>

احتشاء عضلة القلب. أنواع وأسباب وعلاج احتشاء عضلة القلب

أسباب ذلك مختلفة. على وجه الخصوص ، أمراض الأوعية الدموية - تصلب الشرايين. في هذه الحالة ، يتم تشكيل لويحات ضيقة ، وفي النهاية تمنع تجويف الوعاء. أسباب تصلب الشرايين - التدخين والسمنة وارتفاع ضغط الدم ونمط الحياة السلبي. في كثير من الأحيان - مشاكل في عمليات التمثيل الغذائي في الجسم.

تحدث أحيانًا مشاكل في الدورة الدموية عندما تلتهب الشرايين الرئيسية للقلب. في هذه الحالة ، يتطور التهاب الشرايين. المرض نادر ولكنه ممكن مع نوبة قلبية. يمكن أن تكون معدية أو غير معدية.

يمكن أن تؤدي الكدمات أيضًا إلى احتشاء عضلة القلب ، وخاصة الاختراق. تعتبر الإصابات المغلقة خطيرة من حيث حدوث نوبة قلبية ، حيث تؤدي إلى أضرار جسيمة ، كدمات في القلب ، مما يؤدي إلى حدوث انتهاك لتجلط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، بعد الكدمات ، تتشكل جلطات الدم ، والتي غالباً ما تسبب احتشاء عضلة القلب الحاد.

سماكة جدران الأوعية الدموية بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي - تتطور هذه العملية ببطء ، لكنها لا رجعة فيها. في هذه الحالة ، يحدث احتشاء عضلة القلب الحاجز الأمامي في كثير من الأحيان.

نادرًا ما يحدث أن احتشاء عضلة القلب في الجدار الأمامي ناتج عن جراحة في القلب. لا يقع اللوم على الأطباء دائمًا ، لأنه يكاد يكون من المستحيل التنبؤ بالمضاعفات.

أسباب ذلك مختلفة. على وجه الخصوص ، أمراض الأوعية الدموية - تصلب الشرايين. في هذه الحالة ، يتم تشكيل لويحات ضيقة ، وفي النهاية تمنع تجويف الوعاء. أسباب تصلب الشرايين - التدخين والسمنة وارتفاع ضغط الدم ونمط الحياة السلبي. في كثير من الأحيان - مشاكل في عمليات التمثيل الغذائي في الجسم.

طريقة تطور المرض

هناك مراحل:

  1. إقفار
  2. الضرر (النخر)
  3. التنخر
  4. تندب

يمكن أن يكون نقص التروية مؤشرا على نوبة قلبية ويستمر لفترة طويلة. في قلب العملية هناك انتهاك لديناميكا الدم في عضلة القلب. يعتبر تضيق تجويف شريان القلب إلى الحد الذي لا يمكن معه تعويض تقييد تدفق الدم إلى عضلة القلب أمرًا مهمًا من الناحية السريرية.

يحدث هذا غالبًا عندما يضيق الشريان بنسبة 70٪ من مساحة المقطع العرضي. عندما يتم استنفاد الآليات التعويضية ، يُقال إن الضرر يحدث عندما يعاني التمثيل الغذائي ووظيفة عضلة القلب ، ولكن التغييرات قد تكون قابلة للعكس (نقص التروية).

مرحلة الضرر تستمر من 4 إلى 7 ساعات. يتميز النخر بأضرار لا رجعة فيها. بعد أسبوع إلى أسبوعين من الاحتشاء ، تبدأ المنطقة النخرية في استبدال النسيج الندبي. يحدث التكوين النهائي للندبة بعد شهر إلى شهرين.

أسباب مرض نقص تروية القلب

مع عدم قدرة الشرايين التاجية على تلبية احتياجات عضلة القلب من الأكسجين ، هناك تركيز على نقص التروية ، ثم النخر. العوامل المسببة لنوبة قلبية:

  • تصلب الشرايين المصحوب بآفة أولية في الشريان الأورطي والشرايين التاجية للقلب.
  • ارتفاع ضغط الدم ، شكل القلب.
  • تجلط الدم والانسداد التاجي المرتبط بفرط تخثر الدم.
  • التهاب الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى تكاثر الظهارة داخل الأوعية وتصلب الجدار.
  • ضغوط جسدية أو نفسية-عاطفية قوية.
  • الوزن الزائد ، العادات السيئة ، الخمول البدني ، أخطاء الأكل.

الاحتشاء الدائري الحاد هو عبارة عن آفة قلبية كبيرة البؤرة تنتقل من مكان إلى آخر مرتبطة بمحو الشريان المحيطي. يؤدي إلى مضاعفات خطيرة تصل إلى الوفاة من صدمة قلبية أو تمزق عضلة القلب. تجلى سريريا:

  • ألم ضاغط حاد خلف القص.
  • الشعور بالخوف من الذعر
  • فرط التعرق - زيادة التعرق.
  • ضعف شديد؛
  • حالة غروانية
  • نقص الهواء
  • الإحساس بضربات القلب والنبض.

يحدث تلف عضلة القلب في 4 مراحل:

  • يتميز الاحتشاء اليومي (المرحلة الأكثر حدة) بأعلى مخاطر الإصابة بمضاعفات خطيرة. يتم تمثيله عن طريق نخر ألياف العضلات مع تفاعل خلوي ضعيف على طول المحيط.
  • تستمر المرحلة الحادة أسبوعًا واحدًا ، ويتشكل بؤرة النخر بوضوح ، وتتخللها كريات بيضاء نووية مجزأة ، حولها "كورولا نزفية" (منطقة نزيف نمري). حالة المريض خطيرة ولكنها مستقرة.
  • تنمو الأنسجة الحبيبية في منطقة النخر - وهي مرحلة تحت الحاد. يستمر لمدة تصل إلى شهر ، تتحسن حالة المريض تدريجياً ، ويعود عمل القلب.
  • تستمر مرحلة الندبات لمدة شهرين. احتشاء عضلة القلب في مرحلة تندب براعم النسيج الضام ، تتشكل ندبة.

إذا ظهر بؤرة جديدة لنخر عضلة القلب في فترة تصل إلى شهرين ، فإنهم يتحدثون عن انتكاس. تسمى النوبة القلبية التي تطورت بعد نهاية مرحلة التندب بالمتكررة.

مع احتشاء عضلة القلب الدائري ، يمتد النخر إلى سمك جدار البطين الأيسر بالكامل ، مما يؤدي إلى اضطرابات شديدة في نشاط القلب:

  • قصور القلب الحاد مع الوذمة الرئوية.
  • عدم انتظام ضربات القلب والحصار في حالة تلف نظام التوصيل للقلب ؛
  • صدمة قلبية مع تطور مدينة دبي للإنترنت ؛
  • نزيف متعدد مع انخفاض في تخثر الدم.
  • خثار وريدي مهاجر نتيجة لتجلط الدم المتزايد لاحقًا ؛
  • تخثر داخل القلب الجداري.
  • تمزق في جدار القميص الدموي الدموي مما يؤدي إلى الوفاة.

يمكن أن يكون سبب السكتة القلبية عدة أسباب. هو - هي:

  • تصلب الشرايين. مرض الشرايين المزمن ، والذي يتميز بتكوين جلطات دموية خطيرة. إذا لم يتم منعها من التطور ، فسوف يزداد حجمها وفي النهاية تسد الشريان وإمدادات الدم.
  • تشنج الشرايين التاجية الحاد. يمكن أن يأتي هذا من البرد أو التعرض للمواد الكيميائية (السموم والأدوية).
  • الانصمام. هذه عملية مرضية تظهر فيها الجزيئات في اللمف أو الدم التي لا ينبغي أن تكون موجودة ، مما يؤدي إلى تعطيل إمداد الدم المحلي. السبب الأكثر شيوعًا لاحتشاء عضلة القلب الحاد هو الانصمام الدهني ، عندما تدخل قطرات من الدهون إلى مجرى الدم.
  • تشغيل فقر الدم. في هذه الحالة ، يحدث انخفاض حاد في نسبة الهيموجلوبين في الدم ، وبالتالي تقل وظائف نقل الدم ، لذلك لا يتم توفير الأكسجين بالحجم المناسب.
  • اعتلال عضلة القلب. يتميز التضخم الحاد لعضلة القلب بوجود تناقض بين مستوى إمداد الدم وزيادة الاحتياجات.
  • التدخلات الجراحية. خلال العملية كان هناك تشريح كامل للسفينة عبر أو ربطها.

بالإضافة إلى الأسباب الرئيسية ، هناك أيضًا عوامل خطر - حالات مرضية يمكن أن تؤدي إلى نوبة قلبية. وتشمل هذه:

  • أمراض الجهاز القلبي الوعائي (غالبًا أمراض القلب التاجية) ؛
  • داء السكري؛
  • احتشاء عضلة القلب السابق.
  • مرض فرط التوتر
  • نبض القلب
  • ارتفاع مستويات الكوليسترول.
  • التدخين أو تعاطي الكحول.
  • بدانة؛
  • سوء التغذية (تعاطي الملح والدهون الحيوانية) ؛
  • زيادة تركيز الدهون الثلاثية في الدم.
  • العمر فوق 40 ؛
  • قلق مزمن.

تسبب أسباب احتشاء عضلة القلب في الجدار الأمامي للبطين الأيسر الكثير من الجدل بين الأطباء. يعتقد البعض أن هذا مرض منفصل ، والثاني ، يعتبر رد فعل الجسم على العمليات المرضية.

وهذا يعني أنه من المنطقي عدم مراعاة العوامل التي تؤدي إلى ظهور الحالة ، ولكن في أسباب ضعف إمداد الدم.

يحدث مثل هذا الاحتشاء الواسع (عبر الجافية) للجدار الأمامي للبطين الأيسر بسبب انسداد الوعاء الدموي الكبير الذي يغذي القلب. في هذه الحالة ، تسد الخثرة تجويف الفرع الأمامي بين البطينين للشريان التاجي الأيسر.

هذا وعاء كبير إلى حد ما ، بالإضافة إلى الجدار الأمامي ، يغذي أيضًا أجزاء أخرى من القلب ، وهي:

  • حائط أمامي
  • قمة البطين الأيسر
  • حاجز بين البطينين
  • الجدار الجانبي
  • العضلات الحليمية

لذلك ، غالبًا ما يقترن احتشاء عضلة القلب في الجدار الأمامي بتلف قمة القلب. في بعض الحالات ، يحدث احتشاء الحاجز الأمامي لعضلة القلب ، عندما يتأثر الحاجز بين البطينين أيضًا.

المسببات

يحدث احتشاء عضلة القلب نتيجة انسداد تجويف الوعاء الذي يغذي عضلة القلب (الشريان التاجي). يمكن أن تكون الأسباب (حسب تكرار حدوثها):

  1. تصلب الشرايين التاجية (تجلط الدم وانسداد اللويحات) 93-98٪
  2. الانسداد الجراحي (ربط الشريان أو تشريحه من أجل قسطرة)
  3. إصمام الشريان التاجي (تجلط الدم في تجلط الدم ، وانصمام الدهون ، وما إلى ذلك)
  4. تشنج الشرايين التاجية

بشكل منفصل ، تتميز النوبة القلبية بعيوب في القلب (أصل غير طبيعي للشرايين التاجية من الجذع الرئوي)

الصورة السريرية

العلامة السريرية الرئيسية هي الألم الشديد خلف القص (ألم الذبحة الصدرية). ومع ذلك ، يمكن أن تكون أحاسيس الألم متغيرة. قد يشكو المريض من عدم الراحة في الصدر وألم في البطن والحلق والذراع وكتف الكتف. غالبًا ما يكون للمرض طابع غير مؤلم ، وهو أمر نموذجي لمرضى السكري.

تستمر متلازمة الألم لأكثر من 15 دقيقة (قد تستمر ساعة واحدة) وتتوقف بعد بضع ساعات ، أو بعد استخدام المسكنات المخدرة ، تكون النترات غير فعالة. هناك عرق غزير.

تظهر علامات قصور القلب في 20-30٪ من الحالات المصابة بآفات كبيرة البؤرة. أبلغ المرضى عن ضيق في التنفس وسعال غير منتج.

