يهدف تأثيرها المعقد إلى وقف التسمم وردود الفعل المناعية المعقدة وتعويض قصور القلب وعلاج المضاعفات وتصحيح الاضطرابات في نظام الإرقاء.

مع المتغيرات المختلفة لمسار المرض ، تظهر متلازمات معينة في المقدمة في الصورة السريرية. يتوافق IE الحاد مع متلازمة السمية المعدية الواضحة ، ودراسة الجدوى ، ومتلازمة قصور القلب تحت الحاد ، ودراسات الجدوى المتعددة ، والنوبات القلبية ، وتغيرات المناعة الذاتية. بالنسبة لمتغير مطول من IE ، فإن متلازمة HF ، وهي آفة مناعية معقدة للأعضاء الداخلية ، مميزة. تحدد هذه الميزات محتوى وتكتيكات العلاج.

لعلاج متلازمة السمية المعدية ، يتم إجراء العلاج بالتسريب ، مع مراعاة شدة حالة المريض ، وظيفة إفراز الكلى. المحاليل (محلول فسيولوجي ، 5٪ ، 10٪ محلول جلوكوز ، بولي جلوسين ، إلكتروليتات) ، تدار مدرات البول بكمية تتجاوز إدرار البول اليومي حجم السائل المحقون بمقدار 300-400 مل. توصف خافضات الحرارة عند درجة حرارة أعلى من 38 درجة مئوية. يتم استخدام متوسط ​​الجرعات العلاجية للأدوية ، في الحالات الحادة وتحت الحاد مع مظاهر شديدة من المتلازمة - الحد الأقصى.

لتقليل التسمم ، يوصف المرضى الذين يعانون من المكورات العنقودية IE بلازما المتبرع المضادة للمكورات العنقودية وفقًا للمخطط المقبول عمومًا. يتم تحديد مدة العلاج في وقت القضاء على المتلازمة أو انخفاض كبير في مظاهرها. معايير العلاج الفعال هي: انخفاض درجة حرارة الجسم إلى المستوى الطبيعي ، والقضاء على القشعريرة ، وانخفاض التعرق ، والضعف ، والشعور بالضيق ، وتطبيع المعلمات المختبرية لنشاط IE.

في علاج قصور القلب ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في المرضى الذين يعانون من IE ، تتطور هذه المتلازمة نتيجة التهاب عضلة القلب السمي المعدي ، وقصور صمام القلب ، وانخفاض كبير في انقباض عضلة القلب. لذلك ، من الضروري إجراء تحفيز مؤثر في التقلص العضلي لعضلة القلب في وقت واحد ، وتقليل الصيام والتحميل المسبق على القلب ، والتأثير على الالتهاب ، وعمليات المناعة الذاتية في عضلة القلب.

لتحقيق هذه الأهداف ، يتم وصف جليكوسيدات القلب. لتثبيت غشاء الخلية ، وتصحيح الالتهاب ، وتلف المناعة الذاتية لخلايا عضلة القلب ، يتم استخدام بريدنيزولون (80-120 مجم / يوم ، عن طريق الحقن). في حالة زيادة عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب ، وزيادة أعراض قصور القلب ، يتم استخدام الأدوية ذات التأثير الإيجابي للتقلص العضلي (الدوبامين والدوبامين). لتفريغ القلب - مدرات البول (حلقة ، ثيازيد) ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل ، كابتوبريل) ، موسعات الأوعية المحيطية (النترات ، الهيدرالازين).

في المرضى الذين يعانون من FC I-II HF وفقًا لـ NYHA ، تم تحقيق أكبر تأثير علاجي من الاستخدام المشترك لمدرات البول الثيازيدية مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات صغيرة. تضمن نظام علاج قصور القلب III FC مدرًا واحدًا للبول ومثبطًا للإنزيم المحول للأنجيوتنسين. إذا استمرت علامات قصور القلب ، يتم وصف موسع وعائي محيطي. في علاج المرضى الذين يعانون من HF IV FC ومدرات البول العروية والثيازيدية ، يتم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات علاجية متوسطة تحت سيطرة ضغط الدم. عند مستويات ضغط الدم أقل من 90 و 70 ملم. RT. فن. لا ينصح باستخدام مجموعة من الأدوية المذكورة أعلاه. لتثبيت ضغط الدم ، يتم إعطاء بريدنيزولون عن طريق الوريد (70-100 مجم) ، محلول الألبومين ، يتم إجراء علاج التسريب المناسب. في حالة التأثير غير الكافي ، يتم إجراء تحفيز مؤثر في التقلص العضلي المؤقت لعضلة القلب باستخدام الدوبامين (الدوبامين). مع انخفاض كبير في EF للبطين الأيسر ، يتم استخدام النيون (2 جم ، 4-5 مرات).

توصف مدرات البول بشكل فردي ، تحت سيطرة تركيز البوتاسيوم والمغنيسيوم والصوديوم في بلازما الدم. في علاج FC I-II HF ، يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد ، إنداباميد) ، HF III-IV FC عبارة عن مزيج من مدرات البول العروية (فوروسيميد ، لازكس) ومدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد). اختر جرعة الدواء التي تسمح لك بإدرار البول الكافي. للوقاية من DIC ، توصف مضادات التخثر. من الضروري المراقبة الديناميكية لمعلمات أنظمة التخثر والفيبرين وإدرار البول ووزن الجسم.

