التنبؤ والوقاية

لذلك ، من المهم منع حدوثه. يعتمد التشخيص إلى حد كبير على توقيت وصحة العلاج.

لا يوجد علاج لنقص القشرة. كل ما يمكن للمريض القيام به هو الخضوع لفحوصات منتظمة وتناول الأدوية في الوقت المحدد وبشكل صحيح.

كما يشترط علاج جميع الأمراض المصاحبة لها واتباع توصيات الطبيب. مع اتباع نهج كفء ، سيكون التكهن مواتياً ، ولن تتأثر جودة الحياة.

فيديوهات ذات علاقة

في هذه الحلقة من البرنامج التلفزيوني "الحياة رائعة!" مع Elena Malysheva ستتعرف على مرض أديسون وكيف يتم علاجه:

وبالتالي ، فإن قصور القشرة مرض خطير ، إذا ترك دون علاج ، فإنه يهدد بعواقب وخيمة ، ويمكن أن يؤدي إلى الوفاة. لسوء الحظ ، لوحظ حتى قصور الغدة الكظرية عند الأطفال حديثي الولادة. يجب أن يتم اختيار العلاج من قبل أخصائي الغدد الصماء. إن العلاج الذاتي واستخدام الأساليب الشعبية دون موافقة الطبيب محفوف بتدهور الرفاهية.

RCHD (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
الإصدار: البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2013

قصور الغدة الكظرية الأولي (E27.1)

طب الغدد الصماء

معلومات عامة

وصف قصير

المصادقة بمحضر الاجتماع
لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان
عدد 23 بتاريخ 12 ديسمبر 2013

قصور الغدة الكظرية المزمن(فشل قشرة الغدة الكظرية ، قصور قشرة الغدة الكظرية) - متلازمة إكلينيكية ناتجة عن عدم كفاية إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية نتيجة خلل في واحد أو أكثر من الروابط في الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية.

I. مقدمة

اسم البروتوكول: قصور الغدة الكظرية المزمن عند البالغين
كود البروتوكول:

رمز ICD-10: E 27.1

الاختصارات المستخدمة في البروتوكول:
سي إن إن - قصور الغدة الكظرية المزمن
LH - هرمون ملوتن
FSH - هرمون منشط للجريب
TSH - هرمون الغدة الدرقية
STH - الهرمون الموجه للجسد
ACTH - هرمون قشر الكظر
قبل الميلاد - عصية كوخ
CT - التصوير المقطعي
التصوير بالرنين المغناطيسي - التصوير بالرنين المغناطيسي
الممارسون العامون - الممارسون العامون

تاريخ تطوير البروتوكول: 2013

مستخدمي البروتوكول: أطباء الغدد الصماء والمعالجون وأطباء العيادات والمستشفيات.

تصنيف

المؤهل السريري
في الممارسة السريرية ، هناك قصور الغدة الكظرية الحاد والمزمن (CHI).

وفقا لل الموقعتتميز العملية المرضية:
CNN الأساسي - انخفاض في إنتاج هرمونات قشرة الغدة الكظرية نتيجة لعملية مدمرة في الغدد الكظرية نفسها ؛
CNN الثانوية - انخفاض أو عدم وجود إفراز ACTH من الغدة النخامية ؛
العالي CNN - عدم قدرة منطقة ما تحت المهاد على إنتاج هرمون إفراز الكورتيكوتروبين.

قصور الغدة الكظرية المزمن الأساسي
أسباب HNN الأوليةنكون:
- تدمير المناعة الذاتية لقشرة الغدة الكظرية (85٪ من جميع الحالات) ، والذي غالبًا ما يقترن بتلف الغدد الصماء الأخرى ؛
- السل ، ورم خبيث ، حثل الغدة الكظرية ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، الالتهابات الفطرية ، الزهري ، الداء النشواني.
- عوامل علاجية المنشأ - إزالة الغدد الكظرية بسبب مرض Itsenko-Cushing ، نزيف ثنائي في الغدد الكظرية أثناء العلاج المضاد للتخثر ، استخدام حاصرات تكوين الستيرويد في الغدد الكظرية (أمينوغلوتيثيميد ، كلوديتان ، كيتوكونازول ، باربيتورات ، سبيرونولاكتون).