غالبا ما يكون هناك عدم انتظام ضربات القلب. كقاعدة عامة ، هذه أشكال مختلفة من الانقباضات الخارجية أو الرجفان الأذيني. غالبًا ما يكون العرض الوحيد لاحتشاء عضلة القلب هو السكتة القلبية المفاجئة.

العامل المهيأ هو النشاط البدني ، والضغط النفسي والعاطفي ، والتعب ، وأزمة ارتفاع ضغط الدم.

تصنيف

حسب مراحل التطوير:

  1. الفترة البادرية (0-18 يوم)
  2. الفترة الحادة (تصل إلى ساعتين من بداية MI)
  3. الفترة الحادة (حتى 10 أيام من بداية MI)
  4. الفترة تحت الحادة (من 10 أيام إلى 4-8 أسابيع)
  5. فترة الندبات (من 4-8 أسابيع إلى 6 أشهر)

حسب تشريح الآفة:

  1. بطريق الجدار
  2. داخل الجسد
  3. تحت الشغاف
  4. تحت القلب

من حيث الضرر:

  1. بؤري كبير (عبر الجاذبية) ، احتشاء Q
  2. بؤري صغير ، غير احتشاء Q
  • توطين بؤرة النخر.
    1. احتشاء عضلة القلب في البطين الأيسر (أمامي ، جانبي ، سفلي ، خلفي).
    2. احتشاء عضلة القلب القمي المعزول.
    3. احتشاء عضلة القلب من الحاجز بين البطينين (الحاجز).
    4. احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن.
    5. الجمع بين التوطين: الخلفي السفلي ، الأمامي والجانبي ، إلخ.

مع التيار:

  1. أحادي الحلقة
  2. باقية
  3. احتشاء عضلة القلب المتكرر (يصب في الشريان التاجي الأول ، نخر جديد من 72 ساعة إلى 8 أيام)
  4. تكرار MI (في فن قصير آخر ، تركيز جديد للنخر بعد 28 يومًا من MI السابق)
  • احتشاء عضلة القلب العفوي (النوع 1) المرتبط بنقص التروية بسبب حدث تاجي أولي مثل تآكل اللويحات و / أو التمزق أو التشقق أو التسلخ.
  • احتشاء عضلة القلب الثانوي (النوع 2) المرتبط بنقص التروية الناجم عن زيادة نقص الأكسجين أو إمداده ، على سبيل المثال ، مع تشنج الشريان التاجي ، والانسداد التاجي ، وفقر الدم ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وفرط ضغط الدم أو انخفاضه.
  • الموت المفاجئ للشريان التاجي (النوع 3) ، بما في ذلك السكتة القلبية ، غالبًا مع أعراض نقص تروية عضلة القلب المشتبه بها مع الارتفاع الجديد المتوقع لـ ST وإحصار الحزمة اليسرى الجديدة ، واكتشاف خثرة جديدة في الشريان التاجي في تصوير الأوعية و / أو تشريح الجثة ، والموت قبل عينات الدم تم الحصول عليها ، أو قبل زيادة تركيز العلامات.
  • PCI المرتبط بـ MI (النوع 4 أ).
  • MI المرتبط بتجلط الدعامات (النوع 4 ب) ، والذي يتم تأكيده عن طريق تصوير الأوعية أو تشريح الجثة.
  • MI المرتبط بـ CABG (النوع 5).

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في بعض الأحيان قد يعاني المرضى من عدة أنواع من احتشاء عضلة القلب في وقت واحد أو بالتتابع. وتجدر الإشارة إلى أن مصطلح "احتشاء عضلة القلب" لم يتم تضمينه في مفهوم "نخر خلايا عضلة القلب" بسبب CABG (ثقب في البطين ، والتلاعب بالقلب) وتأثير العوامل التالية: الفشل الكلوي والقلب ، سرعة ، اجتثاث الفيزيولوجيا الكهربية ، تعفن الدم ، التهاب عضلة القلب ، عمل السموم الموجهة للقلب ، أمراض الارتشاح.

يمكن أن يكون الاحتشاء الأمامي صغيرًا أو كبيرًا بؤريًا. كما أنها مقسمة حسب الموقع على الجدار الأمامي:

  • احتشاء الحاجز الأمامي
  • الأمامي الوحشي.
  • احتشاء عضلة القلب الجانبي.
  • قمي أمامي
  • معزولة جانبية
  • بطريق الجدار.

مراحل

يمكن تقسيم تطور احتشاء عضلة القلب الحاد إلى أربع مراحل:

  1. مرحلة الضرر. المرحلة الأكثر حدة من مسار المرض. المدة - من ساعتين إلى يوم. خلال هذه الفترة تحدث عملية موت عضلة القلب في المنطقة المصابة. وفقًا للإحصاءات ، يموت معظم الأشخاص في هذه المرحلة ، لذلك من المهم للغاية تشخيص المرض في الوقت المناسب!
  2. بَصِير. المدة - ما يصل إلى 10 أيام. خلال هذه الفترة ، تحدث عملية التهابية في منطقة الاحتشاء. تتميز المرحلة زيادة في درجة حرارة الجسم.
  3. تحت الحاد. المدة - من 10 أيام إلى شهر أو شهرين. في هذه المرحلة يحدث تشكيل ندبة.
  4. مرحلة الندبات أو المزمنة. المدة - 6 أشهر. لا تظهر أعراض النوبة القلبية نفسها ، ومع ذلك ، فإن خطر الإصابة بقصور القلب والذبحة الصدرية وإعادة الاحتشاء لا يزال قائما.

يحتوي احتشاء الجدار الأمامي على نفس مراحل احتشاء الجدار الأمامي:

  • حالة ما قبل الاحتشاء - مدتها من عدة ساعات إلى شهر. السمة المميزة هي زيادة عدد نوبات الذبحة الصدرية.
  • حاد - يستمر من 30 دقيقة إلى ساعتين. تتميز هذه المرحلة بآلام حارقة وظهور عرق بارد وانخفاض ضغط الدم. قد ينخفض ​​معدل ضربات القلب أو يزيد.
  • حاد - يستمر من 2 إلى 10 أيام. يتشكل موقع الضرر ، ويقل الألم ، ويحدث انتهاك لإيقاع القلب وترتفع درجة الحرارة.
  • تحت الحاد - المدة 4-5 أسابيع. تبدأ الندبة بالتشكل في موقع النخر. تتميز هذه الفترة باستعادة نظم القلب. تقل متلازمة الألم ، ويعود الضغط إلى طبيعته.
  • فترة ما بعد الاحتشاء. يستمر من 3 إلى 6 أشهر. في هذا الوقت ، يتم ضغط أنسجة الندبة ، يعتاد القلب على ظروف العمل الجديدة.

إذا تم اكتشاف احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي في المرحلتين الأوليين وتم توفير الرعاية الطبية له ، فسيكون تشخيص الشفاء إيجابيًا ، وسيكون الضرر الذي يلحق بالعضو في حده الأدنى.

إذا تم اكتشاف احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي في المرحلتين الأوليين وتم توفير الرعاية الطبية له ، فسيكون تشخيص الشفاء إيجابيًا ، وسيكون الضرر الذي يلحق بالعضو في حده الأدنى.

أسباب تطور المرض

يصف الأطباء احتشاء الجدار الأمامي إلى حد كبير بأنه مرض "ذكوري" ، على الرغم من زيادة عدد حالات تشخيص هذه الحالة لدى النساء في الفئات العمرية الأكبر. في كثير من الأحيان ، يتم تتبع عامل وراثي بوضوح ، وهذا يرجع إلى انتهاكات حالة الأوعية الدموية.

من بين عوامل الخطر للضرر الجسيم للجدار الأمامي للقلب ما يلي:

  1. العادات السيئة ، ولا سيما التدخين ؛
  2. زيادة ضغط الدم
  3. داء السكري؛
  4. زيادة كمية الدهون / البروتينات الدهنية في دم المريض.

أعراض

مثل أي مرض قلبي آخر ، يتميز احتشاء عضلة القلب الحاد بألم في القلب. تشمل الأعراض الأخرى:

  • ألم شديد في الصدر ، وهو دوري ويذكر نفسه عدة مرات في اليوم ، ويمكن أن يكون شديدًا جدًا وينتشر إلى أماكن أخرى ، غير موضعي في مكان واحد ؛
  • ألم لا يطاق في القلب ، والذي لا يمكن تخفيفه بالنيتروجليسرين ؛
  • ألم في الذراع اليسرى أو الكتف أو الكتف أو الرقبة أو الفك ؛
  • نقص حاد في الهواء ، والذي يمكن ملاحظته بسبب انتهاك إمدادات الدم ؛
  • الدوخة والضعف والتعرق المفرط والغثيان وحتى القيء (غالبًا ما تصاحب هذه المظاهر الألم) ؛
  • انتهاك النبض ، وهو مشوش أو بطيء.

العَرَض الأول والرئيسي لاحتشاء عضلة القلب الواسع في الجدار الأمامي هو الألم. يشعر به في الصدر. يمكن أن يسحب ، مؤلم. غالبًا ما يشكو المرضى من ألم في الجانب الأيسر من الجسم - الفك ، الكتف ، الكتف.

هناك عدد من الأعراض المحتملة لاحتشاء عضلة القلب في الجدار الأمامي:

  • برودة في أصابع الأطراف.
  • مشاكل في التنفس
  • ضعف عام؛
  • عدم استقرار ضربات القلب.
  • زرقة الجلد.
  • القلق والذعر.
  • حالة الإغماء.

مع مسار غير نمطي من النوبة القلبية ، قد يكون هناك ألم حارق في المعدة ، والرغبة في التقيؤ ، ومشاكل في الذاكرة ، وعدم القدرة على التركيز.

هذه هي الطريقة التي سيظهر بها احتشاء واسع النطاق ، كبير البؤرة. أما بالنسبة للشكل البؤري الصغير ، فإن أعراضه تكون أحيانًا غير واضحة ، ولا يتم التعبير عنها بوضوح. العلامة الوحيدة التي ستكون موجودة بالتأكيد هي ألم الصدر والقلق.

يزداد خطر الإصابة بنوبة قلبية شديدة لدى كبار السن ومرضى السكر. تعمل القلب والأوعية الدموية والأعضاء الأخرى مع الانحرافات. في هذه الحالة لا تظهر أعراض النوبة القلبية الحادة. لا يحدث الألم بسبب انخفاض الحساسية. ثم يجب الانتباه إلى هذه الأعراض:

  • هجوم ضعف حاد.
  • ضيق التنفس؛
  • صداع قوي؛
  • ارتفاع ضغط الدم ثم انخفاضه الحاد.
  • عرق غزير بارد
  • دوخة ، فقدان الوعي ، ضعف التنسيق.

قبل الحديث عن أعراض النوبة القلبية الحادة ، دعنا نتعرف على ما نعنيه بهذا المصطلح. تبدأ الفترة الحادة في اليوم الثاني تقريبًا. ما يحدث فور انسداد الوعاء الدموي في الساعات والأيام الأولى يسمى الفترة الأكثر حدة. ومع ذلك ، سنقوم بتحليل المظاهر السريرية للأزمة القلبية من اللحظات الأولى ، بما في ذلك الفترة الأكثر حدة.

لذا فإن أهم أعراض المرض هي كما يلي:

    • مدة الألم 15-20 دقيقة
  2. ضعف عام
  3. عرق بارد
  4. ضيق التنفس
  5. "أقدام محشوة"

يُعد احتشاء عضلة القلب الهائل مشكلة خطيرة غالبًا ما تكلف حياة المريض. لسوء الحظ ، لا ينخفض ​​عدد النوبات القلبية بمرور الوقت.

هناك زيادة في حوادث القلب والأوعية الدموية في جميع أنحاء العالم.

الحادة عبر MI

إن احتشاء عضلة القلب الكلي البؤري الحاد للجدار الأمامي للبطين الأيسر هو حالة مرضية يحدث فيها موت (نخر) لكامل سماكة عضلة القلب على الجدار الأمامي للبطين الأيسر.

