يحدث الإغماء للأسباب التالية.
نقص تدفق الدم في الدماغ:
- زيادة حساسية الجهاز العصبي اللاإرادي للضغط النفسي والعاطفي (الإثارة، الخوف، نوبات الهلع، العصاب الهستيري، وما إلى ذلك)، ونتيجة لذلك تنخفض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ويندفع الدم إلى الأسفل، مما يشكل نقص الأكسجين في أنسجة المخ؛
- انخفاض في إنتاج القلب، مما يسبب اضطرابات الدورة الدموية، ونتيجة لذلك، تجويع الأكسجين ونقص العناصر الغذائية (الضرر العضوي لعضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب، تضيق صمام القلب الأبهري، وما إلى ذلك)؛
- الإغماء الانتصابي - انخفاض ضغط الدم بشكل مرضي (انخفاض ضغط الدم) في وضعية الوقوف (عندما لا يكون لدى أوعية الأطراف السفلية الوقت للتكيف والتضييق، مما يؤدي إلى تدفق الدم من الرأس، وبالتالي نقص الأكسجة في الدماغ)؛
- تصلب الشرايين في الأوعية الدموية الكبيرة (لويحات تصلب الشرايين تضيق تجويف الأوعية الدموية، مما يقلل من ديناميكا الدم والنتاج القلبي)؛
- تجلط الدم (يحدث نتيجة للانسداد، وخاصة في فترة ما بعد الجراحة)؛
- الحساسية (رد فعل تحسسي للأدوية) والصدمة المعدية السامة.
الاضطرابات الأيضية (نقص السكر في الدم، نقص الأكسجة، فقر الدم، وما إلى ذلك)؛
اضطرابات في نقل النبضات على طول محاور الدماغ أو حدوث تصريفات مرضية في الخلايا العصبية (الصرع والسكتات الدماغية الإقفارية والنزفية، وما إلى ذلك).
من الممكن أيضًا أن تفقد الوعي إذا تعرضت لإصابة في الرأس، مثل الارتجاج.
كقاعدة عامة، قبل نوبة الإغماء، يشعر المريض بالدوخة والغثيان والضعف والتعرق وعدم وضوح الرؤية.
كما ذكر أعلاه، فقدان الوعي ليس مرضا مستقلا. وهو بمثابة عرض مصاحب لعملية مرضية مستمرة في الجسم، وأخطرها على حياة المريض هو خلل وظيفة القلب.
بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يحدث الإغماء أثناء قيادة السيارة أو نزول الدرج، مما قد يؤدي إلى إصابة خطيرة أو وفاة المريض. لذلك، من المهم جدًا تحديد السبب الذي أدى إلى مثل هذا الهجوم والبدء في العلاج المناسب.
لتشخيص أسباب المرض، يقوم الطبيب بجمع التاريخ الطبي للمريض وإجراء الفحص البصري.
في حالة الاشتباه بوجود اضطرابات استقلابية، تتم إحالتهم لإجراء اختبارات الدم المخبرية.
لاستبعاد التشوهات في عمل الدماغ، يوصى بالتصوير بالرنين المغناطيسي والمسح المزدوج للرأس.
الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة
"فارماتيكا"؛ المراجعات الحالية؛ رقم 15؛ 2010; ص 46-50.
قسم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي، مركز الأبحاث التابع لجامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمه. هم. سيتشينوف، موسكو
الحوادث الدماغية الوعائية المزمنة (CVA) هي شكل تقدمي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية مع التطور التدريجي لمجموعة معقدة من الاضطرابات العصبية والنفسية العصبية. الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم الدماغي المزمن تشمل ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين، وأمراض القلب المصحوبة بقصور القلب المزمن. في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CNM، يتم استخدام الأدوية التي لها تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة وواقية للأوعية وواقية للأعصاب وتغذية عصبية. أحد هذه الأدوية هو Vasobral (ثنائي هيدروأرغوكريبتين + الكافيين) - وهو علاج فعال وآمن للـ CNM.
الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية، نقص تروية الدماغ المزمن، الأوعية الدموية
مرض الأوعية الدموية الدماغية المزمن (CCVD) هو شكل تقدمي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية مع تطور تدريجي للاضطرابات العصبية والنفسية العصبية. الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ هي ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب المصحوبة بقصور القلب المزمن. في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CCVD، عادةً ما يتم استخدام الأدوية ذات التأثير الشامل لمضادات الأكسدة والحماية الوعائية والعصبية والعصبية. أحد هذه الأدوية هو فازوبرال (ثنائي هيدروأرغوكريبتين + كافيين)، وهو دواء فعال وآمن لعلاج CCVD.
الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية، نقص تروية الدماغ المزمن، الأوعية الدموية
الحوادث الدماغية الوعائية المزمنة (CVA) هي شكل تقدمي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية، تتميز بتلف الدماغ الإقفاري متعدد البؤر أو المنتشر مع التطور التدريجي لمجموعة معقدة من الاضطرابات العصبية والنفسية العصبية. يعد هذا أحد أكثر أشكال أمراض الأوعية الدموية الدماغية شيوعًا، ويحدث عادةً على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية العامة.
هناك العديد من الأسباب خارج المخ التي تؤدي إلى أمراض الدورة الدموية الدماغية. بادئ ذي بدء، هذه أمراض مصحوبة بانتهاك ديناميكا الدم الجهازية، مما يؤدي إلى انخفاض مزمن في إمدادات الدم الكافية - نقص تدفق الدم الدماغي المزمن. تشمل الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم الدماغي المزمن ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)، وتلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين، وأمراض القلب المصحوبة بقصور القلب المزمن. تشمل الأسباب الأخرى داء السكري، والتهاب الأوعية الدموية في أمراض النسيج الضام الجهازية، والأمراض الأخرى المصحوبة بتلف الأوعية الدموية، وأمراض الدم التي تؤدي إلى تغيرات في ريولوجيتها (احمرار الدم، الجلوبيولين الضخم في الدم، الجلوبيولين البردي في الدم، وما إلى ذلك).
التغيرات المرضية في CNM
مطلوب مستوى عال من التروية لوظيفة الدماغ الكافية. يستهلك الدماغ، الذي تبلغ كتلته 2.0-2.5% من وزن الجسم، 15-20% من الدم المنتشر في الجسم. المؤشر الرئيسي لنضح الدماغ هو مستوى تدفق الدم لكل 100 جرام من مادة الدماغ في الدقيقة. يبلغ متوسط قيمة تدفق الدم في نصف الكرة الغربي (CBF) حوالي 50 مل/100 جم/دقيقة، ولكن هناك اختلافات كبيرة في إمدادات الدم إلى هياكل الدماغ الفردية. حجم MK في المادة الرمادية أعلى 3-4 مرات منه في المادة البيضاء. في الوقت نفسه، في الأجزاء الأمامية من نصفي الكرة الأرضية، يكون تدفق الدم أعلى منه في مناطق أخرى من الدماغ. مع تقدم العمر، تنخفض قيمة MB، ويختفي فرط التروية الجبهي أيضًا، وهو ما يفسره تغيرات تصلب الشرايين المنتشرة في الأوعية الدماغية. ومن المعروف أنه مع CNM، تتأثر المادة البيضاء تحت القشرية والهياكل الأمامية بشكل أكبر، وهو ما يمكن تفسيره من خلال الخصائص المحددة لإمدادات الدم إلى الدماغ. تحدث المظاهر الأولية لعدم كفاية إمدادات الدم إلى الدماغ إذا كان تدفق الدم إلى الدماغ أقل من 30-45 مل / 100 جم / دقيقة. تتم ملاحظة المرحلة المتقدمة عندما ينخفض تدفق الدم إلى الدماغ إلى مستوى 20-35 مل / 100 جم / دقيقة. تعتبر عتبة تدفق الدم الإقليمي ضمن 19 مل/100 جم/دقيقة (العتبة الوظيفية لإمداد الدم إلى الدماغ)، والتي عندها تضعف وظائف المناطق المقابلة في الدماغ، حرجة. تحدث عملية موت الخلايا العصبية عندما ينخفض تدفق الدم الدماغي الشرياني الإقليمي إلى 8-10 مل/100 جم/دقيقة (عتبة الاحتشاء لإمدادات الدم الدماغي).
في حالات نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ، وهو الرابط المرضي الرئيسي للـ CNM، يتم استنفاد آليات التعويض، ويصبح إمداد الطاقة في الدماغ غير كاف، ونتيجة لذلك، تتطور الاضطرابات الوظيفية أولاً، ثم تلف شكلي لا رجعة فيه. في نقص تدفق الدم الدماغي المزمن، تباطؤ تدفق الدم الدماغي، انخفاض مستويات الأكسجين والجلوكوز في الدم، تحول في استقلاب الجلوكوز نحو التحلل اللاهوائي، الحماض اللبني، فرط الأسمولية، ركود الشعيرات الدموية، الميل إلى تكوين الخثرة، إزالة الاستقطاب الخلايا وأغشية الخلايا، وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة، التي تبدأ في إنتاج السموم العصبية، والتي، إلى جانب العمليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى، تؤدي إلى موت الخلايا.
يصاحب تلف الشرايين الدماغية الصغيرة المخترقة (اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية)، والذي يعتمد عليه إمداد الدم إلى الأجزاء العميقة من الدماغ، لدى المرضى الذين يعانون من CNM تغيرات شكلية مختلفة في الدماغ، مثل:
لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدماغية، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. في المتوسط، يجب أن يتراوح ضغط الدم الانقباضي (SBP) في الشرايين الرئيسية بالرأس من 60 إلى 150 ملم زئبق. فن. مع ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل، تتحول هذه الحدود إلى الأعلى قليلاً، لذلك لا يضعف التنظيم الذاتي لفترة طويلة ويظل MB عند المستوى الطبيعي. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط إلى تغيرات ثانوية في جدار الأوعية الدموية - داء الهيالين الشحمي، والذي يتم ملاحظته بشكل رئيسي في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. يؤدي تصلب الشرايين الناتج إلى تغيرات في التفاعل الفسيولوجي للأوعية الدموية. في ظل هذه الظروف، يؤدي انخفاض ضغط الدم نتيجة إضافة قصور القلب مع انخفاض في النتاج القلبي أو نتيجة العلاج المفرط لارتفاع ضغط الدم، أو نتيجة للتغيرات الفسيولوجية الفسيولوجية في ضغط الدم إلى حدوث نقص ضغط الدم. في مناطق الدورة الدموية الطرفية. تؤدي النوبات الإقفارية الحادة في حوض الشرايين المخترقة العميقة إلى حدوث احتشاءات جوبية صغيرة القطر في الأجزاء العميقة من الدماغ. إذا كان مسار ارتفاع ضغط الدم غير موات، فإن الحلقات الحادة المتكررة تؤدي إلى ظهور ما يسمى. الحالة الجوبية، وهي أحد أشكال الخرف الوعائي متعدد الاحتشاءات.
بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية الطرفية. العلامة الأخيرة هي خلخلة المادة البيضاء المحيطة بالبطينات أو تحت القشرية (داء الكريات البيض)، والتي تمثل من الناحية المرضية منطقة إزالة الميالين والدبق وتوسيع المساحات المحيطة بالأوعية الدموية. في بعض حالات ارتفاع ضغط الدم غير المواتي، من الممكن حدوث تطور تحت حاد لأضرار منتشرة في المادة البيضاء للدماغ مع صورة سريرية للخرف سريع التقدم ومظاهر أخرى للانفصال، وهو ما يشار إليه أحيانًا في الأدبيات باسم "مرض بينسوانغر" ".
عامل مهم آخر في تطور CNM هو تلف تصلب الشرايين للأوعية الدماغية، والتي عادة ما تكون متعددة، موضعية في الأجزاء خارج وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والشريان الفقري، وكذلك في شرايين دائرة ويليس وفروعها. تشكيل التضيق. تنقسم التضيقات إلى هامة من الناحية الديناميكية الدموية وغير مهمة. إذا حدث انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية تصلب الشرايين، فهذا يشير إلى تضييق حرج أو مهم من الناحية الديناميكية الدموية للسفينة.
لقد ثبت أن التضيقات الهامة من الناحية الديناميكية الدموية تحدث عندما يضيق تجويف الوعاء الدموي بنسبة %. لكن تدفق الدم إلى الدماغ لا يعتمد فقط على شدة التضيق، ولكن أيضًا على الآليات التي تمنع تطور نقص التروية: حالة الدورة الدموية الجانبية، وقدرة الأوعية الدماغية على التمدد. تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيقات "بدون أعراض" دون شكاوى أو مظاهر سريرية. ومع ذلك، فإن التطور الإلزامي لنقص تدفق الدم الدماغي المزمن أثناء التضيق يؤدي إلى CNM، والذي يتم اكتشافه بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). يصور التصوير بالرنين المغناطيسي داء الكريات البيضاء حول البطينات (الذي يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ)، واستسقاء الرأس الداخلي والخارجي (الناجم عن ضمور أنسجة المخ)؛ قد يتم الكشف عن الخراجات (نتيجة للاحتشاءات الدماغية السابقة، بما في ذلك تلك "الصامتة" سريريا). ويعتقد أن CNMC موجود في 80٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية في الرأس. تتميز تغيرات تصلب الشرايين في أوعية الدماغ ليس فقط بالتغيرات المحلية في شكل لويحات، ولكن أيضًا بإعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة البعيدة عن تضيق وانسداد الشرايين. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن التضيقات "عديمة الأعراض" تصبح ذات أهمية سريرية.
هيكل اللوحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى تطور الانسدادات الشريانية الشريانية وحوادث الأوعية الدموية الدماغية الحادة - غالبًا ما تكون من النوع العابر. عند حدوث نزيف في مثل هذه اللوحة، يزداد حجمها بسرعة مع زيادة درجة التضيق وتفاقم علامات CNM. في وجود مثل هذه اللويحات، فإن سد تجويف الوعاء الدموي بنسبة تصل إلى 70٪ سيكون له أهمية كبيرة من الناحية الديناميكية الدموية.
في حالة وجود تلف في الشرايين الرئيسية للرأس، يصبح تدفق الدم في الدماغ يعتمد بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني، والذي يمكن أن يحدث عند الانتقال إلى وضع عمودي (انخفاض ضغط الدم الانتصابي)، مع عدم انتظام ضربات القلب مما يؤدي إلى انخفاض قصير المدى في النتاج القلبي.
المظاهر السريرية لل CNM
المظاهر السريرية الرئيسية للـ CNM هي الاضطرابات في المجال العاطفي، واضطرابات التوازن والمشية، واضطرابات البصل الكاذب، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم، واضطرابات التبول العصبية، والتي تؤدي تدريجياً إلى سوء التكيف لدى المرضى.
خلال CNM، يمكن التمييز بين ثلاث مراحل:
في المرحلة الأولى، تهيمن على العيادة اضطرابات ذاتية في شكل ضعف عام وتعب، والقدرة العاطفية، واضطرابات النوم، وانخفاض الذاكرة والانتباه، والصداع. لا تشكل الأعراض العصبية متلازمات عصبية متميزة، ولكنها تتمثل في تباين المنعكسات، وعدم التناسق، وأعراض الأتمتة الفموية. لا يمكن تحديد انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوصية، كقاعدة عامة، إلا عند إجراء اختبارات خاصة.
في المرحلة الثانية، هناك المزيد من الشكاوى الذاتية، ويمكن بالفعل تقسيم الأعراض العصبية إلى متلازمات متميزة (هرمية، عدم التناسق، عضلي، خلل الذاكرة)، مع متلازمة عصبية واحدة هي المهيمنة عادة. يتناقص التكيف المهني والاجتماعي للمرضى.
في المرحلة الثالثة، تزداد الأعراض العصبية، وتظهر متلازمة البصل الكاذب المميزة، وأحيانًا حالات الانتيابي (بما في ذلك نوبات الصرع)؛ يؤدي الضعف الإدراكي الشديد إلى تعطيل التكيف الاجتماعي واليومي والخسارة الكاملة للقدرة على العمل. في النهاية، يساهم CNMK في تكوين الخرف الوعائي.
يعد الضعف الإدراكي أحد المظاهر الرئيسية للـ CNM، والذي يحدد إلى حد كبير مدى خطورة حالة المريض. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية للـ CNM وهي علامة حساسة لتقييم ديناميكيات المرض. تجدر الإشارة إلى أن موقع ومدى التغيرات الوعائية التي اكتشفها التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب لا يرتبطان إلا جزئيًا بوجود ونوع وشدة النتائج النفسية العصبية. في حالة CNMC، هناك علاقة أكثر وضوحًا بين شدة الضعف الإدراكي ودرجة ضمور الدماغ. غالبًا ما يكون تصحيح الضعف الإدراكي أمرًا بالغ الأهمية لتحسين نوعية حياة المريض وأقاربه.
طرق تشخيص الإعاقة الإدراكية
لتقييم الخطورة الإجمالية للخلل المعرفي، يتم استخدام مقياس فحص الحالة العقلية المصغرة على نطاق واسع. ومع ذلك، فإن هذه الطريقة ليست أداة فحص مثالية، نظرًا لأن نتائجها تتأثر بشكل كبير بمستوى المريض قبل المرض ونوع الخرف (المقياس أقل حساسية لخلل القشرة الأمامية وبالتالي يكتشف المراحل المبكرة من مرض الزهايمر بشكل أفضل من المراحل المبكرة) من الخرف الوعائي). بالإضافة إلى ذلك، يتطلب تنفيذه أكثر من 10-12 دقيقة، وهو ما لا يتوفر لدى الطبيب دائمًا في موعده في العيادة الخارجية.
اختبار رسم الساعة: يُطلب من المشاركين رسم ساعة بحيث تشير عقاربها إلى وقت محدد. عادة، يقوم الشخص برسم دائرة، ويضع الأرقام من 1 إلى 12 بداخلها بالترتيب الصحيح على فترات متساوية، ويرسم عقربين (عقرب الساعات أقصر، وعقرب الدقائق أطول)، ويبدأ من المركز ويظهر الرقم المحدد وقت. أي انحراف عن أداء الاختبار الصحيح هو علامة على خلل إدراكي شديد إلى حد ما.
اختبار نشاط الكلام: يُطلب من الأشخاص تسمية أكبر عدد ممكن من أسماء النباتات أو الحيوانات في دقيقة واحدة (ارتباطات متداخلة دلاليًا) وكلمات تبدأ بحرف معين، على سبيل المثال "l" (ارتباطات متداخلة صوتيًا). عادة، يقوم معظم كبار السن الحاصلين على التعليم الثانوي والعالي بتسمية ما بين 15 إلى 22 نباتًا ومن 12 إلى 16 كلمة تبدأ بالحرف "l" في الدقيقة. إن تسمية أقل من 12 ارتباطًا بوساطة لغويًا وأقل من 10 ارتباطات بوساطة صوتية تشير عادةً إلى خلل إدراكي كبير.
اختبار الذاكرة البصرية: يُطلب من المرضى تذكر 10-12 صورة لأشياء بسيطة يسهل التعرف عليها معروضة في ورقة واحدة؛ بعد ذلك، يتم تقييم ما يلي: 1) التكاثر الفوري، 2) التكاثر المتأخر بعد التداخل (يمكن استخدام اختبار الارتباط اللفظي كتأثير تداخل)، 3) التعرف (يُطلب من المريض التعرف على الأشياء المعروضة مسبقًا من بين الصور الأخرى). قد يعتبر الفشل في تذكر أكثر من نصف الصور المقدمة مسبقًا علامة على خلل إدراكي شديد.
الاتجاهات الرئيسية في علاج CNM
الاتجاهات الرئيسية في علاج CNM تنبع من الآليات المسببة للأمراض التي أدت إلى هذه العملية. الهدف الرئيسي هو استعادة أو تحسين تروية الدماغ، والذي يرتبط مباشرة بعلاج المرض الأساسي: ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين، وأمراض القلب مع القضاء على قصور القلب.
مع الأخذ في الاعتبار تنوع الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء CNM، ينبغي إعطاء الأفضلية للعوامل التي لها تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة، وواقية للأوعية، وواقية للأعصاب، ومضادة للتغذية العصبية. وفي هذا الصدد، فإن استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل له ما يبرره. من بين هذه الأدوية أود أن أذكر Vasobral - وهو دواء مشترك له تأثيرات منشط للذهن وفعال في الأوعية. أنه يحتوي على مشتق الشقران (ثنائي هيدروأرغوكريبتين) والكافيين. يعمل ثنائي هيدروأرغوكريبتين على تثبيط المستقبلات الأدرينالية α1 و α2 لخلايا العضلات الملساء الوعائية والصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء، وله تأثير محفز على مستقبلات الدوبامين والسيروتونين في الجهاز العصبي المركزي.
عند استخدام الدواء، ينخفض تراكم الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء، وتقل نفاذية جدار الأوعية الدموية، وتتحسن إمدادات الدم وعمليات التمثيل الغذائي في الدماغ، وتزداد مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجة. وجود الكافيين في فاسوبرال يحدد التأثير المحفز على الجهاز العصبي المركزي، وخاصة على القشرة الدماغية والمراكز التنفسية والحركية، ويزيد من الأداء العقلي والجسدي. أظهرت الدراسات أن فاسوبرال له تأثير استقرار نباتي، والذي يتجلى في زيادة امتلاء الدم النبضي، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية وتدفق الوريد، والذي يرجع إلى التأثير الإيجابي للدواء على الجهاز العصبي الودي مع تقليل نشاط الجهاز السمبتاوي. نظام. تؤدي دورة العلاج بفاسوبرال إلى انخفاض أو اختفاء الأعراض مثل الدوخة والصداع والخفقان وتنميل الأطراف. ويلاحظ ديناميات إيجابية للحالة النفسية العصبية للمريض مع CNM: زيادة مدى الاهتمام؛ تحسين التوجه في الزمان والمكان، والذاكرة للأحداث الجارية، والذكاء؛ زيادة المزاج، وانخفاض القدرة العاطفية. يساعد استخدام الفازوبرال على التقليل من التعب، والخمول، والضعف؛ هناك شعور بالبهجة.
يوصف الدواء بجرعة 2-4 مل (1-2 ماصة) أو 1/2-1 قرص مرتين يوميًا لمدة 2-3 أشهر. يؤخذ الدواء مع كمية قليلة من الماء. تحدث الآثار الجانبية نادرا وتكون خفيفة. تجدر الإشارة إلى أنه نظرا لوجود أشكال سائلة وأقراص، والجرعات المزدوجة والتحمل الجيد، فإن Vasobral مناسب للاستخدام على المدى الطويل، وهو أمر مهم للغاية في علاج الأمراض المزمنة.
يجب أن تشمل الطرق غير الدوائية لتصحيح مظاهر CNM ما يلي:
بشكل عام، يمكن للنهج المتكامل لعلاج CNM والعلاج المتكرر القائم على العوامل المسببة للأمراض أن يساهم في تحسين تكيف المريض في المجتمع وإطالة فترة حياته النشطة.
كوتوفا أولغا فلاديميروفنا - باحثة في قسم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي في مركز الأبحاث التابع لجامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمها. هم. سيتشينوف.
1. شتولمان د.ر.، ليفين أو.إس. علم الأعصاب. دليل الطبيب الممارس. الطبعة الثانية. م، 2002. 784 ص.
2. ياخنو إن.إن.، دامولين آي.في.، زاخاروف في.في. اعتلال الدماغ. م، 2000.32 ص.
3. Vereshchagin N.V.، Morgunov V.A.، Gulevskaya T.S. أمراض الدماغ في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. م، 1997. 287 ص.
4. دامولين الرابع. الخرف الوعائي // المجلة العصبية. 1999. رقم 4. ص 4-11.
5. رومان جي سي، إركينجونتي تي، وآخرون. الخرف الوعائي الإقفاري تحت القشري. لانسيت نيورولوجي 200؛1: 426-36.
6. سولوفيوفا جوسيف إي. آي.، سكفورتسوفا في. آي. نقص التروية الدماغية. م، 2001. 328 ص.
7. سولوفيوفا إي يو، كارنييف إيه إن، فيدين إيه آي. الأساس المنطقي المرضي للعلاج المضاد للأكسدة في نقص تروية الدماغ المزمن // العلاج الدوائي الفعال في علم الأعصاب والطب النفسي. 2009. رقم 3. ص 6-12.
8. شالر ب. دور الإندوثيلين في السكتة الدماغية: البيانات التجريبية والفيزيولوجيا المرضية الأساسية. آرتش ميد ساي 200؛2: 146-58.
9. شالر ب. تجاوز خارج الجمجمة داخل الجمجمة للحد من خطر السكتة الدماغية في تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة في الدورة الدموية الدماغية الأمامية: مراجعة منهجية. J السكتة الدماغية سيريبروفاسك ديس 200؛ 17: 287-98.
10. كوتوفا أو.في، أكاراتشكوفا إي.إس. نقص تروية الدماغ المزمن: الآليات المرضية ومبادئ العلاج // Farmateka. 2010. رقم 8. ص 57-61.
11. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية: أفكار حديثة حول آليات التطوير والعلاج // Consilium mecumum. 2007. رقم 8. ص 72-9.
12. ياخنو إن.إن.، ليفين أو.إس.، دامولين آي.في. مقارنة البيانات السريرية وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي في اعتلال الدماغ الوعائي. الضعف الإدراكي // المجلة العصبية. 2001. رقم 3. ص 10-8.
13. كوردونير سي، فان دير فليير دبليو إم، سلويمر جي دي، وآخرون. انتشار وشدة النزيف الصغير في بيئة عيادة الذاكرة. علم الأعصاب 200;66:.
14. Pantoni L، Poggesi A، Inzitari D. العلاقة بين آفات المادة البيضاء والإدراك. الرأي الحالي نيورول 200؛20: 390-97.
15. ليفين أو إس، دامولين آي.في. تغيرات منتشرة في المادة البيضاء (داء الكريات البيضاء) ومشكلة الخرف الوعائي. في هذا الكتاب. حررت بواسطة ن.ن. ياخنو ، آي في. دامولينا: التقدم في طب الشيخوخة العصبية. الجزء 2. 1995. س.
16. عوض IA، Masaryk T، Magdinec M. التسبب في آفات ارتفاع ضغط الدم تحت القشرية على التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. السكتة الدماغية 199;24:.
17. فيشر سم. السكتات الدماغية والاحتشاءات. علم الأعصاب 198؛ 32: 871-76.
18. هاشينسكي في.سي. مرض بينسوانجر: لا. بينسوانجرز ولا مرض. J نيورو ساي 199؛ 103: 113-15.
19. سكفورتسوفا في. آي.، ستاخوفسكايا إل. في.، جودكوفا في. وغيرها نقص تروية الدماغ المزمن // دليل طبيب العيادة. 2006. رقم 1 (3). ص 23-8.
20. بونين ني، مولر مل، كوابارا إتش، وآخرون. داء الكريات البيضاء المرتبط بالعمر وإزالة التفرزات القشرية الكولينية. علم الأعصاب 200؛ 72:.
21. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية: من التسبب في العلاج // مريض صعب. 2010. رقم 4(8). ص 8-15.
22. ليفين أو إس. الأساليب الحديثة لتشخيص وعلاج الخرف // دليل طبيب العيادة. 2007. رقم 1 (5). ص 4-12.
23. أفيديسوفا أ.س.، فيزولاييف أ.أ.، بوجايفا تي.بي. ديناميات الوظائف المعرفية لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات عاطفية ذات أصل وعائي أثناء العلاج بالأوعية الدموية // الصيدلة السريرية والعلاج. 2004. رقم 13(2). ص 53-6.
24. كاديكوف أ.س.، تشيرنيكوفا إل.إيه.، شاخبارونوفا إن.في. تأهيل المرضى الذين يعانون من اضطرابات الدورة الدموية الدماغية بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني. دليل للأطباء. م.، 2003. 46 ص.
25. كاديكوف أ.س.، شاخبارونوفا إن.في. أمراض الأوعية الدموية التقدمية المزمنة في الدماغ // كونسيليوم ميديكوم. 2003. رقم 5(12). مع..
فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدماغ
فرط ضخ الدم الدماغي
من المضاعفات النادرة والخطيرة هو فرط انسياب الدم الدماغي. ويحدث ذلك عندما يتم إرسال جزء كبير من الدم القادم من القنية الشريانية مباشرة إلى الدماغ نتيجة للاختلافات التشريحية في الأصل أو إدخال القنية العرضي للشريان السباتي الأصلي.
والنتيجة الأكثر خطورة لهذه المضاعفات هي زيادة حادة في تدفق الدم إلى المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، وذمة وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ. في هذه الحالة، من الممكن تطوير سيلان أذني من جانب واحد، سيلان الأنف، وذمة في الوجه، نمشات، وذمة الملتحمة.
إذا لم يتم الكشف عن فرط ضغط الدم الدماغي في الوقت المناسب ولم يبدأ العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، فإن هذه المضاعفات يمكن أن تؤدي إلى وفاة المريض (Orkin F.K.، 1985).
نقص تدفق الدم الدماغي
يرتبط انخفاض ضغط التروية إلى مستوى أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبقي) بانخفاض تدفق الدم إلى المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور اعتلال الدماغ المنتشر المميت، والذي يعتمد في الغالب على العمليات النخرية في الدماغ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختلفة مخفضة من اعتلال الدماغ.
سريريًا، يتجلى من تطور اضطرابات ما بعد الجراحة الخفيفة في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي في شكل تغيرات سلوكية، واختلال وظيفي فكري، ونوبات صرع، واضطرابات طب العيون وغيرها من الاضطرابات، إلى تلف دماغي عالمي مع حالة إنباتية مستمرة، وموت الدماغ القشري الحديث. إجمالي الموت الدماغي وجذع الدماغ (Show P.J.، 1993).
تم تنقيح تعريف "نقص التروية الحاد".
في السابق، كان يُنظر إلى نقص التروية الحاد على أنه تدهور في توصيل الدم الشرياني إلى العضو مع الحفاظ على التدفق الوريدي من العضو.
حاليًا (Bilenko M.V., 1989) يُفهم نقص التروية الحاد على أنه تدهور حاد (نقص تروية غير كامل) أو توقف كامل (نقص تروية كامل وكامل) لجميع الوظائف الرئيسية الثلاثة للدورة الدموية المحلية:
- توصيل الأكسجين إلى الأنسجة،
- توصيل ركائز الأكسدة إلى الأنسجة،
- إزالة المنتجات الأيضية من الأنسجة.
يؤدي انتهاك جميع العمليات فقط إلى ظهور مجمع أعراض شديد، مما يؤدي إلى أضرار جسيمة للعناصر المورفولوجية للعضو، والتي تكون الدرجة القصوى منها هي موتها.
قد تترافق حالة نقص تدفق الدم الدماغي أيضًا مع العمليات الصمية.
مثال. تم إجراء عملية جراحية للمريض U، البالغ من العمر 40 عامًا، بسبب مرض روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي والخثرة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية، تم إجراء استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة الخثرة من الأذين الأيسر. استغرقت العملية 6 ساعات (مدة إجراء تصحيح القلب - 313 دقيقة، والربط الأبهري - 122 دقيقة). بعد العملية، يخضع المريض للتهوية الميكانيكية. في فترة ما بعد الجراحة، بالإضافة إلى العلامات الواضحة لفشل القلب الكلي (BP - 70 - 90/40 - 60 ملم زئبق، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 في الدقيقة، انقباض البطين) ظهرت علامات اعتلال الدماغ ما بعد الإقفاري (غيبوبة، منشط دوري - التشنجات الرمعية) وقلة البول. بعد 4 ساعات من العملية، تم اكتشاف احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر للقلب. بعد 25 ساعة من انتهاء العملية، على الرغم من العلاج بضغط الأوعية الدموية وجهاز تنظيم ضربات القلب، حدث انخفاض ضغط الدم - ما يصل إلى 30/0 مم زئبق. فن. تليها السكتة القلبية. لم تكن إجراءات الإنعاش باستخدام إزالة الرجفان 5 أضعاف ناجحة.
عند تشريح الجثة: يزن الدماغ 1400 جرام، ويتم تسطيح التلفيف، وتنعيم الأخاديد، ويوجد في قاعدة المخيخ أخدود من فتق في الثقبة العظمى. أنسجة المخ المقطوعة رطبة. في النصف الأيمن من الكرة الأرضية، في منطقة النوى تحت القشرية، يوجد كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم يحتوي على محتويات مصلية. استسقاء الصدر الثنائي (على اليسار - 450 مل، على اليمين - 400 مل) والاستسقاء (400 مل)، تضخم شديد في جميع أجزاء القلب (وزن القلب 480 جم، سمك عضلة القلب لجدار البطين الأيسر - 1.8 سم، اليمين - 0.5 سم، مؤشر البطين - 0.32)، توسع تجاويف القلب وعلامات تصلب عضلة القلب المنتشر. يوجد في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر احتشاء عضلة القلب الحاد واسع النطاق (4 × 2 × 2 سم) مع حافة نزفية (عمرها حوالي يوم واحد). تم تأكيد تشريحيا وجود وذمة شديدة في جذع الدماغ، واحتقان وريدي وشعري، وتلف إقفاري (حتى نخري) للخلايا العصبية في القشرة الدماغية. فيزيائيًا وكيميائيًا - فرط ترطيب عضلة القلب في جميع أجزاء القلب والعضلات الهيكلية والرئتين والكبد والمهاد والنخاع المستطيل. في نشأة احتشاء عضلة القلب لدى هذا المريض، بالإضافة إلى آفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية، كانت فترات التدخل الجراحي الطويلة ككل ومراحله الفردية مهمة.
التوصيات والآراء المنشورة على الموقع هي كمرجع أو معلومات شعبية ويتم تقديمها لمجموعة واسعة من القراء للمناقشة. المعلومات المقدمة لا تحل محل الرعاية الطبية المؤهلة بناءً على التاريخ الطبي ونتائج التشخيص. تأكد من استشارة طبيبك.
بين كودرتوم
الفرق في التشوهات الحجمية بين PVI وDWI يتوافق مع "الظل الإقفاري". مع متلازمة الشريان الفقري، يتطور نقص الأكسجة في جزء من الدماغ - قصور فقري قاعدي، مما يسبب الدوخة. حالة خاصة هي الدوخة مع الضغط الطبيعي، لأنه ليس من الواضح بعد ذلك من أين جاءت الأعراض المرضية وكيفية التعامل معها. يمكن أن تظهر الدوخة أيضًا مع انخفاض حاد في ضغط الدم، حتى إلى المستويات الطبيعية لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم.
لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدماغية، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية الطرفية.
تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيقات "بدون أعراض" دون شكاوى أو مظاهر سريرية. هيكل اللوحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى تطور الانسدادات الشريانية الشريانية وحوادث الأوعية الدموية الدماغية الحادة - غالبًا ما تكون من النوع العابر.
لا يمكن تحديد انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوصية، كقاعدة عامة، إلا عند إجراء اختبارات خاصة. يتناقص التكيف المهني والاجتماعي للمرضى. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية للـ CNM وهي علامة حساسة لتقييم ديناميكيات المرض.
الدوخة مع ضغط الدم الطبيعي والمرتفع والمنخفض
وفي هذا الصدد، فإن استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل له ما يبرره. أنه يحتوي على مشتق الشقران (ثنائي هيدروأرغوكريبتين) والكافيين. بعد ذلك، يتم تقييم معامل عدم التماثل (AC). يعد هذا مؤشرًا مهمًا للغاية يمكن من خلاله تحديد الفرق في تدفق الدم داخل المجموعة المدروسة وبين نصفي الكرة الأرضية.
مثل هذا المؤشر، على وجه الخصوص، هو السرعة القصوى لفترة التعبئة السريعة (Vb)، والتي يتم تحديدها باستخدام مخطط تخطيطي تفاضلي. في هذه الحالة، يتم استخدام الاستنتاجات التالية: إذا كان MB ضمن الحدود الطبيعية، فمن الملاحظ أن التدفق الوريدي غير مسدود. وبالتالي، مع انخفاض معدل الفائدة السنوية في جميع الخيوط، فإنها تشير إلى متلازمة نقص تدفق الدم الدماغي، والذي يحدث غالبًا بسبب خلل عضلة القلب الانقباضي (وظيفة الضخ غير الكافية).
نقترح تقييم تفاعلية الأوعية الدماغية أثناء اختبار NG بأنها مرضية وغير مرضية، فضلاً عن طبيعتها: "كافية" و"غير كافية". يعتبر تفاعل الأوعية الدموية "مرضيا" إذا كان هناك انخفاض في نغمة شرايين التوزيع والمقاومة (من حيث مؤشرات السرعة!). فترة ما بعد العملية الجراحية بعد استئصال باطنة الشريان السباتي: لوحظ ارتفاع ضغط الدم بعد العملية الجراحية في 20٪ من المرضى بعد الإصابة بالسرطان، وانخفاض ضغط الدم في حوالي 10٪ من الحالات.
التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر عبر الجمجمة لمراقبة MCAFV له دور في تقليل خطر فرط التروية. إذا تركوا دون علاج، فإن هؤلاء المرضى معرضون لخطر الإصابة بالوذمة الدماغية، والنزيف داخل الجمجمة أو تحت العنكبوتية، والوفاة. يجب أن تشمل المراقبة التحكم في مجرى الهواء العلوي، وقياس ضغط الدم المتكرر، والفحص العصبي. يتم فحص جميع المرضى بحثًا عن الأعراض ويطلب منهم الإبلاغ عن أي علامات لتضخم الورم الدموي.
وعادة ما يكون له سبب الانصمام الخثاري وليس قاتلا. قد يؤدي المجازة المؤقتة لموقع التدخل إلى تقليل خطر نقص تروية الدماغ والإصابة الناجمة عن لقط الشرايين الجراحي، على الرغم من أن فائدة هذا التدخل لا تزال مثيرة للجدل.
دراسة تلف الدماغ المرضي والكيميائي المناعي لدى المرضى الذين توفوا بسبب أشكال حادة من تسمم الحمل والارتعاج. اليوم، في جميع أنحاء العالم، تعتبر عملية زرع الأعضاء طريقة مقبولة بشكل عام لعلاج أمراض الكبد المنتشرة والبؤرية التي لا رجعة فيها. المؤشرات الرئيسية لإجراء هذه العملية هي تليف الكبد من مسببات مختلفة، وأمراض الركود الصفراوي الأولية، والأخطاء الخلقية في التمثيل الغذائي وبعض أنواع الأورام.
تعرض المراجعة وجهة نظر العديد من المؤلفين حول مشكلة فرط انسياب الدم الدماغي أثناء العمليات على هياكل الجذع العضدي الرأسي، وتؤكد أهميتها.
في التجارب التي أجريت على 43 قطة، تمت دراسة النتاج القلبي وتدفق الدم الدماغي وديناميكيات المؤشرات العصبية النباتية في فترة ما بعد الإنعاش المبكرة. وقد ثبت أن فترة فرط التروية تقترن بانخفاض في قيم مؤشري كيردو وألغوفر وزيادة في مؤشر روبنسون. أثناء تطور متلازمة نقص تدفق الدم، تزداد قيم مؤشرات كيردو وألغوفر ويتم استعادة مؤشر روبنسون.
تم إنشاء علاقة وثيقة ومباشرة بين ديناميكيات ما بعد الإنعاش لتدفق الدم الدماغي والنتاج القلبي وإعادة توزيعه. إحدى المشاكل الملحة لأمراض الكلى هي تحسين نوعية الحياة والبقاء على قيد الحياة بشكل عام للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (CRF)، والذي يتزايد انتشاره بشكل مطرد في العالم. المواد والطرق: تم فحص وإجراء العمليات الجراحية لـ 20 مريضاً يعانون من آفات تصلب الشرايين في الشرايين العضدية الرأسية.
ومن هذه الظواهر في الدماغ ظاهرة فرط انسياب الدم الدماغي التالي للإقفار (احتقان الدم التفاعلي). يمكن أن يسبب نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة تغيرات مختلفة في أعضاء وأنسجة الجنين وحديثي الولادة، بما في ذلك عضلة القلب. في نشأة تلف عضلة القلب، تلعب تغيرات المنحل بالكهرباء، ونقص السكر في الدم، وحماض الأنسجة، المصحوب بنقص الأكسجين ونقص أو فرط انسياب القلب، دورًا مهمًا.
يتم تحديد شدة حالة الجسم أثناء فقدان الدم الحاد الحاد من خلال اضطرابات الدورة الدموية التي تؤدي إلى فرط ضخ الأنسجة وتطور نقص الأكسجة واضطرابات التمثيل الغذائي.
المسح المزدوج لأوعية الرأس والرقبة
من بين آليات تطور أمراض الكلى المزمنة، إلى جانب الأمراض المناعية، تتم مناقشة الأمراض غير المناعية على نطاق واسع، بما في ذلك التغيرات في ديناميكا الدم داخل الكلى. هذه الحالة خطيرة بقدر ما هي غير سارة. في أغلب الأحيان، تحدث الدوخة مع تقلبات في ضغط الدم. إذا ارتفع الضغط بشكل حاد، وبالتالي يحدث تضيق الأوعية بشكل حاد، ثم يتطور نقص تروية الدماغ والدوخة.
في حالة حدوث ذلك، يجب إزالة المشابك الجراحية (إن وجدت) على الفور لتخفيف الضغط على الرقبة، ويجب نقل المريض إلى غرفة العمليات. تعتبر الدوخة من أكثر الشكاوى شيوعا لدى المرضى عند زيارة الطبيب، وتلاحظ هذه المشكلة لدى كبار السن والمرضى الصغار على حد سواء. من الصعب جدًا علاج هذه الأمراض، وتتطلب في معظم الحالات رعاية جراحية خاصة للأنف والأذن والحنجرة.