في حالة العلاج الفعال ، تنخفض العلامات السريرية للركود في الدورة الدموية الرئوية والجهازية (التعب وضيق التنفس والوذمة المحيطية). يستمر العلاج حتى تقل أو تختفي أعراض التهاب الكبد الوبائي. ومع ذلك ، فإن العلاج المحافظ لمرض HF النهائي غير فعال في معظم الحالات بسبب التغيرات الكبيرة في ديناميكا الدم. في مثل هذه الحالات ، يشار إلى العلاج الجراحي. يتكون علاج AHF من العلاج الدوائي في حالات الطوارئ ، والذي يشمل استخدام الدوبامين (الدوبامين) ، والمواد المالحة (فوروسيميد ، والليزكس) ، وجليكوسيدات القلب (الديجوكسين) ، والبريدنيزولون (90-180 مجم) ، والأمينوفيلين ، والروبيريدول ، واستنشاق الأكسجين المرطب من خلال قناع .

غالبًا ما يتطور التخثر المنتشر داخل الأوعية في المرحلة الإنتانية من IE الحاد تحت الحاد. لتصحيح اضطرابات الإرقاء ، يتم استخدام العوامل المضادة للصفيحات (البنتوكسيفيلين 400-700 مجم / يوم ، تيكلوبيدين 500 مجم / يوم ، إندوبوفين 500-600 مجم / يوم ، ديبيريدامول 300-400 مجم / يوم) ، الهيبارين (100-400 وحدة / كجم من وزن الجسم يوميا) ، بلازما متبرعة طازجة مجمدة (8-12 مل / كجم من وزن الجسم يوميا).

إجراء المراقبة المخبرية لمؤشرات جهاز تخثر الدم. إذا استمرت العلامات السريرية والمخبرية لفرط التخثر ، جرعات إضافية من بلازما المتبرع الطازجة المجمدة (8-10 مل / كجم من وزن الجسم يوميًا) ، الهيبارين (100-150 وحدة / كجم من وزن الجسم يوميًا) ، ريوبوليجلوسين (400-800) مل / يوم). معايير العلاج الفعال هي: الاختفاء التام أو انخفاض كبير في المعايير السريرية والمخبرية للتخثر داخل الأوعية الدموية ، التخثر الطبيعي أو المعتدل.

في المرضى الذين يعانون من OIE ، يزداد نشاط نظام تحلل البروتين. يساهم تنشيط نظام kinin في الحفاظ على العملية الالتهابية. لمنع إطلاق البروتياز والأقارب ، يتم استخدام كونترينتالي (1000 وحدة دولية / كجم / يوم). مع تطور مدينة دبي للإنترنت ، يمكن زيادة الجرعة اليومية من الدواء إلى 300000 - 500000 وحدة دولية. يتم تناول مثبطات الإنزيم المحللة للبروتين يوميًا. إلغاء بعد القضاء على متلازمة التسمم ، وتطبيع درجة حرارة الجسم.

في الصورة السريرية لمرضى PIE ، تظهر مضاعفات المناعة الذاتية في المقدمة. في مثل هذه الحالة ، تثار مسألة تطبيق القانون المدني. يجعل استخدام HA من الممكن الحفاظ على استقرار أغشية عضلة القلب ، ومنع الضرر غير المحدد للخلايا عن طريق السموم الداخلية والإنزيمات المحللة للبروتين ، ومنع نفاذية الليزوزوم وإطلاق هيدرولازات الحمض ، وتوفير تأثير قمعي على كل مرحلة من مراحل الاستجابة المناعية. يساهم استخدام HA في مرحلة التحضير قبل الجراحة في تحقيق نتائج جيدة في العلاج الجراحي لـ AIE.

في الوقت نفسه ، يؤدي الاستخدام غير المنضبط لـ HA في PIE إلى تنشيط العملية المعدية (9.5 ٪) ، ويزيد من عدد الوفيات وموت الجنين بمقدار 1.5-2 مرة ، ويسبب تطور HF ؛ يقلل من نشاط العدلات ، وحيدات ونشاط البلعمة من الكريات البيض. يقمع التفاعلات المناعية الخلوية. تسبب استخدام جرعات صغيرة من بريدنيزولون في 120 مريضًا مصابًا بالتهاب عضلة القلب والتهاب كبيبات الكلى والمتلازمة البولية الشديدة والمتلازمة السمية الكلوية في حدوث مسار حاد للمرض في 31 ٪ من الحالات.

يتم وصف جرعات صغيرة من بريدنيزولون (20-30 ملغ / يوم) للمرضى الذين يعانون من PIE الذين يعانون من التهاب العضلات والتهاب كبيبات الكلى والتهاب عضلة القلب والتهاب الأوعية الدموية النزفية. لاحظ بعض المؤلفين تأثيرًا إيجابيًا من استخدام HA في PIE مع التتر العالي من عامل الروماتويد (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

معايير العلاج الفعال هي: التقليل أو الإزالة الكاملة لعلامات متلازمة السمية المعدية ، قصور القلب ، الديناميكيات الإيجابية في المضاعفات (انخفاض في عدد الجلطات الدموية ، مظاهر الإنتان ، تلف العضو المناعي) ، انخفاض في نشاط تفاعلات المرحلة الحادة ، تطبيع معاملات تخثر الدم ، نشاط العلامات السريرية والمخبرية IE.