  1. الألم من الأعراض التي لها العديد من الخصائص.
  • يكون الألم في منطقة القلب أو خلف القص شديدًا للغاية. في حالة احتشاء عضلي ، يمكن أن يؤلم الصدر بالكامل
  • انتشار الآلام في الصدر الأيمن والأيسر والرقبة والفك السفلي والذراعين
  • الطبيعة المتموجة للألم - نوبات الألم المتزايدة والمهدئة
  • لا يوجد تأثير للنيتروجليسرين
  • مدة الألم على مدى دقائق
  • الانقطاعات والخفقان
  • ضعف عام
  • عرق بارد
  • ضيق التنفس
  • "أقدام محشوة"

    • التشخيص

    يعتبر التشخيص الناجح لاحتشاء عضلة القلب عملية معقدة تتكون من عدة مراحل:

    1. جمع سوابق. يكتشف الطبيب ما إذا كانت هناك نوبات ألم ذات تواتر وتوطين مختلفين في الماضي. بالإضافة إلى ذلك ، يقوم بإجراء مسح لمعرفة ما إذا كان المريض في خطر ، وما إذا كان هناك احتشاء عضلة القلب في أقارب الدم.
    2. إجراء البحوث المعملية. في فحص الدم ، تتم الإشارة إلى عضلة القلب الحادة من خلال زيادة عدد الكريات البيض وزيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR). على المستوى البيوكيميائي ، تم الكشف عن زيادة في النشاط:
    • إنزيمات ناقلة الأمين (ALT ، AST) ؛
    • نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) ؛
    • كيناز الكرياتين
    • الميوغلوبين.
    1. استخدام طرق البحث الفعالة. في مخطط كهربية القلب (ECG) ، تعتبر الموجة T السلبية ومركب QRS المرضي علامة مميزة لنوبة قلبية ، وعلى EchoCG (تخطيط صدى القلب) - انتهاك محلي لانقباض البطين المصاب. يكشف تصوير الأوعية التاجية عن تضيق أو انسداد الوعاء الذي يغذي عضلة القلب.
    1. مبكر:
      1. تخطيط كهربية القلب
      2. تخطيط صدى القلب
      3. فحص الدم لبروتينات القلب (MB-CPK ، ASAT ، LDH 1 ، تروبونين)
    2. تأخير:
      1. تصوير الأوعية التاجية
      2. التصوير الومضاني لعضلة القلب

    عند الإشارة الأولى ، يجب على المريض استدعاء سيارة إسعاف. عند الوصول إلى المستشفى ، يتم إجراء فحص لعضلة القلب - تخطيط كهربية القلب. سيُظهر مخطط القلب مرحلة التطور ، مما سيساعد في تحديد تدابير الطوارئ وتحديد نظام العلاج. بالإضافة إلى تخطيط القلب ، يتم وصف اختبار الدم البيوكيميائي والموجات فوق الصوتية لمنطقة القلب.

    يعتمد تشخيص احتشاء عضلة القلب على البيانات السريرية والدراسات المختبرية والأدوات.

    1. يشمل التشخيص المختبري تحديد الواسمات - المواد التي يرتفع مستواها مع احتشاء عضلة القلب. مع النوبة القلبية الشديدة ، تكون مستويات الإنزيمات مثل:

    • تروبونين تي وأنا
    • الميوغلوبين
    • الكرياتين فوسفوكيناز- MB (CPK-MB)
    • اللاكتات ديهيدروجينيز -1 (LDH-1)

    بالإضافة إلى تحديد علامات محددة للاحتشاء ، يتم إجراء اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية.

    • فحص الدم العام: يزيد محتوى الكريات البيض ، يتسارع ESR
    • اختبار الدم البيوكيميائي: زيادة محتوى الفيبرينوجين ، المخاط المصلي ، هابتوغلوبين ، أحماض السياليك ، a2-الجلوبيولين ، جاما-جلوبيولين ، بروتين سي التفاعلي.

    2. تشخيص مخطط كهربية القلب هو طريقة إلزامية تسمح لك بتحديد موقع ومدى الإصابة ومضاعفات النوبة القلبية. يستخدم مخطط كهربية القلب لمراقبة ديناميكيات المرض.

    3. الموجات فوق الصوتية للقلب هي طريقة تشخيصية تسمح لك بتقييم قابلية انقباض عضلة القلب ، وتحديد الجلطات الدموية في تجويف القلب ، وتحديد موضع الضرر

    4. تصوير الأوعية التاجية - طريقة دراسة تباين لأوعية القلب. يكتشف انتهاكات سالكية الأوعية الدموية ، ويؤسس توطين جلطة دموية.

    5. التصوير الومضاني لعضلة القلب

    6. التصوير المقطعي

    7. التصوير بالرنين المغناطيسي - التصوير بالرنين المغناطيسي

    8. التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني

    صِف مشكلتك واحصل على إجابة من طبيب من إسرائيل مع خيارات العلاج والتشخيصات اللازمة

    تشمل رعاية الطوارئ تناول أقراص النتروجليسرين (حتى 3 قطع) واستدعاء سيارة إسعاف على الفور. لا يمكن تنفيذ التدابير الرئيسية لعلاج الاحتشاء الحاد إلا من قبل الطاقم الطبي.

    هناك عدة مبادئ للعلاج:

    1. ترميم الدورة الدموية في الشرايين التاجية. بعد دخول المريض إلى وحدة العناية المركزة للقلب ، يتم إجراء جميع الدراسات اللازمة لتأكيد التشخيص. بعد ذلك ، هناك حاجة ماسة لاستعادة الدورة الدموية في الشرايين التاجية بسرعة. إحدى الطرق الرئيسية هي تحلل الخثرة (إذابة خلايا الجلطة داخل قاع الأوعية الدموية). كقاعدة عامة ، في غضون 1.5 ساعة ، تعمل مضادات التخثر على إذابة الجلطة واستعادة الدورة الدموية الطبيعية. أكثر الوسائل شيوعًا هي:
    • التيبلاز.
    • ريتيبلاز.
    • أنيستربلازا
    • الستربتوكيناز.
    1. تخفيف الآلام. للتخلص من الألم ، استخدم:
    • النتروجليسرين تحت اللسان (0.4 مجم) ، ومع ذلك ، فإن النترات هي بطلان في انخفاض ضغط الدم.
    • حاصرات بيتا ، التي تقضي على نقص تروية عضلة القلب وتقلل من منطقة الاحتشاء (عادة ما يتم وصفها 100 ملغ من ميتوبرولول أو 50 ملغ من أتينولول) ؛
    • المسكنات المخدرة - في حالات خاصة ، عندما لا يساعد النتروجليسرين ، يتم إعطاء المورفين عضليًا للمريض.
    1. تدخل جراحي. قد تحتاج إلى وضع دعامة على وجه السرعة لاستعادة تدفق الدم. يتم تثبيت هيكل معدني في الموقع مع خثرة توسع وتوسع الوعاء. يتم إجراء العمليات المخطط لها لتقليل منطقة الآفات النخرية. أيضًا ، يتم إجراء تطعيم مجازة الشريان التاجي لتقليل خطر الإصابة بنوبة قلبية ثانية.
    2. أحداث عامة. في الأيام القليلة الأولى يكون المريض في وحدة العناية المركزة. الوضع - سرير صارم. يوصى باستبعاد زيارة الأقارب من أجل حماية المريض من الاضطرابات. خلال الأسبوع الأول ، يمكنه البدء في التحرك تدريجياً ، ولكن باتباع جميع توصيات الطبيب بشأن النظام الغذائي والتمارين الرياضية. أما بالنسبة للنظام الغذائي ، فمن الضروري استبعاد الأطباق الحارة والمالحة والفلفل في الأسبوع الأول ، وإثراء القائمة بالفواكه والخضروات والأطباق المهروسة.

    يتم تقليل العلاج في المراحل المبكرة ، إن أمكن ، إلى القضاء على الألم ، واستعادة تدفق الدم التاجي (علاج التخثر ، رأب الأوعية الدموية للشرايين التاجية ، تحويل مسار الشريان التاجي). في حالة قصور القلب الحاد في العيادة ، من الممكن إجراء عملية مضادة للنبض بالبالون داخل الأبهر.

    في حالة السكتة القلبية ، يجب البدء في الإنعاش القلبي الرئوي على الفور. يزيد توافر أجهزة تنظيم ضربات القلب الخارجية الآلية من البقاء في هذه المواقف.

    بالإضافة إلى استعادة تدفق الدم ، فإن علاج النوبة القلبية له الأهداف التالية:

    • تخدير
    • منع تجلط الدم
    • انخفاض الطلب على الأكسجين عضلة القلب
    • تطبيع ضغط الدم
    • علاج المضاعفات

    علاج احتشاء عضلة القلب الواسع ليس بالمهمة السهلة. تنشأ الصعوبات في العلاج بسبب التطور المتكرر للمضاعفات على خلفية مناطق النخر الكبيرة. يتم العلاج بالضرورة في وحدة العناية المركزة والعناية المركزة.

    الهدف من علاج احتشاء عضلة القلب هو استعادة تدفق الدم في الأوعية الدموية المصابة. يمكن أن يتم ذلك بطريقتين:

    1. التذويب الطبي للجلطات الدموية.
    2. استعادة تدفق الدم جراحيًا. يمكن القيام به بطريقتين:
    • وضع دعامة في وعاء ، مما يؤدي إلى توسيع تجويفه واستعادة تدفق الدم.
    • جراحة المجازة هي إنشاء طرق التفافية لتدفق الدم باستخدام الأوعية المأخوذة من أجزاء أخرى من الجسم.

    علاج نفسي

    يتم علاج احتشاء واسع النطاق للجدار الأمامي فقط في ظروف ثابتة. مع هذا الضرر الذي يصيب القلب ، يكون معدل الوفيات أعلى. وهناك عدد أقل من حالات الشفاء من الوفيات. في البداية ، يتم تزويد المريض بالراحة الجسدية والنفسية والعاطفية الكاملة.

    حتى لا يثقل الجسم بشكل عام والقلب بشكل خاص ، سيصف الطبيب نظامًا غذائيًا خاصًا. في اليومين الأولين ، تتم مراقبة حالة جميع الأجهزة والأنظمة بعناية. خلال هذه الفترة هناك خطر متزايد لوفاة المريض.

    يشمل نظام العلاج الأدوية التالية:

    1. الوسائل التي تساعد على إعادة الدورة الدموية إلى المنطقة المتضررة.
    2. المسكنات.
    3. الأدوية التي تساعد في التخلص من عدم انتظام ضربات القلب.
    4. مضادات التخثر لمنع تجلط الدم.
    5. مضادات التخثر لامتصاص الجلطات الدموية الموجودة.

    في بعض الحالات ، يلزم التدخل الجراحي. في هذه الحالة ، يمكن تنفيذ ثلاث طرق لعلاج احتشاء عضلة القلب في الجدار الأمامي:

    • قسطرة الشريان التاجي.
    • دعامات الأوعية التاجية.
    • تطعيم مجازة الشريان التاجي.

    تأثيرات

    يمكن أن يزداد إقفار عضلة القلب الحاد تعقيدًا بالمظاهر التالية:

    • عدم انتظام ضربات القلب. يمكن أن يكون الرجفان البطيني مع الانتقال إلى الرجفان قاتلاً.
    • فشل القلب. يمكن أن تتسبب حالة خطيرة في حدوث وذمة رئوية وصدمة قلبية.
    • الجلطات الدموية في الشريان الرئوي. قد يسبب التهاب رئوي أو احتشاء رئوي.
    • الدك القلبي. يحدث هذا عندما تتمزق عضلة القلب في منطقة الاحتشاء وينتشر الدم في تجويف التامور.
    • تمدد الأوعية الدموية القلبية الحادة. في هذه الحالة ، يكون هناك "نتوء" في منطقة النسيج الندبي ، إذا كان هناك تلف كبير في عضلة القلب.
    • متلازمة ما بعد الاحتشاء. وتشمل هذه التهاب التامور ، وذات الجنب ، وآلام المفاصل.

    عواقب احتشاء عضلة القلب في الجدار الأمامي للقلب خطيرة. يثير المرض أنواعًا مختلفة من حصار عضلة القلب ، والتي غالبًا ما يكون لها توقعات علاج مخيبة للآمال.