متلازمة فرط التروية الدماغية
مرحبًا! ذهبت إلى طبيب أعصاب وأعاني من صداع ودوخة وتنميل في بعض الأماكن. تم إرسالها إلى REG وM Echo. الصدى طبيعي. لكن استنتاج REG هو كما يلي: الزيادة الواضحة في ملء الدم النبضي الحجمي في MECA مع عدم تناسق معتدل في ملء الدم تكون أكبر على اليسار، ويكون VSB مع عدم تناسق طفيف في ملء الدم أكبر على اليسار. متلازمة فرط وظائف الدماغ. انخفاض نغمة الشرايين الرئيسية في VBB الأيسر و MECA. يتم تقليل نغمة الشرايين الكبيرة والمتوسطة والصغيرة في جميع الأحواض. التدفق الوريدي صعب في VBB. لن أتمكن من رؤية الطبيب في أي وقت قريب. من فضلك قل لي هل النتائج سيئة أم طبيعية؟ عمر المريضة: 24 سنة
استشارة الطبيب حول موضوع "متلازمة فرط التروية الدماغية"
- 1 يكتب
سؤال للطبيب
طرح سؤال
احصل على استشارتك. للقيام بذلك، ما عليك سوى طرح سؤالك في المربع أدناه وسنحاول مساعدتك.
نحن بحاجة إلى معرفة رأيك. ترك التعليق حول خدمتنا
استجابة مضمونة من قبل الطبيب خلال 60 دقيقة
دراسة نضح الدماغ
نضح الدماغ هو حالة من تدفق الدم، وبعبارة أخرى، مؤشر على وصول الدم إلى العضو. عندما ينخفض التروية، يتم ملاحظة أعراض غير سارة: طنين الأذن، والعوامات، وتغميق العينين، والضعف. وفي الوقت نفسه، تعتبر زيادة التروية في أورام المخ علامة إنذار سيئة، لأن الورم ينمو بشكل أسرع في هذه الحالة. تعد دراسة هذا المؤشر باستخدام التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي وسيلة لتشخيص العديد من أمراض الجهاز العصبي المركزي.
التروية الرجعية ليست إجراءً تشخيصيًا، ولكنها إجراء وقائي يهدف إلى منع نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي أثناء توقف القلب بسبب انخفاض حرارة الجسم. يتم استخدام التروية الرجعية أثناء الجراحة على الشريان الأورطي.
تقييم التروية
الرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب مع تقييم التروية هو وسيلة لدراسة الدماغ لتحديد سعة الأوعية الدموية وكثافة تدفق الدم.
يتم تزويد الجهاز العصبي المركزي بسخاء بشبكة من الأوعية الدموية لتوفير التغذية الكافية وتنفس الخلايا. يمكن أن يؤدي ضعف التروية الدماغية إلى الأعراض التالية:
كل شيء عن تصوير الأوعية الدموية للأوعية الدماغية: كيفية إجراء الإجراء، والتحضير للفحص.
يمكن أن يحدث هذا بسبب عمليات تصلب الشرايين والتهاب الأوعية الدموية ومشاكل في نظام القلب والأوعية الدموية. يؤدي انخفاض التروية إلى زيادة خطر الإصابة بالشلل الرعاش والخرف الوعائي والسكتة الدماغية وموت الخلايا بسبب تجويع الأكسجين.
في حالة أمراض الأورام، يتم فحص إمدادات الدم باستخدام التصوير المقطعي. يؤثر مستوى التروية على نمو الورم. تختلف الأورام الخبيثة عن الأورام الحميدة في سرعة تدفق الدم ونوع الأوعية الدموية.
مؤشرات لدراسات التروية
يعد التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي إحدى طرق تشخيص أمراض الدماغ. يتم وصفه من قبل أطباء الأعصاب وجراحي الأعصاب للأغراض التالية:
- تقييم تدفق الدم للورم، ومراقبة فعالية العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي.
- تشخيص اضطرابات التروية بعد السكتات الدماغية والتخثر.
- الاستعداد لإجراء جراحة الدماغ لمعرفة أماكن تواجد الأوعية الدموية.
- تحديد أسباب الصداع النصفي، والصرع، والإغماء.
- الكشف عن تمدد الأوعية الدموية - تشريح الشرايين.
يتم إجراء نضح الدماغ بالأشعة المقطعية باستخدام التصوير المقطعي الذي ينبعث منه الأشعة السينية. يعتمد التصوير بالرنين المغناطيسي على عمل الموجات الكهرومغناطيسية. يتم التقاط الإشارات المنعكسة بواسطة الماسحات الضوئية، ويعرضها الكمبيوتر على الشاشة. يمكن حفظ الصور على الوسائط الخارجية.
لدراسة حالة الأوعية الدموية، يتم حقن عامل التباين في الوريد المرفقي. يتم تركيب قسطرة وتوصيلها بجهاز التسريب التلقائي - مضخة التسريب. أولا، يتم فحص الأنسجة دون التباين. بعد ذلك، يتم إجراء الفحص بعد حقن 40 مل من عامل التباين. معدل التسريب – 4 مل/ثانية. يلتقط التصوير المقطعي صورًا كل ثانية.
تفسير مسح التروية
يكشف فحص التروية الدماغية عن المؤشرات التالية:
- CBV هو حجم تدفق الدم في المخ، وهو ما يعكس كمية الدم لكل كتلة من أنسجة المخ. عادة، لكل 100 جرام من المادة الرمادية والبيضاء يجب أن يكون هناك 2.5 مل على الأقل من الدم. إذا حددت دراسة التروية حجمًا أصغر، فهذا يشير إلى العمليات الإقفارية.
- CBF - سرعة تدفق الدم الحجمي. هذا هو حجم عامل التباين الذي يمر عبر 100 جرام من أنسجة المخ في فترة زمنية معينة. مع تجلط الدم والانسداد من أصول مختلفة، يتناقص هذا المؤشر.
- MTT - متوسط وقت تداول التباين. القاعدة هي 4-4.5 ثانية. يؤدي إغلاق تجويف الأوعية الدموية إلى زيادته بشكل كبير.
لحساب النتائج، يتم استخدام برامج الكمبيوتر الخاصة.
تتيح دراسات التروية بالأشعة المقطعية والتصوير بالرنين المغناطيسي إجراء تقييم متزامن لكل من حالة الأوعية الدموية وكثافة تدفق الدم، فضلاً عن أمراض أنسجة المخ.
مهم! تكتشف الموجات فوق الصوتية دوبلر أيضًا اضطرابات الأوعية الدموية، ولكنها ترى بشكل سيء الحمة نفسها - المادة البيضاء والرمادية والخلايا العصبية وأليافها. يُظهر تصوير الأوعية الدموية، مثل PCT، نقص التروية والتخثر، لكنه لا يُظهر الأنسجة الرخوة بشكل جيد.
فوائد الدراسة
يعد التصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي بالكمبيوتر بمثابة دراسة إعلامية للكشف عن تضيقات أو نتوءات الفتق في الأوعية الدموية وتحديد سرعة تدفق الدم.
هناك عدة اختلافات بين فحص التروية بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب. يستخدم التصوير المقطعي المحوسب الأشعة السينية الضارة، وهو موانع أثناء الحمل والرضاعة. تكون الأشعة المقطعية أسرع من فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي، ولكن الوقت متساوي مع التباين.
مهم! يعد الحمل والرضاعة والحساسية تجاه اليود من موانع استخدام عوامل التباين التي قد تشكل خطراً على الطفل.
مزايا معاهدة التعاون بشأن البراءات والتصوير بالرنين المغناطيسي التروية:
- سعر في متناول الجميع: حوالي 3000-4000 فرك.
- صورة مقطعية واضحة.
- يمكن حفظ النتائج في وسائط التخزين.
قيود
بالنسبة للنساء الحوامل، لا يتم إجراء الفحص إلا في حالة وجود تهديد لحياة الطفل أو والدته بسبب أمراض الدماغ. عند الرضاعة الطبيعية، يرجى ملاحظة أن إزالة عامل التباين من الجسم يستغرق بعض الوقت. لذلك يمكن إطعام الطفل بعد يومين فقط من الفحص.
تنفيذ الإجراء
قبل إجراء التروية بالتصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي، من الضروري إزالة جميع المجوهرات والأشياء المعدنية. يجب ألا تقيد الملابس الحركة، لأن الإجراء يستمر حوالي نصف ساعة. إذا كان لديك جهاز تنظيم ضربات القلب أو زرعات، فيجب عليك إبلاغ طبيبك بذلك قبل وصف الإجراء.
من المهم التعرف على NSH لدماغ الأطفال حديثي الولادة: ما الذي يمكن اكتشافه باستخدام تخطيط الصدى العصبي.
ملاحظة: ما هو مخطط صدى الدماغ وما هي الأمراض التي يشار إليها الإجراء؟
ما يحتاج الآباء إلى معرفته حول تخطيط كهربية الدماغ عند الأطفال: ميزات الدراسة والمؤشرات.
خاتمة
يعد اختبار التروية طريقة دقيقة وآمنة نسبيًا لدراسة هياكل الدماغ والأوعية الدموية. ثلاثة مؤشرات تعطي فكرة عن الدورة الدموية في الرأس بأكمله والمناطق الفردية.
العلاج الحديث للحوادث الدماغية المزمنة
الحوادث الدماغية الوعائية المزمنة (CVA) هي متلازمة تلف الدماغ التقدمي المزمن الناتج عن مسببات الأوعية الدموية، والتي تتطور نتيجة للحوادث الوعائية الدماغية الحادة المتكررة (واضحة سريريًا أو بدون أعراض) و/أو نقص تدفق الدم الدماغي المزمن.
في روسيا، يعتبر معظم المتخصصين أن CNMC حالة شاملة دون التمييز بين المتلازمات السريرية الفردية. تشكل هذه الفكرة أيضًا نهجًا شاملاً لاختيار العلاج. لتعيين CNM ، يتم استخدام تشخيصات مختلفة: "فشل الدورة الدموية الدماغية التدريجي ببطء" ، "اعتلال دماغي خلل الدورة الدموية" ، "قصور الأوعية الدموية الدماغية" ، "خلل وظيفي دماغي مزمن لمسببات الأوعية الدموية" ، "نقص تروية دماغية مزمنة" ، إلخ.
من المعتاد في أوروبا وأمريكا الشمالية ربط بعض الأعراض بعوامل الخطر وإبراز خصائص التأثير الضار لعامل الأوعية الدموية على وظائف المخ. هكذا ظهرت مصطلحات "ضعف إدراكي وعائي معتدل" (ضعف إدراكي وعائي خفيف)، "اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية"، "ضعف إدراكي لدى مريض مصاب بتضيق الشريان السباتي"، وما إلى ذلك.
من وجهة نظر سريرية، كلا النهجين صحيحان. إن تعميم الخبرة العالمية والتقاليد المحلية سيزيد من فعالية العلاج. ينبغي إدراج جميع المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ بسبب عوامل الخطر الوعائية في مجموعة CNMK.
هذه مجموعة من المرضى الذين يعانون من أسباب غير متجانسة لـ CNMK: المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)، والرجفان الأذيني، وقصور القلب المزمن (CHF)، وتضيق الشرايين العضدية الرأسية، والمرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية (IS) أو نوبة نقص تروية عابرة (TIA). أو النزيف، والمرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي والسكتات الدماغية المتعددة "الصامتة".
تكشف الأفكار الحديثة حول التسبب في أمراض الأوعية الدماغية عن عدد من ميزات استقلاب الأنسجة العصبية على خلفية عوامل الخطر وفي ظروف التروية المتغيرة. وهذا يحدد أساليب إدارة المريض ويؤثر على اختيار العلاج الدوائي.
أولاً، العوامل المسببة لـ CNM هي ارتفاع ضغط الدم (BP)، الانسداد القلبي أو الشرياني، نقص تدفق الدم المرتبط بتلف الأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة، الهيالين) أو الكبيرة (تصلب الشرايين، خلل التنسج العضلي الليفي، التعرج المرضي). أيضا، يمكن أن يكون سبب تطور الحوادث الدماغية الوعائية انخفاضا حادا في ضغط الدم، على سبيل المثال، مع العلاج الخافضة للضغط العدوانية.
ثانيا، عمليات تلف الدماغ لها ناقلان للتنمية. من ناحية، يمكن أن يحدث الضرر بسبب ضعف حاد أو مزمن في التروية الدماغية؛ ومن ناحية أخرى، يؤدي تلف الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. يعتمد التنكس على عمليات موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج، وموت الخلايا المبرمج هذا مرضي: لا تتضرر الخلايا العصبية التي تعاني من عدم كفاية التروية فحسب، بل تتضرر أيضًا الخلايا العصبية السليمة.
غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CI. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في وقت الإصابة بحادثة الأوعية الدموية الدماغية أو بعدها مباشرة. في بعض الحالات، يمكن أن يتأخر الانحطاط ويظهر بعد شهر من التعرض للعامل المسبب. ولا يزال سبب هذه الظواهر غير واضح.
يلعب تورط نقص تروية الدماغ في تنشيط العمليات التنكسية دورًا مهمًا في المرضى الذين لديهم استعداد للإصابة بأمراض شائعة مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان، يصبح تطور اضطرابات الأوعية الدموية وضعف التروية الدماغية سبباً في ظهور هذه الأمراض.
ثالثا، يصاحب الحادث الوعائي الدماغي تغيرات عيانية في أنسجة المخ. يمكن أن يكون مظهر مثل هذه الآفة عبارة عن سكتة دماغية واضحة سريريًا أو TIA أو سكتة دماغية "صامتة". يمكن للتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) اكتشاف التغيرات في الدماغ لدى هؤلاء المرضى، ولكن الطريقة الرئيسية هي التقييم السريري للاضطرابات الموجودة.
يمكن للتصوير بالرنين المغناطيسي لدى المرضى الذين يعانون من CNM تحديد المتلازمات التالية، والتي تتيح لنا معرفتها تشخيص بعض الاضطرابات العصبية:
- تلف الدماغ متعدد البؤر - عواقب الاحتشاءات الجوبية المتعددة في الأجزاء العميقة من الدماغ.
- تلف منتشر للمادة البيضاء في الدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ، داء الكريات البيض)؛
- استبدال استسقاء الرأس - توسيع مساحة فيرشو-روبن، وزيادة حجم البطينين في الدماغ، والفضاء تحت العنكبوتية.
- ضمور الحصين.
- السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
- نزيف ميكروي متعدد.
رابعًا، تكشف البيانات الحديثة المستمدة من الأبحاث الأساسية عن سمات غير معروفة سابقًا للتسبب في تلف الدماغ في الجهاز العصبي المركزي. يتمتع الدماغ بإمكانية عالية للتجديد والتعويض.
العوامل التي تحدد احتمالية تلف الدماغ:
- مدة نقص التروية - يساهم نقص التروية قصير المدى مع الاستعادة التلقائية المبكرة لتدفق الدم في تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة"، وليس السكتة الدماغية نفسها؛
- نشاط آليات التعويض - يتم تعويض العديد من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب الوظائف المحفوظة؛
- نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي يسمح لك باستعادة التروية بسرعة بسبب فتح تدفق الدم الجانبي؛
- النمط الظاهري الوقائي للأعصاب - العديد من الحالات المرضية يمكن أن تعزز تنشيط آليات الحماية الداخلية (على سبيل المثال، داء السكري - مرض السكري - هو مثال على الشروط الأيضية المسبقة)، والتي يمكن أن تزيد من مقاومة أنسجة المخ لنقص التروية.
وبالتالي، فإن الخصائص الأيضية لأنسجة المخ تجعل من الممكن تعويض العديد من الاضطرابات، بما في ذلك الاضطرابات الشديدة، في التروية الدماغية لدى المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من عوامل الخطر الوعائية. لا ترتبط أعراض CI والأعراض البؤرية دائمًا بخطورة تلف الدماغ المورفولوجي.
إن وجود عوامل خطر متعددة لا يؤدي بالضرورة إلى تلف كبير في الدماغ. تلعب آليات الحماية الداخلية للأنسجة العصبية دورًا كبيرًا في تطور الأضرار، بعضها خلقي وبعضها مكتسب.
المظاهر السريرية لل CNM
كما لوحظ، فإن CNM هي متلازمة تلف الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من اضطرابات القلب والأوعية الدموية، والتي توحدها السمات المشتركة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. وهذا يسمح لنا بالتمييز بين ثلاث مجموعات من الأعراض لدى هؤلاء المرضى: متلازمة CI؛ الاضطرابات العاطفية (العاطفية) ؛ الاضطرابات العصبية البؤرية (عواقب السكتات الدماغية الواضحة سريريًا أو "الصامتة"). هذا الفصل له أهمية كبيرة لإدارة المريض.
الاضطرابات العاطفية (العاطفية).
يرتبط تطور الاضطرابات العاطفية بموت الخلايا العصبية أحادية الأمين في الدماغ، حيث يعمل السيروتونين والنورإبينفرين والدوبامين كناقلات عصبية رئيسية. ويعتقد أن نقصها أو عدم توازنها في الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.
المظاهر السريرية للاضطرابات العاطفية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورإبينفرين:
- الأعراض المرتبطة بنقص السيروتونين: القلق، ونوبات الهلع، وعدم انتظام دقات القلب، والتعرق، وعدم انتظام دقات القلب، والأغشية المخاطية الجافة، وعسر الهضم، والألم.
- الأعراض المرتبطة بنقص الدوبامين: انعدام التلذذ، وعسر الهضم، وضعف نعومة ومعنى التفكير؛
- الأعراض المصاحبة لنقص النورإبينفرين: التعب، ضعف الانتباه، صعوبة التركيز، تباطؤ عمليات التفكير، التخلف الحركي، الألم.
يمكن للطبيب تجميع شكاوى المريض اعتمادًا على ما إذا كانت تنتمي إلى مجموعة أعراض نقص أحاديات الأمين، وبناءً على ذلك، يختار العلاج الدوائي. وبالتالي، فإن العديد من الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة الأعصاب تؤثر على أنظمة أحادي الأمين وفي بعض الحالات يمكن أن تؤثر على المجال العاطفي. ومع ذلك، هناك القليل من الأبحاث حول هذا الموضوع.
وبالتالي، وراء كل الشكاوى، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية والتشخيصات: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA، الخلايا العصبية السيروتونين، الخلايا العصبية الدوبامين؛ متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين، الخلايا العصبية الغلوتامات، الخلايا العصبية بافراز، المادة P.
يؤدي تلف الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب، والقلق، والوهن، واللامبالاة، "انخفاض عتبة الإدراك من المستقبلات الداخلية والخارجية"، وما إلى ذلك. "انخفاض عتبة الإدراك من المستقبلات الداخلية والخارجية" بالاشتراك مع تساهم الأمراض الجسدية والخصائص المرتبطة بالعمر للمريض في تكوين المتلازمات والشكاوى التالية: متلازمة الألم المتعدد، تنميل في الأطراف، الشعور بنبض القلب، نقص الهواء، ضجيج في الرأس، "الأجسام العائمة أمام العينين"، الانفعال متلازمة الأمعاء، الخ.
تختلف الاضطرابات العاطفية لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية عن تلك الموجودة في المرضى الذين يعانون من تدفق الدم الدماغي الطبيعي:
- شدة الاكتئاب، كقاعدة عامة، لا تصل إلى مستوى نوبة الاكتئاب الكبرى وفقًا لمعايير DSM-IV؛
- غالبًا ما يتم دمج الاكتئاب مع القلق.
- في المراحل المبكرة من المرض، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (اضطراب النوم والشهية والصداع وما إلى ذلك)؛
- الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والتخلف الحركي النفسي.
- هناك عدد كبير من الشكاوى المعرفية (انخفاض التركيز، وبطء التفكير)؛
- تعتمد شدة أعراض الاكتئاب في CNMC على مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية.
- يكشف التصوير العصبي عن تلف في المقام الأول للأجزاء تحت القشرية من الفص الجبهي. يعتمد وجود وشدة أعراض الاكتئاب على شدة تغيرات المادة البيضاء البؤرية في الفص الجبهي للدماغ وعلامات التصوير العصبي للتلف الإقفاري للعقد القاعدية.
- هناك استجابة متناقضة للأدوية.
- هناك استجابة عالية للعلاج الوهمي.
- تتميز بتكرار كبير للتأثيرات غير المرغوب فيها لمضادات الاكتئاب (يوصى باستخدام جرعات صغيرة وأدوية انتقائية ذات قابلية تحمل مناسبة) ؛
- ويلاحظ تقليد الأمراض الجسدية.
يتطلب الاكتئاب علاجًا إلزاميًا، لأنه لا يؤثر فقط على نوعية حياة المرضى الذين يعانون من CNM، ولكنه أيضًا عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى انخفاض الوظيفة الإدراكية ويجعل من الصعب التواصل مع المريض. يسبب الاكتئاب طويل الأمد عمليات تنكسية في شكل تدهور عملية التمثيل الغذائي وتغيرات هيكلية في الدماغ.
على خلفية الاكتئاب طويل الأمد والعجز المعرفي، قد يكون هناك انتهاك للقدرة على التعرف على أحاسيس الفرد وصياغة الشكاوى: التخدير المشترك (الشعور بسوء جسدي كلي غامض) والأليكسيثيميا (عدم قدرة المريض على صياغة شكاوى المرء)، وهي علامة النذير غير المواتية.
يرتبط الاكتئاب في CNMC ارتباطًا وثيقًا بـ CI. يدرك المرضى زيادة الإعاقات الفكرية والحركية. وهذا يساهم بشكل كبير في تكوين الاضطرابات الاكتئابية (شريطة عدم وجود انخفاض واضح في الانتقاد في المراحل المبكرة من المرض).
قد تنجم الاضطرابات العاطفية وCI عن خلل في المناطق الأمامية من الدماغ. وهكذا، عادة، تشارك الروابط بين القشرة الأمامية الظهرية الوحشية والمجمع الجسمي في تكوين التعزيز العاطفي الإيجابي عند تحقيق هدف النشاط. نتيجة لظاهرة الانفصال في نقص تروية الدماغ المزمن، يحدث نقص في التعزيز الإيجابي، وهو شرط أساسي لتطور الاكتئاب.
يمكن أيضًا أن تتفاقم الحالة العاطفية للمرضى نتيجة العلاج بالأدوية الجسدية. هناك حالات معروفة من القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات. تساهم بعض الأدوية الجسدية في تطور القلق والاضطرابات الاكتئابية لدى المرضى الذين يعانون من CNM: مضادات الكولين، حاصرات بيتا، جليكوسيدات القلب، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول، الثيوفيلين)، الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، إلخ.
ملامح الضعف المعرفي
المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNM هي انتهاك الوظائف المعرفية (المعرفية). في مجموعة CIs الوعائية هناك:
- معتدل CI.
- الخرف الوعائي؛
- النوع المختلط (التنكس الوعائي) - مزيج من نوع الزهايمر CI مع مرض الأوعية الدموية الدماغية.
إن أهمية مشكلة تشخيص وعلاج CI لا شك فيها، فهي ذات أهمية خاصة للأطباء الذين يتعين عليهم، في الممارسة السريرية اليومية، مواجهة مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وضعف الوظائف الإدراكية.
تم إثبات ارتفاع معدلات الاستشفاء والعجز والوفيات لدى المرضى الذين يعانون من CI مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من هذه الاضطرابات. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى انخفاض التعاون في هذه المجموعة من المرضى وضعف القدرة على تقييم أعراض المرض الأساسي بشكل مناسب.
غالبًا ما تسبق CIs تطور الاضطرابات العصبية الأخرى، مثل اضطرابات المشي، واضطرابات الحركة الهرمية وخارج الهرمية، واضطرابات المخيخ. ويعتقد أن CI الوعائي هو مؤشر لتطور السكتة الدماغية والخرف الوعائي. وبالتالي، يعد التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال لـ CI جانبًا مهمًا في إدارة المرضى الذين يعانون من CIMC.
مجموعة متنوعة من أمراض الجهاز القلبي الوعائي، والتي تؤدي إلى حوادث وعائية دماغية حادة أو نقص تروية دماغية مزمنة، هي أسباب CI الوعائية. وأهمها ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين الدماغية، وأمراض القلب، والسكري. قد تكون الأسباب النادرة هي التهاب الأوعية الدموية، والأمراض الوراثية (على سبيل المثال، متلازمة CADASIL)، واعتلال الأوعية الدموية الأميلويد الشيخوخي.
يتم باستمرار تحسين الأفكار حول التسبب في CI في CNMC، ولكن الرأي الذي ظل دون تغيير لعقود من الزمن هو أن تطورها يعتمد على عملية مرضية طويلة المدى، مما يؤدي إلى انقطاع كبير في إمدادات الدم إلى الدماغ.
المتغيرات السريرية والمرضية للـ CI الوعائية التي وصفها V.V. زاخاروف ون.ن. ياخنو، اسمح لنا أن نفهم بوضوح آلية تطورها واختيار اتجاه التشخيص والعلاج اللازم في كل حالة سريرية.
تتميز خيارات CN التالية:
- CI بسبب احتشاء دماغي واحد تطور نتيجة تلف ما يسمى بالمناطق الإستراتيجية (المهاد، المخطط، الحصين، القشرة الجبهية الأمامية، منطقة الوصل الجداري الصدغي القذالي). تنشأ CI بشكل حاد ثم تتراجع كليًا أو جزئيًا، كما يحدث مع الأعراض العصبية البؤرية في السكتة الدماغية؛
- CN بسبب الاحتشاءات الدماغية البؤرية الكبيرة المتكررة ذات الطبيعة الخثارية أو الانصمام الخثاري. هناك تناوب في التكثيف التدريجي للاضطرابات المرتبطة بالاحتشاءات الدماغية المتكررة ونوبات الاستقرار.
- CI الوعائي تحت القشري بسبب ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط، عندما يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تغيرات في الأوعية ذات العيار الصغير، مما يؤثر بشكل أساسي على الهياكل العميقة لنصفي الكرة المخية والعقد القاعدية مع تكوين احتشاءات جوبية متعددة ومناطق داء الكريات البيضاء في هذه المجموعة من المرضى . هناك تقدم مطرد للأعراض مع نوبات من تكثيفها.
- CI بسبب السكتة النزفية. تم الكشف عن صورة تشبه صورة الاحتشاءات الدماغية المتكررة.
الصورة السريرية لـ CI الوعائية غير متجانسة. ومع ذلك، فإن البديل تحت القشري له مظاهر سريرية مميزة. يؤدي تلف الأجزاء العميقة من الدماغ إلى انفصال الفص الجبهي والهياكل تحت القشرية وتشكيل خلل وظيفي أمامي ثانوي. ويتجلى ذلك في المقام الأول من خلال الاضطرابات الديناميكية العصبية (انخفاض سرعة معالجة المعلومات، وتدهور تحويل الانتباه، وانخفاض الذاكرة العاملة)، وضعف الوظائف التنفيذية.
يعد الانخفاض في الذاكرة قصيرة المدى ثانويًا بطبيعته ويعود إلى الاضطرابات الديناميكية العصبية الموجودة لدى هؤلاء المرضى. غالبًا ما يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات عاطفية وعاطفية في شكل اكتئاب وقدرة عاطفية.
يتم تحديد المظاهر السريرية للمتغيرات الأخرى من CI الوعائي من خلال التسبب في المرض وتوطين التركيز المرضي. يعد تدهور الذاكرة قصيرة المدى مع ظهور علامات القصور الأولي في حفظ المعلومات أمرًا نادرًا في CNM. إن تطور نوع "الحصين" من الاضطرابات العقلية (هناك فرق كبير بين إعادة إنتاج المعلومات الفوري والمؤجل) في هذه المجموعة من المرضى غير مواتٍ من الناحية الإنذارية فيما يتعلق بتطور الخرف. في هذه الحالة، يتم خلط مزيد من الخرف (الأوعية الدموية التنكسية في الطبيعة).
إن الدراسة الشاملة للوظائف المعرفية وضعفها في مجموعات مختلفة من المرضى الذين يعانون من CNM تجعل من الممكن تحديد سمات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض. وهكذا، فقد ثبت أن المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانقباضي يتميزون بالنوع الجبهي تحت القشري من الخلل المعرفي (CI ذو طبيعة خلل التنظيم) وعلامات تدهور الذاكرة قصيرة المدى.
تشمل اضطرابات النوع الجبهي تحت القشري اضطرابات الوظائف التنفيذية والتغيرات الديناميكية العصبية: تباطؤ سرعة معالجة المعلومات، وتدهور تحويل الانتباه والذاكرة العاملة. في الوقت نفسه، فإن الزيادة في شدة CHF إلى الدرجة الوظيفية الثالثة تكون مصحوبة بزيادة في درجة الخلل في المنطقة الجدارية الصدغية القذالية في الدماغ واضطرابات الرؤية المكانية.
معرفة خصائص CI لدى المرضى الذين يعانون من CNM لن يسمح فقط بتحديد أسباب تطورهم، ولكن أيضًا لصياغة توصيات عند إجراء المدارس لهؤلاء المرضى. على سبيل المثال، يجب تعليم المرضى الذين يعانون من النوع الجبهي تحت القشري من CI خوارزميات السلوك عندما تتغير حالتهم الصحية، وبالنسبة للمرضى الذين يعانون من خلل في المنطقة الجدارية الصدغية القذالية، فمن المستحسن تكرار المعلومات الضرورية عدة مرات، بينما يجب أن تكون المعلومات المرئية بسيطة قدر الإمكان للحفظ.
في حالة تطور الخرف الوعائي، تحتوي الصورة السريرية، بالإضافة إلى علامات سوء التكيف المهني واليومي والاجتماعي، على اضطرابات سلوكية جسيمة - التهيج، وانخفاض النقد، والأكل المرضي والسلوك الجنسي (فرط الرغبة الجنسية، والشره المرضي).
ملامح الأعراض البؤرية
الأعراض البؤرية هي جزء لا يتجزأ من CNM، وتظهر في مرحلة متقدمة من المرض. تسبب الأعراض البؤرية أيضًا سوء نوعية الحياة وقد تؤدي إلى السقوط المتكرر.
تشمل الأعراض البؤرية الأكثر شيوعًا اضطراب المشية (البطء والتصلب والخلط والترنح وصعوبات في التنظيم المكاني للحركات). يعاني العديد من المرضى أيضًا من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وبالتالي، فإن العلامات المبكرة لاضطرابات الحركة في CNMC هي ضعف بدء المشي، و"التجميد"، وعدم تناسق الخطوات المرضية.
قد يكون السبب الرئيسي لضعف المشي والوضعية هو المتلازمة العضلية. مع تطور متلازمة باركنسون، من المستحسن وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبيديل) والأمانتادين. يمكن أن يكون لاستخدام هذه الأدوية المضادة للباركنسون تأثير إيجابي على مشي المريض ويحسن أيضًا الوظيفة الإدراكية.
العلاج الحديث لـ CNM
من المستحيل إنشاء دواء عالمي يمكن أن يعمل على العوامل الضارة للأوعية الدموية في الدماغ، CI، والاضطرابات العاطفية وفي نفس الوقت يكون واقيًا للأعصاب. لذلك، تم إجراء جميع الدراسات النوعية للحالات السريرية الفردية: CI الوعائي، والاكتئاب أثناء السكتة الدماغية، والوقاية من السكتة الدماغية وCI، وما إلى ذلك. لذلك، لا يمكننا التحدث عن الأدوية العالمية لعلاج CIMC.
المبدأ الرئيسي لعلاج CIMC هو اتباع نهج متكامل، لأنه من الضروري ليس فقط التأثير على الأعراض والشكاوى، ولكن أيضًا لمنع تطور CIMC والاضطرابات العاطفية عن طريق الحد من مخاطر القلب والأوعية الدموية.
المبدأ الثاني لعلاج CNM هو التزام المريض بالعلاج والتغذية الراجعة. يجب على كل مريض أن يتحاور مع طبيبه ويتبع تعليماته بانتظام، كما يجب على الطبيب الاستماع إلى شكاوى المريض وشرح ضرورة تناول الأدوية.
يجب أن يشمل العلاج الفعال الشامل للـ CNM ما يلي:
- الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية وCI.
- علاج CI.
- علاج الاكتئاب واضطرابات المزاج الأخرى.
- العلاج الوقائي العصبي.
الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية
في حالة السكتة الدماغية المزمنة، تنطبق مبادئ الوقاية من السكتة الدماغية الثانوية. الهدف من الوقاية الثانوية هو تقليل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور CI. يجب أن تهدف الوقاية ليس فقط إلى الوقاية من السكتة الدماغية، ولكن أيضًا احتشاء عضلة القلب والنوبات الإقفارية العابرة والموت القلبي المفاجئ. في مثل هؤلاء المرضى، تأتي مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين العديد من الأدوية في المقدمة.
الوقاية الثانوية هي عنصر أساسي في علاج CNM. أولا، يسمح لك بإيقاف أو إبطاء تطور المرض. ثانياً، يؤدي الافتقار إلى الوقاية الثانوية إلى إعاقة العلاج الفعال لمرض CI واضطرابات المزاج والوقاية العصبية.
وهكذا، فقد تبين أن فعالية الحماية العصبية تنخفض بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. وهذا يعني أنه بدون ضمان تدفق الدم الكافي والتمثيل الغذائي في الدماغ، فإن فعالية الأدوية ستكون منخفضة.
يشمل العلاج الأساسي لـ CNMC تعديل عوامل الخطر، والعلاج الخافض لضغط الدم، وخفض الدهون، والعلاج المضاد للتخثر.
لاختيار العلاج الأساسي بنجاح، من الضروري تحديد المرض الأساسي الذي تسبب في الحادث الوعائي الدماغي. وهذا مهم بشكل خاص في المراحل الأولى من المرض، عندما يتسبب أحد العوامل في تطور تلف الدماغ. ومع ذلك، في المرحلة المتقدمة من المرض، قد يسود أحد العوامل أيضًا ويسبب تطور جميع المتلازمات ذات الصلة.
يحتاج المريض إلى شرح الأدوية الموصوفة له وما هي آلية عملها. تجدر الإشارة إلى أن تأثير بعض الأدوية لا يمكن الشعور به على الفور، لأنه يتجلى في تثبيط تطور الاكتئاب وCI.
عند وصف العلاج المضاد للتخثر، من الضروري لفت انتباه المرضى على وجه التحديد إلى أهمية تناول الأدوية بانتظام. يمكن أن يؤدي تخطي الأدوية إلى فشل العلاج وتطور سكتة دماغية جديدة. تعتبر "عطلات الدواء" وتخطي الأدوية عامل خطر مستقل للسكتة الدماغية.
علاج الضعف الادراكي
في مرحلة الخرف الوعائي والمختلط، يتم استخدام مثبطات الأسيتيل كولينستراز المركزية (جالانتامين، ريفاستيجمين، دونيبيزيل) وميمانتين مانع مستقبلات NMDA القابل للعكس بنجاح لأغراض الأعراض.
لا توجد توصيات واضحة لعلاج مرض الخرف الوعائي (الخفيف والمعتدل). وقد تم اقتراح طرق علاجية مختلفة. من وجهة نظرنا، فإن استخدام الأدوية المستندة إلى الآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء تطور CI الوعائي له ما يبرره.
ومن المعروف أن أحد أهم الوسائط للعمليات المعرفية هو الأسيتيل كولين. لقد ثبت أن نقص الأسيتيل كولين يرتبط بشكل كبير بالخطورة الإجمالية للـ CI. ويتمثل دور الأسيتيل كولين في ضمان الاهتمام المستمر، وهو أمر ضروري لتذكر المعلومات الجديدة. وبالتالي، فإن نقص الأسيتيل كولين، المصدر الرئيسي له هو الأجزاء الوسطى القاعدية من الفص الجبهي (يتم إسقاط هياكلها في الحصين والمناطق الجدارية الصدغية في الدماغ)، يؤدي إلى زيادة التشتيت وضعف حفظ المعلومات الجديدة.
يلعب الدوبامين المرسل (الذي يتم إنتاجه في الجزء البطني من سقيفة جذع الدماغ، والذي يتم إسقاط هياكله في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي من الفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سرعة العمليات المعرفية، وتحويل الانتباه، وتنفيذ المهام التنفيذية. يؤدي نقصه في المقام الأول إلى الاضطرابات الديناميكية العصبية واضطرابات الوظائف التنفيذية. يتم تحقيق كلتا الآليتين لتطوير الضعف الإدراكي في CI الوعائي.
علاج الاكتئاب واضطرابات المزاج الأخرى
يعد علاج الاكتئاب في CNM مشكلة خطيرة لا يمكن وصفها بالتفصيل في نطاق هذه المقالة. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه عند اختيار المؤثرات العقلية، يجب أن تؤخذ في الاعتبار الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقلات العصبية. يجب أن يعتمد اختيار الأدوية على تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص عمل الأدوية.
تستخدم مضادات الاكتئاب كوسيلة رئيسية. بالنسبة للمتلازمات ذات البنية المعقدة، على سبيل المثال، عندما يقترن الاكتئاب بالقلق الشديد، يتم استخدام مضادات الذهان والمهدئات بالإضافة إلى ذلك.
في المرضى الذين يعانون من CNMC، من المهم أن نتذكر سلامة العلاج. ولذلك، فمن غير المرغوب فيه استخدام الأدوية التي تزيد من مستوى ضغط الدم النظامي، وتؤثر على التبول وتقليل عتبة نشاط الصرع. عند إجراء العلاج المعقد، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار مشكلة التفاعل بين الأدوية المختلفة.
العلاج الوقائي العصبي
على الرغم من العدد الكبير من الدراسات المخصصة لهذه المشكلة، يوجد حاليًا عدد قليل جدًا من الأدوية ذات التأثيرات الوقائية للأعصاب والتي أثبتت فعاليتها في الدراسات الكبيرة. في روسيا، نشأ وضع خاص حيث يتم استخدام الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة أجهزة الحماية العصبية على نطاق واسع لمختلف المتلازمات السريرية.
لم تتم دراسة معظم هذه الأدوية وفقًا لقواعد الممارسة السريرية الجيدة. يصف العديد من الأطباء العديد من الواقيات العصبية، على الرغم من عدم وجود دراسات تثبت استخدام أدوية متعددة. في كثير من الأحيان توصف هذه الأدوية على حساب الوقاية الثانوية. الاستخدام غير المعقول وغير الصحيح للأدوية يمكن أن يؤدي إلى الإفراط الدوائي ويشكل خطورة على المرضى المسنين. من خلال اتباع نهج متوازن وعقلاني، يمكن أن يكون وصف الواقيات العصبية فعالاً في كل من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة والحوادث الوعائية الدماغية المزمنة.
خصوصية عمل أجهزة الحماية العصبية هو اعتماد تأثيرها على تروية الدماغ. إذا انخفض التروية الدماغية، فقد لا يصل الدواء إلى المنطقة الإقفارية ولا يكون له أي تأثير. ولذلك، فإن المهمة الأساسية لعلاج CNM هي تحديد أسباب اضطرابات التروية والقضاء عليها.
الميزة الثانية لعمل أجهزة الحماية العصبية هي اعتماد التأثير على العامل المدمر. تكون هذه الأدوية أكثر فعالية أثناء عمل العامل الضار، أي في الممارسة السريرية، يجب تحديد حالات الخطر ووصف أدوية الحماية العصبية لتقليل الضرر.
أحد أكثر الأدوية التي تمت دراستها في مجموعة واقيات الأعصاب هو سيتيكولين (سيراكسون)، الذي يشارك في تخليق الدهون الفوسفاتية الهيكلية للخلية، بما في ذلك الأغشية العصبية، مما يضمن إصلاح الأخيرة. بالإضافة إلى ذلك، سيتيكولين، باعتباره مقدمة للأسيتيل كولين، يضمن تخليقه، مما يزيد من نشاط الجهاز الكوليني، وينظم أيضًا النقل العصبي للدوبامين والغلوتاماتيرجيك. لا يتداخل الدواء مع آليات الحماية العصبية الذاتية.
تم إجراء العديد من التجارب السريرية للسيتيكولين على المرضى الذين يعانون من CNMC، بما في ذلك التجارب وفقًا لقواعد الممارسة السريرية الجيدة، وتقييم تأثيره على CI الوعائي بدرجات متفاوتة من الخطورة - من خفيفة إلى شديدة. سيتيكولين هو الدواء الوحيد الذي تم تقييمه كعامل واعد في المبادئ التوجيهية الأوروبية لعلاج السكتة الدماغية الحادة.
لعلاج CNMC والوقاية من CI، فمن المستحسن استخدام Ceraxon في شكل محلول فموي 2 مل (200 ملغ) 3 مرات في اليوم. لتشكيل استجابة وقائية عصبية مستقرة، يجب أن يكون مسار العلاج شهر واحد على الأقل. يمكن استخدام الدواء لفترة طويلة، لعدة أشهر.
سيتيكولين له تأثير منشط، لذلك يفضل تناوله في موعد لا يتجاوز 18 ساعة.في الحالات الحادة، يجب بدء العلاج في أقرب وقت ممكن، 0.5-1 غرام مرتين يوميا عن طريق الوريد، لمدة 14 يوما، ثم 0.5-1 غرام. 1 جرام مرتين يوميا في العضل. بعد ذلك، من الممكن الانتقال إلى تناول الدواء عن طريق الفم. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية القصوى 2 جرام.
ستكون فعالية الحماية العصبية أعلى إذا تم تحديد أهدافها بوضوح. أولاً، يُنصح باستخدام أدوات الحماية العصبية في CI لإبطاء تقدمها. في هذه الحالة، يمكن أن يكون سبب CI، كما ذكر أعلاه، عوامل جسدية مختلفة، على سبيل المثال، التغيرات في ضغط الدم، وتعويض الفشل الكلوي أو CHF، والعدوى، وما إلى ذلك. هذه العوامل يمكن أن تعطل التروية الدماغية. يمكن أن تستمر هذه العملية الإقفارية لفترة طويلة وتؤدي لاحقًا إلى الضمور.