أظهر تحليل أسباب النتائج غير المرضية للعلاج المحافظ لمرضى IE أن التأثير الأكبر على نتيجة المرض يتم من خلال: وقت التشخيص (أكثر من 8 أسابيع) وتعيين العلاج بالمضادات الحيوية (أكثر من 4 أسابيع) ، فشل العديد من الأعضاء ، HF III-IV FC ، بؤر متعددة لتدمير الرئة ، أمراض القلب الثنائية ، التليف الكيسي المتعدد ، الكبير والعالي الحركة ، تكوين الأنواع من البكتيريا (Staphylococcus aureus ، الفطريات ، البكتيريا سالبة الجرام ، E. coli ) ، سريع (في غضون أسبوع إلى أسبوعين) تدمير صمامات القلب. جوهر العلاج الجراحي لـ IE هو إعادة تأهيل غرف القلب والتصحيح الجذري لديناميكا الدم داخل القلب. لهذا الغرض ، يتم إجراء الإزالة الميكانيكية للأنسجة المصابة ، متبوعة بعلاج عقلاني بالمضادات الحيوية. إذا لزم الأمر ، قم بإجراء الأطراف الصناعية للصمام المصاب. لوحظت أفضل النتائج في المرضى الذين أجريت لهم عمليات جراحية في المراحل الأولى من IE ، مع الاحتفاظ باحتياطي عضلة القلب.

في الوقت الحالي ، المؤشرات الرئيسية للعلاج الجراحي هي: ثقب أو خلع في وريقات الصمام مع تطور قصور القلب الحاد ؛ الجلطات الدموية الشريانية (يشار إلى التدخل الجراحي بعد الحلقة الأولى من الجلطات الدموية ، لأن خطر الإصابة بالجلطات الدموية المتكررة مرتفع للغاية - حوالي 54 ٪) ؛ خراجات عضلة القلب ، الحلقة الليفية الصمامية ، لأن المزيد من العلاج المحافظ لا جدوى منه والموت لا مفر منه ؛ التهاب الشغاف الفطري ، والذي يؤدي في 100٪ من الحالات إلى الوفاة إذا لم يتم إجراء التدخل الجراحي في الوقت المناسب ؛ التهاب بطانة القلب المعدية لطرف اصطناعي ، الناجم عن نباتات فتاكة بشكل خاص (معدل الوفيات مع استمرار العلاج المحافظ هو 35-55٪) ؛ عدم فعالية العلاج موجه للسبب في غضون 3-4 أسابيع (الحفاظ على الحمى ، التدمير التدريجي للصمام وفشل القلب).

ينبغي النظر في الوقاية من IE في الأفراد المعرضين لخطر متزايد للإصابة بالمرض. يقدم الجدول 24 قائمة بالحالات المرضية التي تؤدي فيها التلاعبات الطبية المصحوبة بتجرثم الدم (قلع الأسنان ، وإزالة الجير ، واستئصال اللوزتين ، وتنظير القصبات ، وتنظير المثانة ، واستئصال الغدد ، والعمليات على القناة الصفراوية والأمعاء) في الغالب إلى تطور التهاب الشغاف.

الجدول 24 مخاطر تطوير IE (جمعية القلب الأوروبية ، 2004)

مخاطرة عالية	مجازفة معقولة الى حد ما
مرض القلب الأبهري	HCM غير المتماثل (تضيق تحت الأبهري)
تضيق في الشريان الأورطي	تصلب الأبهر مع التكلس
قصور المترالي	ارتخاء الصمام التاجي مع قلس
فتح القناة الشريانية	تاريخ التهاب الشغاف المعدي
صمام اصطناعي	عيوب الصمام ثلاثي الشرفات
عيب بين البطينين	عيوب الصمام الرئوي
متلازمة مارفان	الأطراف الصناعية غير الصمامية داخل القلب تضيق تاجي التهاب الشغاف الخثاري تمدد الأوعية الدموية بعد الاحتشاء أجهزة تنظيم ضربات القلب المزروعة

غالبًا ما يصاحب تجرثم الدم الذي يحدث في المرضى الذين يعانون من الحالات المرضية المذكورة تطور التهاب شغاف القلب المعدي. للوقاية من التهاب الشغاف ، يتم استخدام دورات قصيرة من العلاج بالمضادات الحيوية ، وترد مخططاتها التقريبية في الجدول 25.

الجدول 25: الوقاية من IE (جمعية القلب الأوروبية ، 2004)

يعد التهاب الشغاف أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي خطورة والتي لا يمكن التنبؤ بها. بدون علاج ، يكون IE الحاد قاتلاً في 4-6 أسابيع ، تحت الحاد - في غضون 4-6 أشهر. على خلفية العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، يصل معدل الوفيات إلى 30-40 ٪ ، وفي المرضى الذين يعانون من بدائل الصمامات المصابة - 70-80 ٪.

في الظروف الحديثة ، يعتبر IE مشكلة جراحية إلى حد كبير. ومع ذلك ، لحلها ، من الضروري دمج الأطباء من مختلف التخصصات: أطباء القلب وجراحي القلب وعلماء الأحياء الدقيقة السريرية والمتخصصين في التشخيص الإشعاعي وأخصائيي التخدير والإنعاش. إن تحقيق تأثير علاجي إيجابي أمر مستحيل دون ملاحظة الإعدادات الحديثة للعلاج المسبب للمرض ومسببات الأمراض. مفتاح العلاج الناجح هو التشخيص في الوقت المناسب ، والعلاج الفعال قبل الجراحة ، والجراحة المبكرة. ومع ذلك ، في كل حالة محددة ، يلزم اتباع نهج فردي ، بناءً على تقييم متوازن لشدة المريض ، وتأثير العلاج المحافظ ، وخطر حدوث مضاعفات قاتلة.