    العواقب الحادة للنوبة القلبية:

    • فشل القلب - يطور نوع البطين الأيسر. يتقلص الجزء التالف من القلب بشكل سيئ ، وتحدث عمليات الاحتقان في الدورة الدموية الرئوية ، مما يؤدي إلى عدم كفاية تدفق الدم إلى الأعضاء المحيطية.
    • وذمة رئوية. يتميز بظهور ضيق في التنفس ، يحدث سعال جاف. بعد مرور بعض الوقت ، يصبح رطبًا ويظهر بلغم رغوي.
    • عدم انتظام ضربات القلب.
    • تجلط الأوعية الدموية لدائرة كبيرة. وهذا يؤدي إلى حركة الجلطات الدموية في أوعية الدماغ مما يؤدي إلى حدوث سكتة دماغية.

    تشمل العواقب الأخرى ما يلي:

    • عمل غير صحيح للبطين الأيسر.
    • الحصار الجيبي الأذيني.
    • التهاب التامور هو التهاب يصيب مصل القلب.
    • انتهاك عمل الأجهزة الأخرى.
    • شلل الأطراف.

    ترتبط عواقب أو مضاعفات احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجافية بإعادة تشكيل عضلة القلب. إذا تطورت نوبة قلبية أيضًا في منطقة الحاجز ، فإن هذا يؤدي إلى تفاقم الإنذار غير المواتي. لذلك ، في حالة الاحتشاء الحاد عبر الجافية ، يمكن أن تحدث المضاعفات التالية:

    • الصدمة القلبية هي مضاعفة هائلة يمكن أن تتطور في اليوم الأول من بداية المرض. في حالات انخفاض ضغط الدم ، يبدأ الدم في "إنقاذ" الأعضاء الحيوية وإعادة توزيعها هناك. هذه الأعضاء هي الدماغ والكلى والكبد. تعاني الأعضاء الأخرى من نقص في الأكسجين ، مما يؤدي إلى حدوث خلل في وظائفها.
    • يعد قصور القلب الحاد أحد أكثر العواقب السلبية التي يمكن ملاحظتها في حالات الاحتشاء الحاد عبر الجافية.
    • تشكل تمزقات القلب مجموعة من العواقب المميتة لاحتشاء عضلة القلب. لسوء الحظ ، فإن هذا التعقيد في معظم الحالات يؤدي إلى الوفاة. يصب الدم في كيس التامور ويضغطه من الخارج. في ظل هذه الظروف ، لا يمكن أن ينكمش ، ويحدث توقف في الدورة الدموية.
    • تمدد الأوعية الدموية هو أحد مضاعفات احتشاء عضلة القلب حيث تفقد عضلة القلب مرونتها وتبرز في موقع الآفة
    • اضطرابات الإيقاع والتوصيل
    • ذات الجنب - تراكم السوائل في التجويف الجنبي
    • التهاب التامور - تراكم السوائل في تجويف كيس التامور
    • الذبحة الصدرية المبكرة التالية للاحتشاء
    • الجلطات الدموية في الأوعية الرئوية في الجسم - الشريان الرئوي ، وفروع الشريان البطني ، وأوعية الأطراف السفلية
    • تكوين جلطات دموية في تجويف القلب
    • تقرحات وتقرحات المعدة والاثني عشر
    • احتباس البول
    • اضطرابات عقلية في شكل هذيان بدرجات متفاوتة من فقدان الوعي. يجب الانتباه إلى أحد الاضطرابات النفسية في قائمة نتائج النوبة القلبية - الاكتئاب. يمكن أن يؤدي إلى تفاقم مسار MI وهو سبب شائع لأعمال الانتحار.

    عوامل الخطر

    • تدخين التبغ والتدخين السلبي
    • تلوث الهواء
    • الرجال أكثر عرضة للإصابة باحتشاء عضلة القلب من النساء
    • بدانة
    • استهلاك الكحول
    • داء السكري

    الوقاية من أمراض القلب التاجية

    1. محاربة الوزن الزائد.
    2. التخلي عن العادات السيئة.
    3. راقب مستويات الجلوكوز والكوليسترول في الدم.
    4. انطلق لممارسة الرياضة.
    5. تحكم في ضغط الدم.

    كن على دراية بالمظاهر السريرية المحتملة للنوبة القلبية ، مسارها غير المعتاد. سيحدد طبيب الإسعاف احتشاء عضلة القلب في مخطط كهربية القلب. لكن المسار الإضافي للمرض واكتمال استعادة وظائف القلب يعتمد على معرفتك ومهاراتك.

    • يقلل العلاج المضاد للتخثر بالأسبرين و / أو كلوبيدوجريل من خطر تكرار احتشاء عضلة القلب. يقلل استخدام عقار كلوبيدوجريل والأسبرين من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، ولكنه في نفس الوقت يزيد من خطر حدوث نزيف.
    • يمكن استخدام حاصرات بيتا مثل ميتوبرولول أو كارفيديلول لمنع احتشاء عضلة القلب. تعمل هذه الأدوية بشكل خاص على تحسين تشخيص المرضى الذين يعانون من ضعف في وظيفة البطين الأيسر. تعمل حاصرات بيتا على تقليل معدل الوفيات والمراضة.
    • العلاج بالستاتين بعد احتشاء عضلة القلب يقلل الوفيات.
    • قد يؤدي استخدام الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة إلى تحسين التشخيص.
    • قد يؤدي استخدام الهيبارين في الأفراد المصابين بالذبحة الصدرية غير المستقرة إلى تقليل خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب ، ولكن في نفس الوقت يزيد من احتمالية حدوث نزيف طفيف.
    • تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أيضًا لمنع احتشاء عضلة القلب.

    37593 0

    في عام 2005 ، اقترح خبراء مجموعة العمل التابعة لجمعية القلب البريطانية تصنيفًا جديدًا لمتلازمات الشريان التاجي الحادة (ACS):

    1. ACS مع الذبحة الصدرية غير المستقرة (لم يتم تحديد العلامات البيوكيميائية للنخر) ؛

    2. ACS مع نخر عضلة القلب (تركيز تروبونين T أقل من 1.0 نانوغرام / مل أو تركيز تروبونين 1 (اختبار AccuTnI) أقل من 0.5 نانوغرام / مل ؛

    3. ACS مع علامات سريرية لاحتشاء عضلة القلب (MI) مع تروبونين Ti .0 نانوغرام / مل أو تروبونين 1 (اختبار AccuTnI)> 0.5 نانوغرام / مل.

    هناك العديد من تصنيفات احتشاء عضلة القلب اعتمادًا على التغييرات الأولية في مخطط كهربية القلب ، أو توطين بؤرة نخر عضلة القلب ، أو اعتمادًا على وقت تطور علم الأمراض.

    اعتمادًا على توقيت البداية وطبيعة مسار علم الأمراض ، هناك:

    • MI الابتدائية ؛
    • متكرر MI
    • كرر MI.

    اعتمادًا على التغييرات الأولية في مخطط كهربية القلب ، هناك:

    • احتشاء عضلة القلب دون ارتفاع الجزء ST ؛
    • ارتفاع المقطع ST MI بدون موجة Q المرضية ؛
    • ارتفاع ST MI مع موجة Q غير طبيعية.

    اعتمادًا على مدى وتوطين بؤرة النخر ، هناك:

    • مي بؤري صغير ؛
    • MI بؤري كبير ؛
    • عبر مي
    • دائري (تحت الشغاف) ؛
    • MI للجدار الأمامي للبطين الأيسر.
    • MI للجدار الجانبي للبطين الأيسر ؛
    • MI للجدار الخلفي للبطين الأيسر ؛
    • MI للجدار السفلي للبطين الأيسر (الحجاب الحاجز) ؛
    • MI للبطين الأيمن.

    معايير التشخيص لـ MI:

    1. وجود ألم نموذجي للذبحة الصدرية خلف عظمة القص ("ألم إقفاري") يستمر لأكثر من 30 دقيقة ؛
    2. تغييرات نموذجية في تخطيط القلب ؛
    3. زيادة في تركيز علامات تلف الخلايا العضلية في الدم (الميوغلوبين ؛ تروبونين - TnI ، TnT ؛ CPK - جزء MB ؛ Transaminases - AST / ALT ؛ نازعة هيدروجين اللاكتات).

    لإجراء تشخيص "احتشاء عضلي" "معين" ، يجب أن يكون هناك 2 من المعايير الثلاثة المذكورة أعلاه.

    الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب

    تم وصف العلامات السريرية الكلاسيكية لـ AMI بواسطة J.B. Herrick في عام 1912: ألم ضيق في منطقة الصدر الواقعة خلف القص ، وغالبًا ما يرتبط بالانتشار إلى الرقبة أو الذراع أو الظهر (منطقة بين القطبين) لمدة تزيد عن 30 دقيقة ، مما يتطلب إعطاء مواد أفيونية للتخفيف. غالبًا ما كان الألم مصحوبًا بضيق في التنفس والغثيان والقيء والإغماء ومشاعر الموت الوشيك. ومع ذلك ، قد تكون هذه العلامات السريرية في بعض الحالات غائبة أو معدلة ، وقد يسبق القلق ظهور الألم خلف القص (الأعراض البادرية).

    تتنوع الصورة السريرية لـ MI ، ووفقًا لوجود الأعراض وطبيعة الشكاوى ، يتم تمييز المتغيرات السريرية لظهور المرض.

    • البديل الزاوي- ألم ضغط حاد نموذجي خلف القص ، يستمر لأكثر من 30 دقيقة ولا يتوقف عن طريق تناول أقراص أو رذاذ من النترات العضوية. غالبًا ما ينتشر الألم إلى النصف الأيسر من الصدر والفك السفلي والذراع الأيسر أو الظهر ، مصحوبًا بالقلق والخوف من الموت والضعف والتعرق الغزير. يحدث مجمع الأعراض هذا في 75-90٪ من الحالات.
    • متغير الربو- الضرر الإقفاري للقلب يتجلى في ضيق التنفس ، ضيق التنفس ، خفقان القلب. عنصر الألم غائب أو ضعيف التعبير. ومع ذلك ، مع الاستجواب الدقيق للمريض ، يمكن الكشف عن أن الألم سبق تطور ضيق التنفس. يتم تسجيل تواتر هذا المتغير السريري من MI في 10 ٪ بين المرضى من الفئة العمرية الأكبر ومع تكرار MI.
    • البديل المعدي (البطن)- الألم موضعي في مناطق النصف العلوي من البطن ، عملية الخنجري ، غالبًا ما تشع في الفضاء بين القطبين ، وكقاعدة عامة ، يتم دمجها مع اضطرابات عسر الهضم (الفواق ، التجشؤ ، الغثيان ، القيء) ، أعراض انسداد معوي ديناميكي (انتفاخ ، ضعف ضوضاء قرع). غالبًا ما يحدث المتغير المعدي مع انخفاض MI ولا يتجاوز 5 ٪ من جميع حالات كارثة القلب.
    • متغير عدم انتظام ضربات القلب- الشكوى الرئيسية هي الشعور بـ "التلاشي" ، الانقطاعات في عمل القلب ، الخفقان ، المصحوب بتطور ضعف شديد ، إغماء أو أعراض عصبية أخرى ، بسبب تدهور الدورة الدموية الدماغية على خلفية انخفاض الدم الضغط. الألم غائب أو لا يجذب انتباه المريض. يتراوح تواتر متغير عدم انتظام ضربات القلب من 1-5٪ من الحالات.
    • البديل الدماغي الوعائي- دوار ، توهان ، إغماء ، غثيان وقيء من مصدر مركزي ، ناتج عن نقص التروية الدماغية. سبب تدهور الدورة الدموية الدماغية هو انتهاك وظيفة ضخ القلب مع انخفاض في الدم على خلفية عدم انتظام ضربات القلب (عدم انتظام ضربات القلب) أو جرعة زائدة من النترات. تزداد نسبة حدوث احتشاء عضلة القلب الدماغية مع تقدم العمر وتتراوح من 5 إلى 10٪ من العدد الإجمالي للمرض.
    • البديل بدون أعراض- الكشف عن احتشاء عضلة القلب في دراسة تخطيط القلب ، ومع ذلك ، في التحليل بأثر رجعي لتاريخ المرض في 70-90٪ من الحالات ، يشير المرضى إلى ضعف سابق غير محفز أو تدهور في المزاج أو عدم راحة في الصدر أو زيادة في نوبات الذبحة الصدرية مصحوب بضيق في التنفس وانقطاعات في القلب. غالبًا ما يوجد متغير سريري مماثل لـ MI في الفئات العمرية الأكبر المصاحبة لمرض السكري من النوع 2 - من 0.5 إلى 20 ٪.