لذلك، مع تقدم CI، تكون الدورات طويلة الأمد للعلاج الوقائي العصبي ضرورية. يفضل استخدام الأدوية عن طريق الفم لعدة أسابيع أو أشهر. من المبرر أيضًا أن يتم وصف دورة تسريب دواء وقائي للأعصاب في بداية العلاج لمدة 10-20 يومًا، يليها تناوله عن طريق الفم على المدى الطويل.
ثانيًا، يُنصح باستخدام واقيات الأعصاب للوقاية من تلف الدماغ لدى مرضى CNMC. وكما تظهر دراساتنا التجريبية، فإن الواقيات العصبية الموصوفة كنظام وقائي تكون أكثر فعالية. نظرًا لأن الدورة الدموية الدماغية يمكن أن تضعف في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني، والالتهاب الرئوي، وأزمة ارتفاع ضغط الدم، واحتشاء عضلة القلب، وتعويض مرض السكري، وما إلى ذلك)، فمن المستحسن استخدام واقيات الأعصاب بشكل وقائي قبل ظهور الأعراض.
ثالثا، ينبغي استخدام أجهزة حماية الأعصاب لمنع السكتة الدماغية لدى المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية. تعتبر الجراحة عامل خطر كبير للسكتة الدماغية وCI بعد العملية الجراحية. وينطبق هذا بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من CNMC، حيث تكون احتمالية الإصابة بـ CI أعلى من الأشخاص الأصحاء.
يرجع ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة إلى نقص تدفق الدم المرتبط بالمراحل الجراحية. إحدى مراحل جراحة تصلب الشرايين السباتية هي انسداد الشريان السباتي لعدة دقائق، ومع الدعامات ورأب الأوعية الدموية للأوعية الدماغية، يمكن أن يحدث عدد كبير من الشرايين والجلطات الدموية الشريانية.
أثناء جراحة القلب باستخدام آلات الدورة الدموية الاصطناعية، ينخفض متوسط ضغط الدم النظامي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن، مع تضيق الأوعية الدماغية أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي، يمكن أن يتطور أحد أشكال تلف الدماغ.
وبالتالي، فإن المرضى المقرر إجراؤهم لعملية جراحية معرضون لخطر الإصابة بإقفار الدماغ وقد يكونون مرشحين للعلاج الوقائي العصبي. إن استخدام واقيات الأعصاب يمكن أن يقلل من عدد المضاعفات بعد الجراحة.
رابعاً، يمكن استخدام أدوات الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية لدى المرضى المعرضين لخطر كبير على الأوعية الدموية، إما في وجود TIA أو في وجود تضيق الشرايين الدماغية. وطالما أن روسيا لديها نظام الحصص، فإن المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان السباتي سوف ينتظرون عدة أسابيع لإجراء الجراحة. خلال هذه الفترة، يجب أن يوصف المريض أجهزة حماية الأعصاب. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بحمل واقيات الأعصاب، على سبيل المثال، Ceraxon.
خامسا، يمكن وصف أجهزة حماية الأعصاب أثناء إعادة التأهيل لتحفيز العمليات التعويضية والشفاء الوظيفي السريع.
وبالتالي، فإن CNM هو متلازمة تلف الدماغ الناجم عن عوامل الخطر الوعائية، حيث يعمل كل من الضرر الإقفاري والعمليات التنكسية كضرر. من بين مظاهر CNM هي CI، والاضطرابات العاطفية والمتلازمات البؤرية، والتي تتطلب نهجا متكاملا في اختيار العلاج الوقائي والمؤثرات العقلية والعلاج العصبي.
وبالتالي، فإن متلازمة CNM هي مفهوم جماعي ولا يمكن اعتبارها وحدة تصنيفية منفصلة. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات حول CNMC وتحديد بعض المتلازمات المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال، CI في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني، وما إلى ذلك).
في كل حالة سريرية من هذا القبيل، ينبغي دراسة التسبب في المرض واختيار العلاج الفعال وطرق الوقاية على أساس الآليات الكامنة وراء الاضطرابات المكتشفة. وقد تم بالفعل اتخاذ الخطوات الأولى في هذا الاتجاه، سواء في الخارج أو في روسيا.
شمونين أ.، كراسنوف في.س.، شمونينا آي.أ.، ميلنيكوفا إي.في.
يحدث الإغماء للأسباب التالية.
نقص تدفق الدم في الدماغ:
- زيادة حساسية الجهاز العصبي اللاإرادي للضغط النفسي والعاطفي (الإثارة، الخوف، نوبات الهلع، العصاب الهستيري، وما إلى ذلك)، ونتيجة لذلك تنخفض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ويندفع الدم إلى الأسفل، مما يشكل نقص الأكسجين في أنسجة المخ؛
- انخفاض في إنتاج القلب، مما يسبب اضطرابات الدورة الدموية، ونتيجة لذلك، تجويع الأكسجين ونقص العناصر الغذائية (الضرر العضوي لعضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب، تضيق صمام القلب الأبهري، وما إلى ذلك)؛
- الإغماء الانتصابي - انخفاض ضغط الدم بشكل مرضي (انخفاض ضغط الدم) في وضعية الوقوف (عندما لا يكون لدى أوعية الأطراف السفلية الوقت للتكيف والتضييق، مما يؤدي إلى تدفق الدم من الرأس، وبالتالي نقص الأكسجة في الدماغ)؛
- تصلب الشرايين في الأوعية الدموية الكبيرة (لويحات تصلب الشرايين تضيق تجويف الأوعية الدموية، مما يقلل من ديناميكا الدم والنتاج القلبي)؛
- تجلط الدم (يحدث نتيجة للانسداد، وخاصة في فترة ما بعد الجراحة)؛
- الحساسية (رد فعل تحسسي للأدوية) والصدمة المعدية السامة.
الاضطرابات الأيضية (نقص السكر في الدم، نقص الأكسجة، فقر الدم، وما إلى ذلك)؛
اضطرابات في نقل النبضات على طول محاور الدماغ أو حدوث تصريفات مرضية في الخلايا العصبية (الصرع والسكتات الدماغية الإقفارية والنزفية، وما إلى ذلك).
من الممكن أيضًا أن تفقد الوعي إذا تعرضت لإصابة في الرأس، مثل الارتجاج.
كقاعدة عامة، قبل نوبة الإغماء، يشعر المريض بالدوخة والغثيان والضعف والتعرق وعدم وضوح الرؤية.
كما ذكر أعلاه، فقدان الوعي ليس مرضا مستقلا. وهو بمثابة عرض مصاحب لعملية مرضية مستمرة في الجسم، وأخطرها على حياة المريض هو خلل وظيفة القلب.
بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يحدث الإغماء أثناء قيادة السيارة أو نزول الدرج، مما قد يؤدي إلى إصابة خطيرة أو وفاة المريض. لذلك، من المهم جدًا تحديد السبب الذي أدى إلى مثل هذا الهجوم والبدء في العلاج المناسب.
لتشخيص أسباب المرض، يقوم الطبيب بجمع التاريخ الطبي للمريض وإجراء الفحص البصري.
في حالة الاشتباه بوجود اضطرابات استقلابية، تتم إحالتهم لإجراء اختبارات الدم المخبرية.
لاستبعاد التشوهات في عمل الدماغ، يوصى بالتصوير بالرنين المغناطيسي والمسح المزدوج للرأس.
مؤسسة الدولة "معهد جراحة الطوارئ والجراحة الترميمية الذي يحمل اسم V.K. جوساك" NAMS في أوكرانيا، دونيتسك
الضغط داخل الجمجمة (IP) هو الضغط في تجويف الجمجمة (في الجيوب الوريدية للدماغ، والبطينات الدماغية، والمساحات فوق الجافية وتحت العنكبوتية)، والذي يحدث بسبب التوازن الديناميكي لتدفق الدم الدماغي الحجمي، وأحجام السائل النخاعي وأنسجة المخ. . يعد VD الطبيعي شرطًا ضروريًا لضمان إمدادات الدم الكافية للدماغ واستقلابه ونشاطه الوظيفي. يتم توفير VD من خلال آليات معقدة لتنظيم ضغط التروية الدماغية، ونغمة الأوعية الدموية الدماغية، وتدفق الدم الدماغي الحجمي، ومعدل إنتاج وامتصاص السائل النخاعي، ونفاذية الحاجز الدموي الدماغي، والتوازن الغروي الأسموزي داخل وخارج سائل الدماغ. وبعض العوامل الأخرى.
أحد العناصر المهمة لزيادة VD هو المكون الوريدي. تترافق الزيادة في VD مع ضغط الأوردة الجسرية وتوسيع المساحات تحت العنكبوتية المحدبة. ويزداد دور الأوردة القاعدية في تدفق الدم من الدماغ بشكل ملحوظ، مما يؤدي إلى تسريع تدفق الدم في الأوردة العميقة للدماغ، وبالأخص في أوردة روزنتال. تؤدي الزيادة في VD بدورها إلى زيادة في تدرج الضغط عند السطح البيني بين الدم الوريدي والسائل النخاعي مع تباطؤ محتمل في ارتشاف السائل النخاعي. يتطور ارتفاع ضغط الدم الامتصاصي للسائل، وتكون العلامة التشخيصية له هي توسع بالتنظير الصدي للبطين الثالث من الدماغ.
التصحيح الدوائي لهجة الجدار الوريدي مع الديوسمين مع الهيسبيريدين (DG) يحسن تدفق الدم الوريدي من تجويف الجمجمة ويساعد على تطبيع ضغط السائل النخاعي. تشير نتائج الدراسة إلى إمكانية التدخل في آلية ارتفاع ضغط الدم الامتصاصي عن طريق تحسين التدفق الوريدي من تجويف الجمجمة باستخدام الأدوية الوريدية. في. كوبريانوف (1975) وم. أثبت خولودينكو (1963) التعصيب الغزير للأوردة العميقة للدماغ ووجود طبقة عضلية في أوردة روزنتال وريد جالينوس. لذلك، فإن استخدام المقوي الوريدي له ما يبرره للتأثير على الجهاز العصبي العضلي للأوردة العميقة في الدماغ، والذي ربما يمكنه تنظيم تدفق الدم الوريدي.
متلازمة فرط انسياب الدم الدماغي (CHS) هي مزيج من ارتفاع ضغط الدم مع ثالوث سريري من الأعراض (المتعلقة بالجانب المقابل من الجسم): الصداع الشبيه بالصداع النصفي، والنوبات، والعجز العصبي العابر في غياب نقص تروية الدماغ بعد استئصال باطنة الشريان السباتي بنجاح. (م). في كثير من الأحيان، تحدث "متلازمة فرط التروية البسيطة"، والتي تحدث على شكل صداع متفاوت الشدة (يشبه الصداع العنقودي الأحادي الجانب، ويحدث بمعدل 1-2 مرات يوميًا في شكل هجمات تدوم 2-3 ساعات، أو ألم خفقان أحادي الجانب ذو شدة كبيرة).
في الأدبيات المتاحة، لم نجد أي ذكر للتنظيم الوريدي لمنع متلازمة فرط ضخ الدم الدماغي في CE. كما هو معروف، فإن خلل الدورة الدموية الوريدية الدماغية يقلل من احتياطي الدورة الدموية للدورة الدماغية، مما يساهم في تطور نقص تروية الدماغ المزمن وتشكيل علم الأمراض الهيكلية.
الهدف من العمل
دراسة المكونات الوريدية والسائلة للضغط داخل الجمجمة لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة ارتفاع ضغط الدم الحميد داخل الجمجمة أثناء استئصال باطنة الشريان السباتي، وتقييم طريقة لتصحيح الضغط داخل الجمجمة عن طريق التحسين الدوائي للتدفق الوريدي للوقاية من متلازمة فرط ضخ الدم الدماغي.
المواد والأساليب
استنادًا إلى متلازمة ارتفاع ضغط الدم الحميد داخل الجمجمة (ADHD) المؤكدة سريريًا وفعالًا، شملت الدراسة 60 مريضًا تم علاجهم في قسم الأوعية الدموية في معهد الجراحة الطارئة والترميمية الذي سمي بهذا الاسم. VC. جوساك نامز من أوكرانيا"، يتراوح عمره بين 40 و65 عامًا (متوسط العمر 55 عامًا).
خضع جميع المرضى لفحص سريري ومفيد ومختبري شامل، بالإضافة إلى فحص العظام والجهاز العصبي. تمت دراسة التدفق الوريدي من تجويف الجمجمة باستخدام التصوير فوق الصوتي (أجهزة الاستشعار: خطية بتردد 7 ميجا هرتز للمنطقة خارج الجمجمة ومتجه بتردد 2.5 ميجا هرتز للبحث داخل الجمجمة). تم استخدام أوضاع ثنائية الأبعاد ودوبلر، مما جعل من الممكن تقييم التغيرات المورفولوجية في الأوعية الدموية والمعلمات الوظيفية لتدفق الدم. كان معيار ضعف التدفق الوريدي هو معلمات الدورة الدموية في الأوردة العميقة للدماغ، على وجه الخصوص، في عروق روزنتال.
تتجلى متلازمة فرط انسياب الدم الدماغي في: عدم استقرار الدورة الدموية مع ارتفاع ضغط الدم الشديد في فترة ما بعد الجراحة، وألم الرأس المقاوم للعلاج، وتطور النشوة وعدم الكفاءة، والذهان والعدوان، ونوبات الصرع. ولوحظت أيضًا علامات سريرية واضحة لـ SCGP في مجموعات مختلفة وبدرجات متفاوتة من الشدة.
تم إجراء التصحيح الدوائي للنغمات الوريدية لدى المرضى الذين يعانون من علامات زيادة VD باستخدام البيوفلافونويدات ذات النشاط الوريدي والوعائي - الدواء المركب DG "Normoven" (مصنع فيتامين كييف) بجرعة 500 مجم مرتين في اليوم بفاصل 12 ساعات لمدة 14 يوما. يضمن نظام تناول الدواء هذا تركيزه المستقر في الدم.
تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين. تكونت المجموعة الضابطة من 30 مريضاً أجريت لهم عمليات جراحية في قسم الطوارئ وجراحة الأوعية الدموية الترميمية والذين لم يتناولوا الأدوية الوريدية في فترة ما قبل الجراحة. المجموعة الرئيسية (30 مريضا) لمدة شهر واحد. قبل الجراحة، تلقينا DH (المقدمة للدراسة من قبل الشركة المصنعة) 1 قرص 2 مرات في اليوم. وكان توزيع المرضى حسب الجنس والعمر متجانسا في كلا المجموعتين. كانت درجة الضرر والأعراض العصبية السابقة هي نفسها تقريبًا.
مع الأخذ في الاعتبار أن أحد الأعراض الأكثر شيوعًا لفرط التروية في فترة ما بعد الجراحة هو الصداع، الذي يظل الذاكرة الرئيسية للمرضى عن فترة ما بعد الجراحة، من أجل تجسيد البيانات وتقييم شدة الألم، استخدمنا مقياسًا تناظريًا مرئيًا (VAS) ). تم تحديد شدة الصداع من قبل المرضى أنفسهم باستخدام نظام من 10 نقاط (ألم ضعيف - من 1 إلى 3 نقاط، معتدل - من 4 إلى 6 نقاط، شديد - من 7 إلى 10 نقاط). كما استخدمنا استبيان ليدا (LDQ)، والذي يعكس اعتماد المرضى على المسكنات المستخدمة لتخفيف الصداع قبل العلاج وبعد شهر واحد منه. تم استخدام استبيان قصير (HIT-6) لتقييم الحالة العامة للمريض ونوعية حياته: كلما زادت النتيجة، زاد تأثير الصداع على نوعية الحياة.
تم إجراء المعالجة الإحصائية للمادة باستخدام الصيغ الحسابية وطرق الإحصاء الرياضي. وتم حساب الوسط الحسابي للمؤشرات (M) وانحرافها المعياري (σ) والخطأ المعياري للوسط (m). لتقييم أهمية الاختلافات، تم استخدام اختبار t لعينتين تابعتين. تم اعتبار الاختلافات مهمة عندما يكون t> 2 (احتمال الخطأ - p<0,05). Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная - при r - 0,7–0,99, средняя - при r - 0,3–0,69, слабая - при r - 0,01–0,29.
النتائج والمناقشة
وفقا للبيانات التي تم الحصول عليها، كانت الزيادة في VD مع علامات الموجات فوق الصوتية لارتفاع ضغط الدم الوريدي الكحولي مصحوبة باضطرابات الأوعية الدموية الخضرية في 36٪ من الحالات، ومتلازمة الرأسي أو الدهليزي المخيخي - في 23٪. في
في أقل من 5٪ من الحالات، تجلى زيادة VD في انخفاض تدريجي في حدة البصر، وفقدان السمع الحسي، ومتلازمة نقص الانتباه، وفرط النشاط، واضطرابات بصرية في شكل ضباب أمام العينين، والخمول، وقلة المبادرة. في الوقت نفسه، وفقًا لبيانات الموجات فوق الصوتية، هناك زيادة في الحد الأقصى لسرعة تدفق الدم في الأوردة القاعدية للدماغ (روزنتال، جالينوس والجيوب الأنفية المستقيمة)، بالإضافة إلى النبضات الكاذبة في هذه الأوعية، والتي تم تقييمها بواسطة متوسط الوقت تم تسجيل متوسط السرعة القصوى.TAMx). كانت الزيادة في TAMx مصحوبة بنبض واضح أو قوي لصدى M. واعتبر النبض الضعيف أمرا طبيعيا.
أشار تحليل البيانات التي تم الحصول عليها إلى وجود علامات زيادة VD بسبب المكونات الكحولية والوريدية. تم تتبع الترابط بين هذه العمليات: تم إنشاء علاقة قوية مباشرة يمكن الاعتماد عليها بين السرعة الانقباضية لتدفق الدم الوريدي (Vps) وعرض صدى M (r = 0.77؛ p<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.
ساهم استخدام عقار "نورموفن" في حدوث تأثير كبير (ص<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).
يرتبط استقرار تدفق الدم الوريدي في الدماغ بأهمية إحصائية (ص = 0.77، ص<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга. Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.
في جميع المرضى، في فترة ما قبل وبعد العملية الجراحية، تم فحص مؤشرات تدفق الدم في السرير الوريدي لـ "أوعية العودة" التي تستقبل الدم من منطقة الدماغ (على وجه الخصوص، في الوريد الوداجي الداخلي). لم يتم الحصول على فروق ذات دلالة إحصائية (ع = 0.05)، ومع ذلك، كان هناك ميل لتدفق الدم في الوريد الوداجي الداخلي لإبطاء، بدءا من الساعة الأولى بعد الجراحة، كما تطور SCGP.
انخفضت سرعة تدفق الدم أثناء تطور SCGP في الوريد الوداجي الداخلي بنسبة 14% في المجموعة الرئيسية وبنسبة 18% في المجموعة الضابطة، على الرغم من أن الاختلافات في هذه القيم مع قيم التحكم لم تصل إلى مستوى إحصائي مستوى كبير (ع > 0.05). زاد تدفق الدم الوريدي في الأوردة العينية في الوضع الأفقي للمرضى الذين يعانون من نقص تروية الدماغ بشكل ملحوظ بنسبة 11.9٪ (ص<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).
وفقا للفحص بالموجات فوق الصوتية، كان لدى المرضى عامل الأوعية الدموية (الوريدي) في شكل زيادة في السرعة القصوى لتدفق الدم في الأوردة القاعدية للدماغ (روزنتال، جالينوس والجيوب الأنفية المستقيمة). كان هناك نبض كاذب واضح في هذه الأوعية، تم تقييمه بواسطة TAMx. كانت الزيادة في TAMx مصحوبة بنبض واضح أو قوي لصدى M. استقرار تدفق الدم الوريدي الدماغي يرتبط بأهمية إحصائية ( ص = 0.77، ع<0,05) уменьшением размера III желудочка мозга.
وقد لوحظ التطبيع السريع لمؤشرات السائل النخاعي الوريدي في مجموعة المرضى الذين تلقوا DH، بالإضافة إلى العلاج الدوائي القياسي، والذي كان مصحوبًا بديناميكيات إيجابية في حالة المرضى الذين يعانون من تراجع معظم العلامات السريرية المذكورة. ولوحظ التأثير الإيجابي لـ DG على ديناميكا الدم الوريدية في شكل تطبيع تدفق الدم عبر الوريد القاعدي لروزنثال وفي الجيوب الأنفية المستقيمة، وانتقال تدفق الدم الرجعي إلى الاتجاه التقدمي عبر وريد جالينوس. أثناء العلاج، زاد عدد المرضى الذين يعانون من نبض واضح للجزء الدماغي من الوريد الشبكي (الجدول 2).
أثناء العملية، تم تقييم الضغط الرجعي (RAP) في الشريان السباتي الداخلي، وتم قياسه بالطريقة المباشرة. وبلغ متوسطه (51.1±17.9) ملم زئبقي. فن. تم تحديد ضغط التروية الدماغية (CPP) باستخدام الصيغة: CPP=RAP - VP (الوريد الوداجي). وبلغ متوسطه (39.9±18.0) ملم زئبقي. فن. المؤشر الحرج هو 1/2 من ضغط الدم النظامي. وبالتالي، كلما انخفض VD، زاد احتمال إجراء العملية دون استخدام تحويلة داخلية، مما يبسط العملية بشكل كبير، ويقلل من مدتها وخطر حدوث مضاعفات ما بعد الجراحة.
وقد لوحظت ديناميكيات إيجابية وفقًا لتصوير دوبلر عبر الجمجمة (TCD): زادت السرعة الانقباضية الخطية في الشرايين السباتية والفقرية، وتم تسوية عدم تناسق الدورة الدموية، وتم تطبيع مؤشر النبض.
يلاحظ المرضى تأثيرًا سريريًا في فترة ما بعد الجراحة في شكل انخفاض في الصداع عند تناول DG لمدة 7 أيام على الأقل قبل الجراحة، على الرغم من ملاحظة أفضل النتائج عند تناول الدواء لمدة شهر قبل الجراحة (الجدول 3).
الاستنتاجات
يعد تحسين التدفق الوريدي من الدماغ احتياطيًا مهمًا للديناميكية الدموية لتحسين نتائج استئصال باطنة الشريان السباتي.
يساعد استخدام عقار "Normoven" على تحسين التدفق الوريدي من تجويف الجمجمة عن طريق تقليل المكونات الوريدية والسوائل في المرضى الذين يعانون من متلازمة ارتفاع ضغط الدم الحميد داخل الجمجمة عند إجراء استئصال باطنة الشريان السباتي.
يُنصح بإدراج المقويات الوريدية في علاج المرضى الذين يعانون من متلازمة فرط انسياب الدم الدماغي.
بين كودرتوم
الفرق في التشوهات الحجمية بين PVI وDWI يتوافق مع "الظل الإقفاري". مع متلازمة الشريان الفقري، يتطور نقص الأكسجة في جزء من الدماغ - قصور فقري قاعدي، مما يسبب الدوخة. حالة خاصة هي الدوخة مع الضغط الطبيعي، لأنه ليس من الواضح بعد ذلك من أين جاءت الأعراض المرضية وكيفية التعامل معها. يمكن أن تظهر الدوخة أيضًا مع انخفاض حاد في ضغط الدم، حتى إلى المستويات الطبيعية لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم.
لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدماغية، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية الطرفية.
تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيقات "بدون أعراض" دون شكاوى أو مظاهر سريرية. هيكل اللوحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى تطور الانسدادات الشريانية الشريانية وحوادث الأوعية الدموية الدماغية الحادة - غالبًا ما تكون من النوع العابر.
لا يمكن تحديد انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوصية، كقاعدة عامة، إلا عند إجراء اختبارات خاصة. يتناقص التكيف المهني والاجتماعي للمرضى. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية للـ CNM وهي علامة حساسة لتقييم ديناميكيات المرض.
الدوخة مع ضغط الدم الطبيعي والمرتفع والمنخفض
وفي هذا الصدد، فإن استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل له ما يبرره. أنه يحتوي على مشتق الشقران (ثنائي هيدروأرغوكريبتين) والكافيين. بعد ذلك، يتم تقييم معامل عدم التماثل (AC). يعد هذا مؤشرًا مهمًا للغاية يمكن من خلاله تحديد الفرق في تدفق الدم داخل المجموعة المدروسة وبين نصفي الكرة الأرضية.
مثل هذا المؤشر، على وجه الخصوص، هو السرعة القصوى لفترة التعبئة السريعة (Vb)، والتي يتم تحديدها باستخدام مخطط تخطيطي تفاضلي. في هذه الحالة، يتم استخدام الاستنتاجات التالية: إذا كان MB ضمن الحدود الطبيعية، فمن الملاحظ أن التدفق الوريدي غير مسدود. وبالتالي، مع انخفاض معدل الفائدة السنوية في جميع الخيوط، فإنها تشير إلى متلازمة نقص تدفق الدم الدماغي، والذي يحدث غالبًا بسبب خلل عضلة القلب الانقباضي (وظيفة الضخ غير الكافية).
نقترح تقييم تفاعلية الأوعية الدماغية أثناء اختبار NG بأنها مرضية وغير مرضية، فضلاً عن طبيعتها: "كافية" و"غير كافية". يعتبر تفاعل الأوعية الدموية "مرضيا" إذا كان هناك انخفاض في نغمة شرايين التوزيع والمقاومة (من حيث مؤشرات السرعة!). فترة ما بعد العملية الجراحية بعد استئصال باطنة الشريان السباتي: لوحظ ارتفاع ضغط الدم بعد العملية الجراحية في 20٪ من المرضى بعد الإصابة بالسرطان، وانخفاض ضغط الدم في حوالي 10٪ من الحالات.
التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر عبر الجمجمة لمراقبة MCAFV له دور في تقليل خطر فرط التروية. إذا تركوا دون علاج، فإن هؤلاء المرضى معرضون لخطر الإصابة بالوذمة الدماغية، والنزيف داخل الجمجمة أو تحت العنكبوتية، والوفاة. يجب أن تشمل المراقبة التحكم في مجرى الهواء العلوي، وقياس ضغط الدم المتكرر، والفحص العصبي. يتم فحص جميع المرضى بحثًا عن الأعراض ويطلب منهم الإبلاغ عن أي علامات لتضخم الورم الدموي.
وعادة ما يكون له سبب الانصمام الخثاري وليس قاتلا. قد يؤدي المجازة المؤقتة لموقع التدخل إلى تقليل خطر نقص تروية الدماغ والإصابة الناجمة عن لقط الشرايين الجراحي، على الرغم من أن فائدة هذا التدخل لا تزال مثيرة للجدل.
دراسة تلف الدماغ المرضي والكيميائي المناعي لدى المرضى الذين توفوا بسبب أشكال حادة من تسمم الحمل والارتعاج. اليوم، في جميع أنحاء العالم، تعتبر عملية زرع الأعضاء طريقة مقبولة بشكل عام لعلاج أمراض الكبد المنتشرة والبؤرية التي لا رجعة فيها. المؤشرات الرئيسية لإجراء هذه العملية هي تليف الكبد من مسببات مختلفة، وأمراض الركود الصفراوي الأولية، والأخطاء الخلقية في التمثيل الغذائي وبعض أنواع الأورام.
تعرض المراجعة وجهة نظر العديد من المؤلفين حول مشكلة فرط انسياب الدم الدماغي أثناء العمليات على هياكل الجذع العضدي الرأسي، وتؤكد أهميتها.
في التجارب التي أجريت على 43 قطة، تمت دراسة النتاج القلبي وتدفق الدم الدماغي وديناميكيات المؤشرات العصبية النباتية في فترة ما بعد الإنعاش المبكرة. وقد ثبت أن فترة فرط التروية تقترن بانخفاض في قيم مؤشري كيردو وألغوفر وزيادة في مؤشر روبنسون. أثناء تطور متلازمة نقص تدفق الدم، تزداد قيم مؤشرات كيردو وألغوفر ويتم استعادة مؤشر روبنسون.
تم إنشاء علاقة وثيقة ومباشرة بين ديناميكيات ما بعد الإنعاش لتدفق الدم الدماغي والنتاج القلبي وإعادة توزيعه. إحدى المشاكل الملحة لأمراض الكلى هي تحسين نوعية الحياة والبقاء على قيد الحياة بشكل عام للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (CRF)، والذي يتزايد انتشاره بشكل مطرد في العالم. المواد والطرق: تم فحص وإجراء العمليات الجراحية لـ 20 مريضاً يعانون من آفات تصلب الشرايين في الشرايين العضدية الرأسية.
ومن هذه الظواهر في الدماغ ظاهرة فرط انسياب الدم الدماغي التالي للإقفار (احتقان الدم التفاعلي). يمكن أن يسبب نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة تغيرات مختلفة في أعضاء وأنسجة الجنين وحديثي الولادة، بما في ذلك عضلة القلب. في نشأة تلف عضلة القلب، تلعب تغيرات المنحل بالكهرباء، ونقص السكر في الدم، وحماض الأنسجة، المصحوب بنقص الأكسجين ونقص أو فرط انسياب القلب، دورًا مهمًا.
يتم تحديد شدة حالة الجسم أثناء فقدان الدم الحاد الحاد من خلال اضطرابات الدورة الدموية التي تؤدي إلى فرط ضخ الأنسجة وتطور نقص الأكسجة واضطرابات التمثيل الغذائي.
المسح المزدوج لأوعية الرأس والرقبة
من بين آليات تطور أمراض الكلى المزمنة، إلى جانب الأمراض المناعية، تتم مناقشة الأمراض غير المناعية على نطاق واسع، بما في ذلك التغيرات في ديناميكا الدم داخل الكلى. هذه الحالة خطيرة بقدر ما هي غير سارة. في أغلب الأحيان، تحدث الدوخة مع تقلبات في ضغط الدم. إذا ارتفع الضغط بشكل حاد، وبالتالي يحدث تضيق الأوعية بشكل حاد، ثم يتطور نقص تروية الدماغ والدوخة.
في حالة حدوث ذلك، يجب إزالة المشابك الجراحية (إن وجدت) على الفور لتخفيف الضغط على الرقبة، ويجب نقل المريض إلى غرفة العمليات. تعتبر الدوخة من أكثر الشكاوى شيوعا لدى المرضى عند زيارة الطبيب، وتلاحظ هذه المشكلة لدى كبار السن والمرضى الصغار على حد سواء. من الصعب جدًا علاج هذه الأمراض، وتتطلب في معظم الحالات رعاية جراحية خاصة للأنف والأذن والحنجرة.
فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدماغ
فرط ضخ الدم الدماغي
من المضاعفات النادرة والخطيرة هو فرط انسياب الدم الدماغي. ويحدث ذلك عندما يتم إرسال جزء كبير من الدم القادم من القنية الشريانية مباشرة إلى الدماغ نتيجة للاختلافات التشريحية في الأصل أو إدخال القنية العرضي للشريان السباتي الأصلي.
والنتيجة الأكثر خطورة لهذه المضاعفات هي زيادة حادة في تدفق الدم إلى المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، وذمة وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ. في هذه الحالة، من الممكن تطوير سيلان أذني من جانب واحد، سيلان الأنف، وذمة في الوجه، نمشات، وذمة الملتحمة.
إذا لم يتم الكشف عن فرط ضغط الدم الدماغي في الوقت المناسب ولم يبدأ العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، فإن هذه المضاعفات يمكن أن تؤدي إلى وفاة المريض (Orkin F.K.، 1985).
نقص تدفق الدم الدماغي
يرتبط انخفاض ضغط التروية إلى مستوى أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبقي) بانخفاض تدفق الدم إلى المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور اعتلال الدماغ المنتشر المميت، والذي يعتمد في الغالب على العمليات النخرية في الدماغ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختلفة مخفضة من اعتلال الدماغ.
سريريًا، يتجلى من تطور اضطرابات ما بعد الجراحة الخفيفة في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي في شكل تغيرات سلوكية، واختلال وظيفي فكري، ونوبات صرع، واضطرابات طب العيون وغيرها من الاضطرابات، إلى تلف دماغي عالمي مع حالة إنباتية مستمرة، وموت الدماغ القشري الحديث. إجمالي الموت الدماغي وجذع الدماغ (Show P.J.، 1993).
تم تنقيح تعريف "نقص التروية الحاد".
في السابق، كان يُنظر إلى نقص التروية الحاد على أنه تدهور في توصيل الدم الشرياني إلى العضو مع الحفاظ على التدفق الوريدي من العضو.
حاليًا (Bilenko M.V., 1989) يُفهم نقص التروية الحاد على أنه تدهور حاد (نقص تروية غير كامل) أو توقف كامل (نقص تروية كامل وكامل) لجميع الوظائف الرئيسية الثلاثة للدورة الدموية المحلية:
- توصيل الأكسجين إلى الأنسجة،
- توصيل ركائز الأكسدة إلى الأنسجة،
- إزالة المنتجات الأيضية من الأنسجة.
يؤدي انتهاك جميع العمليات فقط إلى ظهور مجمع أعراض شديد، مما يؤدي إلى أضرار جسيمة للعناصر المورفولوجية للعضو، والتي تكون الدرجة القصوى منها هي موتها.
قد تترافق حالة نقص تدفق الدم الدماغي أيضًا مع العمليات الصمية.
مثال. تم إجراء عملية جراحية للمريض U، البالغ من العمر 40 عامًا، بسبب مرض روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي والخثرة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية، تم إجراء استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة الخثرة من الأذين الأيسر. استغرقت العملية 6 ساعات (مدة إجراء تصحيح القلب - 313 دقيقة، والربط الأبهري - 122 دقيقة). بعد العملية، يخضع المريض للتهوية الميكانيكية. في فترة ما بعد الجراحة، بالإضافة إلى العلامات الواضحة لفشل القلب الكلي (BP - 70 - 90/40 - 60 ملم زئبق، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 في الدقيقة، انقباض البطين) ظهرت علامات اعتلال الدماغ ما بعد الإقفاري (غيبوبة، منشط دوري - التشنجات الرمعية) وقلة البول. بعد 4 ساعات من العملية، تم اكتشاف احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر للقلب. بعد 25 ساعة من انتهاء العملية، على الرغم من العلاج بضغط الأوعية الدموية وجهاز تنظيم ضربات القلب، حدث انخفاض ضغط الدم - ما يصل إلى 30/0 مم زئبق. فن. تليها السكتة القلبية. لم تكن إجراءات الإنعاش باستخدام إزالة الرجفان 5 أضعاف ناجحة.
عند تشريح الجثة: يزن الدماغ 1400 جرام، ويتم تسطيح التلفيف، وتنعيم الأخاديد، ويوجد في قاعدة المخيخ أخدود من فتق في الثقبة العظمى. أنسجة المخ المقطوعة رطبة. في النصف الأيمن من الكرة الأرضية، في منطقة النوى تحت القشرية، يوجد كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم يحتوي على محتويات مصلية. استسقاء الصدر الثنائي (على اليسار - 450 مل، على اليمين - 400 مل) والاستسقاء (400 مل)، تضخم شديد في جميع أجزاء القلب (وزن القلب 480 جم، سمك عضلة القلب لجدار البطين الأيسر - 1.8 سم، اليمين - 0.5 سم، مؤشر البطين - 0.32)، توسع تجاويف القلب وعلامات تصلب عضلة القلب المنتشر. يوجد في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر احتشاء عضلة القلب الحاد واسع النطاق (4 × 2 × 2 سم) مع حافة نزفية (عمرها حوالي يوم واحد). تم تأكيد تشريحيا وجود وذمة شديدة في جذع الدماغ، واحتقان وريدي وشعري، وتلف إقفاري (حتى نخري) للخلايا العصبية في القشرة الدماغية. فيزيائيًا وكيميائيًا - فرط ترطيب عضلة القلب في جميع أجزاء القلب والعضلات الهيكلية والرئتين والكبد والمهاد والنخاع المستطيل. في نشأة احتشاء عضلة القلب لدى هذا المريض، بالإضافة إلى آفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية، كانت فترات التدخل الجراحي الطويلة ككل ومراحله الفردية مهمة.
التوصيات والآراء المنشورة على الموقع هي كمرجع أو معلومات شعبية ويتم تقديمها لمجموعة واسعة من القراء للمناقشة. المعلومات المقدمة لا تحل محل الرعاية الطبية المؤهلة بناءً على التاريخ الطبي ونتائج التشخيص. تأكد من استشارة طبيبك.
متلازمة فرط التروية الدماغية
طب الأعصاب (6479)
أرتيم نيكولاييف
السؤال: مرحبًا، أزعجني دائمًا الدوخة وسواد العيون والتشنجات وتنميل الأطراف.
الجواب: هل تم فحصك بأي شكل من الأشكال؟
السؤال: "تم إجراء هذا التشخيص على أساس REG هذا الصيف"
الإجابة: "REG هي طريقة بحث عفا عليها الزمن منذ زمن طويل وغير مفيدة على الإطلاق. ومن المستحيل إعطاء أي استنتاجات بناء على ذلك. يوصى بإجراء استشارة وجهاً لوجه مع طبيب أعصاب مختص من أجل وصف الفحص المناسب.
سؤال: "لقد قمت بالتسجيل لإجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ والأوعية الدموية في أسبوع، ولكن بشكل عام الحالة تشبه إلى حد كبير انخفاض ضغط الدم، الضغط كان 110/60 أمس وكان سيئاً للغاية مع الضعف والفشل والدوخة".
سؤال: "يشخصني أطباء الأعصاب بإصابتي بـ VSD والعصاب، وغالبًا ما تظل درجة الحرارة عند 37-37.1، وكنت أنا من طارت فوق البحر بمظلة في الصيف، وبعد ذلك، إلى المظلة التالية. من اليوم الذي بدأت فيه كل هذه الكوابيس إلى يومنا هذا، أصبحت الاختبارات كلها طبيعية"
الإجابة: "قم بإجراء التصوير بالرنين المغناطيسي - ربما يصبح الأمر أكثر وضوحًا."
سؤال: "مرحبًا، أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي انخفاضًا في تدفق الدم في الجيوب السينية والمستعرضة على اليسار. انخفاض تدفق الدم من خلال الوريد الوداجي الأيسر. متغير تطور دائرة ويليس - الدائرة مغلقة، هناك انخفاض في الإشارة من تدفق الدم في كلا الشرايين المتصلة الخلفية"
الإجابة: "من فضلك أعد كتابة النص الكامل للتصوير بالرنين المغناطيسي، أو الأفضل من ذلك، قم بمسح التقرير ضوئيًا وإرفاق الملف بالسؤال."
الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم الدماغي المزمن تشمل ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين، وأمراض القلب المصحوبة بقصور القلب المزمن. في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CNM، يتم استخدام الأدوية التي لها تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة وواقية للأوعية وواقية للأعصاب وتغذية عصبية. أحد هذه الأدوية هو Vasobral (ثنائي هيدروأرغوكريبتين + الكافيين) - وهو علاج فعال وآمن للـ CNM.
الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية، نقص تروية الدماغ المزمن، الأوعية الدموية
مرض الأوعية الدموية الدماغية المزمن (CCVD) هو شكل تقدمي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية مع تطور تدريجي للاضطرابات العصبية والنفسية العصبية. الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ هي ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب المصحوبة بقصور القلب المزمن. في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CCVD، عادةً ما يتم استخدام الأدوية ذات التأثير الشامل لمضادات الأكسدة والحماية الوعائية والعصبية والعصبية. أحد هذه الأدوية هو فازوبرال (ثنائي هيدروأرغوكريبتين + كافيين)، وهو دواء فعال وآمن لعلاج CCVD.
الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية، نقص تروية الدماغ المزمن، الأوعية الدموية
الحوادث الدماغية الوعائية المزمنة (CVA) هي شكل تقدمي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية، تتميز بتلف الدماغ الإقفاري متعدد البؤر أو المنتشر مع التطور التدريجي لمجموعة معقدة من الاضطرابات العصبية والنفسية العصبية. يعد هذا أحد أكثر أشكال أمراض الأوعية الدموية الدماغية شيوعًا، ويحدث عادةً على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية العامة.
هناك العديد من الأسباب خارج المخ التي تؤدي إلى أمراض الدورة الدموية الدماغية. بادئ ذي بدء، هذه أمراض مصحوبة بانتهاك ديناميكا الدم الجهازية، مما يؤدي إلى انخفاض مزمن في إمدادات الدم الكافية - نقص تدفق الدم الدماغي المزمن. تشمل الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم الدماغي المزمن ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)، وتلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين، وأمراض القلب المصحوبة بقصور القلب المزمن. تشمل الأسباب الأخرى داء السكري، والتهاب الأوعية الدموية في أمراض النسيج الضام الجهازية، والأمراض الأخرى المصحوبة بتلف الأوعية الدموية، وأمراض الدم التي تؤدي إلى تغيرات في ريولوجيتها (احمرار الدم، الجلوبيولين الضخم في الدم، الجلوبيولين البردي في الدم، وما إلى ذلك).