أي الأطباء يجب عليك الاتصال بهم إذا كنت مصابًا بالتهاب شغاف القلب المعدي:

طبيب قلب

هل أنت قلق حول شيء؟ هل تريد معرفة المزيد من المعلومات التفصيلية عن التهاب الشغاف المعدي وأسبابه وأعراضه وطرق علاجه والوقاية منه ومسار المرض والنظام الغذائي بعده؟ أم أنك بحاجة لفحص؟ يمكنك حجز موعد مع طبيب- عيادة اليورومختبرفي خدمتك دائما! سيقوم أفضل الأطباء بفحصك ودراسة العلامات الخارجية والمساعدة في تحديد المرض من خلال الأعراض وتقديم المشورة لك وتقديم المساعدة اللازمة وإجراء التشخيص. يمكنك أيضا اتصل بطبيب في المنزل. عيادة اليورومختبرمفتوح لك على مدار الساعة.

كيفية الاتصال بالعيادة:
هاتف عيادتنا في كييف: (+38 044) 206-20-00 (متعدد القنوات). سيختار سكرتير العيادة يومًا وساعة مناسبين لك لزيارة الطبيب. يشار إلى إحداثياتنا واتجاهاتنا. ابحث بمزيد من التفاصيل حول جميع خدمات العيادة عليها.

(+38 044) 206-20-00

إذا كنت قد أجريت أي بحث سابقًا ، تأكد من أخذ نتائجهم إلى استشارة الطبيب.إذا لم تكتمل الدراسات ، سنفعل كل ما هو ضروري في عيادتنا أو مع زملائنا في عيادات أخرى.

أنت؟ يجب أن تكون حريصًا جدًا بشأن صحتك العامة. لا يولي الناس اهتمامًا كافيًا أعراض المرضولا تدرك أن هذه الأمراض يمكن أن تكون مهددة للحياة. هناك العديد من الأمراض التي لا تظهر نفسها في أجسامنا في البداية ، ولكن في النهاية اتضح ، للأسف ، أن الوقت قد فات لعلاجها. كل مرض له علاماته الخاصة ، ومظاهره الخارجية المميزة - ما يسمى أعراض المرض. التعرف على الأعراض هو الخطوة الأولى في تشخيص الأمراض بشكل عام. للقيام بذلك ، ما عليك سوى القيام بذلك عدة مرات في السنة لفحصها من قبل طبيبليس فقط للوقاية من مرض رهيب ، ولكن أيضًا للحفاظ على الروح السليمة في الجسد والجسم ككل.

إذا كنت تريد طرح سؤال على الطبيب ، فاستخدم قسم الاستشارة عبر الإنترنت ، فربما تجد إجابات لأسئلتك وتقرأها نصائح العناية الذاتية. إذا كنت مهتمًا بمراجعات حول العيادات والأطباء ، فحاول العثور على المعلومات التي تحتاجها في القسم. سجل أيضا في البوابة الطبية اليورومختبرلتكون على اطلاع دائم بآخر الأخبار والمعلومات على الموقع ، والتي سيتم إرسالها إليك تلقائيًا عن طريق البريد.

التهاب الشغاف المعدي (IE) هو التهاب تقرحي معدي في شغاف القلب ، مصحوبًا بتكوين نباتات على الصمامات أو الهياكل تحت الصمامية ، وتدميرها ، واختلال وظيفتها وتشكيل قصور الصمام. في أغلب الأحيان ، تؤثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض على الصمامات التي تم تغييرها سابقًا والهياكل تحت الصمامية ، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية والتغيرات التنكسية في الصمامات و MVP والصمامات الاصطناعية. هذا هو ما يسمى التهاب الشغاف الثانوي المعدي. في حالات أخرى ، تتطور الآفة المعدية للشغاف على خلفية الصمامات غير المتغيرة (التهاب الشغاف الأولي المعدي).

في السنوات الأخيرة ، زاد معدل تكرار IE الأولي إلى 41-54 ٪ من جميع حالات المرض. هناك أيضًا التهاب شغاف القلب الحاد وتحت الحاد. شائع بشكل كاف في الماضي ، أصبح المسار المطول لالتهاب الشغاف أمراً نادراً الآن. غالبًا ما تتأثر الصمامات التاجية والأبهرية ، وغالبًا ما تتأثر الصمام ثلاثي الشرفات والصمام الرئوي. إن هزيمة شغاف القلب الأيمن هي الأكثر شيوعًا لمدمني المخدرات بالحقن. يبلغ معدل الإصابة السنوي بالتهاب شغاف القلب المعدي 38 حالة لكل 100 ألف من السكان ، ويمرض الأشخاص في سن العمل (20-50 عامًا) في كثير من الأحيان.

في العقد الماضي ، لاحظ العديد من المؤلفين زيادة في حدوث IE ، والذي يرتبط بالاستخدام الواسع النطاق للمعدات الطبية الغازية ، والمزيد من التدخلات الجراحية المتكررة على القلب ، وزيادة إدمان المخدرات وعدد الأشخاص الذين يعانون من حالات نقص المناعة . تظل نسبة الوفيات في IE عند مستوى 40-60 ٪ ، لتصل إلى 80 ٪ في المرضى المسنين والشيخوخة. تسلط هذه البيانات الضوء على الصعوبات في التشخيص والعلاج الفعال للمرض في الوقت المناسب.