    تغييرات تخطيط القلب في MI

    يعد تخطيط القلب الكهربائي القياسي (12 خيوطًا) أحد الطرق الرئيسية لتوضيح تشخيص احتشاء عضلة القلب ، وتوطينه ومدى الضرر الذي يصيب عضلة القلب ، ووجود المضاعفات - طبيعة عدم انتظام ضربات القلب والتوصيل.

    العلامات المميزة لـ MI أثناء تسجيل ECG هي وجود موجة مرضية Q (العرض - 0.04 ثانية ، العمق يتجاوز 25 ٪ من سعة الموجة R) ، انخفاض في جهد الموجة R - منطقة نخر ؛ إزاحة الجزء ST أعلى أو أسفل العزل بمقدار 2 سم (ارتفاع المقطع ST - طبقة تحت القلبية ، انخفاض في المقطع ST - طبقة تحت الشغاف) - منطقة الضرر الإقفاري ؛ ظهور موجات T "التاجية" الذروة ، الموجبة أو السلبية - نقص التروية (الشكل 1).

    أرز. واحد.

    حاليًا ، في الممارسة السريرية ، اعتمادًا على وجود أو عدم وجود موجة Q مرضية على مخطط كهربية القلب ، احتشاء عضلة القلب "Q-تشكل" (كبير البؤرة أو عبر الجافية) و "Q-non-تشكل" (تحت الشغاف ، تحت القلب ، داخل العضلة) يتميزون. تتوافق تغييرات تخطيط كهربية القلب المماثلة مع وجود لويحة تصلب الشرايين غير المستقرة وتطور خثرة على سطح اللويحة المصابة مع انسداد جزئي أو كامل للشريان التاجي. (الصورة 2).

    أرز. 2.ديناميات اللويحات غير المستقرة مع تكوين جلطة وتغيرات مميزة في مخطط كهربية القلب.

    بالنسبة لـ MI "تشكيل Q" ، يتم تسجيل التغييرات المميزة على مخطط كهربية القلب:

    • ظهور Q- الأسنان المرضية أو مجمع QS (نخر عضلة القلب) ؛
    • تقليل سعة الموجة R ؛
    • ارتفاع (ارتفاع) أو انخفاض (انخفاض) مقاطع ST من المنطقة المقابلة (طبقات تحت القلب أو تحت الشغاف ، على التوالي) من الضرر الإقفاري ؛
    • ربما ظهور حصار على الساق اليسرى لحزمة له.

    بالنسبة لـ MI "الذي لا يتشكل لـ Q" ، فإن التغييرات التالية على مخطط كهربية القلب مميزة:

    • تحول مقاطع ST من العزل: الارتفاع - طبقة تحت القلب ، انخفاض - طبقة تحت الشغاف ؛
    • تقليل سعة الموجة R ؛
    • انعكاس ثنائي الطور أو الموجة T ؛
    • لا Q- الموجة.

    مما لا شك فيه أن إمكانية المقارنة مع مخطط كهربية القلب الذي يسبق فترة ما قبل الاحتشاء والمراقبة اليومية لها أهمية كبيرة في تشخيص احتشاء القلب ECG.

    من وجهة نظر عملية ، فإن العلامات المبكرة لتطور MI هي إزاحة المقطع ST من العزل بمقدار 2 سم أو أكثر ، والتي تسبق عادةً ظهور الموجة Q ، ويمكن تسجيلها بعد 15-20 دقيقة من ظهور متلازمة الألم.

    بالنسبة إلى MI ، تعد ديناميكيات تغييرات مخطط كهربية القلب مميزة ، اعتمادًا على توقيت تطورها ومراحل عمليات الإصلاح في منطقة النخر.

    يتم تسجيل تحولات المقاطع ST على مخطط كهربية القلب في الساعات الأولى من المرض ، ويمكن أن تستمر لمدة تصل إلى 3-5 أيام ، تليها العودة إلى العزل وتشكيل موجة T سلبية أو ثنائية الطور. MI ، يمكن أن يستمر تحول مقطع ST لعدة أسابيع.

    قد يعكس الارتفاع المطول للجزء ST مع موجة QS ("مخطط كهربية القلب المجمد") التهاب التامور الغضروفي من احتشاء عضلة القلب عبر العصب ، ومع التواجد المتزامن لـ R aVR (أعراض Goldberger) هو علامة على تمدد الأوعية الدموية في القلب.

    بعد 3-4 ساعات من بداية النوبة الإقفارية ، يتم تسجيل موجة Q (نخر عضلة القلب) على مخطط كهربية القلب في الخيوط مع مقطع ST متحرك. في الوقت نفسه ، يتم تسجيل انخفاض متبادل (متعارض) في مقطع ST في خيوط معاكسة ، مما يشير إلى شدة العملية المرضية.

    موجة Q - علامة مستمرة على نخر عضلة القلب أو ندبة ما بعد الاحتشاءومع ذلك ، في بعض الحالات ، قد ينخفض ​​أو يختفي (بعد بضع سنوات) - في حالات تضخم تعويضي لألياف عضلة القلب المحيطة بمركز النخر أو الندبة.

    يتميز MI بتكوين موجة T عميقة ، سلبية ، متناظرة ("الشريان التاجي") في 3-5 أيام من المرض في مخطط كهربية القلب يؤدي إلى موقع تلف عضلة القلب الإقفاري ، مع عودة موازية إلى عزل الجزء ST. يمكن أن تستمر الموجة T السلبية المتكونة لعدة أشهر ، لكنها تصبح إيجابية بعد ذلك في معظم المرضى ، مما يشير إلى علامتها التشخيصية على نقص التروية ، وليس الضرر.

    للتشخيص الموضعي لـ MI ، من المفيد تسجيل مخطط كهربية القلب في 12 خيوطًا قياسية: الأول والثاني والثالث و aVR و aVL و aVF و V 1-6. دائمًا تقريبًا ، تشارك المناطق المجاورة من البطين الأيسر في العملية النخرية أثناء نقص تروية عضلة القلب ؛ لذلك ، لوحظت تغييرات تخطيط القلب في خصائص MI في العديد من الخيوط المقابلة لمناطق مختلفة من القلب.

    الأمامي MI- تغييرات في أنا ، aVL ، ف 1-3يؤدي ECG.

    أدنى (حجابي) MI- تغييرات في الثالث ، aVFيؤدي ECG.

    مي الوحشي قمي- تغييرات في الثاني ، aVL ، V 4-6يؤدي ECG.

    الحاجز الأمامي MI- تغييرات في أنا ، aVL ، ف 1-4يؤدي ECG.

    MI السفلي الجانبي- تغييرات في II ، III ، aVL ، aVF ، V 5.6يؤدي ECG.

    أمامي الحاجز قمي- تغييرات في أنا ، aVL ، ف 1-4يؤدي ECG.

    الخلفي MI- مظهر السن ص ، صفي V 1-2، تحول المنطقة الانتقالية من الإصدار 3.4في الإصدار 2.3، متبادل انخفاض مقطع STفي الخامس 1-3 يؤدي.

    تظهر بعض الصعوبات التشخيصية في 12 مؤشرًا قياسيًا لتخطيط القلب في احتشاء عضلة القلب الخلفي القاعدي. يتميز هذا التوطين بظهور تغييرات متبادلة فقط: ظهور r ، موجات R في V 1.2 يؤدي ، انخفاض المقطع ST في الخيوط I ، V 1-3 وانخفاض في سعة الموجة R في الخيوط V 5.6 (تين. 3). يمكن الحصول على معلومات إضافية حول توطين MI الخلفي من خلال تسجيل الخيوط V7-9 (من الخلف) ، حيث يمكن اكتشاف موجات Q المرضية والديناميات المميزة للمقطع ST والموجة T. يمكن تسجيل Q عميقة إلى حد ما في الأشخاص الأصحاء - الأسنان (حتى 1/3 من سعة R- الأسنان). تعتبر الموجة 0 المرضية في الخيوط V 7-9 مدتها> 0.03 ثانية.

    أرز. 3.

    تسجيل خيوط إضافية في V 4-6 ضلعان أعلى (2-3 مسافة بين الضلوع على يسار القص) ضروري في حالة الاشتباه في توطين أمامي-جانبي مرتفع لـ MI ، عندما يتم الكشف عن التغييرات في مخطط كهربية القلب القياسي فقط في الرصاص aVL.

    وفقًا لطبيعة التغييرات في خيوط تخطيط القلب ، يمكن للمرء أن يحكم بشكل غير مباشر على موقع آفة الشرايين التاجية. (الجدول 1).

    الجدول 1. منطقة MI اعتمادا على توطين انسداد الشريان التاجي

    توطين MI

    انسداد الشريان التاجي

    تغييرات تخطيط القلب

    الداني الأمامي

    LCA - فوق فرع الحاجز

    الوسيط الأمامي

    LCA - بين الفروع الحاجزة والقطرية

    القاصي الأمامي

    LKA - تحت فرع قطري كبير

    الداني الأدنى

    مغلف LCA أو RCA القريب

    STV5.6 ، II ، III ، aVF

    القاصي السفلي

    جهاز كمبيوتر أقل

    القاعدي الخلفي

    الغلاف الخلفي لـ LCA والأقسام السفلية من RCA

    انخفاض متبادل في STV1-3. ص ، R إلى V 1-2

    شغاف دائري

    هزيمة الفروع الصغيرة لـ LCA و RCA

    انخفاض مقطع ST في جميع خيوط ECG

    يحدث النوع الأكثر شدة من احتشاء عضلة القلب عندما يتوقف تدفق الدم في الشريان الأمامي القريب بين البطينين قبل أن يغادر فرع الحاجز الأول. إن توطين الانسداد ووقف تدفق الدم إلى منطقة كبيرة من عضلة القلب له أهمية حاسمة في تقليل النتاج القلبي. مع توطين تلف عضلة القلب الإقفاري ، يتم تسجيل ارتفاعات مقطع ST على مخطط كهربية القلب في جميع الخيوط السابقة - V 1-6 ، في الرصاص القياسي I و aVL. (الشكل 4). توطين الانسداد في الشريان التاجي القريب مصحوبًا بانتهاك إمداد الدم إلى نظام التوصيل للقلب مع انتهاك لتوصيل الإثارة: يتميز تطور شبه الكتلة الأمامية اليسرى ؛ حصار الساق اليسرى أو اليمنى لحزمة له ؛ من الممكن ظهور الحصار الأذيني البطيني بدرجات متفاوتة ، حتى الحصار الكامل للجزء الأوسط من حزقته - Mobitz II blockade (Mobitz I blockade - الحصار الكامل على مستوى اتصال A-V).

    أرز. أربعة.تضيق حرج للقسم القريب (قبل مغادرة فرع الحاجز) للشريان التاجي الأمامي بين البطينين مع تكوين الحاجز الأمامي MI مع انتشاره إلى القمة والجدار الجانبي للبطين الأيسر.

    وقف تدفق الدم في الشريان بين البطينين القريب أسفل منشأ فرع الحاجز الأول مصحوبًا بتطور احتشاء عضلة القلب في القسم الأمامي الأوسط من جدار البطين الأيسر ، مع تسجيل ارتفاع المقطع ST في V 3. 5 وأنا معيارية الرصاص ، دون اضطرابات في توصيل الإثارة في نظام التوصيل للقلب. (الشكل 5). غالبًا ما يكون احتشاء عضلة القلب الأمامي مصحوبًا بنوع ديناميكي مفرط من ديناميكا الدم - عدم انتظام دقات القلب مع زيادة في ضغط الدم (زيادة انعكاسية في أعراض التوتر).