قصور الغدة الكظرية المزمن الثانوي والثالث
الثانوية والجامعية HNN -الأشكال المركزية لقصور الغدة الكظرية. يتطور HNN الثانوي نتيجة لانخفاض إنتاج ACTH بواسطة الغدة النخامية ، من الدرجة الثالثة - مع تلف ما تحت المهاد وانتهاك لسلامة ساق الغدة النخامية. عادةً ما يتطور HNN الثانوي والثالثي في ​​وقت واحد مع قصور هرمونات الغدة النخامية المدارية الأخرى (luteinizing (LH) ، تحفيز الجريب (FSH) ، تحفيز الغدة الدرقية (TSH) ، جسديًا (STH)). نقص ACTH المعزول نادر للغاية. يتم عرض أسباب CNN الثانوية والثالثية في الجدول. 2.

في أغلب الأحيان ، يحدث CNN الثانوي في إطار قصور الغدة النخامية مع العمليات الحجمية في سيلا تورسيكا (أورام الغدة النخامية والتكوينات المختلفة لمناطق سالار والمناطق المجاورة للسيلار) ، وتشعيع منطقة تحت المهاد والغدة النخامية ، والتهاب الغدة النخامية ، واستئصال الغدة النخامية.

السبب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي المزمن الثالث هو الاستخدام طويل الأمد للجرعات القمعية من القشرانيات السكرية في علاج الأمراض الجهازية المختلفة. يؤدي القصور المطول في إفراز الهرمون CRH و ACTH ليس فقط إلى تغيرات وظيفية ، ولكن أيضًا إلى تغيرات شكلية في قشرة الغدة الكظرية: يحدث ضمور في المناطق القشرية الحزامية والشبكية. الكبيبات المنطقة ، وبالتالي إفراز القشرانيات المعدنية ، تكون أقل تأثراً.

الأسباب التي تؤدي إلى تطوير المرحلة الثانوية والجامعيةقصور الغدة الكظرية

حسب شدة المظاهر السريريةتنقسم HNN إلى صريح وخفي. على خلفية علاج CNN ، من الممكن تحديد ما يلي المراحل: التعويض والتعويض الفرعي والتعويض.

التشخيص

II. طرق وأساليب وإجراءات التشخيص والعلاج

قائمة تدابير التشخيص الأساسية والإضافية

رئيسي
العيادات الخارجية:
- تحليل الدم العام
- تحليل البول العام

في المستشفى:
- تحديد مستويات الدم من الرينين ، الهرمون الموجه لقشر الكظر ، الكورتيزول ، الألدوستيرون ، الإيقاع اليومي للكورتيزول ،
- تحديد شوارد الدم.

العيادات الخارجية:
- تخطيط القلب ،
- تصوير الصدر بالأشعة السينية.

في المستشفى:
- التصوير المقطعي المحوسب للغدد الكظرية ،
- التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ مع التباين.

إضافي:
- استزراع البلغم في كولومبيا البريطانية.

معايير التشخيص XNN

الشكاوى والسوابق:
- فقدان الوزن التدريجي
- ضعف،
- ضغط دم منخفض
- سواد الجلد والأغشية المخاطية في سي إن إن الأولية ،
- نوبات الجوع
- سواد في العيون في الصباح على الريق.

الفحص البدني
بشكل عام ، تتميز CNN ببداية خادعة وبداية بطيئة من التعب وضعف العضلات وفقدان الشهية وفقدان الوزن وانخفاض ضغط الدم وأحيانًا نقص السكر في الدم.
الاختلاف الرئيسي CNN الأساسيمن الثانوية وجود فرط تصبغ الجلد والأغشية المخاطية.