تصنيف التهاب الشغاف المعدي

حسب الأصل ، يتم تمييز التهاب الشغاف الأولي والثانوي. عادة ما يحدث الأولية في حالات الصرف الصحي من مسببات مختلفة على خلفية صمامات القلب غير المتغيرة. ثانوي - يتطور على خلفية أمراض الأوعية الدموية الموجودة بالفعل أو الصمامات مع التشوهات الخلقية والروماتيزم والزهري بعد الجراحة لاستبدال الصمام أو بضع الصوار.

وفقًا للدورة السريرية ، يتم تمييز الأشكال التالية من التهاب الشغاف المعدي:

• حاد - لمدة تصل إلى شهرين ، يتطور كمضاعفات لحالة إنتانية حادة ، أو إصابات خطيرة أو تلاعبات طبية على الأوعية ، تجاويف القلب: تعفن الأوعية الدموية (القسطرة). يتميز بمسببات الأمراض شديدة الضراوة وأعراض إنتانية شديدة.
• تحت الحاد - مدة تزيد عن شهرين ، تتطور مع عدم كفاية العلاج من التهاب الشغاف الحاد أو المرض الأساسي.
• طويل، ممتد.

بالنسبة لمدمني المخدرات ، تتمثل السمات السريرية لالتهاب الشغاف المعدي في صغر سنهم ، والتقدم السريع لفشل البطين الأيمن والتسمم العام ، وتلف الرئة الارتشاحي والمدمّر.

في المرضى المسنين ، يحدث التهاب الشغاف بسبب أمراض مزمنة في الجهاز الهضمي ، ووجود بؤر معدية مزمنة ، وتلف في صمامات القلب. هناك التهاب شغاف قلبي نشط وغير نشط (ملتئم). وفقًا لدرجة الضرر ، يحدث التهاب الشغاف مصحوبًا بضرر محدود في وريقات صمامات القلب أو مع وجود آفة تمتد إلى ما بعد الصمام.

تتميز الأشكال التالية من التهاب الشغاف المعدي:

• المعدية السامة - تتميز بتجرثم الدم العابر ، التصاق الممرض على شغاف القلب المتغير ، وتشكيل نباتات ميكروبية ؛
• معدي - حساسية أو التهاب مناعي - العلامات السريرية لتلف الأعضاء الداخلية مميزة: التهاب عضلة القلب ، التهاب الكبد ، التهاب الكلية ، تضخم الطحال ؛
• التصنع - يتطور مع تقدم عملية الإنتان وفشل القلب. إن ظهور آفات شديدة وغير قابلة للشفاء في الأعضاء الداخلية هو سمة مميزة ، على وجه الخصوص ، تنكس عضلة القلب السام مع العديد من التنخر. يحدث تلف عضلة القلب في 92٪ من حالات التهاب الشغاف المعدي لفترات طويلة.

أسباب التهاب الشغاف

• في السابق ، كانت العقديات هي السبب الرئيسي لالتهاب الشغاف. استجابت هذه العدوى بشكل جيد للعلاج. في عصرنا ، بسبب الاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية ، تغير طيف مسببات الأمراض الميكروبية. الآن التهاب الشغاف الناجم عن المكورات العنقودية ، الزائفة الزنجارية ، الكائنات الحية الدقيقة الفطرية. الأمراض التي تسببها هذه الجراثيم أكثر شدة ، وخاصة التهاب الشغاف الناجم عن عدوى فطرية. غالبًا ما تحدث العدوى في موقع الصمام الاصطناعي. يُسمى التهاب الشغاف المعدي التهاب الشغاف الاصطناعي ويتطور في غضون شهرين بعد جراحة استبدال صمام القلب. في هذه الحالة ، غالبًا ما يكون العامل المسبب للمرض هو المكورات العقدية. المرضى الذين يعانون من عيوب في القلب ، وخاصة أولئك الذين يعانون من مرض الصمام الأبهري ، وعيوب الحاجز البطيني ، وتضيق الشريان الأورطي ، لديهم مخاطر عالية للإصابة بالتهاب الشغاف.
• لكن يمكن أن يصاب الأشخاص الأصحاء بالتهاب الشغاف المعدي. يتم تسهيل ذلك من خلال الحمل الجسدي والعقلي ، وانخفاض المناعة. من أجل الوصول إلى الصمام ، يجب أن تدخل الكائنات الحية الدقيقة إلى مجرى الدم. يتم مواجهة الميكروبات باستمرار. لقد ثبت أنه حتى مع تنظيف الأسنان بالفرشاة بانتظام ، تدخل كمية صغيرة من الميكروبات في مجرى الدم. لكن هذا لا يعني أن كل من يغسل أسنانه سيمرض. من خلال تدفق الدم ، تدخل الكائنات الحية الدقيقة إلى القلب ، وإذا تضررت صمامات القلب ، فإنها تلتصق بها بسهولة وتبدأ في التكاثر ، مكونة مستعمرات من الكائنات الحية الدقيقة ، ما يسمى بالنباتات الميكروبية. يمكن للنباتات الميكروبية أن تدمر الصمام بسرعة. قد تخرج قطع من الشرفات أو مستعمرات الكائنات الحية الدقيقة من الصمام ، وقد تتمزق الشرفات. يمكن أن تدخل أجزاء من الصمام أو النباتات الميكروبية عبر مجرى الدم إلى الدماغ وتسبب احتشاء دماغي مصحوبًا بشلل وشلل جزئي واضطرابات عصبية أخرى. لا يمكن للصمام التالف أن يؤدي وظيفته ويحدث قصور في القلب قريبًا. يتطور قصور القلب بسرعة كبيرة لأن القلب ليس لديه الوقت لاستخدام قدراته التعويضية.