    أرز. 5.تضيق حرج في الشريان التاجي النازل الأمامي القريب مع تكوين احتشاء عضلي أمامي - الحاجز - قمي

    مع انسداد الشريان الأمامي بين البطينين أسفل مكان منشأ الفرع المائل ، يتم تشكيل MI الأمامي السفلي مع انتشار إلى قمة البطين الأيسر والجدار الجانبي للبطين الأيسر ، والذي يتجلى على مخطط كهربية القلب عن طريق إزاحة القطعة في I ، aVL و V 4-6 يؤدي. MI لهذا التوطين لديه صورة سريرية أقل حدة. يمكن أن يشتمل هذا النوع من احتشاء عضلة القلب على متغيرات لها مساحة صغيرة من التلف وينتج عن انسداد أحد الفروع القطرية للشريان التاجي الأيسر ، مما يؤدي إلى تلف الأجزاء الجانبية من البطين الأيسر. في مخطط كهربية القلب مع هذا المتغير ، يتم تسجيل MI عن طريق إزاحة المقطع ST في الخيوط II و aVL و V 5.6 (الشكل 6).

    أرز. 6.علامات مخطط كهربية القلب (ECG) للاحتشاء العضلي الجانبي الأمامي مع انتشار إلى الجدار السفلي للبطين الأيسر

    يمد الشريان التاجي الأيمن الدم إلى الجدران الجانبية الخلفية السفلية للبطين الأيمن وجدار الحاجز الخلفي للبطين الأيسر. انسداد المحيط الأيمن و / أو الخلفي للشرايين التاجية اليسرى مصحوب بآفات في المناطق المذكورة أعلاه ، غالبًا مع تطور احتشاء عضلي في البطين الأيمن. على مخطط كهربية القلب ، يتم تسجيل ظهور موجات r ، R في V 1-3 مع انخفاض متبادل في مقاطع ST في نفس الخيوط ، مع تحول في منطقة الانتقال من V 3.4 إلى V 1.2. (الشكل 7). سيشير وجود موجة Q مرضية في خيوط إضافية VR 1-3 (متناظرة مع خيوط الصدر اليسرى) إلى حدوث تلف في عضلة القلب في البطين الأيمن. غالبًا ما يكون MI الخلفي معقدًا بسبب تطور درجات متفاوتة من الكتلة الأذينية البطينية.

    أرز. 7.تضيق حرج للشريان التاجي الأيمن في منطقة منشأ فرع الحافة المنفرجة ، مع تكوين MI الخلفي السفلي: على مخطط كهربية القلب - QSh ، aVF ، ارتفاع الجزء ST الجزء الثالث ، aVF ، انخفاض متبادل في المقطع ST في الخيوط V1 ، 2 ، مع إزاحة المنطقة الانتقالية في V2.

    عادة ما يصاحب احتشاء عضلة القلب الخلفي السفلي تطور توتر المبهم ، والذي يتجلى في بطء القلب وانخفاض ضغط الدم (نوع من ديناميكا الدم الخافض للضغط) ، والذي يمكن التخلص منه عن طريق إعطاء 0.5 مل من الأتروبين في الوريد.

    وبالتالي ، فإن تسجيل ECG (خاصة في الديناميات) يجعل من الممكن تشخيص MI ، وتوطينه ، وتحديد طبيعة ومستوى حدوث اضطرابات التوصيل ، وإيقاع القلب ، مما يعقد مسار علم الأمراض.

    يجب أن نتذكر أن التغييرات المذكورة أعلاه على مخطط كهربية القلب يمكن أن تحدث أيضًا في أمراض أخرى: التهاب التامور الحاد ، والتهاب عضلة القلب ، والقلب الرئوي الحاد (PE الهائل) ، ومتلازمة عودة الاستقطاب المبكر ، وتضخم عضلة القلب البطيني الأيسر ، والسكتة الدماغية الدماغية الإقفارية أو النزفية ، والكهرباء ، واضطرابات الغدد الصماء ، الخ د. غالبًا ما يتم تسجيل التغيرات الشبيهة بالاحتشاء في موجة Q أو معقد QRS المرضي على مخطط كهربية القلب في متلازمات الإثارة البطينية المبكرة (WPW ، CLC) ، مع تشريح تمدد الأوعية الدموية في الأبهر الصاعد ، والالتهاب الرئوي المزمن والربو القصبي ، والتسمم الحاد بمختلف أنواعه. أصول.

    التشخيص الأنزيمي لاحتشاء عضلات القلب

    وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية ، في تشخيص AMI ، جنبًا إلى جنب مع العلامات السريرية وتغييرات تخطيط القلب ، تعتبر دراسات العلامات الخاصة بالقلب ذات أهمية كبيرة. حاليًا ، هناك عدد كافٍ من علامات موت خلايا عضلة القلب معروفة ، والتي لها درجة مختلفة من الخصوصية لعضلة القلب ، مما يسمح لنا بتقييم حجم وتوقيت تطور النخر وطبيعة مسار المرض.

    تزداد القيمة التشخيصية للتشخيص المختبري لاحتشاء عضلة القلب بشكل كبير مع الأشكال غير المؤلمة ومع احتشاء عضلة القلب المتكرر والرجفان الأذيني ووجود جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي المزروع (EC) ، أي. في الحالات التي يكون فيها تشخيص احتشاء عضلة القلب ECG صعبًا.

    حاليًا ، في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يتم استخدام تركيزات العلامات المحددة التالية لتلف عضلة القلب: ميوغلوبين (Mg) ، كارديوتروبونين (TnI ، TnT) ، فوسفوكيناز الكرياتين (CPK) ، أسبارتات أمينوترانسفيراز (ACT) ، نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) ، فسفوريلاز الجليكوجين (GP). (الشكل 8).

    أرز. ثمانية.ديناميات الإنزيمات الخاصة بالقلب في MI غير المعقد.

    الميوغلوبين ، الإنزيمات المتساوية - جزء CPK-MB ، الكارديوتروبونين - TnI ، الجليكوجين فسفوريلاز - GF-BB خاصة بهزيمة خلايا عضلة القلب فقط (ولكن ليس الخلايا العضلية الهيكلية العضلية).

    منذ التسعينيات من القرن العشرين ، ظهرت إمكانيات تقنية لتحديد والاستخدام السريري في تشخيص MI لاثنين من البروتينات الهيكلية داخل الخلايا لخلايا عضلة القلب ، مما يشير إلى موت عضلة القلب - ميوغلوبين إيتروبونين.

    الميوغلوبين هو الأقدم والأكثر حساسية للضرر الذي يصيب خلايا عضلة القلب. المغنيسيوم هو بروتين هيكلي للخلية العضلية ، مع تلف عضلة القلب يتم تحديده في مصل الدم عن طريق المقايسة المناعية الإشعاعية. يتميز اختبار الميوغلوبين بحساسية وخصوصية عاليتين ، مما يتجاوز معايير إنزيمات الإنزيمات الخلوية الخاصة بعضلة القلب. تبدأ الزيادة في تركيز المغنيسيوم في مصل الدم بعد 1-3 ساعات من ظهور متلازمة الألم ، وتصل إلى حد أقصى قدره 6-7 ساعات من المرض ، ومع مسار غير معقد من MI ، تعود إلى طبيعتها من قبل نهاية اليوم الأول من العملية المرضية.

    البروتين الهيكلي الثاني لخلايا عضلة القلب - تروبونين ، الذي يشارك في تنظيم وظيفة الخلية العضلية - الانكماش والاسترخاء ، هو جزء من مركب تروبوميوسين-تروبونين ، ويتكون من ثلاثة ببتيدات (TnC و TnI و TnT). يحتوي TnT على 3 أشكال إسوية: 2 عضلي هيكلي - TnT 2،3 و 1 عضلة القلب - TnT 1. يكون TnI القلبي موضعيًا فقط في عضلة القلب ويتم إطلاقه أثناء نخر خلايا عضلة القلب. يستخدم Cardiac Troponin TnT أيضًا كعلامة على نخر عضلة القلب ، ولكن يمكن أن يزيد محتواه أيضًا مع زيادة العضلات الهيكلية. تبدأ تركيزات TnT و TnI في تجاوز المستويات الطبيعية بعد 5-12 ساعة من بداية نقص التروية ، وتصل إلى ذروتها بنهاية اليوم الأول (بعد 24 ساعة) - TnI وبنهاية اليوم الثاني (48 ساعة) ) - TnT of MI التنمية. ينتهي تطبيع هذه العلامات الخاصة بالقلب في غضون 5-10 أيام.

    التشخيص الأنزيمي لاحتشاء عضلة القلب ليس فقط طريقة تكمل العلامات السريرية ، ولكن أيضًا معيار مستقل عند اتخاذ قرار بشأن علاج التخثر ، إعادة توعية عضلة القلب الغازية في الساعات الأولى من تطور الانسداد عن طريق تجلط الشرايين في الشريان التاجي في الأشكال السلبية لتخطيط كهربية القلب. MI.

    في الممارسة السريرية ، في تشخيص MI ، يتم استخدام تحديد تركيز المصل من إنزيم فوسفوكيناز الكرياتين الخلوي الخاص بالأعضاء - CPK على نطاق واسع. في البشر ، يتكون CPK من وحدتين فرعيتين (M و B) ، والتي تشكل 3 أشكال من الإنزيمات المتشابهة: MM - نوع العضلات ، BB - نوع الدماغ ، MB - نوع القلب ( إجمالي CPK = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). يبدأ نشاط جزء CK MB في احتشاء عضلة القلب في الزيادة بعد 6 ساعات ، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 24 ساعة من بداية المرض ويعود إلى طبيعته بنهاية اليوم الثاني من MI. إن الزيادة المهمة من الناحية التشخيصية في نشاط جزء CPK MB هي زيادة بمقدار واحد ونصف ، أي ضعف المعدل المعتمد في هذا المختبر. تقليديا ، يوصى بتحديد نشاط إنزيم CPK كل 6-8 ساعات من أجل تحديد حجم تلف عضلة القلب (منطقة منحنى نشاط الإنزيم المتماثل) وطبيعة مسار المرض (معقد وغير معقد) ).

    يتم توزيع إنزيمات aminotransferases (aspartate amino- و alanine aminotransferases) بشكل عام داخل الخلايا (السيتوبلازمية والميتوكوندريا) ، والتي يستخدم تحديد نشاطها تقليديا في الممارسة السريرية لتشخيص MI. بعد أن بدأ نشاطهم في الزيادة بنهاية اليوم الأول للمرض ، يصل إلى الحد الأقصى بنهاية اليوم الثاني ويعود إلى طبيعته بنهاية اليوم الثالث من بداية MI. محدد لهزيمة عضلة القلب هو زيادة نسبة ACT إلى ALT بمقدار 2.5 مرة (مؤشر De Rites). مع الإدخال النشط والاستخدام الواسع النطاق في الممارسة السريرية لتشخيص MI ، وتحديد نشاط إنزيمات CPK و Tn الخاصة بالأعضاء ، يظل الدافع الرئيسي لتحديد AST / ALT هو الرخص وتوفر هذه الدراسات.

    إنزيم آخر خاص بعضلة القلب يستخدم في تشخيص متلازمة AMI ومتلازمات الشريان التاجي هو إنزيم اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH) ، والذي يتكون من 5 إنزيمات متوازنة تحتوي على نوعين من سلاسل عديد الببتيد (M و H). يحتوي الإنزيم المتماثل الموجود في الغالب في عضلة القلب على 4 سلاسل H متطابقة ويتم تحديده على أنه LDH1 ، ويتم تصنيف نظير الإنزيم الذي يحتوي على 4 سلاسل M متطابقة على أنه LDH5. يبدأ نشاط إنزيمات LDH الخاصة بعضلة القلب في الزيادة من نهاية اليوم الأول للمرض ، ويصل إلى الحد الأقصى بحلول اليوم الثالث ويعود إلى طبيعته بحلول اليوم الخامس والسادس من تطور MI. يجب تحديد نشاط LDH يوميًا لمدة ثلاثة أيام.

    تعتمد القيمة التشخيصية للعلامات الموضحة أعلاه لتلف خلايا عضلة القلب على توقيت وتكرار تحديدها في ديناميكيات AMI. Paognomonic for MI هو زيادة في نشاط الإنزيم بما لا يقل عن 1.5-2 مرات من المستوى الطبيعي ، يليه انخفاض إلى القيم الطبيعية.