أهم أعراض قصور الغدة الكظرية المزمن

مع HNN الثانوية والجامعيةأعراض نقص القشرانيات المعدنية أقل وضوحًا أو حتى غائبة ، وهناك دائمًا علامات سريرية على قصور هرمونات الغدة النخامية المدارية الأخرى - قصور الغدد التناسلية ، قصور الغدة الدرقية ، نقص هرمون النمو.
تتطور متلازمة نيلسون في المرضى على فترات مختلفة بعد استئصال الغدة الكظرية. تتميز الصورة السريرية لمتلازمة نيلسون بمسار متقلب لـ CNN ، وفرط تصبغ تدريجي للجلد ، وورم في الغدة النخامية ينتج ACTH ، واضطرابات عينية وعصبية.

مع عدم المعاوضة الشديدة لـ CNN نتيجة للإجهاد والعدوى الحادة والتدخل الجراحي ، فمن الممكن أن تتطور قصور حاد في الغدة الكظرية - أزمة أديسون.غالبًا ما تتطور أزمة أديسون بشكل تدريجي على مدار عدة أيام ، وغالبًا ما تكون أقل حدة - في غضون ساعات قليلة. الأعراض: انخفاض تدريجي في ضغط الدم ، زيادة الضعف العام ، فرط تصبغ ، قيء ، آلام في البطن ، جفاف.

فقد القوة.يمكن أن يحدث الضعف العام والعضلات في البداية بشكل دوري فقط - أثناء الإجهاد. في المراحل الأولى ، تزداد في نهاية النهار وتنتهي بعد ليلة من الراحة ، ثم تزداد وتصبح دائمة ، وتكتسب صفة الأديناميا. جنبا إلى جنب مع Adynamia ، يتطور الوهن العقلي إلى تطور الذهان.

فرط تصبغ الجلد والأغشية المخاطية- علامة متكررة ومبكرة لشبكة CNN الأولية. فرط التصبغ له شكل سواد بني أو برونزي منتشر على كل من الأجزاء المفتوحة والمغلقة من الجسم ، خاصة في أماكن الاحتكاك بالملابس ، على خطوط الراحية ، في منطقة الندبات بعد الجراحة ، على الغشاء المخاطي للفم ، في منطقة هالة الحلمات والشرج والأعضاء التناسلية الخارجية. يصاب بعض المرضى بالنمش الداكن وأحيانًا مناطق تصبغ - البهاق.
كعلامة مبكرة ، قد يلاحظ المرضى استمرارًا غير عادي لحروق الشمس بعد التشميس.

اضطرابات الجهاز الهضمي- زيادة فقدان الشهية والغثيان والقيء. يشعر بعض المرضى بالحاجة المستمرة للأطعمة المالحة.

فقدان الوزنهو عرض مستمر لقصور الغدة الكظرية ويترافق مع انخفاض في الشهية ، وسوء امتصاص في الأمعاء ، وجفاف.

انخفاض ضغط الدم- أحد الأعراض المميزة لقصور الغدة الكظرية ، غالبًا ما يحدث بالفعل في المراحل المبكرة من المرض. ضغط الدم الانقباضي 90-80 ملم زئبق. الفن الانبساطي - أقل من 60 ملم زئبق. فن. دوار وإغماء.
ومع ذلك ، في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المصاحب ، قد يكون ضغط الدم طبيعيًا أو مرتفعًا.

حالات نقص السكر في الدمفي المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن ، يمكن أن تحدث على معدة فارغة وبعد 2-3 ساعات من تناول وجبة غنية بالكربوهيدرات. ويصاحب النوبات الضعف والجوع والتعرق.

ضعف الجهاز العصبي المركزيتحدث في أكثر من نصف المرضى وتتجلى في انخفاض النشاط العقلي والذاكرة ، واللامبالاة ، والتهيج.

كثيرا ما يلاحظ التبول الليليعلى خلفية انخفاض الترشيح الكبيبي وتدفق الدم الكلوي.

توقف الإفراز الأندروجينات الكظريةعند النساء ، يمكن أن يحدد انخفاض الرغبة الجنسية ويلعب دورًا في الحد والاختفاء التام لشعر الإبط والعانة.

في جزء صغير من المرضى الذين يعانون من نقص قشر الدم لفترة طويلة ، وجود تكلس غضروف الأذن(ربما بسبب فرط كالسيوم الدم الناشئ).