أعراض التهاب الشغاف

قد يبدأ التهاب الشغاف المعدي بشكل حاد أو تدريجي. في الوقت الحاضر ، تسود أشكال المرض التي تم محوها مع بداية طويلة وعيادة غير نمطية ، مما يجعل من الصعب إجراء التشخيص في الوقت المناسب. الأعراض المبكرة لالتهاب الشغاف المعدي هي الحمى والتسمم العام ، والذي يتجلى في الضعف والشعور بالضيق العام والصداع وفقدان الشهية وفقدان الوزن وآلام العضلات والمفاصل. زيادة درجة الحرارة في التهاب الشغاف المعدي ليست منتظمة على الفور وغالبًا ما تكون مصحوبة بقشعريرة وتعرق. في الفترة الأولى من المرض ، تكون الشكاوى من القلب نادرة ، على الرغم من وجود زيادة مستمرة في معدل ضربات القلب دائمًا تقريبًا.

بعد أسابيع قليلة من ظهور التهاب الشغاف المعدي ، تصبح الزيادة في درجة الحرارة أكثر أو أقل استمرارًا ، وغالبًا ما تصل إلى أعداد كبيرة (38-39 درجة مئوية) ، ويصاحبها قشعريرة شديدة وتعرق غزير. تظهر علامات تلف القلب تدريجياً على شكل ضيق في التنفس يتفاقم بسبب التمرين وألم في الصدر واضطراب في نظم القلب. خلال هذه الفترة ، يمكن للطبيب الاستماع إلى مجموعة متنوعة من الأصوات في منطقة الصمامات ، والتي غالبًا ما تجعل المرء يشتبه في حدوث التهاب شغاف القلب المعدي. في الحالات الشديدة من التهاب الشغاف المعدي ، قد تظهر العلامات الأولى لفشل القلب - التنفس الضحل المتكرر والسعال وتفاقم الوضع الأفقي والوذمة في الأطراف السفلية. نظرًا لأن التهاب الشغاف المعدي لا يؤثر على القلب فحسب ، بل يؤثر أيضًا على الأعضاء الداخلية الأخرى ، بمرور الوقت ، تظهر علامات تشير إلى إصابة الكلى: تورم تحت العينين ، وآلام أسفل الظهر ، واضطرابات في المسالك البولية. قد يكون هناك أيضًا صداع مستمر ودوخة وضعف في الإحساس وحركة في الأطراف بسبب إصابة الدماغ. على ملتحمة العين المصابة بالتهاب شغاف القلب المعدي ، تم العثور على طفح جلدي مرقط ، على الجلد - نزيف صغير وطفح جلدي حطاطي.

يمكن أن يكون مسار التهاب الشغاف المعدي معقدًا بسبب تطور المضاعفات ، وكثير منها يهدد الحياة: ثقب أو انقلاب جزء من الصمام وتطور قصور القلب الحاد ، والانصمام الخثاري ، وخراجات عضلة القلب والحلقة الصمامية ، والتهاب كبيبات الكلى و ارتفاع ضغط الشريان الرئوي.

التشخيص

يشمل فحص IE المشتبه به فحصًا تفصيليًا للمريض وخاصة الاستماع الدقيق للقلب ، واختبارات الدم المختلفة ، وتخطيط القلب ، والموجات فوق الصوتية للقلب (تخطيط صدى القلب). في فحص الدم العام ، تم الكشف عن علامات نموذجية للالتهاب (زيادة ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء). من الضروري أيضًا إجراء مزرعة دم وريدي مرتين لتحديد مسببات الأمراض المحددة (يتطلب ذلك عينتين من الدم). ومع ذلك ، فإن ثقافة الدم السلبية لا تستبعد تشخيص IE. يلعب تخطيط صدى القلب دورًا حاسمًا في التشخيص (من خلال جدار الصدر الأمامي أو عبر المريء) ، والذي يمكن من خلاله إثبات وجود نباتات ميكروبية بشكل موثوق ، ودرجة تلف الصمامات وضعف وظيفة ضخ القلب.

علاج

يشمل برنامج العلاج المركب الحديث لـ IE علاجًا مضادًا للبكتيريا وممرضًا وعلاجًا للأعراض وتصحيح الدم خارج الجسم وجراحة القلب وفقًا للإشارات. في كل حالة ، يتم اختيار العلاج بشكل فردي. من الضروري مراعاة نوع العامل الممرض ، وشدة حالة المريض ، ومرحلة التطور ومتغير مسار IE ، وحجم التدابير العلاجية في المراحل السابقة.

يتم إجراء العلاج المضاد للبكتيريا لمرضى IE في المستشفى وفقًا للمبادئ الأساسية:

• يجب أن يكون العلاج موجهًا للسبب ، ويستهدف العامل المسبب للمرض ؛
• للعلاج ، يجب استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا التي لها تأثير مبيد للجراثيم فقط ؛
• يجب أن يكون علاج IE مستمرًا وطويلًا: مع عدوى بالمكورات العقدية - 4 أسابيع على الأقل ؛
• مع عدوى المكورات العنقودية - 6 أسابيع على الأقل ؛
• مع النباتات سالبة الجرام - 8 أسابيع على الأقل ؛
• يجب أن يشمل العلاج إنشاء تركيز عالٍ من المضادات الحيوية في قاع الأوعية الدموية والنباتات (يفضل بالتنقيط الوريدي للمضادات الحيوية).