التغيرات المرضية في CNM
مطلوب مستوى عال من التروية لوظيفة الدماغ الكافية. يستهلك الدماغ، الذي تبلغ كتلته 2.0-2.5% من وزن الجسم، 15-20% من الدم المنتشر في الجسم. المؤشر الرئيسي لنضح الدماغ هو مستوى تدفق الدم لكل 100 جرام من مادة الدماغ في الدقيقة. يبلغ متوسط قيمة تدفق الدم في نصف الكرة الغربي (CBF) حوالي 50 مل/100 جم/دقيقة، ولكن هناك اختلافات كبيرة في إمدادات الدم إلى هياكل الدماغ الفردية. حجم MK في المادة الرمادية أعلى 3-4 مرات منه في المادة البيضاء. في الوقت نفسه، في الأجزاء الأمامية من نصفي الكرة الأرضية، يكون تدفق الدم أعلى منه في مناطق أخرى من الدماغ. مع تقدم العمر، تنخفض قيمة MB، ويختفي فرط التروية الجبهي أيضًا، وهو ما يفسره تغيرات تصلب الشرايين المنتشرة في الأوعية الدماغية. ومن المعروف أنه مع CNM، تتأثر المادة البيضاء تحت القشرية والهياكل الأمامية بشكل أكبر، وهو ما يمكن تفسيره من خلال الخصائص المحددة لإمدادات الدم إلى الدماغ. تحدث المظاهر الأولية لعدم كفاية إمدادات الدم إلى الدماغ إذا كان تدفق الدم إلى الدماغ أقل من 30-45 مل / 100 جم / دقيقة. تتم ملاحظة المرحلة المتقدمة عندما ينخفض تدفق الدم إلى الدماغ إلى مستوى 20-35 مل / 100 جم / دقيقة. تعتبر عتبة تدفق الدم الإقليمي ضمن 19 مل/100 جم/دقيقة (العتبة الوظيفية لإمداد الدم إلى الدماغ)، والتي عندها تضعف وظائف المناطق المقابلة في الدماغ، حرجة. تحدث عملية موت الخلايا العصبية عندما ينخفض تدفق الدم الدماغي الشرياني الإقليمي إلى 8-10 مل/100 جم/دقيقة (عتبة الاحتشاء لإمدادات الدم الدماغي).
في حالات نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ، وهو الرابط المرضي الرئيسي للـ CNM، يتم استنفاد آليات التعويض، ويصبح إمداد الطاقة في الدماغ غير كاف، ونتيجة لذلك، تتطور الاضطرابات الوظيفية أولاً، ثم تلف شكلي لا رجعة فيه. في نقص تدفق الدم الدماغي المزمن، تباطؤ تدفق الدم الدماغي، انخفاض مستويات الأكسجين والجلوكوز في الدم، تحول في استقلاب الجلوكوز نحو التحلل اللاهوائي، الحماض اللبني، فرط الأسمولية، ركود الشعيرات الدموية، الميل إلى تكوين الخثرة، إزالة الاستقطاب الخلايا وأغشية الخلايا، وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة، التي تبدأ في إنتاج السموم العصبية، والتي، إلى جانب العمليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى، تؤدي إلى موت الخلايا.
يصاحب تلف الشرايين الدماغية الصغيرة المخترقة (اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية)، والذي يعتمد عليه إمداد الدم إلى الأجزاء العميقة من الدماغ، لدى المرضى الذين يعانون من CNM تغيرات شكلية مختلفة في الدماغ، مثل:
لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدماغية، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. في المتوسط، يجب أن يتراوح ضغط الدم الانقباضي (SBP) في الشرايين الرئيسية بالرأس من 60 إلى 150 ملم زئبق. فن. مع ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل، تتحول هذه الحدود إلى الأعلى قليلاً، لذلك لا يضعف التنظيم الذاتي لفترة طويلة ويظل MB عند المستوى الطبيعي. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط إلى تغيرات ثانوية في جدار الأوعية الدموية - داء الهيالين الشحمي، والذي يتم ملاحظته بشكل رئيسي في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. يؤدي تصلب الشرايين الناتج إلى تغيرات في التفاعل الفسيولوجي للأوعية الدموية. في ظل هذه الظروف، يؤدي انخفاض ضغط الدم نتيجة إضافة قصور القلب مع انخفاض في النتاج القلبي أو نتيجة العلاج المفرط لارتفاع ضغط الدم، أو نتيجة للتغيرات الفسيولوجية الفسيولوجية في ضغط الدم إلى حدوث نقص ضغط الدم. في مناطق الدورة الدموية الطرفية. تؤدي النوبات الإقفارية الحادة في حوض الشرايين المخترقة العميقة إلى حدوث احتشاءات جوبية صغيرة القطر في الأجزاء العميقة من الدماغ. إذا كان مسار ارتفاع ضغط الدم غير موات، فإن الحلقات الحادة المتكررة تؤدي إلى ظهور ما يسمى. الحالة الجوبية، وهي أحد أشكال الخرف الوعائي متعدد الاحتشاءات.
بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية الطرفية. العلامة الأخيرة هي خلخلة المادة البيضاء المحيطة بالبطينات أو تحت القشرية (داء الكريات البيض)، والتي تمثل من الناحية المرضية منطقة إزالة الميالين والدبق وتوسيع المساحات المحيطة بالأوعية الدموية. في بعض حالات ارتفاع ضغط الدم غير المواتي، من الممكن حدوث تطور تحت حاد لأضرار منتشرة في المادة البيضاء للدماغ مع صورة سريرية للخرف سريع التقدم ومظاهر أخرى للانفصال، وهو ما يشار إليه أحيانًا في الأدبيات باسم "مرض بينسوانغر" ".
عامل مهم آخر في تطور CNM هو تلف تصلب الشرايين للأوعية الدماغية، والتي عادة ما تكون متعددة، موضعية في الأجزاء خارج وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والشريان الفقري، وكذلك في شرايين دائرة ويليس وفروعها. تشكيل التضيق. تنقسم التضيقات إلى هامة من الناحية الديناميكية الدموية وغير مهمة. إذا حدث انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية تصلب الشرايين، فهذا يشير إلى تضييق حرج أو مهم من الناحية الديناميكية الدموية للسفينة.
لقد ثبت أن التضيقات الهامة من الناحية الديناميكية الدموية تحدث عندما يضيق تجويف الوعاء الدموي بنسبة %. لكن تدفق الدم إلى الدماغ لا يعتمد فقط على شدة التضيق، ولكن أيضًا على الآليات التي تمنع تطور نقص التروية: حالة الدورة الدموية الجانبية، وقدرة الأوعية الدماغية على التمدد. تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيقات "بدون أعراض" دون شكاوى أو مظاهر سريرية. ومع ذلك، فإن التطور الإلزامي لنقص تدفق الدم الدماغي المزمن أثناء التضيق يؤدي إلى CNM، والذي يتم اكتشافه بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). يصور التصوير بالرنين المغناطيسي داء الكريات البيضاء حول البطينات (الذي يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ)، واستسقاء الرأس الداخلي والخارجي (الناجم عن ضمور أنسجة المخ)؛ قد يتم الكشف عن الخراجات (نتيجة للاحتشاءات الدماغية السابقة، بما في ذلك تلك "الصامتة" سريريا). ويعتقد أن CNMC موجود في 80٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية في الرأس. تتميز تغيرات تصلب الشرايين في أوعية الدماغ ليس فقط بالتغيرات المحلية في شكل لويحات، ولكن أيضًا بإعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة البعيدة عن تضيق وانسداد الشرايين. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن التضيقات "عديمة الأعراض" تصبح ذات أهمية سريرية.
هيكل اللوحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى تطور الانسدادات الشريانية الشريانية وحوادث الأوعية الدموية الدماغية الحادة - غالبًا ما تكون من النوع العابر. عند حدوث نزيف في مثل هذه اللوحة، يزداد حجمها بسرعة مع زيادة درجة التضيق وتفاقم علامات CNM. في وجود مثل هذه اللويحات، فإن سد تجويف الوعاء الدموي بنسبة تصل إلى 70٪ سيكون له أهمية كبيرة من الناحية الديناميكية الدموية.
في حالة وجود تلف في الشرايين الرئيسية للرأس، يصبح تدفق الدم في الدماغ يعتمد بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني، والذي يمكن أن يحدث عند الانتقال إلى وضع عمودي (انخفاض ضغط الدم الانتصابي)، مع عدم انتظام ضربات القلب مما يؤدي إلى انخفاض قصير المدى في النتاج القلبي.
المظاهر السريرية لل CNM
المظاهر السريرية الرئيسية للـ CNM هي الاضطرابات في المجال العاطفي، واضطرابات التوازن والمشية، واضطرابات البصل الكاذب، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم، واضطرابات التبول العصبية، والتي تؤدي تدريجياً إلى سوء التكيف لدى المرضى.
خلال CNM، يمكن التمييز بين ثلاث مراحل:
في المرحلة الأولى، تهيمن على العيادة اضطرابات ذاتية في شكل ضعف عام وتعب، والقدرة العاطفية، واضطرابات النوم، وانخفاض الذاكرة والانتباه، والصداع. لا تشكل الأعراض العصبية متلازمات عصبية متميزة، ولكنها تتمثل في تباين المنعكسات، وعدم التناسق، وأعراض الأتمتة الفموية. لا يمكن تحديد انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوصية، كقاعدة عامة، إلا عند إجراء اختبارات خاصة.
في المرحلة الثانية، هناك المزيد من الشكاوى الذاتية، ويمكن بالفعل تقسيم الأعراض العصبية إلى متلازمات متميزة (هرمية، عدم التناسق، عضلي، خلل الذاكرة)، مع متلازمة عصبية واحدة هي المهيمنة عادة. يتناقص التكيف المهني والاجتماعي للمرضى.
في المرحلة الثالثة، تزداد الأعراض العصبية، وتظهر متلازمة البصل الكاذب المميزة، وأحيانًا حالات الانتيابي (بما في ذلك نوبات الصرع)؛ يؤدي الضعف الإدراكي الشديد إلى تعطيل التكيف الاجتماعي واليومي والخسارة الكاملة للقدرة على العمل. في النهاية، يساهم CNMK في تكوين الخرف الوعائي.
يعد الضعف الإدراكي أحد المظاهر الرئيسية للـ CNM، والذي يحدد إلى حد كبير مدى خطورة حالة المريض. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية للـ CNM وهي علامة حساسة لتقييم ديناميكيات المرض. تجدر الإشارة إلى أن موقع ومدى التغيرات الوعائية التي اكتشفها التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب لا يرتبطان إلا جزئيًا بوجود ونوع وشدة النتائج النفسية العصبية. في حالة CNMC، هناك علاقة أكثر وضوحًا بين شدة الضعف الإدراكي ودرجة ضمور الدماغ. غالبًا ما يكون تصحيح الضعف الإدراكي أمرًا بالغ الأهمية لتحسين نوعية حياة المريض وأقاربه.
طرق تشخيص الإعاقة الإدراكية
لتقييم الخطورة الإجمالية للخلل المعرفي، يتم استخدام مقياس فحص الحالة العقلية المصغرة على نطاق واسع. ومع ذلك، فإن هذه الطريقة ليست أداة فحص مثالية، نظرًا لأن نتائجها تتأثر بشكل كبير بمستوى المريض قبل المرض ونوع الخرف (المقياس أقل حساسية لخلل القشرة الأمامية وبالتالي يكتشف المراحل المبكرة من مرض الزهايمر بشكل أفضل من المراحل المبكرة) من الخرف الوعائي). بالإضافة إلى ذلك، يتطلب تنفيذه أكثر من 10-12 دقيقة، وهو ما لا يتوفر لدى الطبيب دائمًا في موعده في العيادة الخارجية.
اختبار رسم الساعة: يُطلب من المشاركين رسم ساعة بحيث تشير عقاربها إلى وقت محدد. عادة، يقوم الشخص برسم دائرة، ويضع الأرقام من 1 إلى 12 بداخلها بالترتيب الصحيح على فترات متساوية، ويرسم عقربين (عقرب الساعات أقصر، وعقرب الدقائق أطول)، ويبدأ من المركز ويظهر الرقم المحدد وقت. أي انحراف عن أداء الاختبار الصحيح هو علامة على خلل إدراكي شديد إلى حد ما.
اختبار نشاط الكلام: يُطلب من الأشخاص تسمية أكبر عدد ممكن من أسماء النباتات أو الحيوانات في دقيقة واحدة (ارتباطات متداخلة دلاليًا) وكلمات تبدأ بحرف معين، على سبيل المثال "l" (ارتباطات متداخلة صوتيًا). عادة، يقوم معظم كبار السن الحاصلين على التعليم الثانوي والعالي بتسمية ما بين 15 إلى 22 نباتًا ومن 12 إلى 16 كلمة تبدأ بالحرف "l" في الدقيقة. إن تسمية أقل من 12 ارتباطًا بوساطة لغويًا وأقل من 10 ارتباطات بوساطة صوتية تشير عادةً إلى خلل إدراكي كبير.
اختبار الذاكرة البصرية: يُطلب من المرضى تذكر 10-12 صورة لأشياء بسيطة يسهل التعرف عليها معروضة في ورقة واحدة؛ بعد ذلك، يتم تقييم ما يلي: 1) التكاثر الفوري، 2) التكاثر المتأخر بعد التداخل (يمكن استخدام اختبار الارتباط اللفظي كتأثير تداخل)، 3) التعرف (يُطلب من المريض التعرف على الأشياء المعروضة مسبقًا من بين الصور الأخرى). قد يعتبر الفشل في تذكر أكثر من نصف الصور المقدمة مسبقًا علامة على خلل إدراكي شديد.
الاتجاهات الرئيسية في علاج CNM
الاتجاهات الرئيسية في علاج CNM تنبع من الآليات المسببة للأمراض التي أدت إلى هذه العملية. الهدف الرئيسي هو استعادة أو تحسين تروية الدماغ، والذي يرتبط مباشرة بعلاج المرض الأساسي: ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين، وأمراض القلب مع القضاء على قصور القلب.
مع الأخذ في الاعتبار تنوع الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء CNM، ينبغي إعطاء الأفضلية للعوامل التي لها تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة، وواقية للأوعية، وواقية للأعصاب، ومضادة للتغذية العصبية. وفي هذا الصدد، فإن استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل له ما يبرره. من بين هذه الأدوية أود أن أذكر Vasobral - وهو دواء مشترك له تأثيرات منشط للذهن وفعال في الأوعية. أنه يحتوي على مشتق الشقران (ثنائي هيدروأرغوكريبتين) والكافيين. يعمل ثنائي هيدروأرغوكريبتين على تثبيط المستقبلات الأدرينالية α1 و α2 لخلايا العضلات الملساء الوعائية والصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء، وله تأثير محفز على مستقبلات الدوبامين والسيروتونين في الجهاز العصبي المركزي.
عند استخدام الدواء، ينخفض تراكم الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء، وتقل نفاذية جدار الأوعية الدموية، وتتحسن إمدادات الدم وعمليات التمثيل الغذائي في الدماغ، وتزداد مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجة. وجود الكافيين في فاسوبرال يحدد التأثير المحفز على الجهاز العصبي المركزي، وخاصة على القشرة الدماغية والمراكز التنفسية والحركية، ويزيد من الأداء العقلي والجسدي. أظهرت الدراسات أن فاسوبرال له تأثير استقرار نباتي، والذي يتجلى في زيادة امتلاء الدم النبضي، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية وتدفق الوريد، والذي يرجع إلى التأثير الإيجابي للدواء على الجهاز العصبي الودي مع تقليل نشاط الجهاز السمبتاوي. نظام. تؤدي دورة العلاج بفاسوبرال إلى انخفاض أو اختفاء الأعراض مثل الدوخة والصداع والخفقان وتنميل الأطراف. ويلاحظ ديناميات إيجابية للحالة النفسية العصبية للمريض مع CNM: زيادة مدى الاهتمام؛ تحسين التوجه في الزمان والمكان، والذاكرة للأحداث الجارية، والذكاء؛ زيادة المزاج، وانخفاض القدرة العاطفية. يساعد استخدام الفازوبرال على التقليل من التعب، والخمول، والضعف؛ هناك شعور بالبهجة.
يوصف الدواء بجرعة 2-4 مل (1-2 ماصة) أو 1/2-1 قرص مرتين يوميًا لمدة 2-3 أشهر. يؤخذ الدواء مع كمية قليلة من الماء. تحدث الآثار الجانبية نادرا وتكون خفيفة. تجدر الإشارة إلى أنه نظرا لوجود أشكال سائلة وأقراص، والجرعات المزدوجة والتحمل الجيد، فإن Vasobral مناسب للاستخدام على المدى الطويل، وهو أمر مهم للغاية في علاج الأمراض المزمنة.
يجب أن تشمل الطرق غير الدوائية لتصحيح مظاهر CNM ما يلي:
بشكل عام، يمكن للنهج المتكامل لعلاج CNM والعلاج المتكرر القائم على العوامل المسببة للأمراض أن يساهم في تحسين تكيف المريض في المجتمع وإطالة فترة حياته النشطة.
كوتوفا أولغا فلاديميروفنا - باحثة في قسم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي في مركز الأبحاث التابع لجامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمها. هم. سيتشينوف.
1. شتولمان د.ر.، ليفين أو.إس. علم الأعصاب. دليل الطبيب الممارس. الطبعة الثانية. م، 2002. 784 ص.
2. ياخنو إن.إن.، دامولين آي.في.، زاخاروف في.في. اعتلال الدماغ. م، 2000.32 ص.
3. Vereshchagin N.V.، Morgunov V.A.، Gulevskaya T.S. أمراض الدماغ في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. م، 1997. 287 ص.
4. دامولين الرابع. الخرف الوعائي // المجلة العصبية. 1999. رقم 4. ص 4-11.
5. رومان جي سي، إركينجونتي تي، وآخرون. الخرف الوعائي الإقفاري تحت القشري. لانسيت نيورولوجي 200؛1: 426-36.
6. سولوفيوفا جوسيف إي. آي.، سكفورتسوفا في. آي. نقص التروية الدماغية. م، 2001. 328 ص.
7. سولوفيوفا إي يو، كارنييف إيه إن، فيدين إيه آي. الأساس المنطقي المرضي للعلاج المضاد للأكسدة في نقص تروية الدماغ المزمن // العلاج الدوائي الفعال في علم الأعصاب والطب النفسي. 2009. رقم 3. ص 6-12.
8. شالر ب. دور الإندوثيلين في السكتة الدماغية: البيانات التجريبية والفيزيولوجيا المرضية الأساسية. آرتش ميد ساي 200؛2: 146-58.
9. شالر ب. تجاوز خارج الجمجمة داخل الجمجمة للحد من خطر السكتة الدماغية في تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة في الدورة الدموية الدماغية الأمامية: مراجعة منهجية. J السكتة الدماغية سيريبروفاسك ديس 200؛ 17: 287-98.
10. كوتوفا أو.في، أكاراتشكوفا إي.إس. نقص تروية الدماغ المزمن: الآليات المرضية ومبادئ العلاج // Farmateka. 2010. رقم 8. ص 57-61.
11. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية: أفكار حديثة حول آليات التطوير والعلاج // Consilium mecumum. 2007. رقم 8. ص 72-9.
12. ياخنو إن.إن.، ليفين أو.إس.، دامولين آي.في. مقارنة البيانات السريرية وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي في اعتلال الدماغ الوعائي. الضعف الإدراكي // المجلة العصبية. 2001. رقم 3. ص 10-8.
13. كوردونير سي، فان دير فليير دبليو إم، سلويمر جي دي، وآخرون. انتشار وشدة النزيف الصغير في بيئة عيادة الذاكرة. علم الأعصاب 200;66:.
14. Pantoni L، Poggesi A، Inzitari D. العلاقة بين آفات المادة البيضاء والإدراك. الرأي الحالي نيورول 200؛20: 390-97.
15. ليفين أو إس، دامولين آي.في. تغيرات منتشرة في المادة البيضاء (داء الكريات البيضاء) ومشكلة الخرف الوعائي. في هذا الكتاب. حررت بواسطة ن.ن. ياخنو ، آي في. دامولينا: التقدم في طب الشيخوخة العصبية. الجزء 2. 1995. س.
16. عوض IA، Masaryk T، Magdinec M. التسبب في آفات ارتفاع ضغط الدم تحت القشرية على التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. السكتة الدماغية 199;24:.
17. فيشر سم. السكتات الدماغية والاحتشاءات. علم الأعصاب 198؛ 32: 871-76.
18. هاشينسكي في.سي. مرض بينسوانجر: لا. بينسوانجرز ولا مرض. J نيورو ساي 199؛ 103: 113-15.
19. سكفورتسوفا في. آي.، ستاخوفسكايا إل. في.، جودكوفا في. وغيرها نقص تروية الدماغ المزمن // دليل طبيب العيادة. 2006. رقم 1 (3). ص 23-8.
20. بونين ني، مولر مل، كوابارا إتش، وآخرون. داء الكريات البيضاء المرتبط بالعمر وإزالة التفرزات القشرية الكولينية. علم الأعصاب 200؛ 72:.
21. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية: من التسبب في العلاج // مريض صعب. 2010. رقم 4(8). ص 8-15.
22. ليفين أو إس. الأساليب الحديثة لتشخيص وعلاج الخرف // دليل طبيب العيادة. 2007. رقم 1 (5). ص 4-12.
23. أفيديسوفا أ.س.، فيزولاييف أ.أ.، بوجايفا تي.بي. ديناميات الوظائف المعرفية لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات عاطفية ذات أصل وعائي أثناء العلاج بالأوعية الدموية // الصيدلة السريرية والعلاج. 2004. رقم 13(2). ص 53-6.
24. كاديكوف أ.س.، تشيرنيكوفا إل.إيه.، شاخبارونوفا إن.في. تأهيل المرضى الذين يعانون من اضطرابات الدورة الدموية الدماغية بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني. دليل للأطباء. م.، 2003. 46 ص.
25. كاديكوف أ.س.، شاخبارونوفا إن.في. أمراض الأوعية الدموية التقدمية المزمنة في الدماغ // كونسيليوم ميديكوم. 2003. رقم 5(12). مع..
فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدماغ
فرط ضخ الدم الدماغي
من المضاعفات النادرة والخطيرة هو فرط انسياب الدم الدماغي. ويحدث ذلك عندما يتم إرسال جزء كبير من الدم القادم من القنية الشريانية مباشرة إلى الدماغ نتيجة للاختلافات التشريحية في الأصل أو إدخال القنية العرضي للشريان السباتي الأصلي.
والنتيجة الأكثر خطورة لهذه المضاعفات هي زيادة حادة في تدفق الدم إلى المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، وذمة وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ. في هذه الحالة، من الممكن تطوير سيلان أذني من جانب واحد، سيلان الأنف، وذمة في الوجه، نمشات، وذمة الملتحمة.
إذا لم يتم الكشف عن فرط ضغط الدم الدماغي في الوقت المناسب ولم يبدأ العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، فإن هذه المضاعفات يمكن أن تؤدي إلى وفاة المريض (Orkin F.K.، 1985).
نقص تدفق الدم الدماغي
يرتبط انخفاض ضغط التروية إلى مستوى أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبقي) بانخفاض تدفق الدم إلى المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور اعتلال الدماغ المنتشر المميت، والذي يعتمد في الغالب على العمليات النخرية في الدماغ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختلفة مخفضة من اعتلال الدماغ.
سريريًا، يتجلى من تطور اضطرابات ما بعد الجراحة الخفيفة في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي في شكل تغيرات سلوكية، واختلال وظيفي فكري، ونوبات صرع، واضطرابات طب العيون وغيرها من الاضطرابات، إلى تلف دماغي عالمي مع حالة إنباتية مستمرة، وموت الدماغ القشري الحديث. إجمالي الموت الدماغي وجذع الدماغ (Show P.J.، 1993).
تم تنقيح تعريف "نقص التروية الحاد".
في السابق، كان يُنظر إلى نقص التروية الحاد على أنه تدهور في توصيل الدم الشرياني إلى العضو مع الحفاظ على التدفق الوريدي من العضو.
حاليًا (Bilenko M.V., 1989) يُفهم نقص التروية الحاد على أنه تدهور حاد (نقص تروية غير كامل) أو توقف كامل (نقص تروية كامل وكامل) لجميع الوظائف الرئيسية الثلاثة للدورة الدموية المحلية:
- توصيل الأكسجين إلى الأنسجة،
- توصيل ركائز الأكسدة إلى الأنسجة،
- إزالة المنتجات الأيضية من الأنسجة.
يؤدي انتهاك جميع العمليات فقط إلى ظهور مجمع أعراض شديد، مما يؤدي إلى أضرار جسيمة للعناصر المورفولوجية للعضو، والتي تكون الدرجة القصوى منها هي موتها.
قد تترافق حالة نقص تدفق الدم الدماغي أيضًا مع العمليات الصمية.
مثال. تم إجراء عملية جراحية للمريض U، البالغ من العمر 40 عامًا، بسبب مرض روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي والخثرة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية، تم إجراء استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة الخثرة من الأذين الأيسر. استغرقت العملية 6 ساعات (مدة إجراء تصحيح القلب - 313 دقيقة، والربط الأبهري - 122 دقيقة). بعد العملية، يخضع المريض للتهوية الميكانيكية. في فترة ما بعد الجراحة، بالإضافة إلى العلامات الواضحة لفشل القلب الكلي (BP - 70 - 90/40 - 60 ملم زئبق، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 في الدقيقة، انقباض البطين) ظهرت علامات اعتلال الدماغ ما بعد الإقفاري (غيبوبة، منشط دوري - التشنجات الرمعية) وقلة البول. بعد 4 ساعات من العملية، تم اكتشاف احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر للقلب. بعد 25 ساعة من انتهاء العملية، على الرغم من العلاج بضغط الأوعية الدموية وجهاز تنظيم ضربات القلب، حدث انخفاض ضغط الدم - ما يصل إلى 30/0 مم زئبق. فن. تليها السكتة القلبية. لم تكن إجراءات الإنعاش باستخدام إزالة الرجفان 5 أضعاف ناجحة.
عند تشريح الجثة: يزن الدماغ 1400 جرام، ويتم تسطيح التلفيف، وتنعيم الأخاديد، ويوجد في قاعدة المخيخ أخدود من فتق في الثقبة العظمى. أنسجة المخ المقطوعة رطبة. في النصف الأيمن من الكرة الأرضية، في منطقة النوى تحت القشرية، يوجد كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم يحتوي على محتويات مصلية. استسقاء الصدر الثنائي (على اليسار - 450 مل، على اليمين - 400 مل) والاستسقاء (400 مل)، تضخم شديد في جميع أجزاء القلب (وزن القلب 480 جم، سمك عضلة القلب لجدار البطين الأيسر - 1.8 سم، اليمين - 0.5 سم، مؤشر البطين - 0.32)، توسع تجاويف القلب وعلامات تصلب عضلة القلب المنتشر. يوجد في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر احتشاء عضلة القلب الحاد واسع النطاق (4 × 2 × 2 سم) مع حافة نزفية (عمرها حوالي يوم واحد). تم تأكيد تشريحيا وجود وذمة شديدة في جذع الدماغ، واحتقان وريدي وشعري، وتلف إقفاري (حتى نخري) للخلايا العصبية في القشرة الدماغية. فيزيائيًا وكيميائيًا - فرط ترطيب عضلة القلب في جميع أجزاء القلب والعضلات الهيكلية والرئتين والكبد والمهاد والنخاع المستطيل. في نشأة احتشاء عضلة القلب لدى هذا المريض، بالإضافة إلى آفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية، كانت فترات التدخل الجراحي الطويلة ككل ومراحله الفردية مهمة.
التوصيات والآراء المنشورة على الموقع هي كمرجع أو معلومات شعبية ويتم تقديمها لمجموعة واسعة من القراء للمناقشة. المعلومات المقدمة لا تحل محل الرعاية الطبية المؤهلة بناءً على التاريخ الطبي ونتائج التشخيص. تأكد من استشارة طبيبك.
علاج نقص التروية الدماغية
فيتويستروغنز في المظاهر المبكرة لمتلازمة انقطاع الطمث لدى النساء المصابات بنقص تروية دماغية مزمنة
V. شيشكوفا، مرشح العلوم الطبية
مركز أمراض النطق وإعادة التأهيل العصبي، موسكو
في النساء المصابات بمتلازمة انقطاع الطمث والتي تطورت على خلفية مظاهر نقص تروية الدماغ المزمن، يبدو أن استخدام فيتويستروغنز هو بديل آمن للعلاج التقليدي بالهرمونات البديلة. تم تقييم استخدام Inoclim في النساء المصابات بأمراض الأوعية الدموية الدماغية في دراسة مفتوحة ومستقبلية ومضبوطة بالعلاج الوهمي.
الكلمات المفتاحية: متلازمة انقطاع الطمث، الاستروجين النباتي، إينوكليم، نقص تروية الدماغ المزمن.
فيتويستروغنز في المظاهر المبكرة لمتلازمة انقطاع الطمث لدى النساء المصابات بنقص تروية الدماغ المزمن
V. شيشكوفا، مرشح العلوم الطبية
مركز أمراض النطق وإعادة التأهيل العصبي، موسكو
يعد استخدام الاستروجين النباتي لدى النساء المصابات بمتلازمة انقطاع الطمث في وجود مظاهر نقص تروية الدماغ المزمن بديلاً آمنًا للعلاج التقليدي بالهرمونات البديلة. تم تقييم إدارة Inoclim في النساء المصابات بأمراض الأوعية الدموية الدماغية في دراسة مفتوحة التسمية التي تسيطر عليها وهمي.
الكلمات المفتاحية: متلازمة انقطاع الطمث، الاستروجين النباتي، إينوكليم، نقص تروية الدماغ المزمن.
وفقا لمنظمة الصحة العالمية، فإن الاتجاه نحو زيادة عدد الأشخاص في الفئة العمرية الأكبر سنا سيستمر في القرن الحادي والعشرين. ومن المتوقع أنه بحلول عام 2015، سيكون عمر حوالي 46٪ من جميع النساء أكبر من 45 عامًا. وهذا ما يفسر الاهتمام الكبير بدراسة التغيرات التي تطرأ على جسم المرأة خلال هذه الفترة.
تعتمد مدة الفترة النشطة من حياة المرأة، بغض النظر عن عمرها وحالة انقطاع الطمث، إلى حد كبير على نمط الحياة، والتغذية، ووجود وشدة الأمراض الجسدية المصاحبة، والرفاهية النفسية، فضلا عن الظروف المعيشية الاجتماعية والاقتصادية. ولوحظ أعلى متوسط عمر متوقع نشط بين النساء في اليابان (74.5 سنة) والأدنى في البلدان الأفريقية (حوالي 30 سنة)؛ في روسيا يتجاوز هذا الرقم حاليًا 60 عامًا.
انقطاع الطمث هو انتقال طبيعي إلى فترة عدم الإنجاب في حياة المرأة، إلا أن المشاكل الجسدية والنفسية المتراكمة في هذا الوقت، والتي يتم التعبير عنها في التغيرات الهرمونية والتمثيل الغذائي، تؤدي إلى تطور متلازمة انقطاع الطمث بدرجات متفاوتة الخطورة لدى 48٪ من النساء. .
وهكذا، بحلول وقت انقطاع الطمث، فإن معظم النساء، لسوء الحظ، يصاحب ذلك أمراض جسدية تؤثر على المجالات النفسية والفكرية للصحة، فضلا عن تفاقم مسار انقطاع الطمث. الأمراض الأكثر شيوعًا هي داء السكري من النوع 2 (T2DM)، والسمنة، وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)، وأمراض القلب التاجية، وتصلب الشرايين، والرجفان الأذيني ونقص التروية الدماغية المزمن (CHI)، والتي تعمل أيضًا كنقطة انطلاق لتطوير السكتة الدماغية الإقفارية. الدماغ.
تحتل أمراض الأوعية الدموية في الدماغ أحد الأماكن الأولى بين أسباب الاعتلال والوفيات والعجز في جميع أنحاء العالم، ووفقا لنتائج الدراسات الوبائية، فإن تواترها يتزايد باستمرار. يعد معدل الوفيات السنوي بسبب السكتات الدماغية في روسيا من أعلى المعدلات في العالم.
ارتفعت معدلات الإصابة بالمرض والوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية بين الأشخاص في سن العمل في روسيا على مدى السنوات العشر الماضية بأكثر من 30٪. تبلغ نسبة الوفيات المبكرة خلال 30 يومًا بعد السكتة الدماغية 34.6%، ويموت حوالي 50% من المرضى خلال عام واحد. السكتة الدماغية هي السبب الرئيسي للإعاقة بين السكان؛ ثلث المرضى الذين عانوا منها يحتاجون إلى مساعدة خارجية، و20% آخرين لا يستطيعون المشي بشكل مستقل، ولا يستطيع سوى خمسة أشخاص العودة إلى العمل. تفرض السكتة الدماغية التزامات خاصة على أفراد أسرة المريض، مما يقلل بشكل كبير من إمكاناتهم في العمل، ويضع عبئًا اجتماعيًا واقتصاديًا ثقيلًا على المجتمع ككل.
تعمل متلازمة انقطاع الطمث كعامل خطر لتطوير أمراض الأوعية الدموية الدماغية، في حين أن وجود CCI على المدى الطويل، وهو مقدمة للسكتة الدماغية، يؤدي إلى تفاقم مسار فترة انقطاع الطمث بشكل كبير. بالنسبة لطبيب أمراض النساء والتوليد الممارس، فإن معنى العديد من المصطلحات العصبية مخفي تحت طبقة من السنوات التي مرت منذ الدراسة في قسم طب الأعصاب خلال سنوات المعهد. ومع ذلك، فإن ارتفاع معدل انتشار أمراض الجهاز العصبي المركزي (CNS) لدى النساء في فترات ما بعد انقطاع الطمث والاعتلال المصاحب الواضح للأمراض يملي، من ناحية، الحاجة إلى سد الفجوة المعرفية في هذا المجال من الطب، ومن ناحية أخرى، تعلم كيفية تصحيح اضطرابات انقطاع الطمث بشكل فعال وآمن ضد أمراض الجهاز العصبي المركزي، على وجه الخصوص مثل CCI.
الكيمياء وأسبابها
CCI هي حالة تقدمية بطيئة من الانخفاض التدريجي أو التغيير في نشاط الدماغ الطبيعي، الناتج عن تلف منتشر و (أو) بؤري صغير لأنسجة المخ في ظروف قصور طويل الأمد في إمدادات الدم الدماغية، بغض النظر عن العمر.
غالبًا ما يستخدم الأطباء من مختلف التخصصات الذين يواجهون مثل هؤلاء المرضى في ممارستهم ويتعاملون مع هذه المشكلة مصطلحات مختلفة (وليس دائمًا CCI)، مما يشير ضمنًا إلى هذا المرض المعين. المصطلح الأكثر استخدامًا هو "اعتلال الدماغ الوعائي" أو ببساطة "اعتلال الدماغ" (على الرغم من عدم وجود مثل هذا المصطلح في التصنيف الدولي للأمراض، المراجعة العاشرة - ICD-10)، وفي كثير من الأحيان "القصور الدماغي الوعائي المزمن"، "القصور الدماغي الوعائي التدريجي البطيء" "فشل الدورة الدموية"، "مرض الدماغ الإقفاري"، "قصور الأوعية الدموية الدماغية"، "مرض الأوعية الدموية الدماغية"، إلخ. .
كقاعدة عامة، لا يعكس CCI آفة معزولة للأوعية الدماغية فقط. هناك العديد من الأسباب والأمراض الأخرى التي تؤدي إلى أمراض الدورة الدموية الدماغية. يتم تعزيز تطور CCI من خلال عدد من الحالات التي تسمى عادة عوامل الخطر. وتنقسم الأخيرة إلى تصحيحية (يمكن أن تتأثر بالأدوية أو علاجات أخرى) وغير قابلة للتصحيح، أي. غير قابل للتغيير.
وتشمل عوامل الخطر غير القابلة للتصحيح: الشيخوخة والجنس والاستعداد الوراثي. ومن المعروف، على سبيل المثال، أن السكتة الدماغية أو CCI لدى الوالدين تزيد من احتمالية الإصابة بأمراض الأوعية الدموية لدى الأطفال. لا يمكن التأثير على هذه العوامل، لكنها تساعد في التحديد المسبق للأشخاص المعرضين لخطر متزايد للإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية وتساعد على منعهم من الإصابة بالمرض مبكرًا.
العوامل التصحيحية الرئيسية والرئيسية في تطور CCI، وبالتالي السكتة الدماغية، هي تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. يعد مرض السكري والسمنة والتدخين والكحول وقلة النشاط البدني والتغذية غير العقلانية وغير المتوازنة من الأسباب التي تؤدي إلى تطور إضافي لتصلب الشرايين في أوعية الدماغ وتدهور حالة المريض. يعد تحديد العوامل الإضافية التي تؤدي إلى تفاقم مسار CCI بشكل كبير أمرًا ضروريًا لتطوير أساليب العلاج الصحيحة، مع مراعاة جميع أسباب ومظاهر المرض.
حاليًا، كقاعدة عامة، يكون CCI المكتشف سريريًا ذو مسببات مختلطة، أي. لدى مريض واحد العديد من العوامل - القابلة للتصحيح وغير القابلة للتصحيح.
لذلك، للأسباب الرئيسية، يتم تمييز تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم والمختلط CCI، على الرغم من أن الأسباب الأخرى النادرة ممكنة أيضًا (الروماتيزم والتهاب الأوعية الدموية لمسببات أخرى وأمراض الدم وما إلى ذلك).
آلية التطور الكيميائي
الآلية العالمية لتطوير CCI في أي عمر هي نقص تدفق الدم الحاد أو المزمن في الدماغ، أي. نقص طويل الأمد في إمداد الدماغ بالمواد الحيوية الأساسية - الأكسجين والجلوكوز، الذي يتم توصيله عن طريق مجرى الدم.
كيف يتطور نقص تدفق الدم في الدماغ؟
مطلوب مستوى عال من تدفق الدم لوظيفة الدماغ الكافية. يستهلك الدماغ، الذي يزن 2-2.5% فقط من إجمالي وزن الجسم، ما يصل إلى 15-20% من الدم المنتشر في الجسم. المؤشر الرئيسي لاكتمال تدفق الدم إلى الدماغ هو مستوى تدفق الدم لكل 100 جرام من مادة الدماغ في الدقيقة. يبلغ متوسط تدفق الدم الدماغي (CBF) حوالي 50 مل/100 جم/دقيقة، ولكن هناك اختلافات كبيرة في تدفق الدم إلى هياكل الدماغ الفردية. على سبيل المثال، في المادة الرمادية، يكون MK أعلى بمقدار 3-4 مرات منه في المادة البيضاء؛ هناك أيضًا تسارع فسيولوجي نسبي لتدفق الدم في المناطق الأمامية من الدماغ (ما يسمى بالفصوص الأمامية). مع تقدم العمر، تنخفض قيمة تدفق الدم MK، ويختفي أيضًا تسارع تدفق الدم في الأجزاء الأمامية من الدماغ، مما يلعب دورًا تحفيزيًا معينًا في تطوير وزيادة CCI.
في ظل ظروف الراحة، يبلغ استهلاك الدماغ للأكسجين 4 مل لكل 100 جم / دقيقة، وهو ما يعادل حوالي 20٪ من إجمالي الأكسجين الذي يدخل الجسم. يبلغ استهلاك الجلوكوز 30 ميكرومول لكل 100 جم/دقيقة - وهذا أيضًا هو الحد الأقصى لمتطلبات الجسم ككل.
في ظل ظروف العمل المكثف أو التوتر (على سبيل المثال، أثناء قراءة هذا المقال)، تزداد احتياجات الدماغ من الأكسجين والجلوكوز بشكل ملحوظ مقارنة بتلك الموجودة في حالة الراحة. تم تحديد القيم الحرجة لتدفق الدم في الدماغ: عندما ينخفض إلى 50٪، يتم ملاحظة اضطرابات عكسية في وظائف المخ، ومع انخفاض مستمر في تدفق الدم، فإن 90٪ منهم سيعانون من T2DM. وفقا للبيانات المقدمة في مؤتمر الاتحاد الدولي للسكري، في روسيا في عام 2011 بلغ عدد مرضى السكري 12.5 مليون، وهو ما يقرب من 10٪ من سكان البلاد.
ويرتبط ارتفاع معدل انتشار مرض السكري بارتفاع معدلات الإصابة بالأمراض والعجز والوفيات. السبب الرئيسي للوفيات في المرضى الذين يعانون من T2DM هو مضاعفات الأوعية الدموية، بما في ذلك المضاعفات الوعائية الدماغية السائدة - الحوادث الوعائية الدماغية الحادة (السكتة الدماغية) وCCI. يعد مرض السكري من أهم عوامل الخطر لتطور السكتات الدماغية والاضطرابات الإقفارية العابرة في الدماغ، حتى في سن مبكرة لدى الرجال والنساء. يزداد الخطر النسبي للسكتة الدماغية مع تطور مرض السكري بنسبة 1.8-6 مرات. وأظهرت دراسة MRFIT أن خطر الوفاة بسبب السكتة الدماغية بين مرضى السكري كان أعلى بـ 2.8 مرة من المرضى الذين لا يعانون من مرض السكري، وكان خطر الوفاة بسبب السكتة الإقفارية أعلى 3.8 مرة، ومن النزف تحت العنكبوتية أعلى 1.1 مرة، ومن النزف داخل المخ - 1.5 مرة.
يعد مرض السكري أحد عوامل الخطر لتطور الحوادث الدماغية الوعائية، بغض النظر عن وجود عوامل الخطر الأخرى (ارتفاع ضغط الدم ومستويات الكوليسترول). يعاني غالبية مرضى السكري (72-75%) من السكتة الإقفارية، وهي نسبة أعلى من عامة السكان). وقد لوحظ أيضًا أن مرضى السكري لديهم عملية تعافي أسوأ بعد السكتة الدماغية. يلعب CCI دورًا رئيسيًا في تطور السكتة الدماغية لدى مرضى السكري. لعبت أمراض MAG دورًا مهمًا في تطور CCI في مرض السكري: الشرايين السباتية والفقرية ، والتي تتأثر بسرعة في مرض السكري بتصلب الشرايين. لقد ثبت أن مرض السكري وارتفاع السكر في الدم دون مرض السكري (مقدمات السكري - ضعف نسبة السكر في الدم أثناء الصيام وتحمل الجلوكوز) هما عوامل خطر مستقلة لتطور تصلب الشرايين الجهازي مع تلف الأوعية الدموية في مواقع مختلفة، بما في ذلك الدماغ.