    لذلك ، فإن الاستخدام الفردي لواسمات عضلة القلب في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالـ AMI أمر غير مقبول ويقلل تمامًا تقريبًا من الأهمية التشخيصية لهذه التقنيات.

    البحوث السريرية والمخبرية

    في العديد من المرضى الذين يخضعون لاحتشاء عضلة القلب ، هناك زيادة في درجة الحرارة - حالة فرط الحمية ، والتي تترافق مع زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات حتى 12-14109 / لتر بدون طعنة التحول المميزة للالتهاب الرئوي. يترافق كثرة الكريات البيضاء العدلات في MI مع فرط الحمضات المعتدل. مع انخفاض عدد الكريات البيضاء (في اليوم الثالث والرابع من بداية المرض) ، يتم تحديد ESR المتسارع في الدم المحيطي (أحد أعراض "المقص") ، والذي يظل مرتفعًا لمدة أسبوع إلى أسبوعين.

    يتميز MI بزيادة مستوى الفيبرينوجين ورد فعل إيجابي للبروتين التفاعلي C.

    عند فحص مخطط تجلط الدم في الفترة الحادة من MI ، يتم تسجيل ميل إلى فرط التخثر مع ظهور منتجات تحلل الفيبرينوجين (FDP) وزيادة تركيز D-dimer (أحد أجزاء سلسلة الفيبرين في الدم الجلطة) ، مما يشير إلى التنشيط التلقائي لنظام التحلل الفبري استجابة لتشكيل الجلطة.

    دراسات تخطيط صدى القلب في احتشاء عضلة القلب الحاد

    منذ عام 1954 ، عندما أبلغ إدلر وهيرتز لأول مرة عن استخدام الموجات فوق الصوتية في تشخيص أمراض الصمامات وأمراض القلب الخلقية ، تطور تخطيط صدى القلب بشكل كبير من الحركة المستندة إلى الوقت (الوضع M) إلى صور الموجات فوق الصوتية ثنائية وثلاثية الأبعاد للتشريح. الهياكل وغرف القلب في الوقت الحقيقي.

    يسمح لك المسح بالموجات فوق الصوتية القطاعي ثنائي الأبعاد بإجراء تقييم ديناميكي لأبعاد الغرف ، وسماكة وحركة جدران القلب ، بالإضافة إلى انتهاكات وظائف الإغلاق لجهاز الصمامات والهياكل التشريحية داخل القلب. يعطي وجود مناطق نقص الحركة ، والحركة ، وخلل الحركة فكرة عن توطين وحجم احتشاء عضلة القلب ، وتوفر المراقبة الديناميكية لتقلص هذه المناطق معلومات قيمة حول تطور العملية المرضية. يعطي تقييم ديناميكا الدم داخل القلب (جزء القذف القلبي) فكرة عن حجم الآفة وضعف وظيفة ضخ القلب.

    يعد تخطيط صدى القلب على النقيض من إحدى الطرق الواعدة لتشخيص صلاحية عضلة القلب. مع إعطاء الوريد لعامل التباين (الفوسفوليبيدات أو الألبومين بأحجام تتراوح من 2.5 إلى 5 ميكرون) ، يزداد تباين صدى الدم في تجاويف القلب وسرير الأوعية الدموية الدقيقة لعضلة القلب بما يتناسب مع حجم تدفق الدم. تتيح أجهزة الموجات فوق الصوتية الحديثة المزودة بتقنيات جديدة إمكانية تدمير الهياكل الدقيقة لعامل التباين في تجاويف القلب بسرعة ، وبناءً على معدل إعادة تراكمها وغسلها اللاحق ، قم بحساب القيمة المطلقة لتروية عضلة القلب (بالمللي / g / min) ، والذي لا يسمح فقط بتحديد مناطق التندب وعضلة القلب القابلة للحياة. هذه الطريقة تجعل من الممكن تقييم درجة "ذهول" عضلة القلب وتحديد مناطق عضلة القلب السبات.

    يكشف تخطيط صدى القلب بالإجهاد الدوائي (تخطيط صدى القلب بالإجهاد) باستخدام الدوبوتامين (5-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة) عن "السبات" عضلة القلب ودرجة "الذهول".

    وبالتالي ، باستخدام تخطيط صدى القلب ، من الممكن تشخيص منطقة الضرر ودرجة انتهاك وظيفة ضخ القلب في الديناميات ، والتي على أساسها يتم تقييم فعالية العلاج والتنبؤ بالتطور من المرض.

    ومع ذلك ، فإن هذه الطريقة لها إمكانيات محدودة في حالات السمات التشريحية للصدر (ضيق المساحة الوربية ، وانتهاكات العلاقات التشريحية للأعضاء المنصفية) وتغيرات انتفاخ الرئة في أنسجة الرئة التي تمنع انتشار حزمة المسح بالموجات فوق الصوتية.

    تشخيص متباين

    في بعض الحالات ، يجب التمييز بين احتشاء عضلة القلب الحاد وبين الأمراض الأخرى ، حيث يمكن أن يكون الألم الشديد في الصدر ناتجًا عن عمليات مرضية مختلفة في أعضاء الصدر وتجويف البطن وأنظمة أخرى في جسم الإنسان.

    1. أمراض الجهاز القلبي الوعائي:

    • عضلة القلب الضخامي؛
    • التهاب التامور الحاد.
    • التهاب عضلة القلب الحاد
    • الانسداد الرئوي؛
    • تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

    2. أمراض الرئة وغشاء الجنب:

    • الالتهاب الرئوي الحاد
    • استرواح الصدر العفوي.

    3. أمراض المريء والجهاز الهضمي:

    • التهاب المريء.
    • رتج المريء:
    • فتق في فتحة المريء من الحجاب الحاجز.
    • قرحة المعدة؛
    • التهاب المرارة والبنكرياس الحاد.

    4. أمراض الجهاز الحركي:

    • الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي.
    • التهاب الضفيرة الكتف.
    • التهاب العضل.
    • الألم العصبي الوربي (القوباء المنطقية).

    وبالتالي ، فإن المعايير الرئيسية للتشخيص التفريقي لاحتشاء عضلة القلب هي:

    أ - وجود نوبة ألم ذبحة صدرية نموذجية أو وجود إزعاج في الصدر ؛

    ب - التغييرات المميزة في تخطيط القلب ؛

    ب - زيادة في العلامات القلبية النوعية لنخر عضلة القلب. من الضروري المراقبة الديناميكية للمحددات المذكورة أعلاه لتقييم فعالية العلاج ومنع المضاعفات المحتملة ، لتنظيم تكتيكات فترة إعادة التأهيل والتنبؤ بحياة المرضى الذين خضعوا ل MI.

    احتشاء عضلة القلب. صباحا. شيلوف

    الاحتشاءات الجانبية جانبية تشريحية.

    يختلف اتجاههم اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على موضع القلب:

      في وضع وسيط ، يتم تشغيل الجدار الجانبي وإلى اليسار - توجد علامات احتشاء في الرصاص aVL ؛

      عند الدوران في عكس اتجاه عقارب الساعة ، يكون الجدار الجانبي موجهًا للأمام وإلى اليسار - توجد علامات النوبة القلبية في الخيوط V 6.7 ؛

      عند الدوران في اتجاه عقارب الساعة ، يتم إرجاع الجدار الجانبي للخلف ، لليسار ولأسفل - توجد علامات احتشاء في الخيوط V 8.9 ويمكن رؤيتها أيضًا في الخيوط II و III و aVF.

    تختلف العلامات المباشرة للاحتشاء الجانبي تبعًا لاتجاه القلب وانتشار تلف عضلة القلب. تظهر موجات من النخر والضرر ونقص التروية ، اعتمادًا على الحالة ، في aVL (وأحيانًا في الرصاص I) ، V 6.7 ، V 8.9 ، في بعض الحالات II ، III ، aVF ، أو العديد من هذه الخيوط. الاحتشاء الأمامي والجانبي ، غالبًا ما يشار إليه على أنه شائع أمامي ، يتكون من مواضع أمامية وجانبية ، يتم تسجيل علاماتها في I و aVL وفي جميع خيوط الصدر من V 1 إلى V 7.

    تجمع الاحتشاءات الخلفية الوحشية بين علامات الاحتشاء الخلفي والجانبي وتتميز بظهور موجات من النخر وإصابة تحت القلبية ونقص التروية في الخيوط II و III و aVF و V 5-7 ، وأحيانًا في aVL و I.

    تجمع الاحتشاءات الأمامية والخلفية (الحاجز الهائل أو العميق) بين توطين الحاجز الأمامي والخلفي. تم الكشف عن علامات احتشاء الحاجز (الأمامي الخلفي) الهائل في وقت واحد في الخيوط II و III و aVF وفي الصدر الأيمن من V 1 إلى V 3 ، وأحيانًا في خيوط الصدر اللاحقة ، اعتمادًا على مدى الضرر الذي يلحق بالجدار الحر لل البطين الايسر.

    احتشاء البطين الأيمن- ظاهرة نادرة ومعزولة - استثنائية (1-2٪ من جميع حالات النوبة القلبية). لوحظ الهزيمة المشتركة لكلا البطينين في 10٪ من الحالات (VE Nezlin ، 1951). عادة ، يتأثر الجدار الخلفي للبطين الأيمن في وقت واحد مع احتشاء هائل للحاجز الخلفي للبطين الأيسر في حالة تجلط الشريان التاجي الأيمن ، في كثير من الأحيان - في وقت واحد مع احتشاء الحاجز القمي الأمامي في تجلط اليسار النازل الشريان (تم وصف حالتين بواسطة O.N. Vinogradova et al. ، 1970).

    يمكن التعبير عن علامات مخطط كهربية القلب لاحتشاء البطين الأيمن في ظهور موجات Q أو QS المرضية في يؤدي الصدر الأيمن (V 1-3) والإزاحة التصاعدية للجزء ST V 1-3 ، وأحيانًا قد يكون هناك زيادة في السعة من موجات PII ، III ، aVF.

    في جميع حالات الآفات المشتركة لكل من البطينين أو الآفة المعزولة من علامات احتشاء القلب الأيمن يمكن تفسيرها بآفات البطين الأيسر فقط ، وعمليًا ، لا تخطيط القلب ولا سريريًا ، من المستحيل التمييز بين احتشاء البطين الأيمن من البطين الأيسر احتشاء (الحاجز الأمامي أو الحاجز الخلفي).

    "مرض القلب الإقفاري" ، أد. أي جانيلينا

    ECG مع احتشاء جانبييمكن أن يكون في نوعين رئيسيين: 1) يتم عرض العلامات المباشرة والمتبادلة لاحتشاء كبير البؤرة بوضوح في 12 خيوطًا مقبولة بشكل عام ؛ 2) العلامات المباشرة للنوبة القلبية غائبة كليًا أو جزئيًا (قد يكون هناك فقط انخفاض في سعة RI ، II ، V5 ، V6). لا توجد دائمًا إشارات متبادلة مقنعة وتظهر وتختفي بشكل دوري في المقطع RS-T والموجة T.

    الخيار 1. في مخطط كهربية القلب ، يتم التعبير عن التغييرات المميزة لاحتشاء عضلة القلب الجانبي (المرضي Q ، الجزء RS المرتفع - T) بوضوح في الخيوط I ، II ، aVF ، V5 ، V6 ، وغالبًا في الخيوط aVL ، III ، V4. بما في ذلك المرحلة الأكثر حدة ، يمكن أن يكون الإزاحة التصاعدية لقطعة RS-T متوافقة في بعض الأحيان في جميع الخيوط القياسية (I ، II ، III). إلى جانب ظهور موجة مكبرة QI و II و aVF و V5 و V6 ، فإن الانخفاض في موجة RI و II و V5 و V6 هو سمة مميزة للغاية.

    معًا يحددتؤدي التغييرات التبادلية في أقصى اليمين للصدر: سن مرتفع من RV1 ، V2 ، إزاحة لأسفل لقطاع RS - TV1 ، V2 (أحيانًا V3) ، ولاحقًا سن إيجابي الإكليل TV1 ، V2 (أحيانًا V3).