يجب اعتبار معايير إيقاف العلاج بالمضادات الحيوية مزيجًا من عدة تأثيرات:

• التطبيع الكامل لدرجة حرارة الجسم.
• تطبيع المعلمات المختبرية (اختفاء زيادة عدد الكريات البيضاء ، العدلات ، فقر الدم ، اتجاه واضح نحو انخفاض في ESR) ؛
• النتائج السلبية لفحص الدم البكتيري.
• اختفاء المظاهر السريرية لنشاط المرض.

مع زيادة علامات التفاعلات المناعية (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب المفاصل ، التهاب عضلة القلب ، التهاب الأوعية الدموية) ، يُنصح باستخدام:

• الجلوكوكورتيكويدات (لا يزيد بريدنيزولون عن 15-20 مجم في اليوم) ؛
• العوامل المضادة للصفيحات
• بلازما فرط المناعة
• الغلوبولين المناعي البشري
• فصادة البلازما.

مع عدم فعالية العلاج المحافظ في غضون 3-4 أسابيع ، يشار إلى علاج جراحة القلب. على الرغم من إنشاء عدد كبير من المضادات الحيوية عالية الفعالية وأدوية العلاج الكيميائي في السنوات الأخيرة ، إلا أن علاج IE يظل مهمة صعبة للغاية. ويرجع ذلك إلى التكرار المتزايد لزرع سلالات شديدة الضراوة من مسببات الأمراض (المكورات العنقودية الذهبية ، الزائفة الزنجارية ، الكائنات الدقيقة سالبة الجرام من مجموعة NASEC) المقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية ، انخفاض في المقاومة المناعية لمعظم المرضى ، زيادة في العدد من المرضى المسنين والشيخوخة ، وأسباب أخرى. يتم تحديد تأثير العلاج بالمضادات الحيوية إلى حد كبير من خلال المدى الذي يكون فيه تركيز المضادات الحيوية المتكونة في الدم كافياً للعمل على العامل الممرض ، والذي يتمركز في أعماق بؤرة الالتهاب (النباتات) ويحيط به الثرومبين الليفين. جلطة "واقية".

في علاج IE ، يتم استخدام المضادات الحيوية ذات التأثير المضاد للجراثيم: مثبطات تخليق جدار الخلية البكتيرية - B-lactams (البنسلين ، السيفالوسبورينات ، الكاربوبنيمات) ؛ مثبطات تخليق البروتين (أمينوغليكوزيدات ، ريفامبيسين) ؛ مثبطات تخليق الحمض النووي (الفلوروكينولونات). يقدم الجدول 23 مخططات لاستخدام المضادات الحيوية اعتمادًا على العامل الممرض وحساسيته.

ملامح المرض

مع المتغيرات المختلفة لمسار المرض ، تظهر متلازمات معينة في المقدمة في الصورة السريرية. يتوافق IE الحاد مع متلازمة السمية المعدية الواضحة ، ودراسة الجدوى ، ومتلازمة قصور القلب تحت الحاد ، ودراسات الجدوى المتعددة ، والنوبات القلبية ، وتغيرات المناعة الذاتية. بالنسبة لمتغير مطول من IE ، فإن متلازمة HF ، وهي آفة مناعية معقدة للأعضاء الداخلية ، مميزة. تحدد هذه الميزات محتوى وتكتيكات العلاج.

لعلاج متلازمة السمية المعدية ، يتم إجراء العلاج بالتسريب ، مع مراعاة شدة حالة المريض ، وظيفة إفراز الكلى. المحاليل (محلول فسيولوجي ، 5٪ ، 10٪ محلول جلوكوز ، بولي جلوسين ، إلكتروليتات) ، تدار مدرات البول بكمية تتجاوز إدرار البول اليومي حجم السائل المحقون بمقدار 300-400 مل. توصف خافضات الحرارة عند درجة حرارة أعلى من 380 درجة مئوية. يتم استخدام متوسط ​​الجرعات العلاجية للأدوية ، مع IE الحاد وتحت الحاد مع مظاهر شديدة من متلازمة - الحد الأقصى.

لتقليل التسمم ، يوصف المرضى الذين يعانون من المكورات العنقودية IE بلازما المتبرع المضادة للمكورات العنقودية وفقًا للمخطط المقبول عمومًا. يتم تحديد مدة العلاج في وقت القضاء على المتلازمة أو انخفاض كبير في مظاهرها. معايير العلاج الفعال هي: انخفاض درجة حرارة الجسم إلى المستوى الطبيعي ، والقضاء على القشعريرة ، وانخفاض التعرق ، والضعف ، والشعور بالضيق ، وتطبيع المعلمات المختبرية لنشاط IE.

في علاج قصور القلب ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في المرضى الذين يعانون من IE ، تتطور هذه المتلازمة نتيجة التهاب عضلة القلب السمي المعدي ، وقصور صمام القلب ، وانخفاض كبير في انقباض عضلة القلب. لذلك ، من الضروري إجراء تحفيز مؤثر في التقلص العضلي لعضلة القلب في وقت واحد ، وتقليل الصيام والتحميل المسبق على القلب ، والتأثير على الالتهاب ، وعمليات المناعة الذاتية في عضلة القلب.