بالإضافة إلى ذلك، يتميز مرض السكري بتلف جهازي للأوعية الدموية الدقيقة (اعتلال الأوعية الدقيقة)، والذي يصاحبه تطور اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في العضو المستهدف، بما في ذلك الدماغ. يؤدي اعتلال الأوعية الدقيقة في الأوعية الدماغية إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية التي تتطور مع CCI ويزيد من خطر الإصابة بالخرف، في حين أن هناك زيادة كبيرة في خطر الإصابة بمرض الزهايمر.
هناك مشكلة إضافية في مرض السكري وهي تعويض مستويات السكر في الدم، والتي ترتبط بخطر نقص السكر في الدم الشديد (انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم إلى مستوى أقل من الطبيعي). ومن المعروف أن مؤشر نقص السكر في الدم يرتفع مع مدة الإصابة بمرض السكري > 6 سنوات، بينما في المرضى الذين يعانون من نقص السكر في الدم الشديد يرتبط بارتفاع خطر الإصابة بالخرف، وخطورته الإضافية في مجموعة أولئك الذين تم فحصهم دون نوبات نقص السكر في الدم ومع وجودها كان 2.39% سنويا. تشير العديد من المنشورات إلى أنه في مرض السكري، في وقت أبكر بكثير من ارتفاع ضغط الدم المعزول أو تصلب الشرايين، هناك انخفاض في سرعة التفاعلات النفسية الحركية، وخلل في الفص الجبهي، وضعف الذاكرة، واضطرابات حركية معقدة، وانخفاض الانتباه والمظاهر السريرية الأخرى لـ CCI.
وبالتالي، يتم تحديد شدة تلف الدماغ في مرض السكري من خلال درجة ومدة الانخفاض في sUA (بسبب تصلب الشرايين و (أو) ارتفاع ضغط الدم) واضطرابات التمثيل الغذائي في الدماغ.
المظاهر السريرية لأمراض الأوعية الدموية الدماغية في مرض السكري متنوعة للغاية. يمكن أن يكون داء الكريات البيض، الذي يميز آفات الدماغ المرتبطة بارتفاع ضغط الدم وما بعد نقص السكر في الدم، بدون أعراض أو يظهر كمزيج من الاضطرابات المعرفية التي تتطور إلى متلازمة الخرف واضطرابات عصبية مختلفة.
مظاهر العلاج الكيميائي لدى المرضى
لا يتم دائمًا اكتشاف المظاهر السريرية لـ CCI عن طريق التصوير المقطعي المحوسب (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). ولذلك، لا يمكن المبالغة في تقدير الأهمية التشخيصية لأساليب التصوير العصبي. لإجراء التشخيص الصحيح للمريض، يحتاج الطبيب إلى تحليل موضوعي للصورة السريرية وبيانات الفحص الآلي.
مع زيادة شدة الصورة السريرية، يتم تكثيف التغيرات المرضية في نظام الأوعية الدموية في الدماغ. تنقسم الصورة السريرية لـ CCI في تطورها التدريجي إلى 3 مراحل وفقًا لشدة الأعراض: المظاهر الأولية والتعويض الفرعي وإزالة المعاوضة.
في المرحلة الأولى من المرض، قد يشكو المرضى من الصداع والشعور بالثقل في الرأس، والضعف العام، والدوخة، والضوضاء و (أو) الرنين في الرأس أو الأذنين، وتدهور الذاكرة والانتباه، وانخفاض الأداء العقلي، والنوم. الاضطرابات. وكقاعدة عامة، تحدث هذه الأعراض خلال فترة من التوتر العاطفي والعقلي الكبير، مما يتطلب زيادة كبيرة في MC. إذا تكرر اثنان أو أكثر من هذه الأعراض أو استمر وجودهما لفترة طويلة (على الأقل خلال الأشهر الثلاثة الأخيرة) ولم تكن هناك علامات على وجود مرض خطير آخر في الجهاز العصبي، يتم إجراء تشخيص افتراضي لـ CCI.
في هذه المرحلة، كقاعدة عامة، لم يحدث بعد تشكيل متلازمات عصبية متميزة، ومع العلاج المناسب، من الممكن تقليل الشدة أو القضاء على الأعراض الفردية والمرض ككل. ميزة تحديد المرض في هذه المرحلة هي الشفاء شبه الكامل للمريض، حيث أن العمليات في أنسجة المخ لا تزال قابلة للعكس تمامًا.
في المرحلة الثانية من CCI، يشكو المرضى في كثير من الأحيان من ضعف شديد في الذاكرة، وفقدان القدرة على العمل، والدوخة الشديدة، وعدم الاستقرار عند المشي، وفي كثير من الأحيان من مظاهر مجمع الأعراض الوهنية (الضعف العام، والتعب). في الوقت نفسه، تصبح الأعراض العصبية البؤرية أكثر وضوحا: إحياء ردود الفعل التلقائية عن طريق الفم، والقصور المركزي للأعصاب الوجهية وتحت اللسان، واضطرابات المحرك للعين، والقصور الهرمي. في هذه المرحلة، من الممكن تشخيص الضعف الإدراكي المعتدل. يتم تحديد العلاج من خلال شدة الأعراض الموجودة لتطور CCI.
في المرحلة الثالثة من CCI، يتم تحديد الاضطرابات العصبية الموضوعية المرتبطة بتلف خطير في الدماغ، حتى تطور المتلازمة النفسية العضوية والخرف، بشكل أكثر وضوحًا. في كثير من الأحيان يتم ملاحظة الظروف الانتيابية: السقوط والإغماء. في مرحلة المعاوضة، من الممكن حدوث اضطرابات في الدورة الدموية الدماغية في شكل "سكتات دماغية صغيرة" أو اضطرابات MB عابرة (مع مظاهر إقفارية قابلة للعكس)، وتتراوح مدة الاضطرابات البؤرية من 24 ساعة إلى أسبوعين. مظهر آخر من مظاهر المعاوضة قد يكون "السكتة الدماغية الكاملة" التدريجية والآثار المتبقية بعدها.
في CCI، هناك علاقة واضحة بين شدة الأعراض العصبية وعمر المرضى. جنبا إلى جنب مع تطور الأعراض العصبية، مع تطور العملية المرضية في الخلايا العصبية في الدماغ، تزداد الاضطرابات المعرفية. وهذا لا ينطبق فقط على الذاكرة والذكاء، اللذين يضعفان في المرحلة الثالثة إلى مستوى الخرف، ولكن أيضًا على وظائف مثل التطبيق العملي والغنوصية. يتم ملاحظة الاضطرابات الأولية تحت الإكلينيكية لهذه الوظائف بالفعل في المرحلة الأولى، حتى في منتصف عمر المريض، ثم تتكثف وتتغير وتصبح متميزة؛ تتميز المراحل الثانية وخاصة الثالثة من المرض بضعف واضح في وظائف المخ العليا، مما يقلل بشكل حاد من نوعية الحياة والتكيف الاجتماعي للمرضى.
اختيار العلاج الأمثل للمرضى الذين يعانون من الكيمياء
يجب أن يهدف علاج المريض المصاب بـ CCI إلى منع المزيد من تطور المرض ويتضمن التصحيح الإلزامي لارتفاع ضغط الدم وفرط شحميات الدم والسيطرة على مستويات السكر في الدم وعلاج جميع الأمراض الجسدية المصاحبة والعلاج الوقائي للدماغ. تلعب الوسائل غير الطبية أيضًا دورًا معينًا: زيادة النشاط البدني، والحد من تناول ملح الطعام والكحول، والإقلاع عن التدخين، وزيادة محتوى الخضار في النظام الغذائي.
إن تكرار اكتشاف المرحلتين الأولى والثانية من CCI لدى النساء في الفترة المحيطة وبعد انقطاع الطمث يحدد الحاجة إلى استخدام أدوية آمنة في ممارسة أمراض النساء من حيث خطر الإصابة بالسكتات الدماغية وتدهور الدورة الدموية الدماغية للتخفيف المبكر الأعراض الحركية الوعائية لمتلازمة انقطاع الطمث، مما يؤدي إلى تفاقم مسار CCI نفسه.
فترة الذروة لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز العصبي المركزي ومشكلة اختيار العلاج
لقد ثبت أنه عند النساء بعد انقطاع الطمث، يبلغ معدل انتشار أمراض الأوعية الدموية الدماغية - CCI ذات الطبيعة تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم أو المختلطة حوالي 43٪. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي المسار الشديد لمتلازمة سن اليأس نفسها إلى التكوين المبكر لأشكال متأخرة وشديدة من أمراض الأوعية الدموية الدماغية. يعد علاج أعراض انقطاع الطمث في وجود أمراض الأوعية الدموية الدماغية - التي تتقدم ببطء وبشكل غير محسوس لـ CCI - مشكلة معقدة.
طريقة فعالة لتصحيح المظاهر الخضرية لمتلازمة انقطاع الطمث هي وصف العلاج بالهرمونات البديلة، ومع ذلك، في حالة امرأة تعاني بالفعل من أمراض القلب والأوعية الدموية أو تصلب الشرايين الوعائية تحت الإكلينيكي أو CCI، سيكون هذا موانع مطلقة.
أجرينا تحليلًا مقارنًا لمسار ما قبل انقطاع الطمث وانقطاع الطمث المبكر لدى النساء المصابات بـ CCI وبدون علامات تلف الأوعية الدموية الدماغية، وقمنا أيضًا بتقييم فعالية وسلامة استخدام عقار Inoclim (Laboratory Innotec International، France) في المرضى الذين يعانون من CCI.
شملت الدراسة المستقبلية مجموعتين من النساء قبل وبعد انقطاع الطمث: المجموعة الأولى (الرئيسية) (العدد = 88) النساء اللاتي تتراوح أعمارهن بين 44 إلى 58 عامًا (متوسط العمر 51.39 ± 3.50 سنة) مع CCI ثابت (وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض - 10)؛ تتألف المجموعة الثانية (الضابطة) (ن = 85) من نساء ليس لديهن علامات سريرية لـ CCI (متوسط العمر 52.4 ± 3.30 سنة).
وكانت معايير الاستبعاد لهذه الدراسة: مدة انقطاع الطمث> 5 سنوات؛ تاريخ من التدخلات الجراحية على أعضاء الحوض مع إزالة المبيضين. أمراض الأورام في وقت الدراسة وفي التاريخ. استخدام العلاج بالهرمونات البديلة (HRT) وطرق أخرى لعلاج متلازمة انقطاع الطمث في وقت الدراسة وفي التاريخ؛ استخدام وسائل منع الحمل عن طريق الفم مجتمعة خلال فترة إدراجها في الدراسة وخلال السنوات العشر السابقة لهذه الفترة، والسكتة الدماغية السابقة، وعدم وجود حركة مستقلة.
تم مسح جميع النساء باستخدام بطاقة مصممة خصيصًا، والتي تضمنت كتلًا من التاريخ الطبي والاجتماعي، ووجود أمراض جسدية وأمراض نسائية، وتاريخ وسائل منع الحمل؛ تم تقييم متلازمة سن اليأس باستخدام مقياس مؤشر كوبرمان لانقطاع الطمث المعدل بواسطة E.V. أوفاروفا (1982)، والذي يعتمد على تعريف مجمعات الأعراض العصبية الخضرية والغدد الصماء الأيضية والنفسية والعاطفية. يشمل الفحص السريري والمخبري تقييم الحالة الجسدية والعصبية. الفحص النسائي القياسي باستخدام مخطط خلوي لعنق الرحم الداخلي وتحديد درجة نقاء الإفراز المهبلي ؛ التصوير بالموجات فوق الصوتية عبر المهبل لأعضاء الحوض. تم تقييم مؤشر كتلة الجسم (BMI) لجميع النساء (معايير منظمة الصحة العالمية، 1999)؛ أجرى فحص الثدي والتصوير الشعاعي للثدي. تخطيط كهربية القلب؛ حسب المؤشرات - الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. الاختبارات المعملية (مستوى الجلوكوز في الدم، مخطط تجلط الدم، صورة الدهون - الكوليسترول الكلي، الدهون الثلاثية، البروتينات الدهنية منخفضة وعالية الكثافة)؛ طرق التصوير العصبي (التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة المقطعية للدماغ، الموجات فوق الصوتية للأوعية الدماغية).
كان متوسط العمر عند بداية انقطاع الطمث الطبيعي هو نفسه تقريبًا: في المجموعة 1 - 49.55 ± 1.90 سنة، في المجموعة 2 - 49.13 ± 1.48 (P> 0.05). وقد وجد أنه في النساء المصابات بمتلازمة سن اليأس (CCI)، حدثت المظاهر الأولى لمتلازمة سن اليأس (العصبية الخضرية) في كثير من الأحيان في فترة ما قبل انقطاع الطمث - في 52 (59٪) ومع بداية انقطاع الطمث - في 31 (35٪)، وبعد 1-2 سنوات انقطاع الطمث - فقط في 5 (6٪)، بينما في المجموعة الثانية - في فترة ما قبل انقطاع الطمث - في 25 (29٪)، مع بداية انقطاع الطمث - في 8 (9٪) وخلال فترة ما بعد انقطاع الطمث المبكر - في 52 (61٪) ) (ر
العلاج الحديث للحوادث الدماغية المزمنة
الحوادث الدماغية الوعائية المزمنة (CVA) هي متلازمة تلف الدماغ التقدمي المزمن الناتج عن مسببات الأوعية الدموية، والتي تتطور نتيجة للحوادث الوعائية الدماغية الحادة المتكررة (واضحة سريريًا أو بدون أعراض) و/أو نقص تدفق الدم الدماغي المزمن.
في روسيا، يعتبر معظم المتخصصين أن CNMC حالة شاملة دون التمييز بين المتلازمات السريرية الفردية. تشكل هذه الفكرة أيضًا نهجًا شاملاً لاختيار العلاج. لتعيين CNM ، يتم استخدام تشخيصات مختلفة: "فشل الدورة الدموية الدماغية التدريجي ببطء" ، "اعتلال دماغي خلل الدورة الدموية" ، "قصور الأوعية الدموية الدماغية" ، "خلل وظيفي دماغي مزمن لمسببات الأوعية الدموية" ، "نقص تروية دماغية مزمنة" ، إلخ.
من المعتاد في أوروبا وأمريكا الشمالية ربط بعض الأعراض بعوامل الخطر وإبراز خصائص التأثير الضار لعامل الأوعية الدموية على وظائف المخ. هكذا ظهرت مصطلحات "ضعف إدراكي وعائي معتدل" (ضعف إدراكي وعائي خفيف)، "اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية"، "ضعف إدراكي لدى مريض مصاب بتضيق الشريان السباتي"، وما إلى ذلك.
من وجهة نظر سريرية، كلا النهجين صحيحان. إن تعميم الخبرة العالمية والتقاليد المحلية سيزيد من فعالية العلاج. ينبغي إدراج جميع المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ بسبب عوامل الخطر الوعائية في مجموعة CNMK.
هذه مجموعة من المرضى الذين يعانون من أسباب غير متجانسة لـ CNMK: المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)، والرجفان الأذيني، وقصور القلب المزمن (CHF)، وتضيق الشرايين العضدية الرأسية، والمرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية (IS) أو نوبة نقص تروية عابرة (TIA). أو النزيف، والمرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي والسكتات الدماغية المتعددة "الصامتة".
تكشف الأفكار الحديثة حول التسبب في أمراض الأوعية الدماغية عن عدد من ميزات استقلاب الأنسجة العصبية على خلفية عوامل الخطر وفي ظروف التروية المتغيرة. وهذا يحدد أساليب إدارة المريض ويؤثر على اختيار العلاج الدوائي.
أولاً، العوامل المسببة لـ CNM هي ارتفاع ضغط الدم (BP)، الانسداد القلبي أو الشرياني، نقص تدفق الدم المرتبط بتلف الأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة، الهيالين) أو الكبيرة (تصلب الشرايين، خلل التنسج العضلي الليفي، التعرج المرضي). أيضا، يمكن أن يكون سبب تطور الحوادث الدماغية الوعائية انخفاضا حادا في ضغط الدم، على سبيل المثال، مع العلاج الخافضة للضغط العدوانية.
ثانيا، عمليات تلف الدماغ لها ناقلان للتنمية. من ناحية، يمكن أن يحدث الضرر بسبب ضعف حاد أو مزمن في التروية الدماغية؛ ومن ناحية أخرى، يؤدي تلف الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. يعتمد التنكس على عمليات موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج، وموت الخلايا المبرمج هذا مرضي: لا تتضرر الخلايا العصبية التي تعاني من عدم كفاية التروية فحسب، بل تتضرر أيضًا الخلايا العصبية السليمة.
غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CI. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في وقت الإصابة بحادثة الأوعية الدموية الدماغية أو بعدها مباشرة. في بعض الحالات، يمكن أن يتأخر الانحطاط ويظهر بعد شهر من التعرض للعامل المسبب. ولا يزال سبب هذه الظواهر غير واضح.
يلعب تورط نقص تروية الدماغ في تنشيط العمليات التنكسية دورًا مهمًا في المرضى الذين لديهم استعداد للإصابة بأمراض شائعة مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان، يصبح تطور اضطرابات الأوعية الدموية وضعف التروية الدماغية سبباً في ظهور هذه الأمراض.
ثالثا، يصاحب الحادث الوعائي الدماغي تغيرات عيانية في أنسجة المخ. يمكن أن يكون مظهر مثل هذه الآفة عبارة عن سكتة دماغية واضحة سريريًا أو TIA أو سكتة دماغية "صامتة". يمكن للتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) اكتشاف التغيرات في الدماغ لدى هؤلاء المرضى، ولكن الطريقة الرئيسية هي التقييم السريري للاضطرابات الموجودة.
يمكن للتصوير بالرنين المغناطيسي لدى المرضى الذين يعانون من CNM تحديد المتلازمات التالية، والتي تتيح لنا معرفتها تشخيص بعض الاضطرابات العصبية:
- تلف الدماغ متعدد البؤر - عواقب الاحتشاءات الجوبية المتعددة في الأجزاء العميقة من الدماغ.
- تلف منتشر للمادة البيضاء في الدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ، داء الكريات البيض)؛
- استبدال استسقاء الرأس - توسيع مساحة فيرشو-روبن، وزيادة حجم البطينين في الدماغ، والفضاء تحت العنكبوتية.
- ضمور الحصين.
- السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
- نزيف ميكروي متعدد.
رابعًا، تكشف البيانات الحديثة المستمدة من الأبحاث الأساسية عن سمات غير معروفة سابقًا للتسبب في تلف الدماغ في الجهاز العصبي المركزي. يتمتع الدماغ بإمكانية عالية للتجديد والتعويض.
العوامل التي تحدد احتمالية تلف الدماغ:
- مدة نقص التروية - يساهم نقص التروية قصير المدى مع الاستعادة التلقائية المبكرة لتدفق الدم في تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة"، وليس السكتة الدماغية نفسها؛
- نشاط آليات التعويض - يتم تعويض العديد من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب الوظائف المحفوظة؛
- نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي يسمح لك باستعادة التروية بسرعة بسبب فتح تدفق الدم الجانبي؛
- النمط الظاهري الوقائي للأعصاب - العديد من الحالات المرضية يمكن أن تعزز تنشيط آليات الحماية الداخلية (على سبيل المثال، داء السكري - مرض السكري - هو مثال على الشروط الأيضية المسبقة)، والتي يمكن أن تزيد من مقاومة أنسجة المخ لنقص التروية.
وبالتالي، فإن الخصائص الأيضية لأنسجة المخ تجعل من الممكن تعويض العديد من الاضطرابات، بما في ذلك الاضطرابات الشديدة، في التروية الدماغية لدى المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من عوامل الخطر الوعائية. لا ترتبط أعراض CI والأعراض البؤرية دائمًا بخطورة تلف الدماغ المورفولوجي.
إن وجود عوامل خطر متعددة لا يؤدي بالضرورة إلى تلف كبير في الدماغ. تلعب آليات الحماية الداخلية للأنسجة العصبية دورًا كبيرًا في تطور الأضرار، بعضها خلقي وبعضها مكتسب.
المظاهر السريرية لل CNM
كما لوحظ، فإن CNM هي متلازمة تلف الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من اضطرابات القلب والأوعية الدموية، والتي توحدها السمات المشتركة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. وهذا يسمح لنا بالتمييز بين ثلاث مجموعات من الأعراض لدى هؤلاء المرضى: متلازمة CI؛ الاضطرابات العاطفية (العاطفية) ؛ الاضطرابات العصبية البؤرية (عواقب السكتات الدماغية الواضحة سريريًا أو "الصامتة"). هذا الفصل له أهمية كبيرة لإدارة المريض.
الاضطرابات العاطفية (العاطفية).
يرتبط تطور الاضطرابات العاطفية بموت الخلايا العصبية أحادية الأمين في الدماغ، حيث يعمل السيروتونين والنورإبينفرين والدوبامين كناقلات عصبية رئيسية. ويعتقد أن نقصها أو عدم توازنها في الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.
المظاهر السريرية للاضطرابات العاطفية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورإبينفرين:
- الأعراض المرتبطة بنقص السيروتونين: القلق، ونوبات الهلع، وعدم انتظام دقات القلب، والتعرق، وعدم انتظام دقات القلب، والأغشية المخاطية الجافة، وعسر الهضم، والألم.
- الأعراض المرتبطة بنقص الدوبامين: انعدام التلذذ، وعسر الهضم، وضعف نعومة ومعنى التفكير؛
- الأعراض المصاحبة لنقص النورإبينفرين: التعب، ضعف الانتباه، صعوبة التركيز، تباطؤ عمليات التفكير، التخلف الحركي، الألم.
يمكن للطبيب تجميع شكاوى المريض اعتمادًا على ما إذا كانت تنتمي إلى مجموعة أعراض نقص أحاديات الأمين، وبناءً على ذلك، يختار العلاج الدوائي. وبالتالي، فإن العديد من الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة الأعصاب تؤثر على أنظمة أحادي الأمين وفي بعض الحالات يمكن أن تؤثر على المجال العاطفي. ومع ذلك، هناك القليل من الأبحاث حول هذا الموضوع.
وبالتالي، وراء كل الشكاوى، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية والتشخيصات: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA، الخلايا العصبية السيروتونين، الخلايا العصبية الدوبامين؛ متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين، الخلايا العصبية الغلوتامات، الخلايا العصبية بافراز، المادة P.
يؤدي تلف الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب، والقلق، والوهن، واللامبالاة، "انخفاض عتبة الإدراك من المستقبلات الداخلية والخارجية"، وما إلى ذلك. "انخفاض عتبة الإدراك من المستقبلات الداخلية والخارجية" بالاشتراك مع تساهم الأمراض الجسدية والخصائص المرتبطة بالعمر للمريض في تكوين المتلازمات والشكاوى التالية: متلازمة الألم المتعدد، تنميل في الأطراف، الشعور بنبض القلب، نقص الهواء، ضجيج في الرأس، "الأجسام العائمة أمام العينين"، الانفعال متلازمة الأمعاء، الخ.
تختلف الاضطرابات العاطفية لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية عن تلك الموجودة في المرضى الذين يعانون من تدفق الدم الدماغي الطبيعي:
- شدة الاكتئاب، كقاعدة عامة، لا تصل إلى مستوى نوبة الاكتئاب الكبرى وفقًا لمعايير DSM-IV؛
- غالبًا ما يتم دمج الاكتئاب مع القلق.
- في المراحل المبكرة من المرض، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (اضطراب النوم والشهية والصداع وما إلى ذلك)؛
- الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والتخلف الحركي النفسي.
- هناك عدد كبير من الشكاوى المعرفية (انخفاض التركيز، وبطء التفكير)؛
- تعتمد شدة أعراض الاكتئاب في CNMC على مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية.
- يكشف التصوير العصبي عن تلف في المقام الأول للأجزاء تحت القشرية من الفص الجبهي. يعتمد وجود وشدة أعراض الاكتئاب على شدة تغيرات المادة البيضاء البؤرية في الفص الجبهي للدماغ وعلامات التصوير العصبي للتلف الإقفاري للعقد القاعدية.
- هناك استجابة متناقضة للأدوية.
- هناك استجابة عالية للعلاج الوهمي.
- تتميز بتكرار كبير للتأثيرات غير المرغوب فيها لمضادات الاكتئاب (يوصى باستخدام جرعات صغيرة وأدوية انتقائية ذات قابلية تحمل مناسبة) ؛
- ويلاحظ تقليد الأمراض الجسدية.
يتطلب الاكتئاب علاجًا إلزاميًا، لأنه لا يؤثر فقط على نوعية حياة المرضى الذين يعانون من CNM، ولكنه أيضًا عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى انخفاض الوظيفة الإدراكية ويجعل من الصعب التواصل مع المريض. يسبب الاكتئاب طويل الأمد عمليات تنكسية في شكل تدهور عملية التمثيل الغذائي وتغيرات هيكلية في الدماغ.
على خلفية الاكتئاب طويل الأمد والعجز المعرفي، قد يكون هناك انتهاك للقدرة على التعرف على أحاسيس الفرد وصياغة الشكاوى: التخدير المشترك (الشعور بسوء جسدي كلي غامض) والأليكسيثيميا (عدم قدرة المريض على صياغة شكاوى المرء)، وهي علامة النذير غير المواتية.
يرتبط الاكتئاب في CNMC ارتباطًا وثيقًا بـ CI. يدرك المرضى زيادة الإعاقات الفكرية والحركية. وهذا يساهم بشكل كبير في تكوين الاضطرابات الاكتئابية (شريطة عدم وجود انخفاض واضح في الانتقاد في المراحل المبكرة من المرض).
قد تنجم الاضطرابات العاطفية وCI عن خلل في المناطق الأمامية من الدماغ. وهكذا، عادة، تشارك الروابط بين القشرة الأمامية الظهرية الوحشية والمجمع الجسمي في تكوين التعزيز العاطفي الإيجابي عند تحقيق هدف النشاط. نتيجة لظاهرة الانفصال في نقص تروية الدماغ المزمن، يحدث نقص في التعزيز الإيجابي، وهو شرط أساسي لتطور الاكتئاب.
يمكن أيضًا أن تتفاقم الحالة العاطفية للمرضى نتيجة العلاج بالأدوية الجسدية. هناك حالات معروفة من القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات. تساهم بعض الأدوية الجسدية في تطور القلق والاضطرابات الاكتئابية لدى المرضى الذين يعانون من CNM: مضادات الكولين، حاصرات بيتا، جليكوسيدات القلب، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول، الثيوفيلين)، الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، إلخ.
ملامح الضعف المعرفي
المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNM هي انتهاك الوظائف المعرفية (المعرفية). في مجموعة CIs الوعائية هناك:
- معتدل CI.
- الخرف الوعائي؛
- النوع المختلط (التنكس الوعائي) - مزيج من نوع الزهايمر CI مع مرض الأوعية الدموية الدماغية.
إن أهمية مشكلة تشخيص وعلاج CI لا شك فيها، فهي ذات أهمية خاصة للأطباء الذين يتعين عليهم، في الممارسة السريرية اليومية، مواجهة مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وضعف الوظائف الإدراكية.
تم إثبات ارتفاع معدلات الاستشفاء والعجز والوفيات لدى المرضى الذين يعانون من CI مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من هذه الاضطرابات. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى انخفاض التعاون في هذه المجموعة من المرضى وضعف القدرة على تقييم أعراض المرض الأساسي بشكل مناسب.
غالبًا ما تسبق CIs تطور الاضطرابات العصبية الأخرى، مثل اضطرابات المشي، واضطرابات الحركة الهرمية وخارج الهرمية، واضطرابات المخيخ. ويعتقد أن CI الوعائي هو مؤشر لتطور السكتة الدماغية والخرف الوعائي. وبالتالي، يعد التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال لـ CI جانبًا مهمًا في إدارة المرضى الذين يعانون من CIMC.
مجموعة متنوعة من أمراض الجهاز القلبي الوعائي، والتي تؤدي إلى حوادث وعائية دماغية حادة أو نقص تروية دماغية مزمنة، هي أسباب CI الوعائية. وأهمها ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين الدماغية، وأمراض القلب، والسكري. قد تكون الأسباب النادرة هي التهاب الأوعية الدموية، والأمراض الوراثية (على سبيل المثال، متلازمة CADASIL)، واعتلال الأوعية الدموية الأميلويد الشيخوخي.
يتم باستمرار تحسين الأفكار حول التسبب في CI في CNMC، ولكن الرأي الذي ظل دون تغيير لعقود من الزمن هو أن تطورها يعتمد على عملية مرضية طويلة المدى، مما يؤدي إلى انقطاع كبير في إمدادات الدم إلى الدماغ.
المتغيرات السريرية والمرضية للـ CI الوعائية التي وصفها V.V. زاخاروف ون.ن. ياخنو، اسمح لنا أن نفهم بوضوح آلية تطورها واختيار اتجاه التشخيص والعلاج اللازم في كل حالة سريرية.
تتميز خيارات CN التالية:
- CI بسبب احتشاء دماغي واحد تطور نتيجة تلف ما يسمى بالمناطق الإستراتيجية (المهاد، المخطط، الحصين، القشرة الجبهية الأمامية، منطقة الوصل الجداري الصدغي القذالي). تنشأ CI بشكل حاد ثم تتراجع كليًا أو جزئيًا، كما يحدث مع الأعراض العصبية البؤرية في السكتة الدماغية؛
- CN بسبب الاحتشاءات الدماغية البؤرية الكبيرة المتكررة ذات الطبيعة الخثارية أو الانصمام الخثاري. هناك تناوب في التكثيف التدريجي للاضطرابات المرتبطة بالاحتشاءات الدماغية المتكررة ونوبات الاستقرار.
- CI الوعائي تحت القشري بسبب ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط، عندما يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تغيرات في الأوعية ذات العيار الصغير، مما يؤثر بشكل أساسي على الهياكل العميقة لنصفي الكرة المخية والعقد القاعدية مع تكوين احتشاءات جوبية متعددة ومناطق داء الكريات البيضاء في هذه المجموعة من المرضى . هناك تقدم مطرد للأعراض مع نوبات من تكثيفها.
- CI بسبب السكتة النزفية. تم الكشف عن صورة تشبه صورة الاحتشاءات الدماغية المتكررة.
الصورة السريرية لـ CI الوعائية غير متجانسة. ومع ذلك، فإن البديل تحت القشري له مظاهر سريرية مميزة. يؤدي تلف الأجزاء العميقة من الدماغ إلى انفصال الفص الجبهي والهياكل تحت القشرية وتشكيل خلل وظيفي أمامي ثانوي. ويتجلى ذلك في المقام الأول من خلال الاضطرابات الديناميكية العصبية (انخفاض سرعة معالجة المعلومات، وتدهور تحويل الانتباه، وانخفاض الذاكرة العاملة)، وضعف الوظائف التنفيذية.
يعد الانخفاض في الذاكرة قصيرة المدى ثانويًا بطبيعته ويعود إلى الاضطرابات الديناميكية العصبية الموجودة لدى هؤلاء المرضى. غالبًا ما يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات عاطفية وعاطفية في شكل اكتئاب وقدرة عاطفية.
يتم تحديد المظاهر السريرية للمتغيرات الأخرى من CI الوعائي من خلال التسبب في المرض وتوطين التركيز المرضي. يعد تدهور الذاكرة قصيرة المدى مع ظهور علامات القصور الأولي في حفظ المعلومات أمرًا نادرًا في CNM. إن تطور نوع "الحصين" من الاضطرابات العقلية (هناك فرق كبير بين إعادة إنتاج المعلومات الفوري والمؤجل) في هذه المجموعة من المرضى غير مواتٍ من الناحية الإنذارية فيما يتعلق بتطور الخرف. في هذه الحالة، يتم خلط مزيد من الخرف (الأوعية الدموية التنكسية في الطبيعة).
إن الدراسة الشاملة للوظائف المعرفية وضعفها في مجموعات مختلفة من المرضى الذين يعانون من CNM تجعل من الممكن تحديد سمات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض. وهكذا، فقد ثبت أن المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانقباضي يتميزون بالنوع الجبهي تحت القشري من الخلل المعرفي (CI ذو طبيعة خلل التنظيم) وعلامات تدهور الذاكرة قصيرة المدى.
تشمل اضطرابات النوع الجبهي تحت القشري اضطرابات الوظائف التنفيذية والتغيرات الديناميكية العصبية: تباطؤ سرعة معالجة المعلومات، وتدهور تحويل الانتباه والذاكرة العاملة. في الوقت نفسه، فإن الزيادة في شدة CHF إلى الدرجة الوظيفية الثالثة تكون مصحوبة بزيادة في درجة الخلل في المنطقة الجدارية الصدغية القذالية في الدماغ واضطرابات الرؤية المكانية.
معرفة خصائص CI لدى المرضى الذين يعانون من CNM لن يسمح فقط بتحديد أسباب تطورهم، ولكن أيضًا لصياغة توصيات عند إجراء المدارس لهؤلاء المرضى. على سبيل المثال، يجب تعليم المرضى الذين يعانون من النوع الجبهي تحت القشري من CI خوارزميات السلوك عندما تتغير حالتهم الصحية، وبالنسبة للمرضى الذين يعانون من خلل في المنطقة الجدارية الصدغية القذالية، فمن المستحسن تكرار المعلومات الضرورية عدة مرات، بينما يجب أن تكون المعلومات المرئية بسيطة قدر الإمكان للحفظ.
في حالة تطور الخرف الوعائي، تحتوي الصورة السريرية، بالإضافة إلى علامات سوء التكيف المهني واليومي والاجتماعي، على اضطرابات سلوكية جسيمة - التهيج، وانخفاض النقد، والأكل المرضي والسلوك الجنسي (فرط الرغبة الجنسية، والشره المرضي).
ملامح الأعراض البؤرية
الأعراض البؤرية هي جزء لا يتجزأ من CNM، وتظهر في مرحلة متقدمة من المرض. تسبب الأعراض البؤرية أيضًا سوء نوعية الحياة وقد تؤدي إلى السقوط المتكرر.
تشمل الأعراض البؤرية الأكثر شيوعًا اضطراب المشية (البطء والتصلب والخلط والترنح وصعوبات في التنظيم المكاني للحركات). يعاني العديد من المرضى أيضًا من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وبالتالي، فإن العلامات المبكرة لاضطرابات الحركة في CNMC هي ضعف بدء المشي، و"التجميد"، وعدم تناسق الخطوات المرضية.
قد يكون السبب الرئيسي لضعف المشي والوضعية هو المتلازمة العضلية. مع تطور متلازمة باركنسون، من المستحسن وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبيديل) والأمانتادين. يمكن أن يكون لاستخدام هذه الأدوية المضادة للباركنسون تأثير إيجابي على مشي المريض ويحسن أيضًا الوظيفة الإدراكية.
العلاج الحديث لـ CNM
من المستحيل إنشاء دواء عالمي يمكن أن يعمل على العوامل الضارة للأوعية الدموية في الدماغ، CI، والاضطرابات العاطفية وفي نفس الوقت يكون واقيًا للأعصاب. لذلك، تم إجراء جميع الدراسات النوعية للحالات السريرية الفردية: CI الوعائي، والاكتئاب أثناء السكتة الدماغية، والوقاية من السكتة الدماغية وCI، وما إلى ذلك. لذلك، لا يمكننا التحدث عن الأدوية العالمية لعلاج CIMC.
المبدأ الرئيسي لعلاج CIMC هو اتباع نهج متكامل، لأنه من الضروري ليس فقط التأثير على الأعراض والشكاوى، ولكن أيضًا لمنع تطور CIMC والاضطرابات العاطفية عن طريق الحد من مخاطر القلب والأوعية الدموية.
المبدأ الثاني لعلاج CNM هو التزام المريض بالعلاج والتغذية الراجعة. يجب على كل مريض أن يتحاور مع طبيبه ويتبع تعليماته بانتظام، كما يجب على الطبيب الاستماع إلى شكاوى المريض وشرح ضرورة تناول الأدوية.
يجب أن يشمل العلاج الفعال الشامل للـ CNM ما يلي:
- الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية وCI.
- علاج CI.
- علاج الاكتئاب واضطرابات المزاج الأخرى.
- العلاج الوقائي العصبي.
الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية
في حالة السكتة الدماغية المزمنة، تنطبق مبادئ الوقاية من السكتة الدماغية الثانوية. الهدف من الوقاية الثانوية هو تقليل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور CI. يجب أن تهدف الوقاية ليس فقط إلى الوقاية من السكتة الدماغية، ولكن أيضًا احتشاء عضلة القلب والنوبات الإقفارية العابرة والموت القلبي المفاجئ. في مثل هؤلاء المرضى، تأتي مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين العديد من الأدوية في المقدمة.
الوقاية الثانوية هي عنصر أساسي في علاج CNM. أولا، يسمح لك بإيقاف أو إبطاء تطور المرض. ثانياً، يؤدي الافتقار إلى الوقاية الثانوية إلى إعاقة العلاج الفعال لمرض CI واضطرابات المزاج والوقاية العصبية.
وهكذا، فقد تبين أن فعالية الحماية العصبية تنخفض بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. وهذا يعني أنه بدون ضمان تدفق الدم الكافي والتمثيل الغذائي في الدماغ، فإن فعالية الأدوية ستكون منخفضة.
يشمل العلاج الأساسي لـ CNMC تعديل عوامل الخطر، والعلاج الخافض لضغط الدم، وخفض الدهون، والعلاج المضاد للتخثر.
لاختيار العلاج الأساسي بنجاح، من الضروري تحديد المرض الأساسي الذي تسبب في الحادث الوعائي الدماغي. وهذا مهم بشكل خاص في المراحل الأولى من المرض، عندما يتسبب أحد العوامل في تطور تلف الدماغ. ومع ذلك، في المرحلة المتقدمة من المرض، قد يسود أحد العوامل أيضًا ويسبب تطور جميع المتلازمات ذات الصلة.
يحتاج المريض إلى شرح الأدوية الموصوفة له وما هي آلية عملها. تجدر الإشارة إلى أن تأثير بعض الأدوية لا يمكن الشعور به على الفور، لأنه يتجلى في تثبيط تطور الاكتئاب وCI.
عند وصف العلاج المضاد للتخثر، من الضروري لفت انتباه المرضى على وجه التحديد إلى أهمية تناول الأدوية بانتظام. يمكن أن يؤدي تخطي الأدوية إلى فشل العلاج وتطور سكتة دماغية جديدة. تعتبر "عطلات الدواء" وتخطي الأدوية عامل خطر مستقل للسكتة الدماغية.
علاج الضعف الادراكي
في مرحلة الخرف الوعائي والمختلط، يتم استخدام مثبطات الأسيتيل كولينستراز المركزية (جالانتامين، ريفاستيجمين، دونيبيزيل) وميمانتين مانع مستقبلات NMDA القابل للعكس بنجاح لأغراض الأعراض.
لا توجد توصيات واضحة لعلاج مرض الخرف الوعائي (الخفيف والمعتدل). وقد تم اقتراح طرق علاجية مختلفة. من وجهة نظرنا، فإن استخدام الأدوية المستندة إلى الآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء تطور CI الوعائي له ما يبرره.
ومن المعروف أن أحد أهم الوسائط للعمليات المعرفية هو الأسيتيل كولين. لقد ثبت أن نقص الأسيتيل كولين يرتبط بشكل كبير بالخطورة الإجمالية للـ CI. ويتمثل دور الأسيتيل كولين في ضمان الاهتمام المستمر، وهو أمر ضروري لتذكر المعلومات الجديدة. وبالتالي، فإن نقص الأسيتيل كولين، المصدر الرئيسي له هو الأجزاء الوسطى القاعدية من الفص الجبهي (يتم إسقاط هياكلها في الحصين والمناطق الجدارية الصدغية في الدماغ)، يؤدي إلى زيادة التشتيت وضعف حفظ المعلومات الجديدة.
يلعب الدوبامين المرسل (الذي يتم إنتاجه في الجزء البطني من سقيفة جذع الدماغ، والذي يتم إسقاط هياكله في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي من الفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سرعة العمليات المعرفية، وتحويل الانتباه، وتنفيذ المهام التنفيذية. يؤدي نقصه في المقام الأول إلى الاضطرابات الديناميكية العصبية واضطرابات الوظائف التنفيذية. يتم تحقيق كلتا الآليتين لتطوير الضعف الإدراكي في CI الوعائي.
علاج الاكتئاب واضطرابات المزاج الأخرى
يعد علاج الاكتئاب في CNM مشكلة خطيرة لا يمكن وصفها بالتفصيل في نطاق هذه المقالة. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه عند اختيار المؤثرات العقلية، يجب أن تؤخذ في الاعتبار الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقلات العصبية. يجب أن يعتمد اختيار الأدوية على تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص عمل الأدوية.
تستخدم مضادات الاكتئاب كوسيلة رئيسية. بالنسبة للمتلازمات ذات البنية المعقدة، على سبيل المثال، عندما يقترن الاكتئاب بالقلق الشديد، يتم استخدام مضادات الذهان والمهدئات بالإضافة إلى ذلك.
في المرضى الذين يعانون من CNMC، من المهم أن نتذكر سلامة العلاج. ولذلك، فمن غير المرغوب فيه استخدام الأدوية التي تزيد من مستوى ضغط الدم النظامي، وتؤثر على التبول وتقليل عتبة نشاط الصرع. عند إجراء العلاج المعقد، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار مشكلة التفاعل بين الأدوية المختلفة.
العلاج الوقائي العصبي
على الرغم من العدد الكبير من الدراسات المخصصة لهذه المشكلة، يوجد حاليًا عدد قليل جدًا من الأدوية ذات التأثيرات الوقائية للأعصاب والتي أثبتت فعاليتها في الدراسات الكبيرة. في روسيا، نشأ وضع خاص حيث يتم استخدام الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة أجهزة الحماية العصبية على نطاق واسع لمختلف المتلازمات السريرية.