    الخيار 2. لم يتم الكشف عن موجة Q المرضية على مخطط كهربية القلب ، ويمكن رفع مقطع RS-T لفترة قصيرة (اليوم الأول) في الخيوط I أو II أو aVL أو Vg ، وبالتالي لا يتوفر لديهم الوقت لتسجيل إزاحته . غالبًا ما يتم تسجيل الموجة السلبية لـ TI و II و aVF و III و V5 و V6 فقط في اليوم الثاني وتبدأ من اليوم العاشر إلى الثاني عشر من الاحتشاء. نظرًا لحقيقة أن مخطط كهربية القلب لا يتم تسجيله دائمًا في اليوم الثاني ، غالبًا ما يتم تحديد هذه الأعراض فقط في نهاية الأسبوع الثاني من المرض.

    مع هذا الخيار الوحيدقد تكون العلامة المباشرة لاحتشاء البؤرة الكبيرة خلال الأسبوع الأول هي انخفاض في ديناميكيات اتساع موجة RI ، II ، V5 ، V6 ، وأحيانًا RaVL ، aVF. تؤدي التغييرات المتبادلة المحددة بشكل واضح بشكل واضح في الصدر الأيمن إلى ديناميكيات خلال الأسبوع الأول من الاحتشاء:

    1) في الساعات الأولى - يوم المرض ، هناك تحول هبوطي حاد من عزل الجزء RS - TV1 ، V2 (أحيانًا V3) ؛

    2) زيادة في سعة الموجة Rv1 و V2 وانخفاض في سعة الموجة SV1 و V2 ؛

    3) ظهور موجات الشريان التاجي الموجبة TV1، V2 (أحياناً V3) في اليوم الثاني وزيادة في ارتفاعها من 8-12 يوم مرض إلى 15-25 يوم.

    بحاجة إلى علامة. أنه ، كما هو الحال مع البديل الأول لتغييرات مخطط كهربية القلب ، يمكن أن يكون الاحتشاء الجانبي الثاني واسع النطاق ومتحركًا. ربما يرجع عدم وجود موجة Q المرضية إلى حقيقة أن الحاجز بين البطينين المعاكس للجدار الجانبي للبطين الأيسر لا يعطي إمكانات كبيرة بما فيه الكفاية ويتم تحمسه في 0.03 - 0.04 ثانية فقط. وبالتالي ينحرف متجه Q إلى اليمين (إلى القطب السالب للخيوط I ، II ، aVL ، V5 ، V6) لفترة قصيرة ، وبالتالي لا يزيد من مدة وعمق الموجة Q.

    احتشاءات جانبية

    الاحتشاءات الجانبية جانبية تشريحية.

    يختلف اتجاههم اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على موضع القلب:

    في وضع وسيط ، يتم تشغيل الجدار الجانبي وإلى اليسار - توجد علامات احتشاء في الرصاص aVL ؛

    عند الدوران في عكس اتجاه عقارب الساعة ، يكون الجدار الجانبي موجهًا للأمام وإلى اليسار - توجد علامات النوبة القلبية في الخيوط V 6.7 ؛

    عند الدوران في اتجاه عقارب الساعة ، يتم إرجاع الجدار الجانبي للخلف ، لليسار ولأسفل - توجد علامات احتشاء في الخيوط V 8.9 ويمكن رؤيتها أيضًا في الخيوط II و III و aVF.

    تختلف العلامات المباشرة للاحتشاء الجانبي تبعًا لاتجاه القلب وانتشار تلف عضلة القلب. تظهر موجات من النخر والضرر ونقص التروية ، اعتمادًا على الحالة ، في aVL (وأحيانًا في الرصاص I) ، V 6.7. V8.9. التقاط في بعض الحالات II أو III أو aVF أو العديد من هذه الخيوط. الاحتشاء الأمامي والجانبي ، غالبًا ما يشار إليه على أنه شائع أمامي ، يتكون من مواضع أمامية وجانبية ، يتم تسجيل علاماتها في I و aVL وفي جميع خيوط الصدر من V 1 إلى V 7.

    تجمع الاحتشاءات الخلفية الوحشية بين علامات الاحتشاء الخلفي والجانبي وتتميز بظهور موجات من النخر وإصابة تحت القلبية ونقص التروية في الخيوط II و III و aVF و V 5-7 ، وأحيانًا في aVL و I.

    تجمع الاحتشاءات الأمامية والخلفية (الحاجز الهائل أو العميق) بين توطين الحاجز الأمامي والخلفي. يتم الكشف عن علامات احتشاء الحاجز (الأمامي الخلفي) الهائل في وقت واحد في الخيوط II و III و aVF وفي الصدر الأيمن من V 1 إلى V 3. وأحيانًا في خيوط الصدر اللاحقة ، اعتمادًا على مدى انتشار الضرر في الجدار الحر للبطين الأيسر.

    احتشاء البطين الأيمن- ظاهرة نادرة ومعزولة - استثنائية (1-2٪ من جميع حالات النوبة القلبية). لوحظ الهزيمة المشتركة لكلا البطينين في 10٪ من الحالات (VE Nezlin ، 1951). عادة ، يتأثر الجدار الخلفي للبطين الأيمن في وقت واحد مع احتشاء هائل للحاجز الخلفي للبطين الأيسر في حالة تجلط الشريان التاجي الأيمن ، في كثير من الأحيان - في وقت واحد مع احتشاء الحاجز القمي الأمامي في تجلط اليسار النازل الشريان (تم وصف حالتين بواسطة O.N. Vinogradova et al. 1970).

    يمكن التعبير عن علامات مخطط كهربية القلب لاحتشاء البطين الأيمن في ظهور موجات Q أو QS المرضية في يؤدي الصدر الأيمن (V 1-3) والإزاحة التصاعدية للجزء ST V 1-3. في بعض الأحيان قد يكون هناك زيادة في اتساع الأسنان PII ، III ، aVF.

    في جميع حالات الآفات المشتركة لكل من البطينين أو الآفة المعزولة من علامات احتشاء القلب الأيمن يمكن تفسيرها بآفات البطين الأيسر فقط ، وعمليًا ، لا تخطيط القلب ولا سريريًا ، من المستحيل التمييز بين احتشاء البطين الأيمن من البطين الأيسر احتشاء (الحاجز الأمامي أو الحاجز الخلفي).

    "مرض القلب الإقفاري" ، أد. أي جانيلينا

    توطين النوبة القلبية

    ECG لاحتشاء عضلة القلب

    تعتمد تغييرات تخطيط القلب في احتشاء عضلة القلب على شكله وموقعه ومرحلته.

    في العلامات الكهربية للقلب ، أولاً وقبل كل شيء ، ينبغي التمييز بين احتشاء عضلة القلب عبر الجافية وتحت الشغاف.

    في بطريق الجدارنخر (بؤري كبير) ، أكثر من 50-70٪ من سمك جدار البطين الأيسر تالف. نظرًا لأن معظم عضلة القلب الموجودة تحت القطب الكهربائي تفقد قدرتها على الإثارة ، فإن شكل مخطط كهربية القلب في الخيوط المباشرة يتم تحديده بواسطة ناقل إزالة الاستقطاب للجدار المقابل ، مما يشكل مجمع QS أو موجة Q المرضية. تعتبر موجة Q مرضية مع مدة 0.04 ثانية أو أكثر ، بسعة تزيد عن٪ من الموجة R ، وكذلك في الصدر تؤدي إلى يمين منطقة الانتقال. يتسبب ناقل الجزء المحفوظ من عضلة القلب في تكوين موجة r ذات سعة أصغر من الموجة الأصلية.

    في احتشاء عضلة القلب تحت الشغاف ، لا تتشكل موجة Q المرضية ، على الرغم من أنه يمكن ملاحظة تسننات الجزء الأولي من مجمع QRS. يُظهر مخطط كهربية القلب علامات تلف الشغاف فقط (الأكثر وضوحًا في الخيوط V 3 -V 5 ، وغالبًا ما تكون في الخيوط III و aVF). هذه العلامات تدل على نوبة قلبية إذا استمرت على الأقل 48 h ، تتغير لاحقًا بانتظام ويصاحبها زيادة في نشاط الإنزيمات المقابلة أو محتوى البروتينات الخاصة بالقلب في الدم. دائمًا ما تكون حالات احتشاء القلب تحت الشغاف واسعة النطاق ، وعلى الرغم من أن تغييرات عودة الاستقطاب لا تحدد بدقة المنطقة المصابة ، إلا أنه لا يمكن تصنيفها على أنها بؤرية صغيرة.

    يتجلى احتشاء عضلة القلب داخل الأعصاب من خلال تغيير معزول في الموجة T ، ومن الممكن تقليل سعة الموجة R مقارنة بالموجة الأصلية. مع هذا النوع من المرض ، لا تتشكل موجة Q المرضية ، ولا يتم ملاحظة اكتئاب الجزء ST. الاحتشاء الداخلي نادر جدًا لدرجة أن العديد من المتخصصين في التشخيص الوظيفي ، مثل A.B. De Luna (1987) ، يشككون في وجودها.

    إن تخصيص هذه الأشكال مشروط ولا يتزامن دائمًا مع البيانات المرضية. لذلك ، في * / 3 المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب عبر الجافية (في كثير من الأحيان مع تلف الفرع المحيطي من الشريان التاجي الأيسر) ، لا يتم تحديد موجة Q المرضية ، في حين أنها يمكن أن تحدث مع احتشاء عضلة القلب غير المتداخل أو أمراض القلب الأخرى (اعتلال عضلة القلب الضخامي ، التهاب عضلة القلب). احتشاء عضلة القلب بدون موجة مرضية Q ، ولكن مع انخفاض حاد في سعة الموجة R ؛ على خلفية الحصار المفروض على أرجل حزمة له ؛ عندما يتم توطينه في المناطق القاعدية الخلفية أو على الجدار الجانبي ، فإنه من الصعب عمومًا أن ينسب إلى أي نوع تخطيط كهربية القلب.

    في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد ، تكون علامات تخطيط القلب التالية غير مواتية من الناحية الإنذارية:

    ارتفاع معدل ضربات القلب

    ارتفاع كبير تراكمي للجزء ST ؛

    وجود انخفاض حاد أو مستمر في مقطع ST في خيوط متبادلة ؛

    زيادة مدة مركب QRS حتى 0.11 أو أكثر ؛

    وجود علامات احتشاء سابق لعضلة القلب (مجمعات QS أو موجات Q المرضية في الخيوط البعيدة عن احتشاء عضلة القلب الحاد).

    التشخيصات الموضعية

    هناك أربعة أنواع رئيسية من توطين احتشاء عضلة القلب:

    1) الأمامي - حيث يتم تسجيل التغييرات المباشرة في الخيوط V t - V 4 ؛

    2) السفلي (الحجاب الحاجز الخلفي) - مع تغييرات مباشرة في الخيوط II ، III ، aVF ؛

    3) جانبي - مع تغييرات مباشرة في الخيوط I ، aVL ، V 5 -V 6 ؛

    4) القاعدية الخلفية - حيث لا توجد تغييرات مباشرة في 12 خيوطًا مقبولة بشكل عام لتخطيط القلب ، ويتم تسجيل التغييرات المتبادلة في الخيوط Vi-V 2 (ارتفاع الموجة الضيقة ، R ، انخفاض مقطع ST ، مرتفع أحيانًا ، موجة T مدببة) . لا يمكن اكتشاف التغييرات المباشرة إلا في خيوط إضافية D ، V 7 -V 9.

    مع الضرر الأذيني ، يلاحظ ما يلي: تغيير في شكل الموجة P ، انخفاض أو ارتفاع مقطع PQ ، هجرة منظم ضربات القلب ، الرجفان الأذيني أو الرفرفة ، الإيقاع من اتصال AV.

    مع احتشاء البطين الأيمن ، يتم تسجيل التغيرات المباشرة (ارتفاع المقطع ST) فقط في الخيوط الإضافية (الصدر الأيمن) V 3 R - V 4 R.

    يتم تقديم التشخيص الموضعي لاحتشاء عضلة القلب

    في الجدول. 7.1

    على التين. يوضح الشكل 7.2 مخطط كهربية القلب مع احتشاء أمامي واسع النطاق لعضلة القلب ، في الشكل. 7.3 - مع العمود الفقري الخلفي (السفلي) مع انتشار على الجدار الجانبي.