لتحقيق هذه الأهداف ، يتم وصف جليكوسيدات القلب. لتثبيت غشاء الخلية ، وتصحيح الالتهاب ، وتلف المناعة الذاتية لخلايا عضلة القلب ، يتم استخدام بريدنيزولون (80-120 مجم / يوم ، عن طريق الحقن). في حالة زيادة عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب ، وزيادة أعراض قصور القلب ، يتم استخدام الأدوية ذات التأثير الإيجابي للتقلص العضلي (الدوبامين والدوبامين). لتفريغ القلب - مدرات البول (حلقة ، ثيازيد) ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل ، كابتوبريل) ، موسعات الأوعية المحيطية (النترات ، الهيدرالازين).

مضاعفات التهاب الشغاف

مضاعفات التهاب الشغاف المعدي مع نتائج مميتة هي الصدمة الإنتانية ، والانسداد في الدماغ ، والقلب ، ومتلازمة الضائقة التنفسية ، وفشل القلب الحاد ، وفشل الأعضاء المتعددة.

مع التهاب الشغاف المعدي ، غالبًا ما يتم ملاحظة المضاعفات من الأعضاء الداخلية:

• الكلى (المتلازمة الكلوية ، النوبة القلبية ، الفشل الكلوي ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر)
• القلب (أمراض صمامات القلب ، التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور)
• الرئتين (نوبة قلبية ، التهاب رئوي ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، خراج)
• الكبد (الخراج والتهاب الكبد وتليف الكبد).
• الطحال (نوبة قلبية ، خراج ، تضخم الطحال ، تمزق)
• الجهاز العصبي (السكتة الدماغية ، شلل نصفي ، التهاب السحايا والدماغ ، التهاب السحايا ، خراج الدماغ)
• الأوعية (تمدد الأوعية الدموية ، التهاب الأوعية الدموية النزفية ، تجلط الدم ، الجلطات الدموية ، التهاب الوريد الخثاري).

وقاية

يجب الوقاية من التهاب الشغاف المعدي في المقام الأول عند الأفراد المعرضين لخطر متزايد للإصابة بالمرض. يزداد خطر الإصابة بالمرض مع قلع الأسنان ، وإزالة الجير ، واستئصال اللوزتين ، وتنظير القصبات ، وتنظير المثانة ، واستئصال الغدد ، والجراحة في القناة الصفراوية والأمعاء.

الأمراض التي يزداد فيها خطر الإصابة بالتهاب الشغاف:

• مرض القلب الأبهري
• HCM غير المتماثل (تضيق تحت الأبهري)
• تضيق الأبهر
• تصلب الأبهر مع التكلس
• القصور التاجي
• ارتخاء الصمام التاجي مع قلس
• القناة الشريانية المفتوحة
• تاريخ التهاب الشغاف المعدي
• صمام اصطناعي
• عيوب الصمام ثلاثي الشرف
• عيب IVS
• مرض الصمامات
• متلازمة مارفان
• الأطراف الصناعية غير الصمامية داخل القلب
• تضيق تاجي
• التهاب الشغاف
• تمدد الأوعية الدموية بعد الاحتشاء
• أجهزة تنظيم ضربات القلب المزروعة.

غالبًا ما يصاحب تجرثم الدم الذي يحدث في المرضى الذين يعانون من الحالات المرضية المذكورة تطور التهاب شغاف القلب المعدي.

للوقاية من التهاب الشغاف ، يتم استخدام دورات قصيرة من العلاج بالمضادات الحيوية:

1. استحالة الإعطاء عن طريق الفم: أمبيسلين (2 جم IV أو IM) قبل 30 دقيقة من الإجراء.
2. حساسية من البنسلين: كليندوميسين (600 مجم) أو سيفالكسين / سيفادروكسيل (2 جم) أو أزوثروميسين / كلاريثروميسين (500 مجم) شفويا قبل العملية بساعة واحدة.
3. المجموعة عالية الخطورة: الأمبيسلين (2 جم IV أو IM) بالإضافة إلى الجنتاميسين (1.5 مجم / كجم ، ولكن ليس أكثر من 120 مجم ، IV أو IM) قبل 30 دقيقة من الإجراء. بعد 6 ساعات ، أمبيسيلين (1 جم وريدي أو عضلي) أو أموكسيسيلين (1 جم عن طريق الفم).
4. المجموعة المعرضة للخطر مع حساسية من البنسلين: فانكومايسين (1 جم IV أكثر من 1-2 ساعة) بالإضافة إلى الجنتاميسين (1.5 مجم / كجم ، ولكن ليس أكثر من 120 مجم ، IV أو IM) ؛ أنهي المقدمة قبل 30 دقيقة من الإجراء.
5. مجموعة المخاطر المعتدلة: أموكسيسيلين (2 جم عن طريق الفم) ساعة واحدة قبل الإجراء أو الأمبيسلين (2 جم IV أو IM) قبل 30 دقيقة من الإجراء.
6. مجموعة المخاطر المتوسطة مع حساسية من البنسلين: فانكومايسين (1 جم IV أكثر من 1-2 ساعة) ؛ المقدمة.

يبدو أن الاستخدام الوقائي للمضادات الحيوية وفقًا لهذه المخططات يمكن أن يمنع عددًا من حالات التهاب الشغاف المعدي. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن التهاب الشغاف يحدث غالبًا لدى الأفراد الذين لا ينتمون إلى المجموعات المعرضة لخطر كبير ، وكذلك في تجرثم الدم غير المرتبط بالإجراءات الطبية المذكورة.