لم تتم دراسة معظم هذه الأدوية وفقًا لقواعد الممارسة السريرية الجيدة. يصف العديد من الأطباء العديد من الواقيات العصبية، على الرغم من عدم وجود دراسات تثبت استخدام أدوية متعددة. في كثير من الأحيان توصف هذه الأدوية على حساب الوقاية الثانوية. الاستخدام غير المعقول وغير الصحيح للأدوية يمكن أن يؤدي إلى الإفراط الدوائي ويشكل خطورة على المرضى المسنين. من خلال اتباع نهج متوازن وعقلاني، يمكن أن يكون وصف الواقيات العصبية فعالاً في كل من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة والحوادث الوعائية الدماغية المزمنة.
خصوصية عمل أجهزة الحماية العصبية هو اعتماد تأثيرها على تروية الدماغ. إذا انخفض التروية الدماغية، فقد لا يصل الدواء إلى المنطقة الإقفارية ولا يكون له أي تأثير. ولذلك، فإن المهمة الأساسية لعلاج CNM هي تحديد أسباب اضطرابات التروية والقضاء عليها.
الميزة الثانية لعمل أجهزة الحماية العصبية هي اعتماد التأثير على العامل المدمر. تكون هذه الأدوية أكثر فعالية أثناء عمل العامل الضار، أي في الممارسة السريرية، يجب تحديد حالات الخطر ووصف أدوية الحماية العصبية لتقليل الضرر.
أحد أكثر الأدوية التي تمت دراستها في مجموعة واقيات الأعصاب هو سيتيكولين (سيراكسون)، الذي يشارك في تخليق الدهون الفوسفاتية الهيكلية للخلية، بما في ذلك الأغشية العصبية، مما يضمن إصلاح الأخيرة. بالإضافة إلى ذلك، سيتيكولين، باعتباره مقدمة للأسيتيل كولين، يضمن تخليقه، مما يزيد من نشاط الجهاز الكوليني، وينظم أيضًا النقل العصبي للدوبامين والغلوتاماتيرجيك. لا يتداخل الدواء مع آليات الحماية العصبية الذاتية.
تم إجراء العديد من التجارب السريرية للسيتيكولين على المرضى الذين يعانون من CNMC، بما في ذلك التجارب وفقًا لقواعد الممارسة السريرية الجيدة، وتقييم تأثيره على CI الوعائي بدرجات متفاوتة من الخطورة - من خفيفة إلى شديدة. سيتيكولين هو الدواء الوحيد الذي تم تقييمه كعامل واعد في المبادئ التوجيهية الأوروبية لعلاج السكتة الدماغية الحادة.
لعلاج CNMC والوقاية من CI، فمن المستحسن استخدام Ceraxon في شكل محلول فموي 2 مل (200 ملغ) 3 مرات في اليوم. لتشكيل استجابة وقائية عصبية مستقرة، يجب أن يكون مسار العلاج شهر واحد على الأقل. يمكن استخدام الدواء لفترة طويلة، لعدة أشهر.
سيتيكولين له تأثير منشط، لذلك يفضل تناوله في موعد لا يتجاوز 18 ساعة.في الحالات الحادة، يجب بدء العلاج في أقرب وقت ممكن، 0.5-1 غرام مرتين يوميا عن طريق الوريد، لمدة 14 يوما، ثم 0.5-1 غرام. 1 جرام مرتين يوميا في العضل. بعد ذلك، من الممكن الانتقال إلى تناول الدواء عن طريق الفم. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية القصوى 2 جرام.
ستكون فعالية الحماية العصبية أعلى إذا تم تحديد أهدافها بوضوح. أولاً، يُنصح باستخدام أدوات الحماية العصبية في CI لإبطاء تقدمها. في هذه الحالة، يمكن أن يكون سبب CI، كما ذكر أعلاه، عوامل جسدية مختلفة، على سبيل المثال، التغيرات في ضغط الدم، وتعويض الفشل الكلوي أو CHF، والعدوى، وما إلى ذلك. هذه العوامل يمكن أن تعطل التروية الدماغية. يمكن أن تستمر هذه العملية الإقفارية لفترة طويلة وتؤدي لاحقًا إلى الضمور.
لذلك، مع تقدم CI، تكون الدورات طويلة الأمد للعلاج الوقائي العصبي ضرورية. يفضل استخدام الأدوية عن طريق الفم لعدة أسابيع أو أشهر. من المبرر أيضًا أن يتم وصف دورة تسريب دواء وقائي للأعصاب في بداية العلاج لمدة 10-20 يومًا، يليها تناوله عن طريق الفم على المدى الطويل.
ثانيًا، يُنصح باستخدام واقيات الأعصاب للوقاية من تلف الدماغ لدى مرضى CNMC. وكما تظهر دراساتنا التجريبية، فإن الواقيات العصبية الموصوفة كنظام وقائي تكون أكثر فعالية. نظرًا لأن الدورة الدموية الدماغية يمكن أن تضعف في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني، والالتهاب الرئوي، وأزمة ارتفاع ضغط الدم، واحتشاء عضلة القلب، وتعويض مرض السكري، وما إلى ذلك)، فمن المستحسن استخدام واقيات الأعصاب بشكل وقائي قبل ظهور الأعراض.
ثالثا، ينبغي استخدام أجهزة حماية الأعصاب لمنع السكتة الدماغية لدى المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية. تعتبر الجراحة عامل خطر كبير للسكتة الدماغية وCI بعد العملية الجراحية. وينطبق هذا بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من CNMC، حيث تكون احتمالية الإصابة بـ CI أعلى من الأشخاص الأصحاء.
يرجع ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة إلى نقص تدفق الدم المرتبط بالمراحل الجراحية. إحدى مراحل جراحة تصلب الشرايين السباتية هي انسداد الشريان السباتي لعدة دقائق، ومع الدعامات ورأب الأوعية الدموية للأوعية الدماغية، يمكن أن يحدث عدد كبير من الشرايين والجلطات الدموية الشريانية.
أثناء جراحة القلب باستخدام آلات الدورة الدموية الاصطناعية، ينخفض متوسط ضغط الدم النظامي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن، مع تضيق الأوعية الدماغية أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي، يمكن أن يتطور أحد أشكال تلف الدماغ.
وبالتالي، فإن المرضى المقرر إجراؤهم لعملية جراحية معرضون لخطر الإصابة بإقفار الدماغ وقد يكونون مرشحين للعلاج الوقائي العصبي. إن استخدام واقيات الأعصاب يمكن أن يقلل من عدد المضاعفات بعد الجراحة.
رابعاً، يمكن استخدام أدوات الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية لدى المرضى المعرضين لخطر كبير على الأوعية الدموية، إما في وجود TIA أو في وجود تضيق الشرايين الدماغية. وطالما أن روسيا لديها نظام الحصص، فإن المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان السباتي سوف ينتظرون عدة أسابيع لإجراء الجراحة. خلال هذه الفترة، يجب أن يوصف المريض أجهزة حماية الأعصاب. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بحمل واقيات الأعصاب، على سبيل المثال، Ceraxon.
خامسا، يمكن وصف أجهزة حماية الأعصاب أثناء إعادة التأهيل لتحفيز العمليات التعويضية والشفاء الوظيفي السريع.
وبالتالي، فإن CNM هو متلازمة تلف الدماغ الناجم عن عوامل الخطر الوعائية، حيث يعمل كل من الضرر الإقفاري والعمليات التنكسية كضرر. من بين مظاهر CNM هي CI، والاضطرابات العاطفية والمتلازمات البؤرية، والتي تتطلب نهجا متكاملا في اختيار العلاج الوقائي والمؤثرات العقلية والعلاج العصبي.
وبالتالي، فإن متلازمة CNM هي مفهوم جماعي ولا يمكن اعتبارها وحدة تصنيفية منفصلة. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات حول CNMC وتحديد بعض المتلازمات المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال، CI في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني، وما إلى ذلك).
في كل حالة سريرية من هذا القبيل، ينبغي دراسة التسبب في المرض واختيار العلاج الفعال وطرق الوقاية على أساس الآليات الكامنة وراء الاضطرابات المكتشفة. وقد تم بالفعل اتخاذ الخطوات الأولى في هذا الاتجاه، سواء في الخارج أو في روسيا.
شمونين أ.، كراسنوف في.س.، شمونينا آي.أ.، ميلنيكوفا إي.في.
لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدماغية، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس.
يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب.
تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيقات "بدون أعراض" دون شكاوى أو مظاهر سريرية. هيكل اللوحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب.
لا يمكن تحديد انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوصية، كقاعدة عامة، إلا عند إجراء اختبارات خاصة. يتناقص التكيف المهني والاجتماعي للمرضى.
الفرق في التشوهات الحجمية بين PVI وDWI يتوافق مع "الظل الإقفاري". مع متلازمة الشريان الفقري، يتطور نقص الأكسجة في جزء من الدماغ - قصور فقري قاعدي، مما يسبب الدوخة.
حالة خاصة هي الدوخة مع الضغط الطبيعي، لأنه ليس من الواضح بعد ذلك من أين جاءت الأعراض المرضية وكيفية التعامل معها. يمكن أن تظهر الدوخة أيضًا مع انخفاض حاد في ضغط الدم، حتى إلى المستويات الطبيعية لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم.
فقدان الوعي
فقدان الوعي (الإغماء) ليس شكلاً تصنيفيًا منفصلاً. يتم التعبير عن هذا العرض من خلال هجمات عابرة قصيرة المدى لضعف الوعي والشفاء التلقائي.
يحدث الإغماء للأسباب التالية.
نقص تدفق الدم في الدماغ:
- زيادة حساسية الجهاز العصبي اللاإرادي للضغط النفسي والعاطفي (الإثارة، الخوف، نوبات الهلع، العصاب الهستيري، وما إلى ذلك)، ونتيجة لذلك تنخفض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ويندفع الدم إلى الأسفل، مما يشكل نقص الأكسجين في أنسجة المخ؛
- انخفاض في إنتاج القلب، مما يسبب اضطرابات الدورة الدموية، ونتيجة لذلك، تجويع الأكسجين ونقص العناصر الغذائية (الضرر العضوي لعضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب، تضيق صمام القلب الأبهري، وما إلى ذلك)؛
- الإغماء الانتصابي - انخفاض ضغط الدم بشكل مرضي (انخفاض ضغط الدم) في وضعية الوقوف (عندما لا يكون لدى أوعية الأطراف السفلية الوقت للتكيف والتضييق، مما يؤدي إلى تدفق الدم من الرأس، وبالتالي نقص الأكسجة في الدماغ)؛
- تصلب الشرايين في الأوعية الدموية الكبيرة (لويحات تصلب الشرايين تضيق تجويف الأوعية الدموية، مما يقلل من ديناميكا الدم والنتاج القلبي)؛
- تجلط الدم (يحدث نتيجة للانسداد، وخاصة في فترة ما بعد الجراحة)؛
- الحساسية (رد فعل تحسسي للأدوية) والصدمة المعدية السامة.
الاضطرابات الأيضية (نقص السكر في الدم، نقص الأكسجة، فقر الدم، وما إلى ذلك)؛
اضطرابات في نقل النبضات على طول محاور الدماغ أو حدوث تصريفات مرضية في الخلايا العصبية (الصرع والسكتات الدماغية الإقفارية والنزفية، وما إلى ذلك).
من الممكن أيضًا أن تفقد الوعي إذا تعرضت لإصابة في الرأس، مثل الارتجاج.
كقاعدة عامة، قبل نوبة الإغماء، يشعر المريض بالدوخة والغثيان والضعف والتعرق وعدم وضوح الرؤية.
كما ذكر أعلاه، فقدان الوعي ليس مرضا مستقلا. وهو بمثابة عرض مصاحب لعملية مرضية مستمرة في الجسم، وأخطرها على حياة المريض هو خلل وظيفة القلب.
بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يحدث الإغماء أثناء قيادة السيارة أو نزول الدرج، مما قد يؤدي إلى إصابة خطيرة أو وفاة المريض.
لتشخيص أسباب المرض، يقوم الطبيب بجمع التاريخ الطبي للمريض وإجراء الفحص البصري.
في حالة الاشتباه بوجود اضطرابات استقلابية، تتم إحالتهم لإجراء اختبارات الدم المخبرية.
لاستبعاد التشوهات في عمل الدماغ، يوصى بالتصوير بالرنين المغناطيسي والمسح المزدوج للرأس.
الدوخة مع ضغط الدم الطبيعي والمرتفع والمنخفض
وفي هذا الصدد، فإن استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل له ما يبرره. أنه يحتوي على مشتق الشقران (ثنائي هيدروأرغوكريبتين) والكافيين.
إذا كان MK ضمن الحدود الطبيعية، يلاحظ أن التدفق الوريدي لا يتم إعاقةه. وبالتالي، مع انخفاض معدل الفائدة السنوية في جميع الخيوط، فإنها تشير إلى متلازمة نقص تدفق الدم الدماغي، والذي يحدث غالبًا بسبب خلل عضلة القلب الانقباضي (وظيفة الضخ غير الكافية).
"""""""""""""""""""""""""""""""." يعتبر تفاعل الأوعية الدموية "مرضيا" إذا كان هناك انخفاض في نغمة شرايين التوزيع والمقاومة (من حيث مؤشرات السرعة!).
فترة ما بعد العملية الجراحية بعد استئصال باطنة الشريان السباتي: لوحظ ارتفاع ضغط الدم بعد العملية الجراحية في 20٪ من المرضى بعد الإصابة بالسرطان، وانخفاض ضغط الدم في حوالي 10٪ من الحالات.
التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر عبر الجمجمة لمراقبة MCAFV له دور في تقليل خطر فرط التروية. إذا تركوا دون علاج، فإن هؤلاء المرضى معرضون لخطر الإصابة بالوذمة الدماغية، والنزيف داخل الجمجمة أو تحت العنكبوتية، والوفاة.
يجب أن تشمل المراقبة التحكم في مجرى الهواء العلوي، وقياس ضغط الدم المتكرر، والفحص العصبي. يتم فحص جميع المرضى بحثًا عن الأعراض ويطلب منهم الإبلاغ عن أي علامات لتضخم الورم الدموي.
وعادة ما يكون له سبب الانصمام الخثاري وليس قاتلا. قد يؤدي المجازة المؤقتة لموقع التدخل إلى تقليل خطر نقص تروية الدماغ والإصابة الناجمة عن لقط الشرايين الجراحي، على الرغم من أن فائدة هذا التدخل لا تزال مثيرة للجدل.
دراسة تلف الدماغ المرضي والكيميائي المناعي لدى المرضى الذين توفوا بسبب أشكال حادة من تسمم الحمل والارتعاج. اليوم، في جميع أنحاء العالم، تعتبر عملية زرع الأعضاء طريقة مقبولة بشكل عام لعلاج أمراض الكبد المنتشرة والبؤرية التي لا رجعة فيها.
المؤشرات الرئيسية لإجراء هذه العملية هي تليف الكبد من مسببات مختلفة، وأمراض الركود الصفراوي الأولية، والأخطاء الخلقية في التمثيل الغذائي وبعض أنواع الأورام.
تعرض المراجعة وجهة نظر العديد من المؤلفين حول مشكلة فرط انسياب الدم الدماغي أثناء العمليات على هياكل الجذع العضدي الرأسي، وتؤكد أهميتها.
في التجارب التي أجريت على 43 قطة، تمت دراسة النتاج القلبي وتدفق الدم الدماغي وديناميكيات المؤشرات العصبية النباتية في فترة ما بعد الإنعاش المبكرة. وقد ثبت أن فترة فرط التروية تقترن بانخفاض في قيم مؤشري كيردو وألغوفر وزيادة في مؤشر روبنسون.
تم إنشاء علاقة وثيقة ومباشرة بين ديناميكيات ما بعد الإنعاش لتدفق الدم الدماغي والنتاج القلبي وإعادة توزيعه. إحدى المشاكل الملحة لأمراض الكلى هي تحسين نوعية الحياة والبقاء على قيد الحياة بشكل عام للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (CRF)، والذي يتزايد انتشاره بشكل مطرد في العالم.
ومن هذه الظواهر في الدماغ ظاهرة فرط انسياب الدم الدماغي التالي للإقفار (احتقان الدم التفاعلي). يمكن أن يسبب نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة تغيرات مختلفة في أعضاء وأنسجة الجنين وحديثي الولادة، بما في ذلك عضلة القلب.
في نشأة تلف عضلة القلب، تلعب تغيرات المنحل بالكهرباء، ونقص السكر في الدم، وحماض الأنسجة، المصحوب بنقص الأكسجين ونقص أو فرط انسياب القلب، دورًا مهمًا.
يتم تحديد شدة حالة الجسم أثناء فقدان الدم الحاد الحاد من خلال اضطرابات الدورة الدموية التي تؤدي إلى فرط ضخ الأنسجة وتطور نقص الأكسجة واضطرابات التمثيل الغذائي.
استشارة الطبيب حول موضوع "متلازمة فرط التروية الدماغية"
مؤسسة الدولة "معهد جراحة الطوارئ والجراحة الترميمية الذي يحمل اسم V.K. جوساك" NAMS في أوكرانيا، دونيتسك
الضغط داخل الجمجمة (IP) هو الضغط في تجويف الجمجمة (في الجيوب الوريدية للدماغ، والبطينات الدماغية، والمساحات فوق الجافية وتحت العنكبوتية)، والذي يحدث بسبب التوازن الديناميكي لتدفق الدم الدماغي الحجمي، وأحجام السائل النخاعي وأنسجة المخ. .
يعد VD الطبيعي شرطًا ضروريًا لضمان إمدادات الدم الكافية للدماغ واستقلابه ونشاطه الوظيفي. يتم توفير VD من خلال آليات معقدة لتنظيم ضغط التروية الدماغية، ونغمة الأوعية الدموية الدماغية، وتدفق الدم الدماغي الحجمي، ومعدل إنتاج وامتصاص السائل النخاعي، ونفاذية الحاجز الدموي الدماغي، والتوازن الغروي الأسموزي داخل وخارج سائل الدماغ. وبعض العوامل الأخرى.
أحد العناصر المهمة لزيادة VD هو المكون الوريدي. تترافق الزيادة في VD مع ضغط الأوردة الجسرية وتوسيع المساحات تحت العنكبوتية المحدبة.
ويزداد دور الأوردة القاعدية في تدفق الدم من الدماغ بشكل ملحوظ، مما يؤدي إلى تسريع تدفق الدم في الأوردة العميقة للدماغ، وبالأخص في أوردة روزنتال.
تؤدي الزيادة في VD بدورها إلى زيادة في تدرج الضغط عند السطح البيني بين الدم الوريدي والسائل النخاعي مع تباطؤ محتمل في ارتشاف السائل النخاعي.
التصحيح الدوائي لهجة الجدار الوريدي مع الديوسمين مع الهيسبيريدين (DG) يحسن تدفق الدم الوريدي من تجويف الجمجمة ويساعد على تطبيع ضغط السائل النخاعي.
تشير نتائج الدراسة إلى إمكانية التدخل في آلية ارتفاع ضغط الدم الامتصاصي عن طريق تحسين التدفق الوريدي من تجويف الجمجمة باستخدام الأدوية الوريدية. في.
كوبريانوف (1975) وم. أثبت خولودينكو (1963) التعصيب الغزير للأوردة العميقة للدماغ ووجود طبقة عضلية في أوردة روزنتال وريد جالينوس. لذلك، فإن استخدام المقوي الوريدي له ما يبرره للتأثير على الجهاز العصبي العضلي للأوردة العميقة في الدماغ، والذي ربما يمكنه تنظيم تدفق الدم الوريدي.
الصداع الشبيه بالصداع النصفي والنوبات والعجز العصبي العابر في غياب نقص التروية الدماغية بعد استئصال باطنة الشريان السباتي بنجاح (CE).
في كثير من الأحيان، تحدث "متلازمة فرط التروية البسيطة"، والتي تحدث على شكل صداع متفاوت الشدة (يشبه الصداع العنقودي الأحادي الجانب، ويحدث بمعدل 1-2 مرات يوميًا في شكل هجمات تدوم 2-3 ساعات، أو ألم خفقان أحادي الجانب ذو شدة كبيرة).
في الأدبيات المتاحة، لم نجد أي ذكر للتنظيم الوريدي لمنع متلازمة فرط ضخ الدم الدماغي في CE. كما هو معروف، فإن خلل الدورة الدموية الوريدية الدماغية يقلل من احتياطي الدورة الدموية للدورة الدماغية، مما يساهم في تطور نقص تروية الدماغ المزمن وتشكيل علم الأمراض الهيكلية.
الهدف من العمل
دراسة المكونات الوريدية والسائلة للضغط داخل الجمجمة لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة ارتفاع ضغط الدم الحميد داخل الجمجمة أثناء استئصال باطنة الشريان السباتي، وتقييم طريقة لتصحيح الضغط داخل الجمجمة عن طريق التحسين الدوائي للتدفق الوريدي للوقاية من متلازمة فرط ضخ الدم الدماغي.
المواد والأساليب
استنادًا إلى متلازمة ارتفاع ضغط الدم الحميد داخل الجمجمة (ADHD) المؤكدة سريريًا وفعالًا، شملت الدراسة 60 مريضًا تم علاجهم في قسم الأوعية الدموية في معهد الجراحة الطارئة والترميمية الذي سمي بهذا الاسم. VC. جوساك نامز من أوكرانيا"، يتراوح عمره بين 40 و65 عامًا (متوسط العمر 55 عامًا).
خضع جميع المرضى لفحص سريري ومفيد ومختبري شامل، بالإضافة إلى فحص العظام والجهاز العصبي.
تمت دراسة التدفق الوريدي من تجويف الجمجمة باستخدام التصوير فوق الصوتي (أجهزة الاستشعار: خطية بتردد 7 ميجا هرتز للمنطقة خارج الجمجمة ومتجه بتردد 2.5 ميجا هرتز للبحث داخل الجمجمة).
تم استخدام أوضاع ثنائية الأبعاد ودوبلر، مما جعل من الممكن تقييم التغيرات المورفولوجية في الأوعية الدموية والمعلمات الوظيفية لتدفق الدم. كان معيار ضعف التدفق الوريدي هو معلمات الدورة الدموية في الأوردة العميقة للدماغ، على وجه الخصوص، في عروق روزنتال.
تتجلى متلازمة فرط انسياب الدم الدماغي في: عدم استقرار الدورة الدموية مع ارتفاع ضغط الدم الشديد في فترة ما بعد الجراحة، وألم الرأس المقاوم للعلاج، وتطور النشوة وعدم الكفاءة، والذهان والعدوان، ونوبات الصرع.
تم إجراء التصحيح الدوائي للنغمات الوريدية لدى المرضى الذين يعانون من علامات زيادة VD باستخدام البيوفلافونويدات ذات النشاط الوريدي والوعائي - الدواء المركب DG "Normoven" (مصنع فيتامين كييف) بجرعة 500 مجم مرتين في اليوم بفاصل 12 ساعات لمدة 14 يوما.
تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين. تكونت المجموعة الضابطة من 30 مريضاً أجريت لهم عمليات جراحية في قسم الطوارئ وجراحة الأوعية الدموية الترميمية والذين لم يتناولوا الأدوية الوريدية في فترة ما قبل الجراحة.
المجموعة الرئيسية (30 مريضا) لمدة شهر واحد. قبل الجراحة، تلقينا DH (المقدمة للدراسة من قبل الشركة المصنعة) 1 قرص 2 مرات في اليوم.
وكان توزيع المرضى حسب الجنس والعمر متجانسا في كلا المجموعتين. كانت درجة الضرر والأعراض العصبية السابقة هي نفسها تقريبًا.
مع الأخذ في الاعتبار أن أحد الأعراض الأكثر شيوعًا لفرط التروية في فترة ما بعد الجراحة هو الصداع، الذي يظل الذاكرة الرئيسية للمرضى عن فترة ما بعد الجراحة، من أجل تجسيد البيانات وتقييم شدة الألم، استخدمنا مقياسًا تناظريًا مرئيًا (VAS) ).
تم تحديد شدة الصداع من قبل المرضى أنفسهم باستخدام نظام من 10 نقاط (ألم ضعيف - من 1 إلى 3 نقاط، معتدل - من 4 إلى 6 نقاط، شديد - من 7 إلى 10 نقاط).
كما استخدمنا استبيان ليدا (LDQ)، والذي يعكس اعتماد المرضى على المسكنات المستخدمة لتخفيف الصداع قبل العلاج وبعد شهر واحد منه.
تم استخدام استبيان قصير (HIT-6) لتقييم الحالة العامة للمريض ونوعية حياته: كلما زادت النتيجة، زاد تأثير الصداع على نوعية الحياة.
تم إجراء المعالجة الإحصائية للمادة باستخدام الصيغ الحسابية وطرق الإحصاء الرياضي. وتم حساب الوسط الحسابي للمؤشرات (M) وانحرافها المعياري (σ) والخطأ المعياري للوسط (m).
لتقييم أهمية الاختلافات، تم استخدام اختبار t لعينتين تابعتين. تم اعتبار الاختلافات مهمة عندما يكون t> 2 (احتمال الخطأ - p<0,05).
وفقا للبيانات التي تم الحصول عليها، كانت الزيادة في VD مع علامات الموجات فوق الصوتية لارتفاع ضغط الدم الوريدي الكحولي مصحوبة باضطرابات الأوعية الدموية الخضرية في 36٪ من الحالات، ومتلازمة الرأسي أو الدهليزي المخيخي - في 23٪. في
في أقل من 5٪ من الحالات، تجلى زيادة VD في انخفاض تدريجي في حدة البصر، وفقدان السمع الحسي، ومتلازمة نقص الانتباه، وفرط النشاط، واضطرابات بصرية في شكل ضباب أمام العينين، والخمول، وقلة المبادرة.
في الوقت نفسه، وفقًا لبيانات الموجات فوق الصوتية، هناك زيادة في الحد الأقصى لسرعة تدفق الدم في الأوردة القاعدية للدماغ (روزنتال، جالينوس والجيوب الأنفية المستقيمة)، بالإضافة إلى النبضات الكاذبة في هذه الأوعية، والتي تم تقييمها بواسطة متوسط الوقت تم تسجيل متوسط السرعة القصوى.TAMx).
تم إنشاء علاقة قوية مباشرة يمكن الاعتماد عليها بين السرعة الانقباضية لتدفق الدم الوريدي (Vps) وعرض صدى M (r = 0.77؛ p<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<
0.01)، بالإضافة إلى وجود علاقة مباشرة لمتوسط القوة بين Vps وTAMx (r=0.65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.
ساهم استخدام عقار "نورموفن" في حدوث تأثير كبير (ص<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).
يرتبط استقرار تدفق الدم الوريدي في الدماغ بأهمية إحصائية (ص = 0.77، ص<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.
رافق تطبيع المعلمات الكحولية الوريدية ديناميكيات إيجابية لحالة المرضى مع تراجع معظم العلامات السريرية الموصوفة.
في جميع المرضى، في فترة ما قبل وبعد العملية الجراحية، تم فحص مؤشرات تدفق الدم في السرير الوريدي لـ "أوعية العودة" التي تستقبل الدم من منطقة الدماغ (على وجه الخصوص، في الوريد الوداجي الداخلي).
لم يتم الحصول على فروق ذات دلالة إحصائية (ع = 0.05)، ومع ذلك، كان هناك ميل لتدفق الدم في الوريد الوداجي الداخلي لإبطاء، بدءا من الساعة الأولى بعد الجراحة، كما تطور SCGP.
انخفضت سرعة تدفق الدم أثناء تطور SCGP في الوريد الوداجي الداخلي بنسبة 14% في المجموعة الرئيسية وبنسبة 18% في المجموعة الضابطة، على الرغم من أن الاختلافات في هذه القيم مع قيم التحكم لم تصل إلى مستوى إحصائي مستوى كبير (ع > 0.05).
زاد تدفق الدم الوريدي في الأوردة العينية في الوضع الأفقي للمرضى الذين يعانون من نقص تروية الدماغ بشكل ملحوظ بنسبة 11.9٪ (ص<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).
المسح المزدوج لأوعية الرأس والرقبة
من بين آليات تطور أمراض الكلى المزمنة، إلى جانب الأمراض المناعية، تتم مناقشة الأمراض غير المناعية على نطاق واسع، بما في ذلك التغيرات في ديناميكا الدم داخل الكلى.
هذه الحالة خطيرة بقدر ما هي غير سارة. في أغلب الأحيان، تحدث الدوخة مع تقلبات في ضغط الدم. إذا ارتفع الضغط بشكل حاد، وبالتالي يحدث تضيق الأوعية بشكل حاد، ثم يتطور نقص تروية الدماغ والدوخة.
في حالة حدوث ذلك، يجب إزالة المشابك الجراحية (إن وجدت) على الفور لتخفيف الضغط على الرقبة، ويجب نقل المريض إلى غرفة العمليات. تعتبر الدوخة من أكثر الشكاوى شيوعا لدى المرضى عند زيارة الطبيب، وتلاحظ هذه المشكلة لدى كبار السن والمرضى الصغار على حد سواء.
مهم! تكتشف الموجات فوق الصوتية دوبلر أيضًا اضطرابات الأوعية الدموية، ولكنها ترى بشكل سيء الحمة نفسها - المادة البيضاء والرمادية والخلايا العصبية وأليافها.
الموجات فوق الصوتية للأوعية الدموية في الدماغ والرقبة هي فحص بالموجات فوق الصوتية لحالة الأوعية الدموية في الرقبة والرأس، خارج الجمجمة وداخلها. الإجراء آمن وغير مؤلم على الإطلاق.
أثناء إجراء الموجات فوق الصوتية، يجلس المريض أو يستلقي على الأريكة، ويدير المنطقة المطلوبة من الرأس والرقبة نحو الأخصائي. مدة الفحص بالموجات فوق الصوتية تصل إلى دقائق، وفي النهاية يتم إصدار بروتوكول الفحص مع استنتاج الطبيب.
اسم آخر للموجات فوق الصوتية للأوعية الدماغية هو التصوير العصبي.
الأوعية الدموية في الدماغ:
- يشكل اثنان من الشرايين السباتية الداخلية (الجهاز السباتي، 70-85٪ من إمدادات الدم إلى الدماغ) والشريانين الفقريين (النظام الفقري القاعدي، 15-30٪) حلقة شريانية عند قاعدة الدماغ (دائرة ويليس). تقوم الشرايين الفقرية بتزويد الدم إلى الأجزاء الخلفية من الدماغ (المخيخ والنخاع المستطيل).
- الأوردة العميقة والسطحية للدماغ، حيث يدخل الدم الوريدي إلى الوريدين الوداجيين في الرقبة. هناك أيضًا عروق فقرية.
النظرية: كيف يتم تزويد الدماغ بالدم.
إمداد الدم إلى الدماغ (المنظر السفلي).
من قوس الأبهر (1)، ينطلق الجذع العضدي الرأسي (2)، والشريان السباتي المشترك الأيسر، والشريان تحت الترقوة الأيسر (3) بالتناوب. على كل جانب، ينقسم الشريان السباتي المشترك (الأيمن - 4) إلى خارجي (يمين - 6) وداخلي.
يغادر الشريان الفقري الشريان تحت الترقوة من كل جانب (الشريان الفقري الأيسر - 5). تمر الشرايين الفقرية عبر ثقب العمليات العرضية للفقرات العنقية.
يرتبط الشريانان السباتيان الداخليان ببعضهما البعض وبالشريان القاعدي بمساعدة ربط الفروع، وفي 25-50٪ من الحالات يشكلان حلقة شريانية - دائرة ويليس، والتي تسمح لأجزاء الدماغ بعدم الموت إذا حدث ذلك. يتوقف فجأة تدفق الدم عبر أحد الشرايين الأربعة المؤدية إلى الدماغ.
لاستكمال فحص أوعية الرأس والرقبة، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية في عدة أوضاع بالتتابع أو في وقت واحد:
- الوضع B (ثنائي الأبعاد) - في هذا الوضع، يتم الحصول على معلومات كاملة حول بنية الوعاء والأنسجة المحيطة به والحد الأدنى من المعلومات حول تدفق الدم. في الموجات فوق الصوتية ذات الوضع B، يتم فحص أوعية الرقبة وأوعية الرأس خارج الجمجمة فقط. في الوضع B، من الممكن دراسة مادة الدماغ، لكن من المستحيل بشكل أساسي دراسة أوعية الدماغ داخل الجمجمة في هذا الوضع.
- المسح المزدوج - في وضع الموجات فوق الصوتية هذا، يتم الحصول على معلومات مفصلة حول تدفق الدم في الوعاء. باستخدام المسح المزدوج، يمكنك فحص ليس فقط أوعية الرقبة والدماغ خارج الجمجمة، ولكن أيضًا داخل الجمجمة. في الحالة الأخيرة، يسمى المسح المزدوج عبر الجمجمة (من كلمة الجمجمة - الجمجمة).
أحد الأسماء الرسمية هو الموجات فوق الصوتية دوبلر للأوعية الكبيرة في الرأس (USDG).
إذا كان من الممكن، عند تقييم حالة الشرايين، رؤية واضحة لجدار الأوعية الدموية والتجويف (الجذع العضدي الرأسي، والشرايين السباتية والفقرية خارج الجمجمة، وشرايين الذراعين والساقين)، فسيتم تقييم المعلمات التالية في الوضع B :
- نفاذية السفينة،
- هندسة الوعاء (توافق مسار الوعاء مع المسار التشريحي)،
- قطر تجويف السفينة،
- حالة جدار الأوعية الدموية (السلامة، سمك مجمع "الوسائط الداخلية" - الأغشية الداخلية والمتوسطة، صدى، درجة الانفصال إلى طبقات، شكل السطح)؛
- حالة تجويف الوعاء الدموي (الوجود، الموقع، المدى، صدى التكوينات داخل اللمعة، درجة الانسداد)؛
- حالة الأنسجة المحيطة بالسفينة (الوجود والشكل والدرجة وسبب التعرض خارج الأوعية الدموية).
قياس قطر الوريد الوداجي الداخلي
(أ - المسح الطولي، ب - العرضي).
للفحص، عادةً ما يتم استخدام أجهزة استشعار الموجات فوق الصوتية ذات التنسيق الخطي بتردد 5-15 ميجاهرتز، اعتمادًا على أهداف الدراسة وعمق الوعاء.
مؤشرات الإحالة للفحص بالموجات فوق الصوتية لأوعية الدماغ والرقبة هي:
- العلامات السريرية لقصور الأوعية الدموية الدماغية الحاد أو المزمن، بما في ذلك متلازمة الصداع.
- وجود عوامل الخطر لتلف الأوعية الدموية الدماغية (التدخين، فرط شحميات الدم، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، داء السكري، السمنة)؛
- علامات الأضرار التي لحقت أحواض الشرايين الأخرى ذات الطبيعة الجهازية لأمراض الأوعية الدموية.
- التخطيط لعملية جراحية لأنواع مختلفة من أمراض القلب، وفي المقام الأول مرض الشريان التاجي (تطعيم مجازة الشريان التاجي)؛
- أمراض الأعضاء والأنسجة المحيطة، وهو مصدر محتمل للتأثيرات خارج الأوعية الدموية.
أغراض الفحص بالموجات فوق الصوتية للأوعية الدماغية خارج وداخل الجمجمة:
- الكشف عن التضيقات (التضيقات) والانسدادات في أوعية الدماغ وتقييم أهميتها في تطور المرض واضطراب تدفق الدم،
- الكشف عن مجموعة معقدة من الاضطرابات الناجمة عن وجود أمراض الأوعية الدموية الجهازية،
- الكشف عن العلامات الأولى (قبل السريرية) لأمراض الأوعية الدموية الجهازية،
- مراقبة فعالية العلاج،
- تقييم الآليات المحلية والمركزية لتنظيم لهجة الأوعية الدموية،
- تقييم القدرة الاحتياطية للدورة الدموية في أوعية الدماغ،
- الكشف عن تشوهات الأوعية الدموية، تمدد الأوعية الدموية، مفاغرة، تشنج الأوعية الدموية، اضطرابات الدورة الدموية الوريدية،
- تقييم دور علم الأمراض المكتشف في أصل الأعراض السريرية للمريض.
السؤال الرئيسي الذي يجب على أخصائي التشخيص بالموجات فوق الصوتية الإجابة عليه للطبيب بعد إجراء الفحص بالموجات فوق الصوتية هو: هل التغييرات المكتشفة قادرة على التسبب في تطور الأعراض السريرية للمريض؟
من فضلك أخبرني، لقد أجريت فحصًا بالموجات فوق الصوتية وكان استنتاجي هو أن الفحص بالموجات فوق الصوتية للشرايين الرئيسية للدماغ كشف عن علامات نقص تدفق الدم الدماغي؛ VBN مع ضغط خارج الأوعية لـ VA على اليمين، ماذا يعني هذا؟ هل يمكن أن تخبرني المزيد بلغة بسيطة)
معهد أبحاث الأعصاب، الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، موسكو
المواد والأساليب. قمنا بفحص 80 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم و 15 فردا مع ضغط الدم الطبيعي دون اضطرابات عصبية (المجموعة الضابطة)، بما في ذلك التصوير المقطعي (CT) للرأس، والمسح المزدوج (DS) للشرايين خارج وداخل الجمجمة، وتخطيط صدى القلب.
تم تقييم تفاعل SM من خلال درجة الانخفاض في ذروة سرعة تدفق الدم الانقباضي في الشريان الدماغي الأوسط باستخدام تصوير دوبلر عبر الجمجمة على خلفية إعطاء 0.25 ملغ من النتروجليسرين تحت اللسان.
نتائج. تم الكشف عن انخفاض كبير في تفاعل SM في المرضى الذين يعانون من DE وارتفاع ضغط الدم. لقد ثبت أن العوامل الرئيسية التي تؤثر على تفاعل SM في المرضى من هذه الفئة هي العمر، ومدة وشدة ارتفاع ضغط الدم، ومؤشر ضغط الدم اليومي، ووجود آفات انسداد الشرايين خارج و / أو داخل الجمجمة.
خاتمة. يعاني المرضى الذين يعانون من DE وارتفاع ضغط الدم من ضعف تفاعل SM، مما يعكس انخفاضًا واضحًا بشكل ملحوظ في إمكانات توسع الشرايين / الشرايين داخل الجمجمة وداخل المخ وتقييدًا في قدرة الأوعية على التمدد بشكل مناسب عندما يتغير ضغط التروية بسبب خلل في نظام التنظيم الذاتي للدماغ تدفق الدم.
في هذا الصدد، يُنصح باستخدام العوامل التي تؤثر على تفاعل الدماغ وعلامات ضعفه الشديد كمعايير لتحديد المجموعة المعرضة لخطر كبير للإصابة بمضاعفات نقص ضغط الدم الدماغي على خلفية عدم كفاية العلاج الخافضة للضغط.
الكلمات المفتاحية: ارتفاع ضغط الدم الشرياني، الأمراض الوعائية الدماغية، تفاعل الأوعية الدموية الدماغية
نشأة الأوعية الدموية في الدماغ هي حالة مرضية تتضمن مجموعة كاملة من الأمراض المرتبطة بضعف إمدادات الدم إلى الدماغ.
التغيرات المرضية في الأوعية مصحوبة بأعراض تشبه العصاب، ولكن في المرحلة الأولية قد تقتصر الصورة السريرية على الصداع فقط.
إذا لم يتم الكشف عن علم الأمراض في الوقت المناسب، فإن الدورة الدموية المتعسرة في الشرايين الدماغية يمكن أن تؤدي إلى تطور مضاعفات خطيرة. لذلك، عند ظهور العلامات الأولى لاضطراب الأوعية الدموية، يجب على المرضى استشارة أخصائي لتحديد سبب المرض بشكل أكبر.
نقص تدفق الدم الدماغي
يرتبط انخفاض ضغط التروية إلى مستوى أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبقي) بانخفاض تدفق الدم إلى المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور اعتلال الدماغ المنتشر المميت، والذي يعتمد في الغالب على العمليات النخرية في الدماغ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختلفة مخفضة من اعتلال الدماغ.
سريريًا، يتجلى من تطور اضطرابات ما بعد الجراحة الخفيفة في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي في شكل تغيرات سلوكية، واختلال وظيفي فكري، ونوبات صرع، واضطرابات طب العيون وغيرها من الاضطرابات، إلى تلف دماغي عالمي مع حالة إنباتية مستمرة، وموت الدماغ القشري الحديث. إجمالي الموت الدماغي وجذع الدماغ (Show P.J.، 1993).
تمت مراجعة تعريف "نقص التروية الحاد".
في السابق، كان يُنظر إلى نقص التروية الحاد على أنه تدهور في توصيل الدم الشرياني إلى العضو مع الحفاظ على التدفق الوريدي من العضو.
حاليًا (Bilenko M.V., 1989) يُفهم نقص التروية الحاد على أنه تدهور حاد (نقص تروية غير كامل) أو توقف كامل (نقص تروية كامل وكامل) لجميع الوظائف الرئيسية الثلاثة للدورة الدموية المحلية:
- توصيل الأكسجين إلى الأنسجة،
- توصيل ركائز الأكسدة إلى الأنسجة،
- إزالة المنتجات الأيضية من الأنسجة.
يؤدي انتهاك جميع العمليات فقط إلى ظهور مجمع أعراض شديد، مما يؤدي إلى أضرار جسيمة للعناصر المورفولوجية للعضو، والتي تكون الدرجة القصوى منها هي موتها.
قد تترافق حالة نقص تدفق الدم الدماغي أيضًا مع العمليات الصمية.
مثال. تم إجراء عملية جراحية للمريض U، البالغ من العمر 40 عامًا، بسبب مرض روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي والخثرة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية، تم إجراء استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة الخثرة من الأذين الأيسر.
استغرقت العملية 6 ساعات (مدة إجراء تصحيح القلب - 313 دقيقة، والربط الأبهري - 122 دقيقة). بعد العملية، يخضع المريض للتهوية الميكانيكية. في فترة ما بعد الجراحة، بالإضافة إلى العلامات الواضحة لفشل القلب الكلي (BP - 70 - 90/40 - 60 ملم زئبق.
عدم انتظام دقات القلب يصل إلى 140 في الدقيقة ، وانقباض خارج البطين) ، وعلامات اعتلال الدماغ ما بعد الإقفاري (غيبوبة ، والتشنجات التشنجية الارتجاجية الدورية) وقلة البول.
بعد 4 ساعات من العملية، تم اكتشاف احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر للقلب. بعد 25 ساعة من انتهاء العملية، على الرغم من العلاج بضغط الأوعية الدموية وجهاز تنظيم ضربات القلب، حدث انخفاض ضغط الدم - ما يصل إلى 30/0 مم زئبق. فن.
عند تشريح الجثة: يزن الدماغ 1400 جرام، ويتم تسطيح التلفيف، وتنعيم الأخاديد، ويوجد في قاعدة المخيخ أخدود من فتق في الثقبة العظمى.
أنسجة المخ المقطوعة رطبة. في النصف الأيمن من الكرة الأرضية، في منطقة النوى تحت القشرية، يوجد كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم يحتوي على محتويات مصلية. استسقاء الصدر الثنائي (على اليسار - 450 مل، على اليمين - 400 مل) والاستسقاء (400 مل)، تضخم شديد في جميع أجزاء القلب (وزن القلب 480 جم، سمك عضلة القلب لجدار البطين الأيسر - 1.8 سم، اليمين - 0.5 سم، مؤشر البطين - 0.32)، توسع تجاويف القلب وعلامات تصلب عضلة القلب المنتشر.
يوجد في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر احتشاء عضلة القلب الحاد واسع النطاق (4 × 2 × 2 سم) مع حافة نزفية (عمرها حوالي يوم واحد). تم تأكيد تشريحيا وجود وذمة شديدة في جذع الدماغ، واحتقان وريدي وشعري، وتلف إقفاري (حتى نخري) للخلايا العصبية في القشرة الدماغية.
فيزيائيًا وكيميائيًا - فرط ترطيب عضلة القلب في جميع أجزاء القلب والعضلات الهيكلية والرئتين والكبد والمهاد والنخاع المستطيل. في نشأة احتشاء عضلة القلب لدى هذا المريض، بالإضافة إلى آفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية، كانت فترات التدخل الجراحي الطويلة ككل ومراحله الفردية مهمة.
التوصيات والآراء المنشورة على الموقع هي كمرجع أو معلومات شعبية ويتم تقديمها لمجموعة واسعة من القراء للمناقشة. المعلومات المقدمة لا تحل محل الرعاية الطبية المؤهلة بناءً على التاريخ الطبي ونتائج التشخيص. تأكد من استشارة طبيبك.
النغمة (اليونانية τόνος - التوتر) هي حالة من الإثارة المستمرة لفترة طويلة للمراكز العصبية والأنسجة العضلية، غير مصحوبة بالتعب.
يتم تحديد النغمة من خلال الخصائص الطبيعية للعضلات وتأثير الجهاز العصبي. بفضل النغمة، يتم ضمان الحفاظ على وضع معين وموضع الجسم في الفضاء، والضغط في تجويف الأعضاء الهضمية والمثانة والرحم، وكذلك ضغط الدم.
هيبو - [يونانية Hypo – below, below, under] بادئة تشير إلى انخفاض عن القاعدة، على سبيل المثال. ، انخفاض ضغط الدم، نقص تدفق الدم، نقص التوتر.
هل أنت مهتم بمعرفة ما هو "نقص تدفق الدم"؟ إذا كنت مهتماً بأي مصطلحات طبية أخرى من قاموس “المفردات الطبية” أو القواميس الطبية بشكل عام، أو لديك أي أسئلة أو اقتراحات أخرى، راسلنا، سنحاول مساعدتك بالتأكيد.
مواضيع مثيرة
- أمراض النساء: الإسعافات الأولية لمرض الإفرازات البيضاء والتهاب القولون والتآكل مهم!
- كل ما يتعلق بالعمود الفقري والمفاصل مهم!
- عقل صافي وأعصاب فولاذية المهم!
- كيف تحافظين على صحة المرأة الحميمة مهم!
- نزلات البرد هامة!
- علاج آلام الظهر والمفاصل مهم!
- هل لديك التهاب في الحلق؟ مهم!
- علاج الورم المؤلم
- الأطعمة الأساسية لعلاج السرطان
طب الأعصاب (6479)
أرتيم نيكولاييف
الجواب: هل تم فحصك بأي شكل من الأشكال؟
السؤال: "تم إجراء هذا التشخيص على أساس REG هذا الصيف"
الإجابة: "REG هي طريقة بحث عفا عليها الزمن منذ زمن طويل وغير مفيدة على الإطلاق. ومن المستحيل إعطاء أي استنتاجات بناء على ذلك. يوصى بإجراء استشارة وجهاً لوجه مع طبيب أعصاب مختص من أجل وصف الفحص المناسب.
سؤال: "لقد قمت بالتسجيل لإجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ والأوعية الدموية في أسبوع، ولكن بشكل عام الحالة تشبه إلى حد كبير انخفاض ضغط الدم، الضغط كان 110/60 أمس وكان سيئاً للغاية مع الضعف والفشل والدوخة".
سؤال: "يشخصني أطباء الأعصاب بإصابتي بـ VSD والعصاب، وغالبًا ما تظل درجة الحرارة عند 37-37.1، وكنت أنا من طارت فوق البحر بمظلة في الصيف، وبعد ذلك، إلى المظلة التالية. من اليوم الذي بدأت فيه كل هذه الكوابيس إلى يومنا هذا، أصبحت الاختبارات كلها طبيعية"
الإجابة: "قم بإجراء التصوير بالرنين المغناطيسي - ربما يصبح الأمر أكثر وضوحًا."
سؤال: "مرحبًا، أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي انخفاضًا في تدفق الدم في الجيوب السينية والمستعرضة على اليسار. انخفاض تدفق الدم من خلال الوريد الوداجي الأيسر. متغير تطور دائرة ويليس - الدائرة مغلقة، هناك انخفاض في الإشارة من تدفق الدم في كلا الشرايين المتصلة الخلفية"
الإجابة: "من فضلك أعد كتابة النص الكامل للتصوير بالرنين المغناطيسي، أو الأفضل من ذلك، قم بمسح التقرير ضوئيًا وإرفاق الملف بالسؤال."
أرتيم نيكولاييف
تضخم الدماغ
الشق بين نصف الكرة الغربي - اندفاعة. (لا أستطيع أن أفهم لماذا هناك شرطة، لا بد أن يكون هناك معنى ما؟)
البوق الأمامي - اليمين - 3.3، اليسار - 4.0
القرن الخلفي - spr-11.2، sl-12.1
القرن الجانبي - اندفاعة SPR، اندفاعة sl.
الضفيرة المشيمية: sp-7.3، sl-8.1.
فتحة مونرو: spr-2.0، sl-2.1.
البطين الثالث - 3.9.
خزان كبير - 5.9.
هياكل الدماغ متباينة ومتماثلة. لا يتم توسيع الشق بين نصفي الكرة الأرضية ومساحة السائل النخاعي.
مسارات الخمور مقبولة.
الضفائر المشيمية: واضحة ومتساوية.
لم يتغير نبض الأوعية الدماغية بصريًا.
في الأجزاء المدروسة من هياكل الدماغ لم تكن هناك علامات صدى للضرر أو الشوائب المرضية.
سلطة النقد الفلسطينية: Vps - 99.46 سم/ثانية، RI - 0.63
V.جالينا: متوسط V. - 16.24 سم/ث.
الخلاصة: تضخم الدماغ.
ماذا يمكنك أن تقول من نتائج الدراسة؟ هل التشخيص صحيح؟ إذا كانت الإجابة بنعم، ما هو؟
تم وصف كافينتون (1/4 مرة يوميًا لمدة شهر) والمغنيسيوم B6 (1/4 مرتين يوميًا لمدة 3 أسابيع). هل العلاج موصوف بشكل صحيح وهل هو ضروري؟ ولم يقدم الطبيب إجابة واضحة حول معنى هذا التشخيص.
يحتاج الجهاز العصبي المركزي إلى طاقة عالية جدًا، ولا يتم تلبيتها إلا من خلال التوصيل المستمر للمواد الأيضية إلى أنسجة المخ.
عادة، يتلقى الدماغ الطاقة نتيجة لعملية واحدة فقط - تحلل السكر الهوائي. إنه غير قادر على تجميع الطاقة التي من شأنها أن تسمح له بالنجاة من التوقف المحتمل للتغذية.
تختلف كمية الطاقة اللازمة للحفاظ على حيوية خلايا الدماغ (الحفاظ على بنية الدماغ) بشكل كبير عن الكمية التي يحتاجها الدماغ ليعمل بشكل طبيعي.
الحد الأدنى لمستوى تدفق الدم المطلوب للحفاظ على بنية الدماغ هو 5-8 مل/100 جم/دقيقة (في الساعة الأولى من نقص التروية). للمقارنة، الحد الأدنى لمستوى تدفق الدم المطلوب للحفاظ على الوظيفة هو 20 مل/100 جم/دقيقة.
في حالة الاستعادة السريعة لتدفق الدم، كما يحدث بعد انحلال الخثرة – تلقائيًا أو نتيجة العلاج – لا تتضرر أنسجة المخ، وتعود وظيفتها تدريجيًا إلى مستواها السابق، أي يتراجع العجز العصبي تمامًا.
يمكن ملاحظة تسلسل مماثل للأحداث في النوبة الإقفارية العابرة (TIA)، والتي تظهر من وجهة نظر سريرية كعجز عصبي عابر لا يستمر أكثر من 24 ساعة.
في 80٪ من الحالات، لا تتجاوز مدة TIA 30 دقيقة. تعتمد المظاهر السريرية على الشريان الذي حدث فيه اضطراب الدورة الدموية.
في كثير من الأحيان تحدث نوبات نقص تروية عابرة في الشريان الدماغي الأوسط. ويهيمن على الصورة السريرية تنمل واضطرابات حسية عابرة في الجانب المقابل، بالإضافة إلى ضعف عابر في أطراف الجانب المقابل.
يصعب أحيانًا تمييز النوبات من هذا النوع عن نوبات الصرع البؤرية. وبالتالي فإن نقص التروية في النظام الفقري القاعدي يكون مصحوبًا بأعراض عابرة لتلف جذع الدماغ، بما في ذلك الدوخة.
في بعض الحالات، من الممكن هبوط الاضطرابات العصبية الناجمة عن نقص التروية حتى لو استمرت لمدة أطول من 24 ساعة. في مثل هذه الحالات، لا يتحدثون عن TIA، ولكن عن السكتة الدماغية مع عجز عصبي قابل للعكس (سكتة دماغية بسيطة).
يؤدي نقص تدفق الدم على المدى الطويل بما يتجاوز القدرة الوظيفية للخلايا العصبية إلى موت الخلايا. السكتة الدماغية هي حالة لا رجعة فيها.
يؤدي موت الخلايا مع تدمير الحاجز الدموي الدماغي إلى تدفق الماء إلى منطقة أنسجة المخ المصابة (موقع الاحتشاء)، مما يؤدي إلى تطور الوذمة الدماغية.
يزداد التورم في منطقة الاحتشاء خلال عدة ساعات بعد ظهور نقص التروية، وبعد بضعة أيام يصل إلى الحد الأقصى، ثم يتناقص تدريجيًا.
عندما يتم دمج احتشاء كبير مع وذمة واسعة النطاق، تظهر العلامات السريرية لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة الذي يهدد الحياة: الصداع والقيء وضعف الوعي، الأمر الذي يتطلب الكشف في الوقت المناسب والعلاج الفعال.
اعتمادًا على عمر المريض وحجم الدماغ، يختلف الحجم الحرج للاحتشاء الذي يسبب ظهور هذه الأعراض السريرية بشكل كبير.
عند الشباب ذوي الحجم الطبيعي للدماغ، يزداد خطر نموهم عندما يتعلق الأمر بمنطقة واحدة فقط من الشريان الدماغي الأوسط. على العكس من ذلك، بالنسبة لكبار السن الذين يعانون من ضمور الدماغ، لا يمكن أن تنشأ حالة تهدد الحياة إلا إذا تطورت نوبة قلبية في حوض أوعية دماغية أو أكثر.
في كثير من الأحيان، عندما ينشأ مثل هذا التهديد، لا يمكن إنقاذ حياة المريض إلا عن طريق العلاج الدوائي في الوقت المناسب بهدف تقليل الضغط داخل الجمجمة، أو التدخل الجراحي (استئصال نصف القحف)، حيث يتم خلاله استئصال جزء كبير من العظام من قبو الجمجمة من أجل تقليل الضغط داخل الجمجمة. ضغط الدماغ المتورم.
يتم بعد ذلك تسييل أنسجة المخ التي ماتت بعد نوبة قلبية وإعادة امتصاصها، بحيث يتم استبدالها في النهاية بكيس مملوء بالسائل الدماغي الشوكي وربما يحتوي على عدد صغير من الأوعية الدموية وخيوط النسيج الضام، والتي يتم دمجها مع التفاعل. التغيرات الدبقية (التنجيم) في حمة الدماغ المحيطة.
أهمية تداول الضمانات. إن ديناميكيات التطور ومدى الوذمة في حمة الدماغ لا تعتمد فقط على سالكية الأوعية الدموية التي تزود الدم عادة إلى منطقة الدماغ المعرضة لخطر الاحتشاء، ولكن أيضًا على تطور تدفق الدم الجانبي فيها .
بشكل عام، الشرايين الدماغية هي شرايين طرفية من حيث وظيفتها لأن الأوعية الجانبية لا يمكنها عادةً توفير تدفق دم كافٍ للحفاظ على أنسجة المخ بعيدًا عن موقع انسداد الشرايين الحاد.
يبدو أحيانًا أن نقص الأكسجة المزمن المعتدل في الأنسجة يعمل على "تدريب" الأوعية الجانبية، ونتيجة لذلك يمكن تجديد حتى التوقف الطويل إلى حد ما لتدفق الدم في حوض الجذع الشرياني الكبير بواسطة الضمانات التي تغطي بالكامل احتياجات الطاقة لأنسجة المخ.
في هذه الحالة، يكون تركيز الاحتشاء وعدد الخلايا العصبية الميتة أقل بكثير مما هو عليه في حالة الانسداد المفاجئ لنفس الشريان، إذا لم يتم تضييق تجويفه في البداية.
يمكن أن يكون مصدر الدورة الدموية الجانبية هو دائرة ويليس أو مفاغرة السحايا الرقيقة السطحية للشرايين الدماغية. وقد لوحظ أنه في محيط الاحتشاء، يكون الدوران الجانبي أكثر تطوراً منه في مركزه.
يُطلق على نسيج الدماغ الإقفاري الموجود في محيط الاحتشاء اسم شبه الظل الاحتشاءي (منطقة الظل الإقفاري)، لأن خطر موت الخلايا (الاحتشاء) في هذه المنطقة يظل مرتفعًا، ولكن بسبب تدفق الدم الجانبي، لا يحدث تلف لا رجعة فيه للخلايا في الوقت الحاضر.
فيتويستروغنز في المظاهر المبكرة لمتلازمة انقطاع الطمث لدى النساء المصابات بنقص تروية دماغية مزمنة
"فارماتيكا"؛ المراجعات الحالية؛ رقم 15؛ 2010; ص 46-50.
قسم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي، مركز الأبحاث التابع لجامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمه. هم. سيتشينوف، موسكو
الحوادث الدماغية الوعائية المزمنة (CVA) هي شكل تقدمي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية مع التطور التدريجي لمجموعة معقدة من الاضطرابات العصبية والنفسية العصبية.
الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم الدماغي المزمن تشمل ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين، وأمراض القلب المصحوبة بقصور القلب المزمن.
في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CNM، يتم استخدام الأدوية التي لها تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة وواقية للأوعية وواقية للأعصاب وتغذية عصبية.
الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية، نقص تروية الدماغ المزمن، الأوعية الدموية
مرض الأوعية الدموية الدماغية المزمن (CCVD) هو شكل تقدمي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية مع تطور تدريجي للاضطرابات العصبية والنفسية العصبية.
الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ هي ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب المصحوبة بقصور القلب المزمن.
في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CCVD، عادةً ما يتم استخدام الأدوية ذات التأثير الشامل لمضادات الأكسدة والحماية الوعائية والعصبية والعصبية.
الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية، نقص تروية الدماغ المزمن، الأوعية الدموية
الحوادث الدماغية الوعائية المزمنة (CVA) هي شكل تقدمي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية، تتميز بتلف الدماغ الإقفاري متعدد البؤر أو المنتشر مع التطور التدريجي لمجموعة معقدة من الاضطرابات العصبية والنفسية العصبية.
هناك العديد من الأسباب خارج المخ التي تؤدي إلى أمراض الدورة الدموية الدماغية. بادئ ذي بدء، هذه أمراض مصحوبة بانتهاك ديناميكا الدم الجهازية، مما يؤدي إلى انخفاض مزمن في إمدادات الدم الكافية - نقص تدفق الدم الدماغي المزمن.
تشمل الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم الدماغي المزمن ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)، وتلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين، وأمراض القلب المصحوبة بقصور القلب المزمن.
تشمل الأسباب الأخرى داء السكري، والتهاب الأوعية الدموية في أمراض النسيج الضام الجهازية، والأمراض الأخرى المصحوبة بتلف الأوعية الدموية، وأمراض الدم التي تؤدي إلى تغيرات في ريولوجيتها (احمرار الدم، الجلوبيولين الضخم في الدم، الجلوبيولين البردي في الدم، وما إلى ذلك).
التغيرات المرضية في CNM
مطلوب مستوى عال من التروية لوظيفة الدماغ الكافية. يستهلك الدماغ، الذي تبلغ كتلته 2.0-2.5% من وزن الجسم، 15-20% من الدم المنتشر في الجسم.
المؤشر الرئيسي لنضح الدماغ هو مستوى تدفق الدم لكل 100 جرام من مادة الدماغ في الدقيقة. يبلغ متوسط قيمة تدفق الدم في نصف الكرة الغربي (CBF) حوالي 50 مل/100 جم/دقيقة، ولكن هناك اختلافات كبيرة في إمدادات الدم إلى هياكل الدماغ الفردية.
حجم MK في المادة الرمادية أعلى 3-4 مرات منه في المادة البيضاء. في الوقت نفسه، في الأجزاء الأمامية من نصفي الكرة الأرضية، يكون تدفق الدم أعلى منه في مناطق أخرى من الدماغ. مع تقدم العمر، تنخفض قيمة MB، ويختفي فرط التروية الجبهي أيضًا، وهو ما يفسره تغيرات تصلب الشرايين المنتشرة في الأوعية الدماغية.
ومن المعروف أنه مع CNM، تتأثر المادة البيضاء تحت القشرية والهياكل الأمامية بشكل أكبر، وهو ما يمكن تفسيره من خلال الخصائص المحددة لإمدادات الدم إلى الدماغ.
تحدث المظاهر الأولية لعدم كفاية إمدادات الدم إلى الدماغ إذا كان تدفق الدم إلى الدماغ أقل من 30-45 مل / 100 جم / دقيقة. تتم ملاحظة المرحلة المتقدمة عندما ينخفض تدفق الدم إلى الدماغ إلى مستوى 20-35 مل / 100 جم / دقيقة.
تعتبر عتبة تدفق الدم الإقليمي ضمن 19 مل/100 جم/دقيقة (العتبة الوظيفية لإمداد الدم إلى الدماغ)، والتي عندها تضعف وظائف المناطق المقابلة في الدماغ، حرجة.
تحدث عملية موت الخلايا العصبية عندما ينخفض تدفق الدم الدماغي الشرياني الإقليمي إلى 8-10 مل/100 جم/دقيقة (عتبة الاحتشاء لإمدادات الدم الدماغي).
في حالات نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ، وهو الرابط المرضي الرئيسي للـ CNM، يتم استنفاد آليات التعويض، ويصبح إمداد الطاقة في الدماغ غير كاف، ونتيجة لذلك، تتطور الاضطرابات الوظيفية أولاً، ثم تلف شكلي لا رجعة فيه.
في نقص تدفق الدم الدماغي المزمن، تباطؤ تدفق الدم الدماغي، انخفاض مستويات الأكسجين والجلوكوز في الدم، تحول في استقلاب الجلوكوز نحو التحلل اللاهوائي، الحماض اللبني، فرط الأسمولية، ركود الشعيرات الدموية، الميل إلى تكوين الخثرة، إزالة الاستقطاب الخلايا وأغشية الخلايا، وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة، التي تبدأ في إنتاج السموم العصبية، والتي، إلى جانب العمليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى، تؤدي إلى موت الخلايا.
لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدماغية، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. في المتوسط، يجب أن يتراوح ضغط الدم الانقباضي (SBP) في الشرايين الرئيسية بالرأس من 60 إلى 150 ملم زئبق. فن. مع ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل، تتحول هذه الحدود إلى الأعلى قليلاً، لذلك لا يضعف التنظيم الذاتي لفترة طويلة ويظل MB عند المستوى الطبيعي. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط إلى تغيرات ثانوية في جدار الأوعية الدموية - داء الهيالين الشحمي، والذي يتم ملاحظته بشكل رئيسي في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. يؤدي تصلب الشرايين الناتج إلى تغيرات في التفاعل الفسيولوجي للأوعية الدموية. في ظل هذه الظروف، يؤدي انخفاض ضغط الدم نتيجة إضافة قصور القلب مع انخفاض في النتاج القلبي أو نتيجة العلاج المفرط لارتفاع ضغط الدم، أو نتيجة للتغيرات الفسيولوجية الفسيولوجية في ضغط الدم إلى حدوث نقص ضغط الدم. في مناطق الدورة الدموية الطرفية. تؤدي النوبات الإقفارية الحادة في حوض الشرايين المخترقة العميقة إلى حدوث احتشاءات جوبية صغيرة القطر في الأجزاء العميقة من الدماغ. إذا كان مسار ارتفاع ضغط الدم غير موات، فإن الحلقات الحادة المتكررة تؤدي إلى ظهور ما يسمى. الحالة الجوبية، وهي أحد أشكال الخرف الوعائي متعدد الاحتشاءات.
بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية الطرفية. العلامة الأخيرة هي خلخلة المادة البيضاء المحيطة بالبطينات أو تحت القشرية (داء الكريات البيض)، والتي تمثل من الناحية المرضية منطقة إزالة الميالين والدبق وتوسيع المساحات المحيطة بالأوعية الدموية. في بعض حالات ارتفاع ضغط الدم غير المواتي، من الممكن حدوث تطور تحت حاد لأضرار منتشرة في المادة البيضاء للدماغ مع صورة سريرية للخرف سريع التقدم ومظاهر أخرى للانفصال، وهو ما يشار إليه أحيانًا في الأدبيات باسم "مرض بينسوانغر" ".
عامل مهم آخر في تطور CNM هو تلف تصلب الشرايين للأوعية الدماغية، والتي عادة ما تكون متعددة، موضعية في الأجزاء خارج وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والشريان الفقري، وكذلك في شرايين دائرة ويليس وفروعها. تشكيل التضيق. تنقسم التضيقات إلى هامة من الناحية الديناميكية الدموية وغير مهمة. إذا حدث انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية تصلب الشرايين، فهذا يشير إلى تضييق حرج أو مهم من الناحية الديناميكية الدموية للسفينة.
لقد ثبت أن التضيقات الهامة من الناحية الديناميكية الدموية تحدث عندما يضيق تجويف الوعاء الدموي بنسبة %. لكن تدفق الدم إلى الدماغ لا يعتمد فقط على شدة التضيق، ولكن أيضًا على الآليات التي تمنع تطور نقص التروية: حالة الدورة الدموية الجانبية، وقدرة الأوعية الدماغية على التمدد. تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيقات "بدون أعراض" دون شكاوى أو مظاهر سريرية. ومع ذلك، فإن التطور الإلزامي لنقص تدفق الدم الدماغي المزمن أثناء التضيق يؤدي إلى CNM، والذي يتم اكتشافه بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). يصور التصوير بالرنين المغناطيسي داء الكريات البيضاء حول البطينات (الذي يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ)، واستسقاء الرأس الداخلي والخارجي (الناجم عن ضمور أنسجة المخ)؛ قد يتم الكشف عن الخراجات (نتيجة للاحتشاءات الدماغية السابقة، بما في ذلك تلك "الصامتة" سريريا). ويعتقد أن CNMC موجود في 80٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية في الرأس. تتميز تغيرات تصلب الشرايين في أوعية الدماغ ليس فقط بالتغيرات المحلية في شكل لويحات، ولكن أيضًا بإعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة البعيدة عن تضيق وانسداد الشرايين. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن التضيقات "عديمة الأعراض" تصبح ذات أهمية سريرية.
هيكل اللوحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى تطور الانسدادات الشريانية الشريانية وحوادث الأوعية الدموية الدماغية الحادة - غالبًا ما تكون من النوع العابر. عند حدوث نزيف في مثل هذه اللوحة، يزداد حجمها بسرعة مع زيادة درجة التضيق وتفاقم علامات CNM. في وجود مثل هذه اللويحات، فإن سد تجويف الوعاء الدموي بنسبة تصل إلى 70٪ سيكون له أهمية كبيرة من الناحية الديناميكية الدموية.
في حالة وجود تلف في الشرايين الرئيسية للرأس، يصبح تدفق الدم في الدماغ يعتمد بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني، والذي يمكن أن يحدث عند الانتقال إلى وضع عمودي (انخفاض ضغط الدم الانتصابي)، مع عدم انتظام ضربات القلب مما يؤدي إلى انخفاض قصير المدى في النتاج القلبي.
المظاهر السريرية لل CNM
المظاهر السريرية الرئيسية للـ CNM هي الاضطرابات في المجال العاطفي، واضطرابات التوازن والمشية، واضطرابات البصل الكاذب، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم، واضطرابات التبول العصبية، والتي تؤدي تدريجياً إلى سوء التكيف لدى المرضى.
خلال CNM، يمكن التمييز بين ثلاث مراحل:
في المرحلة الأولى، تهيمن على العيادة اضطرابات ذاتية في شكل ضعف عام وتعب، والقدرة العاطفية، واضطرابات النوم، وانخفاض الذاكرة والانتباه، والصداع. لا تشكل الأعراض العصبية متلازمات عصبية متميزة، ولكنها تتمثل في تباين المنعكسات، وعدم التناسق، وأعراض الأتمتة الفموية. لا يمكن تحديد انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوصية، كقاعدة عامة، إلا عند إجراء اختبارات خاصة.
في المرحلة الثانية، هناك المزيد من الشكاوى الذاتية، ويمكن بالفعل تقسيم الأعراض العصبية إلى متلازمات متميزة (هرمية، عدم التناسق، عضلي، خلل الذاكرة)، مع متلازمة عصبية واحدة هي المهيمنة عادة. يتناقص التكيف المهني والاجتماعي للمرضى.
في المرحلة الثالثة، تزداد الأعراض العصبية، وتظهر متلازمة البصل الكاذب المميزة، وأحيانًا حالات الانتيابي (بما في ذلك نوبات الصرع)؛ يؤدي الضعف الإدراكي الشديد إلى تعطيل التكيف الاجتماعي واليومي والخسارة الكاملة للقدرة على العمل. في النهاية، يساهم CNMK في تكوين الخرف الوعائي.
يعد الضعف الإدراكي أحد المظاهر الرئيسية للـ CNM، والذي يحدد إلى حد كبير مدى خطورة حالة المريض. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية للـ CNM وهي علامة حساسة لتقييم ديناميكيات المرض. تجدر الإشارة إلى أن موقع ومدى التغيرات الوعائية التي اكتشفها التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب لا يرتبطان إلا جزئيًا بوجود ونوع وشدة النتائج النفسية العصبية. في حالة CNMC، هناك علاقة أكثر وضوحًا بين شدة الضعف الإدراكي ودرجة ضمور الدماغ. غالبًا ما يكون تصحيح الضعف الإدراكي أمرًا بالغ الأهمية لتحسين نوعية حياة المريض وأقاربه.
طرق تشخيص الإعاقة الإدراكية
لتقييم الخطورة الإجمالية للخلل المعرفي، يتم استخدام مقياس فحص الحالة العقلية المصغرة على نطاق واسع. ومع ذلك، فإن هذه الطريقة ليست أداة فحص مثالية، نظرًا لأن نتائجها تتأثر بشكل كبير بمستوى المريض قبل المرض ونوع الخرف (المقياس أقل حساسية لخلل القشرة الأمامية وبالتالي يكتشف المراحل المبكرة من مرض الزهايمر بشكل أفضل من المراحل المبكرة) من الخرف الوعائي). بالإضافة إلى ذلك، يتطلب تنفيذه أكثر من 10-12 دقيقة، وهو ما لا يتوفر لدى الطبيب دائمًا في موعده في العيادة الخارجية.
اختبار رسم الساعة: يُطلب من المشاركين رسم ساعة بحيث تشير عقاربها إلى وقت محدد. عادة، يقوم الشخص برسم دائرة، ويضع الأرقام من 1 إلى 12 بداخلها بالترتيب الصحيح على فترات متساوية، ويرسم عقربين (عقرب الساعات أقصر، وعقرب الدقائق أطول)، ويبدأ من المركز ويظهر الرقم المحدد وقت. أي انحراف عن أداء الاختبار الصحيح هو علامة على خلل إدراكي شديد إلى حد ما.
اختبار نشاط الكلام: يُطلب من الأشخاص تسمية أكبر عدد ممكن من أسماء النباتات أو الحيوانات في دقيقة واحدة (ارتباطات متداخلة دلاليًا) وكلمات تبدأ بحرف معين، على سبيل المثال "l" (ارتباطات متداخلة صوتيًا). عادة، يقوم معظم كبار السن الحاصلين على التعليم الثانوي والعالي بتسمية ما بين 15 إلى 22 نباتًا ومن 12 إلى 16 كلمة تبدأ بالحرف "l" في الدقيقة. إن تسمية أقل من 12 ارتباطًا بوساطة لغويًا وأقل من 10 ارتباطات بوساطة صوتية تشير عادةً إلى خلل إدراكي كبير.
اختبار الذاكرة البصرية: يُطلب من المرضى تذكر 10-12 صورة لأشياء بسيطة يسهل التعرف عليها معروضة في ورقة واحدة؛ بعد ذلك، يتم تقييم ما يلي: 1) التكاثر الفوري، 2) التكاثر المتأخر بعد التداخل (يمكن استخدام اختبار الارتباط اللفظي كتأثير تداخل)، 3) التعرف (يُطلب من المريض التعرف على الأشياء المعروضة مسبقًا من بين الصور الأخرى). قد يعتبر الفشل في تذكر أكثر من نصف الصور المقدمة مسبقًا علامة على خلل إدراكي شديد.
الاتجاهات الرئيسية في علاج CNM
الاتجاهات الرئيسية في علاج CNM تنبع من الآليات المسببة للأمراض التي أدت إلى هذه العملية. الهدف الرئيسي هو استعادة أو تحسين تروية الدماغ، والذي يرتبط مباشرة بعلاج المرض الأساسي: ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين، وأمراض القلب مع القضاء على قصور القلب.
مع الأخذ في الاعتبار تنوع الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء CNM، ينبغي إعطاء الأفضلية للعوامل التي لها تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة، وواقية للأوعية، وواقية للأعصاب، ومضادة للتغذية العصبية. وفي هذا الصدد، فإن استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل له ما يبرره. من بين هذه الأدوية أود أن أذكر Vasobral - وهو دواء مشترك له تأثيرات منشط للذهن وفعال في الأوعية. أنه يحتوي على مشتق الشقران (ثنائي هيدروأرغوكريبتين) والكافيين. يعمل ثنائي هيدروأرغوكريبتين على تثبيط المستقبلات الأدرينالية α1 و α2 لخلايا العضلات الملساء الوعائية والصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء، وله تأثير محفز على مستقبلات الدوبامين والسيروتونين في الجهاز العصبي المركزي.
عند استخدام الدواء، ينخفض تراكم الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء، وتقل نفاذية جدار الأوعية الدموية، وتتحسن إمدادات الدم وعمليات التمثيل الغذائي في الدماغ، وتزداد مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجة. وجود الكافيين في فاسوبرال يحدد التأثير المحفز على الجهاز العصبي المركزي، وخاصة على القشرة الدماغية والمراكز التنفسية والحركية، ويزيد من الأداء العقلي والجسدي. أظهرت الدراسات أن فاسوبرال له تأثير استقرار نباتي، والذي يتجلى في زيادة امتلاء الدم النبضي، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية وتدفق الوريد، والذي يرجع إلى التأثير الإيجابي للدواء على الجهاز العصبي الودي مع تقليل نشاط الجهاز السمبتاوي. نظام. تؤدي دورة العلاج بفاسوبرال إلى انخفاض أو اختفاء الأعراض مثل الدوخة والصداع والخفقان وتنميل الأطراف. ويلاحظ ديناميات إيجابية للحالة النفسية العصبية للمريض مع CNM: زيادة مدى الاهتمام؛ تحسين التوجه في الزمان والمكان، والذاكرة للأحداث الجارية، والذكاء؛ زيادة المزاج، وانخفاض القدرة العاطفية. يساعد استخدام الفازوبرال على التقليل من التعب، والخمول، والضعف؛ هناك شعور بالبهجة.
يوصف الدواء بجرعة 2-4 مل (1-2 ماصة) أو 1/2-1 قرص مرتين يوميًا لمدة 2-3 أشهر. يؤخذ الدواء مع كمية قليلة من الماء. تحدث الآثار الجانبية نادرا وتكون خفيفة. تجدر الإشارة إلى أنه نظرا لوجود أشكال سائلة وأقراص، والجرعات المزدوجة والتحمل الجيد، فإن Vasobral مناسب للاستخدام على المدى الطويل، وهو أمر مهم للغاية في علاج الأمراض المزمنة.
يجب أن تشمل الطرق غير الدوائية لتصحيح مظاهر CNM ما يلي:
بشكل عام، يمكن للنهج المتكامل لعلاج CNM والعلاج المتكرر القائم على العوامل المسببة للأمراض أن يساهم في تحسين تكيف المريض في المجتمع وإطالة فترة حياته النشطة.
كوتوفا أولغا فلاديميروفنا - باحثة في قسم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي في مركز الأبحاث التابع لجامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمها. هم. سيتشينوف.
1. شتولمان د.ر.، ليفين أو.إس. علم الأعصاب. دليل الطبيب الممارس. الطبعة الثانية. م، 2002. 784 ص.
2. ياخنو إن.إن.، دامولين آي.في.، زاخاروف في.في. اعتلال الدماغ. م، 2000.32 ص.
3. Vereshchagin N.V.، Morgunov V.A.، Gulevskaya T.S. أمراض الدماغ في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. م، 1997. 287 ص.
4. دامولين الرابع. الخرف الوعائي // المجلة العصبية. 1999. رقم 4. ص 4-11.
5. رومان جي سي، إركينجونتي تي، وآخرون. الخرف الوعائي الإقفاري تحت القشري. لانسيت نيورولوجي 200؛1: 426-36.
6. سولوفيوفا جوسيف إي. آي.، سكفورتسوفا في. آي. نقص التروية الدماغية. م، 2001. 328 ص.
7. سولوفيوفا إي يو، كارنييف إيه إن، فيدين إيه آي. الأساس المنطقي المرضي للعلاج المضاد للأكسدة في نقص تروية الدماغ المزمن // العلاج الدوائي الفعال في علم الأعصاب والطب النفسي. 2009. رقم 3. ص 6-12.
8. شالر ب. دور الإندوثيلين في السكتة الدماغية: البيانات التجريبية والفيزيولوجيا المرضية الأساسية. آرتش ميد ساي 200؛2: 146-58.
9. شالر ب. تجاوز خارج الجمجمة داخل الجمجمة للحد من خطر السكتة الدماغية في تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة في الدورة الدموية الدماغية الأمامية: مراجعة منهجية. J السكتة الدماغية سيريبروفاسك ديس 200؛ 17: 287-98.
10. كوتوفا أو.في، أكاراتشكوفا إي.إس. نقص تروية الدماغ المزمن: الآليات المرضية ومبادئ العلاج // Farmateka. 2010. رقم 8. ص 57-61.
11. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية: أفكار حديثة حول آليات التطوير والعلاج // Consilium mecumum. 2007. رقم 8. ص 72-9.
12. ياخنو إن.إن.، ليفين أو.إس.، دامولين آي.في. مقارنة البيانات السريرية وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي في اعتلال الدماغ الوعائي. الضعف الإدراكي // المجلة العصبية. 2001. رقم 3. ص 10-8.
13. كوردونير سي، فان دير فليير دبليو إم، سلويمر جي دي، وآخرون. انتشار وشدة النزيف الصغير في بيئة عيادة الذاكرة. علم الأعصاب 200;66:.
14. Pantoni L، Poggesi A، Inzitari D. العلاقة بين آفات المادة البيضاء والإدراك. الرأي الحالي نيورول 200؛20: 390-97.
15. ليفين أو إس، دامولين آي.في. تغيرات منتشرة في المادة البيضاء (داء الكريات البيضاء) ومشكلة الخرف الوعائي. في هذا الكتاب. حررت بواسطة ن.ن. ياخنو ، آي في. دامولينا: التقدم في طب الشيخوخة العصبية. الجزء 2. 1995. س.
16. عوض IA، Masaryk T، Magdinec M. التسبب في آفات ارتفاع ضغط الدم تحت القشرية على التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. السكتة الدماغية 199;24:.
17. فيشر سم. السكتات الدماغية والاحتشاءات. علم الأعصاب 198؛ 32: 871-76.
18. هاشينسكي في.سي. مرض بينسوانجر: لا. بينسوانجرز ولا مرض. J نيورو ساي 199؛ 103: 113-15.
19. سكفورتسوفا في. آي.، ستاخوفسكايا إل. في.، جودكوفا في. وغيرها نقص تروية الدماغ المزمن // دليل طبيب العيادة. 2006. رقم 1 (3). ص 23-8.
20. بونين ني، مولر مل، كوابارا إتش، وآخرون. داء الكريات البيضاء المرتبط بالعمر وإزالة التفرزات القشرية الكولينية. علم الأعصاب 200؛ 72:.
21. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية: من التسبب في العلاج // مريض صعب. 2010. رقم 4(8). ص 8-15.
22. ليفين أو إس. الأساليب الحديثة لتشخيص وعلاج الخرف // دليل طبيب العيادة. 2007. رقم 1 (5). ص 4-12.
23. أفيديسوفا أ.س.، فيزولاييف أ.أ.، بوجايفا تي.بي. ديناميات الوظائف المعرفية لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات عاطفية ذات أصل وعائي أثناء العلاج بالأوعية الدموية // الصيدلة السريرية والعلاج. 2004. رقم 13(2). ص 53-6.
24. كاديكوف أ.س.، تشيرنيكوفا إل.إيه.، شاخبارونوفا إن.في. تأهيل المرضى الذين يعانون من اضطرابات الدورة الدموية الدماغية بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني. دليل للأطباء. م.، 2003. 46 ص.
25. كاديكوف أ.س.، شاخبارونوفا إن.في. أمراض الأوعية الدموية التقدمية المزمنة في الدماغ // كونسيليوم ميديكوم. 2003. رقم 5(12). مع..
اضطرابات الدورة الدموية الدماغية. مضاعفات ما بعد الجراحة
الانسداد في أوعية الدماغ (عند عزل الشرايين السباتية أو الفقرية، وإدخال تحويلة داخلية، وعدم الامتثال لتسلسل بدء تدفق الدم عند الانتهاء من مرحلة إعادة الإعمار)؛
تجلط الدم في الشريان المعاد بناؤه نتيجة لعدم كفاية تحلله أو تضييق تجويفه. في حالات أقل شيوعًا، يحدث تجلط الدم بسبب اضطرابات في نظام تخثر الدم مع ميل إلى فرط تخثر الدم.
دراسة نضح الدماغ
نضح الدماغ هو حالة من تدفق الدم، وبعبارة أخرى، مؤشر على وصول الدم إلى العضو. عندما ينخفض التروية، يتم ملاحظة أعراض غير سارة: طنين الأذن، والعوامات، وتغميق العينين، والضعف. وفي الوقت نفسه، تعتبر زيادة التروية في أورام المخ علامة إنذار سيئة، لأن الورم ينمو بشكل أسرع في هذه الحالة. تعد دراسة هذا المؤشر باستخدام التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي وسيلة لتشخيص العديد من أمراض الجهاز العصبي المركزي.
تقييم التروية
الرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب مع تقييم التروية هو وسيلة لدراسة الدماغ لتحديد سعة الأوعية الدموية وكثافة تدفق الدم.
يتم تزويد الجهاز العصبي المركزي بسخاء بشبكة من الأوعية الدموية لتوفير التغذية الكافية وتنفس الخلايا. يمكن أن يؤدي ضعف التروية الدماغية إلى الأعراض التالية:
مؤشرات لدراسات التروية
لدراسة حالة الأوعية الدموية، يتم حقن عامل التباين في الوريد المرفقي. يتم تركيب قسطرة وتوصيلها بجهاز التسريب التلقائي - مضخة التسريب. أولا، يتم فحص الأنسجة دون التباين. بعد ذلك، يتم إجراء الفحص بعد حقن 40 مل من عامل التباين. معدل التسريب – 4 مل/ثانية. يلتقط التصوير المقطعي صورًا كل ثانية.
تفسير مسح التروية
يكشف فحص التروية الدماغية عن المؤشرات التالية:
- CBV هو حجم تدفق الدم في المخ، وهو ما يعكس كمية الدم لكل كتلة من أنسجة المخ. عادة، لكل 100 جرام من المادة الرمادية والبيضاء يجب أن يكون هناك 2.5 مل على الأقل من الدم. إذا حددت دراسة التروية حجمًا أصغر، فهذا يشير إلى العمليات الإقفارية.
- CBF - سرعة تدفق الدم الحجمي. هذا هو حجم عامل التباين الذي يمر عبر 100 جرام من أنسجة المخ في فترة زمنية معينة. مع تجلط الدم والانسداد من أصول مختلفة، يتناقص هذا المؤشر.
- MTT - متوسط وقت تداول التباين. القاعدة هي 4-4.5 ثانية. يؤدي إغلاق تجويف الأوعية الدموية إلى زيادته بشكل كبير.
لحساب النتائج، يتم استخدام برامج الكمبيوتر الخاصة.
تتيح دراسات التروية بالأشعة المقطعية والتصوير بالرنين المغناطيسي إجراء تقييم متزامن لكل من حالة الأوعية الدموية وكثافة تدفق الدم، فضلاً عن أمراض أنسجة المخ.
مهم! تكتشف الموجات فوق الصوتية دوبلر أيضًا اضطرابات الأوعية الدموية، ولكنها ترى بشكل سيء الحمة نفسها - المادة البيضاء والرمادية والخلايا العصبية وأليافها. يُظهر تصوير الأوعية الدموية، مثل PCT، نقص التروية والتخثر، لكنه لا يُظهر الأنسجة الرخوة بشكل جيد.
فوائد الدراسة
هناك عدة اختلافات بين فحص التروية بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب. يستخدم التصوير المقطعي المحوسب الأشعة السينية الضارة، وهو موانع أثناء الحمل والرضاعة. تكون الأشعة المقطعية أسرع من فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي، ولكن الوقت متساوي مع التباين.
- صورة مقطعية واضحة.
قيود
بالنسبة للنساء الحوامل، لا يتم إجراء الفحص إلا في حالة وجود تهديد لحياة الطفل أو والدته بسبب أمراض الدماغ. عند الرضاعة الطبيعية، يرجى ملاحظة أن إزالة عامل التباين من الجسم يستغرق بعض الوقت. لذلك يمكن إطعام الطفل بعد يومين فقط من الفحص.
تنفيذ الإجراء
قبل إجراء التروية بالتصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي، من الضروري إزالة جميع المجوهرات والأشياء المعدنية. يجب ألا تقيد الملابس الحركة، لأن الإجراء يستمر حوالي نصف ساعة. إذا كان لديك جهاز تنظيم ضربات القلب أو زرعات، فيجب عليك إبلاغ طبيبك بذلك قبل وصف الإجراء.
من المهم التعرف على NSH لدماغ الأطفال حديثي الولادة: ما الذي يمكن اكتشافه باستخدام تخطيط الصدى العصبي.
ملاحظة: ما هو مخطط صدى الدماغ وما هي الأمراض التي يشار إليها الإجراء؟
ما يحتاج الآباء إلى معرفته حول تخطيط كهربية الدماغ عند الأطفال: ميزات الدراسة والمؤشرات.
خاتمة
يعد اختبار التروية طريقة دقيقة وآمنة نسبيًا لدراسة هياكل الدماغ والأوعية الدموية. ثلاثة مؤشرات تعطي فكرة عن الدورة الدموية في الرأس بأكمله والمناطق الفردية.
ما هو نقص تدفق الدم في كلتا اليدين؟
من المضاعفات النادرة والخطيرة هو فرط انسياب الدم الدماغي. ويحدث ذلك عندما يتم إرسال جزء كبير من الدم القادم من القنية الشريانية مباشرة إلى الدماغ نتيجة للاختلافات التشريحية في الأصل أو إدخال القنية العرضي للشريان السباتي الأصلي.
والنتيجة الأكثر خطورة لهذه المضاعفات هي زيادة حادة في تدفق الدم إلى المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، وذمة وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ.
إذا لم يتم الكشف عن فرط ضغط الدم الدماغي في الوقت المناسب ولم يبدأ العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، فإن هذه المضاعفات يمكن أن تؤدي إلى وفاة المريض (Orkin F.K.، 1985).
سؤال للطبيب
طرح سؤال
تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة "المرآة" هي مجموعة فرعية من تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة المزدوج (الثنائي) والمتعدد الموجود في...
طنين الأذن، اكتشاف، سواد العينين، الضعف. وفي الوقت نفسه، تعتبر زيادة التروية في أورام المخ علامة إنذار سيئة، لأن الورم ينمو بشكل أسرع في هذه الحالة.
التروية الرجعية ليست إجراءً تشخيصيًا، ولكنها إجراء وقائي يهدف إلى منع نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي أثناء توقف القلب بسبب انخفاض حرارة الجسم. يتم استخدام التروية الرجعية أثناء الجراحة على الشريان الأورطي.
الرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب مع تقييم التروية هو وسيلة لدراسة الدماغ لتحديد سعة الأوعية الدموية وكثافة تدفق الدم.
كل شيء عن تصوير الأوعية الدموية للأوعية الدماغية: كيفية إجراء الإجراء، والتحضير للفحص.
يمكن أن يحدث هذا بسبب عمليات تصلب الشرايين والتهاب الأوعية الدموية ومشاكل في نظام القلب والأوعية الدموية. يؤدي انخفاض التروية إلى زيادة خطر الإصابة بالشلل الرعاش والخرف الوعائي والسكتة الدماغية وموت الخلايا بسبب تجويع الأكسجين.
في حالة أمراض الأورام، يتم فحص إمدادات الدم باستخدام التصوير المقطعي. يؤثر مستوى التروية على نمو الورم. تختلف الأورام الخبيثة عن الأورام الحميدة في سرعة تدفق الدم ونوع الأوعية الدموية.
يعد التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي إحدى طرق تشخيص أمراض الدماغ. يتم وصفه من قبل أطباء الأعصاب وجراحي الأعصاب للأغراض التالية:
- تقييم تدفق الدم للورم، ومراقبة فعالية العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي.
- تشخيص اضطرابات التروية بعد السكتات الدماغية والتخثر.
- الاستعداد لإجراء جراحة الدماغ لمعرفة أماكن تواجد الأوعية الدموية.
- تحديد أسباب الصداع النصفي، والصرع، والإغماء.
- الكشف عن تمدد الأوعية الدموية - تشريح الشرايين.
يتم إجراء نضح الدماغ بالأشعة المقطعية باستخدام التصوير المقطعي الذي ينبعث منه الأشعة السينية. يعتمد التصوير بالرنين المغناطيسي على عمل الموجات الكهرومغناطيسية. يتم التقاط الإشارات المنعكسة بواسطة الماسحات الضوئية، ويعرضها الكمبيوتر على الشاشة. يمكن حفظ الصور على الوسائط الخارجية.
لدراسة حالة الأوعية الدموية، يتم حقن عامل التباين في الوريد المرفقي. يتم تركيب قسطرة وتوصيلها بجهاز التسريب التلقائي - مضخة التسريب.
أولا، يتم فحص الأنسجة دون التباين. بعد ذلك، يتم إجراء الفحص بعد حقن 40 مل من عامل التباين. معدل التسريب – 4 مل/ثانية. يلتقط التصوير المقطعي صورًا كل ثانية.
يعد التصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي بالكمبيوتر بمثابة دراسة إعلامية للكشف عن تضيقات أو نتوءات الفتق في الأوعية الدموية وتحديد سرعة تدفق الدم.
هناك عدة اختلافات بين فحص التروية بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب. يستخدم التصوير المقطعي المحوسب الأشعة السينية الضارة، وهو موانع أثناء الحمل والرضاعة.
مهم! يعد الحمل والرضاعة والحساسية تجاه اليود من موانع استخدام عوامل التباين التي قد تشكل خطراً على الطفل.
مزايا معاهدة التعاون بشأن البراءات والتصوير بالرنين المغناطيسي التروية:
- سعر في متناول الجميع: حوالي 3000-4000 فرك.
- صورة مقطعية واضحة.
- يمكن حفظ النتائج في وسائط التخزين.
قيود
بالنسبة للنساء الحوامل، لا يتم إجراء الفحص إلا في حالة وجود تهديد لحياة الطفل أو والدته بسبب أمراض الدماغ. عند الرضاعة الطبيعية، يرجى ملاحظة أن إزالة عامل التباين من الجسم يستغرق بعض الوقت.
المواد والأساليب
سؤال للطبيب
تعد متلازمة فرط التروية (HPS) واحدة من المضاعفات الخطيرة لتدخلات إعادة الأوعية الدموية الدماغية - استئصال باطنة الشريان السباتي (CEA) ودعامات الشريان السباتي (CAS).
تتطور HPS عادة في الأيام 1-8 بعد الجراحة. مع معدل انتشار منخفض نسبيًا، يتميز هذا المرض بارتفاع خطر الإصابة بحالات خطيرة مثل النزيف تحت العنكبوتية والنزيف داخل المخ، مما يؤدي غالبًا إلى عواقب لا رجعة فيها وحتى وفاة المرضى.
في الوقت الحالي، لا ينصب التركيز كثيرًا على تشخيص HPS، بل على تطوير وتنفيذ طرق فعالة للتنبؤ به في الممارسة العلمية والسريرية.
'> مضمن في RSCI ®: نعم
'> عدد الاستشهادات في RSCI ®: 6
'> متضمن في قلب مؤشر RSCI ®: لا
'> عدد الاستشهادات في RSCI ® الأساسية: 0
'> عادي اقتباس المجلة: 0
'> عامل تأثير المجلة في RSCI: 0.402
'> عادي الاقتباسات حسب الاتجاه: 0
'> المجال الموضوعي: الطب السريري
محدث: لقد نسيت أن أضيف نوبتي صرع. أنا أصحح نفسي.
ربما قضية بسيطة للغاية، ولكن لا يزال.
لست متأكدًا من أن DWI المحوري المقدم b=1000 متناحٍ، فأنت بحاجة إلى التحقق من تسلسل النبض هذا (إذا كان هناك مسح محوري واحد لكل عامل b، وليس 4-5).
تمت إضافة واحدة أخرى مهمة
الخواص إذا
متناحي الخواص، إذا نظرت عن كثب، يمكنك أن ترى أنه يتم تصور منجلين مركزيًا في الصورة، بزوايا مختلفة قليلاً - إذا أخذت في الاعتبار أن هذا تسلسل epi ويتم جمع البيانات من الشريحة في TR واحد، ثم الخيار الوحيد لمثل هذه الصورة والصورة غير الواضحة (يمكن مقارنتها بـ b0) هو أنه قام بعد ذلك بتوحيدهما، أي.
ما هو تكوين الأوعية الدموية للمادة البيضاء في الدماغ: الآفات والأعراض والعلاج
1 نضح دماغي في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بعض جوانب أساليب العلاج
كوزلوفسكي ف.
دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم العلاج بالكلية، جامعة فيتيبسك الطبية الحكومية، بيلاروسيا
كوزلوفسكي ف. جامعة فيتيبسك الطبية الحكومية، بيلاروسيا نقص تدفق الدم الدماغي في ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
بعض جوانب التكتيكات الطبية
ملخص. تمت مناقشة قضايا اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة باعتبارها السبب الرئيسي لنقص تدفق الدم وتلف الدماغ، وتمت الإشارة إلى الحاجة إلى استخدام الأدوية التي تعمل على تحسين تشوه وتجمع كريات الدم الحمراء، إلى جانب العلاج الخافضة للضغط. تم تأكيد فعالية هذا النهج في علاج 554 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني في المرحلة الثانية. في المجموعة الرئيسية (ن = 268)، تلقى المرضى الأدوية الخافضة للضغط وكافينتون فورت (30 ملغ يوميا)، في المجموعة الضابطة (ن = 286) - الأدوية الخافضة للضغط فقط. تم وصف كافينتون في دورات مدتها 3 أشهر مع استراحة لمدة شهر واحد. وبعد 5 سنوات، أظهر أولئك الذين تناولوا كافينتون فورت انخفاضًا ملحوظًا في عدد السكتات الدماغية والوفيات. الكلمات المفتاحية: نقص تدفق الدم الدماغي، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، العلاج. ملخص. تمت مناقشة مشاكل اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة باعتبارها السبب الرئيسي لنقص انسياب الدم وآفات الدماغ، إلى جانب العلاج الخافض لضغط الدم والأدوية التي تعمل على تحسين قابلية الدفاع عن الدم وتجمع كريات الدم الحمراء. تم تأكيد فعالية هذا النهج في علاج 554 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية. في المجموعة الرئيسية، تلقى 268 مريضا الأدوية الخافضة للضغط وكافينتون موطن 30 ملغ يوميا، في المجموعة الضابطة 286 مريضا - فقط الأدوية الخافضة للضغط. تم تعيين كافينتون فورتي لدورات لمدة 3 أشهر مع استراحة لمدة شهر واحد. بعد 5 سنوات، كان لدى المرضى الذين تلقوا كافينتون فورت انخفاضًا ملحوظًا في عدد السكتات الدماغية والنتائج المميتة. الكلمات المفتاحية: نقص تدفق الدم الدماغي، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، العلاج.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو السبب الأكثر شيوعًا والأكثر أهمية لتلف الأعضاء الحيوية. ويصاحب تطور السكتات الدماغية واحتشاء عضلة القلب وتلف الكلى خسائر اجتماعية كبيرة مرتبطة بالإعاقة المؤقتة والدائمة، فضلاً عن الوفيات.
تجدر الإشارة إلى أن آفات الدماغ ترتبط في أغلب الأحيان بانخفاض مزمن في إمدادات الدم، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، والتي تكون مصحوبة بتكوين آفات الهياكل تحت القشرية في شكل احتشاءات جوبية، وداء الكريات البيض، وضمور الدماغ الكبير في وقت لاحق.
نقص تروية الدماغ المزمن أو نقص تدفق الدم الدماغي هو حالة تحدث بسبب القصور التدريجي في إمدادات الدم إلى الدماغ، مما يؤدي إلى تغيرات دماغية هيكلية وتطور اضطرابات عصبية بؤرية. في بلدان رابطة الدول المستقلة، لا يزال مصطلح "اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية" يستخدم لوصف الاضطرابات المرضية.
الأسباب الرئيسية لتطور القصور الوعائي الدماغي المزمن هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين، والصمات الصغيرة من سطح الأوعية الدموية تصلب الشرايين، والصمامات الليفية، من غرف القلب المتوسعة، والضغط الخارجي للأوعية الدموية، وعدم انتظام ضربات القلب، واضطرابات الأوعية الدموية، اعتلال الأوعية الدموية الوراثية، علم الأمراض الوريدية ، الداء النشواني الدماغي، داء السكري، التهاب الأوعية الدموية، أمراض الدم وانخفاض ضغط الدم الشرياني.
من خلال طرق الموجات فوق الصوتية لدراسة الأوعية العضدية الرأسية وتصوير الأوعية الدموية للأوعية الدماغية، يتم اكتشاف تضيقات هامة من الناحية الديناميكية الدموية فقط في 20-30٪ من المرضى الذين عانوا من السكتة الدماغية. في بقية
في حالات اضطرابات تدفق الدم الدماغي، فإنها ترتبط باضطرابات الخصائص الريولوجية للدم، واضطرابات الدورة الدموية الجهازية والانسدادات الدقيقة. في هذه الحالة، فإن المناطق الأكثر "عرضة للخطر" هي مناطق الدماغ التي تغذيها الشرايين المثقبة الصغيرة، وخاصة الهياكل العميقة تحت القشرية. السبب المباشر لاضطرابات تدفق الدم في الدماغ هو زيادة في تجمع كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية، وتشكيل مجاميع الكريات البيض والصفائح الدموية، وزيادة في التصاق الكريات البيض على جدار الأوعية الدموية، وانخفاض في تشوه كريات الدم الحمراء.
في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، لا يحدث ضعف تدفق الدم في الأوعية الصغيرة بسبب انخفاض عدد الشعيرات الدموية العاملة فحسب، بل أيضًا بسبب تلف جدار الأوعية الدموية مع تقشر الخلايا البطانية وتكوين تمدد الأوعية الدموية الدقيقة. يصاحب تمزق تمدد الأوعية الدموية الدقيقة شدة متفاوتة من النزيف الدقيق وظهور الهيموجلوبين الحر في المناطق المحيطة بالأوعية الدموية ويؤدي إلى تكوين كل من التفاعل الالتهابي المحلي والتليف اللاحق.
تجدر الإشارة إلى أن كريات الدم الحمراء مكون من دوران الأوعية الدقيقة
تعتبر التأثيرات الأكثر أهمية في تكوين نقص تدفق الدم الدماغي، حيث أن حالة كريات الدم الحمراء تحدد بشكل أساسي زيادة لزوجة الدم، سواء بسبب عددها الكبير أو بسبب إمكانية منع تدفق الدم عن طريق كريات الدم الحمراء المجمعة (ظاهرة الحمأة)، وحصار الأوعية الدموية. تدفق الدم الشعري مع انخفاض في تشوهها (المرونة). لذلك، من أجل المرور الحر عبر الشعيرات الدموية (متوسط قطرها 5 ميكرون)، يجب أن تغير خلية الدم الحمراء التي يبلغ قطرها 7 ميكرون شكلها وتظهر على شكل "رصاصة". إذا كانت خلايا الدم الحمراء صلبة، وهو أمر شائع جدًا في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فإنها تمنع تدفق الدم الشعري.
حددت دراساتنا الأولية أنه مع اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، لا يحدث تلف في البطانة فحسب، بل يحدث أيضًا في كريات الدم الحمراء. ولا يرجع ذلك فقط إلى تكوين خيوط الفيبرين في قاع الأوعية الدموية و"تشريحها" لخلايا الدم الحمراء أثناء التدفق، ولكن أيضًا بسبب تدمير تجمعات خلايا الدم الحمراء الخاصة بها وإتلاف خلايا الدم الحمراء الصلبة في الدم المضطرب. تدفق. يرتبط انحلال الدم داخل الأوعية وإطلاق محتويات كريات الدم الحمراء في قاع الأوعية الدموية بزيادة كبيرة في تجميع كل من الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء، وزيادة في نشاط بيروكسيد الدهون،
انخفاض كبير في إنتاج أكسيد النيتريك، وزيادة حادة في ضغط الدم. اتضح أن علامات تلف كريات الدم الحمراء مثل الخلايا الفصامية في الدم ومستوى الهيموجلوبين الحر لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ترتبط بشكل كبير بزيادة عدد السكتات الدماغية واحتشاء عضلة القلب.
تشير هذه البيانات إلى الحاجة إلى تطوير أساليب جديدة لتصحيح اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والتي تستهدف في المقام الأول مكون كرات الدم الحمراء، ومنع التجمع وتقليله، وزيادة تشوه كريات الدم الحمراء، وكذلك تقليل أضرارها في قاع الأوعية الدموية.
يعد العلاج الخافض لضغط الدم للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني أحد العوامل المثبتة بشكل مقنع في تقليل السكتات الدماغية والنوبات القلبية (الجدول 1). ومع ذلك، فإن خفض ضغط الدم وحده لا يكفي للحد من خطر الإصابة بتلف الدماغ، بل يلزم اتباع نهج متكامل مع تصحيح عوامل الخطر الموجودة، وعلاج الأمراض المصاحبة، وتصحيح دسليبوبروتين الدم، وإذا لزم الأمر، تناول مضادات التخثر. في حالة وجود آفات شديدة في الأوعية الدموية
1 مجموعة من الأدوية الأدوية المفضلة
مدرات البول هيدروكلوروثيازيد 12.5-50 ملغ كلورثاليدون 12.5-25 ملغ إنداباميد 1.25-2.5 ملغ تريامتيرين 100 ملغ سبيرونولاكتون 25-50 ملغ أميلوريد 5-10 ملغ تريامتيرين 100 ملغ فوروسيميد 20-80 ملغ مرتين يومياً تورسيميد 10-40 ملغ
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: ليزينوبريل، بينازيبريل، فوسينو-بريل، كينابريل 10-40 ملغ راميبريل 5-10 ملغ تراندولابريل 2-8 ملغ حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II: اللوسارتان 50-100 ملغ كانديسارتان 8-32 ملغ فالسارتان 80 -320 مجم أولميسارتان 20-40 مجم تيلميسارتان 20-80 مجم
حاصرات بيتا ميتوبرولول سكسينات 50-100 ملغ وطرطرات 50-100 ملغ مرتين يومياً نيبيفولول 5-10 ملغ بروبرانولول 40-120 ملغ مرتين يومياً كارفيديلول 6.25-25 ملغ مرتين يومياً بيسوبرولول 5-10 ملغ لابيتالول 100-300 ملغ مرتين يومياً
حاصرات قنوات الكالسيوم ديهيدروبيريدين: أملوديبين 5-10 ملغ، نيفيديبين ER 30-90 ملغ. غير ثنائي هيدروبيريدين: ديلتيازيم ER 180-360 ملغ، فيراباميل 80-120 ملغ 3 مرات يومياً أو فيراباميل ER 240-480 ملغ.
موسعات الأوعية الدموية: هيدرالازين 25-100 ملغ مرتين يومياً، مينوكسيديل 5-10 ملغ تيرازوسين 1-5 ملغ دوكسساسين 1-4 ملغ عند النوم.
الأدوية ذات التأثير المركزي: الكلونيدين 0.1-0.2 ملغ مرتين يومياً، ميثيل دوبا 250-500 ملغ مرتين يومياً، جوانفاسين 1-3 ملغ.
تتطلب أنظمة الدماغ والأوعية العضدية الرأسية طرق العلاج الجراحي الترميمي (الجدول 2).
تجدر الإشارة إلى أن جوهر الصورة السريرية لنقص تدفق الدم الدماغي وسماته المميزة هي: الاضطرابات الحركية والمعرفية والعقلية. ومع ذلك، فإن الأدوية التي تخفض ضغط الدم بشكل فعال لا تقضي على الأعراض المرضية للاعتلال الدماغي وغالبًا ما تقلل من تدفق الدم إلى المخ أو تسبب متلازمات السرقة. كل هذا يعقد بشكل كبير الاختيار الفردي للعلاج الدوائي لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. تم تسليط الضوء على هذه الحقيقة من قبل مجموعة من الخبراء في المبادئ التوجيهية الوطنية لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في الولايات المتحدة (C8). "...التوصيات التي تمت مناقشتها في هذا الدليل الإرشادي تزود الأطباء بتحليل للأدلة بناءً على نتائج التجارب العشوائية.
الجدول 2. الطرق الرئيسية للوقاية من آفات تدفق الدم الدماغي لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني
تصحيح عوامل الخطر
الأدوية الخافضة للضغط
تحسين الدورة الدموية الدماغية
القضاء على المتلازمات العصبية والنفسية المرضية
العلاج المضاد للتخثر
العلاج الوقائي العصبي
تصحيح دسليبوبروتين الدم
العمليات الجراحية الترميمية على الشرايين الكبيرة
التجارب السريرية، ما هو معروف وما هو غير معروف عن عتبات ضغط الدم وأهدافه، واستراتيجيات العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك، لا ينبغي أن تحل محل التقييم السريري للحالة، وينبغي اتخاذ القرارات بشأن أساليب العلاج بشكل فردي لكل مريض، مع الأخذ في الاعتبار
خصائصه السريرية والظروف المصاحبة له" ^C8، القسم "قيود الوثيقة").
إذن ما هي الإمكانيات الموجودة لمنع تلف الهياكل تحت القشرية للدماغ التي تغذيها الأوعية المثقبة الصغيرة؟ يتم عرض البيانات المتوفرة في الأدبيات في الجدول 3. أولاً وقبل كل شيء، إذا كانت هناك أعراض واضحة لنقص ضغط الدم الدماغي، فلا ينبغي للمرء استخدام الأدوية التي تقلل من تدفق الدم الدماغي، وتثير تفاعلات انتصابية واضحة، وخاصة انخفاض ضغط الدم الانتصابي، ولا توصف الأدوية التي تسبب متلازمة السرقة.
في اختيار دواء إضافي بالاشتراك مع الأدوية الخافضة للضغط لعلاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص تدفق الدم الدماغي
الدماغ، فمن المنطقي أن نأخذ في الاعتبار تأثيره على كل من المتلازمات السريرية الرئيسية وعلى فعالية التأثير على الخواص الريولوجية للدم وتقليل الأضرار التي لحقت بالبطانة، وكذلك كريات الدم الحمراء. وقد تمت صياغة هذه الأحكام وعرضها بإيجاز في الجدول 4.
لقد ثبت بشكل مقنع أن تدهور الخواص الريولوجية للدم يتم تحديده بشكل أساسي من خلال مكون كرات الدم الحمراء، في المقام الأول عن طريق تجميع خلايا الدم الحمراء وتشوهها. لذلك، من الضروري اختيار الأدوية الأكثر فعالية فيما يتعلق بهذا المكون من دوران الأوعية الدقيقة.
انخفاض واضح في تراكم كرات الدم الحمراء وزيادة في تشوهها، لوحظ تحسن في الخواص الريولوجية للدم أثناء العلاج بمثبطات إنزيم الفوسفوديستراز، مثل البنتوكسيفيلين والفينبوسيتين (كافينتون). هؤلاء
الجدول 3. كيف يمكن تجنب تلف الهياكل القشرية للدماغ؟
لا تخفض ضغط الدم بشكل مفرط. وهكذا، في L1MS-8، في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، يوصى بأن يكون ضغط الدم المستهدف أقل من 150/90 مم زئبق. الفن، وكان في السابق 140/90 ملم زئبق. فن.
لا تستخدم موسعات الأوعية الدموية القوية قصيرة المفعول التي تثير متلازمة السرقة
إذا كان هناك ضرر كبير للهياكل تحت القشرية، فلا تستخدم الأدوية التي تقلل من النتاج القلبي
السيطرة على ردود الفعل الانتصابية
الجدول 4. الخصائص التي يجب أن يتمتع بها الدواء لمنع تلف الدماغ في ارتفاع ضغط الدم الشرياني
يقلل بشكل كبير من مظاهر نقص تدفق الدم الدماغي - تحسين الاضطرابات المعرفية وتقليل الاضطرابات الحركية
تقليل تلف بطانة الأوعية الدموية وتضخم العضلات الملساء الوعائية والعمليات الالتهابية فيها
تقليل الآثار الضارة لنقص الأكسجة
تحسين تدفق الدم في الأوعية الدماغية الصغيرة بسبب:
زيادة عدد الشعيرات الدموية العاملة.
تحسين الخصائص الريولوجية لخلايا الدم الحمراء: تقليل تجمعها (الحمأة) وزيادة التشوه؛
تقليل التصاق الكريات البيض بجدار الأوعية الدموية (العدلات والوحيدات) ؛
غياب متلازمة السرقة الجهازية والمحلية؛
تقليل الاستجابة الالتهابية في الأوعية الدموية
توفر الأدوية أيضًا انخفاضًا كبيرًا إلى حد ما في تراكم الصفائح الدموية، وتعليق الصفائح الدموية، والذي يرتبط بتراكم cAMP في العناصر الخلوية.
في رأينا، لتصحيح نقص تدفق الدم الدماغي، فإن الاختيار الأمثل هو بين البنتوكسيفيلين والفينبوسيتين (كافينتون)، لأن الأدوية الأخرى لها تأثير ضئيل على تراكم كريات الدم الحمراء أو تشوهها (الجدول 5).
تتمثل ميزة استخدام كافينتون في انتقائية التأثير على ديناميكا الدم الدماغية، وغياب متلازمة السرقة (بما في ذلك الشريان التاجي)، ووجود تأثير "منظم" على المكون الوريدي لتدفق الدم الدماغي (الجدول 6).
ترتبط التأثيرات المضادة للالتهابات لكافينتون بحصار عامل النسخ العالمي (N-kB)، الذي يتحكم في التعبير الجيني.
الاستجابة المناعية الجديدة وموت الخلايا المبرمج ودورة الخلية. والنتيجة هي انخفاض في إنتاج: عامل نخر الورم-a - TNFa، الإنترلوكين - البروتين الالتهابي البلعمي -2 - M1P-
2، بروتين الجاذب الكيميائي أحادي الخلية -1 - MCP-1، جزيئات التصاق الأوعية الدموية -1 - VCAM-1، العوامل المسببة لتطور العملية الالتهابية في جدار الأوعية الدموية.
الجدول 5. اختيار الدواء الذي يؤثر بشكل فعال على بعض معايير دوران الأوعية الدقيقة
اعتلال رأسي. وهكذا، شملت دراسة كاليبسو 4865 مريضًا؛ تم استخدام كافينتون في المرحلة الأولية بالتنقيط عن طريق الوريد حتى 50 ملغ يوميًا، ثم عن طريق الفم بجرعة 30 ملغ يوميًا لمدة 97 يومًا. تغييرات كبيرة في السريرية
في التجارب على الحيوانات، تم الحصول على أدلة مورفولوجية مقنعة عن انخفاض في إعادة تشكيل العضلات الملساء مع الاستخدام طويل الأمد للفينبوسيتين، وانخفاض في الضرر الناجم عن ربط الوريد السباتي في الفئران.
تم إجراء عدد من الدراسات الكبيرة إلى حد ما في الاتحاد الروسي، مما يثبت فعالية كافينتون لدى الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتضخم خلل الدورة الدموية.
الصورة السريرية: انخفاض الصداع - في 82٪ من المرضى، والدوخة غير الجهازية - في 75٪، وطنين - 46٪، وتحسين الذاكرة - في 41٪، والمشية - في 52٪، والمزاج - في 68٪.
قامت دراسة SOKOL بتقييم فعالية
الجدول 6. مقارنة آثار فينبوسيتين والبنتوكسيفيلين
مؤشر فينبو-سيتين البنتوكسيفيلين
مثبط الفوسفوديستراز + +
زيادة تشوه خلايا الدم الحمراء +++ ++
التأثير النظامي - +
سرقة الشريان التاجي - +
تأثير انتقائي على الأوعية الدقيقة في الدماغ + -
تحسين تدفق الدم الوريدي للأوعية الدماغية + -
حصار العامل ^ -kB وتقليل نسخ الجينات المسببة للالتهابات ++ -
تشوه الدواء في كريات الدم الحمراء تراكم الصفائح الدموية التصاق كريات الدم البيضاء نغمة الأوعية الصغيرة تخفيف التفاعل الالتهابي في الأوعية الدقيقة
الأسبرين - ++ + - +؟
سيناريزين + + + +++ ؟
بنتوكسيفي-فيلين ++ + + ++ ?
زانثينول نيكوتينات + + + ++؟
فينبوسيتين +++ ++ + ++ ++
يمنع فينبوسيتين شدة الاستجابة الالتهابية عن طريق تثبيط نشاط NF-kB، بشكل مستقل عن التأثيرات على PDE-1
U m o I e s Days ■ shl [her n i e i
ملاحظة: ICAM-1 - جزيء التصاق داخل الخلايا -1، IL - inter leukin، LPS - عديدات السكاريد الدهنية، MEKK1 - بروتين كيناز كيناز المنشط بالميتوجين / كيناز كيناز كيناز 1 الذي ينظم الإشارة خارج الخلية، MCP-1 - بروتين جاذب كيميائي أحادي الخلية -1، NF -κB - عامل النسخ النووي، وهو عامل نسخ عالمي يتحكم في التعبير عن الاستجابة المناعية وموت الخلايا المبرمج وجينات دورة الخلية، TNFa - عامل نخر الورم أ، VCAM-1 - جزيء التصاق الخلايا الوعائية -1.
الجدول 7. خصائص المجموعات الرئيسية والسيطرة
المؤشر المجموعة الرئيسية (ن = 268) مجموعة التحكم (ن = 286)
الرجال 112 131
النساء 156 155
متوسط العمر 53.4 ± 8.6 54.5 ± 7.2
متوسط ضغط الدم، ملم زئبق. فن. في بداية الملاحظة 142.1 ± 12.3 140.9 ± 9.6
في نهاية الملاحظة 137.3 ± 8.7 135.6 ± 7.7
الأدوية المتخذة
ليزينوبريل 136145
هيبوتيازيد 26 28
بيريندوبريل 37 44
إنالابريل 59 68
إنداباميد 57 63
ميتوبرولول 43 49
بيسوبرولول 56 62
ليركامين 17 18
أملوديبين 21 26
كافينتون في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الشريانية. شملت المجموعة الرئيسية من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم 344 (52٪)
أن عقار كافينتون تم وصفه في اليوم 5-14 من بداية السكتة الدماغية. كان هناك 317 (48٪) شخصًا في مجموعة المقارنة. مدة المراقبة - 102111 يوما. ونتيجة لذلك، لوحظ أنه في المرضى بعد السكتة الدماغية، يقلل كافينتون من الاضطرابات الحركية والحسية بنسبة 2.3 مرة، واضطرابات النطق بنسبة 2.6 مرة، ويقلل من شكاوى ضعف الذاكرة بأكثر من مرتين، وشكاوى ضعف الذاكرة بنسبة 3 مرات. الاهتمام ويوفر استقلالية أكبر بكثير في الحياة اليومية.
في السابق، تم نشر نتائج العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني من المرحلة الثانية بأدوية قصيرة المفعول (أديلفان، كابتوبريل، نيفيديبين) وكافينتون، التي أجريت في الفترة 1980-1990. ثم، على خلفية 5 سنوات من العلاج، تم الحصول على انخفاض في عدد الاضطرابات الحادة في تدفق الدم الدماغي والوفيات. يتطلب ظهور أدوية جديدة طويلة المفعول لارتفاع ضغط الدم مرة أخرى إجابة على سؤال ما إذا كان كافينتون يمكن أن يكون ناجحًا على خلفية العلاج الحديث لارتفاع ضغط الدم.
تم فحص 554 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المرحلة الثانية، خطر 2-3. تم تقسيمهم جميعًا إلى المجموعات الرئيسية والسيطرة (الجدول 7)، قابلة للمقارنة في الجينات
التركيب النووي ومتوسط العمر والعلاج الخافضة للضغط (P > 0.05). في المجموعة الرئيسية، تلقى المرضى الأدوية الخافضة للضغط وكافينتون فورت بجرعة 30 ملغ يوميا، وفي المجموعة الضابطة - الأدوية الخافضة للضغط فقط. تم وصف كافينتون في دورات مدتها 3 أشهر مع استراحة لمدة شهر واحد. مدة المراقبة 5 سنوات. تم تقييم نتائج العلاج من خلال عدد السكتات الدماغية واحتشاء عضلة القلب والوفيات وعدد حالات الاستشفاء المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية (الجدول 8).
ونتيجة لذلك، تبين أن المرضى الذين يتلقون كافينتون فورت شهدوا انخفاضًا كبيرًا في عدد السكتات الدماغية والوفيات. كان هناك عدد أقل بكثير من الأشخاص الذين يحتاجون إلى دخول المستشفى بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية. وبالإضافة إلى ذلك، كان هناك اتجاه واضح إلى حد ما في انخفاض عدد حالات احتشاء عضلة القلب. في المجموعة الرئيسية، كان هناك انخفاض كبير للغاية في العدد الإجمالي للأحداث السلبية (السكتة الدماغية، واحتشاء عضلة القلب، والوفاة) بنسبة 38.2٪ (ع).<0,001).
تؤكد البيانات التي تم الحصول عليها فعالية استخدام Cavinton Forte مع العلاج الحديث لارتفاع ضغط الدم.
المؤشر المجموعة الرئيسية (ن = 268) مجموعة التحكم (ن = 286) ص
السكتات الدماغية 12 27 0.033
الوفيات 5 16 0.043
احتشاء عضلة القلب* 4 12 0.11
الاستشفاء بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية 31 89 0.002
ملحوظة: * - اختلاف غير موثوق في المؤشرات.
الجدول 8. نتائج المتابعة لمدة 5 سنوات
ربيع. علاوة على ذلك، أولا وقبل كل شيء، يتم تحقيق انخفاض في عدد السكتات الدماغية والوفيات. لا يمكن استبعاد أن تحسين الخصائص الريولوجية، وخاصة خلايا الدم الحمراء، والوظائف المعرفية والحركية، وتطبيع تدفق الدم الدماغي هي تأثيرات جهازية فريدة من نوعها لكافينتون، والتي تتجلى في انخفاض الأضرار التي لحقت بنظام القلب والأوعية الدموية، والعدد الإجمالي لل الأحداث السلبية، فضلا عن الحاجة إلى دخول المستشفى.
من الممكن أن تكون النتائج التي تم الحصول عليها مرتبطة بتأثيرات أكثر وضوحًا للأدوية الخافضة للضغط، لكن هذا أقل احتمالًا، نظرًا لأن متوسط الضغط الشرياني، سواء في بداية العلاج أو في نهايته، لم يختلف بشكل كبير.
مع الأخذ في الاعتبار التأثيرات الجديدة التي تم تحديدها والمرتبطة بانخفاض الاستجابة الالتهابية وتلف بطانة الأوعية الدموية، وكذلك تضخم العضلات الملساء الوعائية،
إذا وقفنا على الحائط، علينا أن نلقي نظرة جديدة على دور كافينتون في العلاج المعقد لعدد من الحالات المرضية، المرتبطة في المقام الأول بأمراض الأوعية الدموية في الدماغ.
خاتمة
في السنوات الأخيرة، ظهرت بيانات جديدة حول تأثيرات كافينتون، مما سمح لنا بإلقاء نظرة مختلفة على العلاج والوقاية من عدد من الحالات المرضية المصحوبة بنقص تدفق الدم الدماغي، وقبل كل شيء، ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
إن إدراج كافينتون في دورات مدتها 3 أشهر في مجموعة من العلاجات الخافضة للضغط القياسية لمدة 5 سنوات يوفر انخفاضًا كبيرًا في حدوث السكتات الدماغية والوفيات.
L I T E R A T U R A
1. كاي واي، نايت وي، قوه إس، وآخرون. // جي فارماكول. إكسب. - 2012. - المجلد 343 (2). - ص479-488.
2. كاي واي، لي جيه دي، يان سي // الكيمياء الحيوية. الدقة الفيزيائية الحيوية. كوم. - 2013. - المجلد 434 (3). - ص439-444.
3. كاي واي، ميلر سي إل، ناجل دي جي، وآخرون. // تصلب الشرايين. تخثر. مزهرية. بيول. - 2011. - المجلد 31 (3). -ص.616-
4. كول بي إم، ويليامز إل إس، غولدشتاين إل بي، وآخرون. // سكتة دماغية. - 2002. - المجلد 33. - ص 1934.
5. ديرناجل يو، لاديكولا سي، موسكوفتز إم إيه. // اتجاهات علم الأعصاب. - 1999. - المجلد 22. - ص391-397.
6. هورفاث ب، مارتون زد، هالموسي آر، وآخرون. // كلين. نيوروفماكول. - 2002. - المجلد 25، العدد 1. - ص37-42.
7. جيمس بي.أ.، أورتيز إي، وآخرون. // جاما. - 2014. - المجلد 311، العدد 5. - ص 507-520.
8. جيون كيه إل، شو إكس، أيزاوا تي، وآخرون. //بروك. ناتل. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية. - 2010. - المجلد 107، العدد 21. - ص.9795-9800.
9. المدينة المنورة //بروك. ناتل. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية. -2010. - المجلد 107، العدد 22. - ص9921-9922.
10. وانغ إتش، تشانغ ك، تشاو إل، وآخرون. // علم الأعصاب. بادئة رسالة. - 2014. - المجلد 566. - ص247-251.
11. أكولينوك أ.ف. الاستخدام المتباين للأدوية الخافضة للضغط في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني من المرحلة الثانية، مع الأخذ بعين الاعتبار الأضرار التي لحقت بالبطانة وخلايا الدم الحمراء: ملخص الأطروحة. ديس. ...كاند. عسل. الخيال العلمي. - غرودنو، 2016.
12. أتروشينكو آي. ملامح تأثير كافينتون على حالة ديناميكا الدم الدماغية لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ملخصات تقارير المؤتمر العاشر للمعالجين في بيلاروسيا. -مينسك، 2001. - ص11.
13. بولوماتوف إن.في. طرق الأشعة السينية داخل الأوعية الدموية لتشخيص وعلاج أمراض الأوعية الدموية الدماغية: ملخص الأطروحة. ديس. . دكتور ميد. الخيال العلمي. - م.، 2014. - 271 ص.
14. دامولين آي في، بارفينوف في إيه، سكوروميتس إيه إيه، ياخنو إن إن أمراض الجهاز العصبي / تحرير ن.ن. ياخنو، د.ر. شتولمان. - م.، 2003. - ت.1. - ص231-302.
15. تشخيص وعلاج والوقاية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني: وطني. التوصيات / مروتشيك أ.ج. وآخرون - مينسك، 2010. - 50 ص.
16. كوزلوفسكي في.، أكولينوك أ.في. انحلال الدم منخفض الكثافة في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. - فيتيبسك، 2016. - 281 ص.
17. كوزلوفسكي ف.آي.، فيسينكو ف.ب. كافينتون (فينبوسيتين): التأثيرات الدوائية ومبادئ العمل والتطبيق في الممارسة السريرية. - مينسك، 2014. - 140 ص.
18. تاناشيان م.م.، دوماشينكو م.أ. // الأمراض العصبية. - 2011. - رقم 2. - ص12-14.
19. تاناشيان إم إم، لاجودا أو في // آر إم جي. - 2012. -T.20، رقم 29. - ص1532-1534.
20. تاناشيان إم إم، لاجودا أو في، فيدين إيه آي. وآخرون // مجلة علم الأعصاب. والطب النفسي الذي سمي على اسمه. إس إس كورساكوف. - 2007. - ت.107، العدد 10. - ص41-43.
21. تاناشيان إم إم، ماكسيموفا إم إم، دوماشينكو إم إيه // آر إم جي. - 2011. - رقم 30. - S.1854-1856.
22. تشوكانوفا إي. // الممارسة السريرية النوعية. - 2001. - رقم 1. - ص72-75.
23. تشوكانوفا إي. // مجلة. نيورول. والطب النفسي. -2010. - رقم 12. - ص49-52.