البحوث المخبرية
معايير CNN الأساسية:
- زيادة مستويات ATH والرينين في بلازما الدم.
- انخفاض في مستويات الألدوستيرون والكورتيزول في بلازما الدم.
- انتهاك إيقاع إفراز الكورتيزول ، فرط بوتاسيوم الدم ، نقص صوديوم الدم ، نقص كلور الدم.

معايير HNN الثانوية:
- زيادة مستويات الهرمون الموجه لقشر الكظر ، الرينين ، الألدوستيرون ، الكورتيزول في البلازما.
- انتهاك إيقاع إفراز الكورتيزول ، فرط بوتاسيوم الدم ، نقص صوديوم الدم ، نقص كلور الدم.

البحث الآلي
- علامات تخطيط القلب (بسبب فرط بوتاسيوم الدم): الجهد المنخفض ، الموجة T العالية المدببة ، التوصيل البطيء ، إطالة الفاصل الزمني ST ومركب QRT.
- الأشعة السينية للصدر: مع CNN الأولي - علامات السل الرئوي ممكنة
- الأشعة المقطعية للغدد الكظرية: تصغير الحجم
- التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ على النقيض: مع CNN الثانوية والثالثة - آفات الدماغ العضوية ممكنة
- زرع البلغم قبل الميلاد: مع السل الرئوي - نتيجة إيجابية

نصيحة إختصاصية
وفقا للإشارات - طبيب أمراض الأعصاب وجراح الأعصاب وأخصائي أمراض الأعصاب.

تشخيص متباين

التشخيص التفريقي لـ HNN الأولي والثانوي

العلاج بالخارج

احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

احصل على المشورة بشأن السياحة العلاجية

علاج او معاملة

الغرض من العلاج: التخلص من العلامات السريرية والمخبرية لقصور القشرة.

تكتيكات العلاج

العلاج غير الدوائي: نظام وقائي ، تغذية غنية بملح الطعام وحمض الأسكوربيك.

العلاج الطبي
يهدف علاج CNN إلى تعويض النقص الهرموني ، وإذا أمكن ، القضاء على العملية المرضية التي تسببت في تلف الغدد الكظرية.

علاج قصور الغدة الكظرية المزمن

في الممارسة السريرية ، يتم استخدام الهيدروكورتيزون (الكورتيزول) وخلات الكورتيزون ومشتقاتها شبه الاصطناعية. الأخير ، بدوره ، ينقسم إلى غير مفلور (بريدنيزون ، بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون) ومفلور (تريامسينولون ، ديكساميثازون وبيتاميثازون).

عند تناولها عن طريق الفم ، يتم امتصاص الجلوكوكورتيكويدات بسرعة وبشكل شبه كامل من الصائم العلوي. لا يؤثر الأكل على درجة امتصاص الهرمونات وإن كان معدل هذه العملية يتباطأ إلى حد ما.

ترجع ميزات استخدام الأشكال القابلة للحقن إلى خصائص القشرانيات السكرية نفسها والإستر المرتبط بها. على سبيل المثال ، السكسينات ، والهيميسكسينات ، والفوسفات قابلة للذوبان في الماء ، وعند إعطائها بالحقن ، يكون لها تأثير سريع ولكن قصير العمر نسبيًا. في المقابل ، تعتبر الأسيتات والأسيتونيدات معلقات بلورية دقيقة وغير قابلة للذوبان في الماء. يتطور عملهم ببطء ، على مدار عدة ساعات ، لكنه يستمر لفترة طويلة. يمكن استخدام استرات الجلوكوكورتيكويدات القابلة للذوبان في الماء عن طريق الوريد ، والمعلقات الدقيقة الحبيبات - لا.

اعتمادًا على مدة العمل ، يتم تقسيم جميع الجلوكوكورتيكويد إلى 3 مجموعات: قصيرة ومتوسطة وطويلة المفعول.

معادلة جرعة الأدوية السكرية

تحتوي مستحضرات الهيدروكورتيزون والكورتيزون ، بالإضافة إلى الجلوكوكورتيكويد ، أيضًا على نشاط قشراني معدني ، على الرغم من أنه أضعف من القشرانيات المعدنية الحقيقية. القشرانيات السكرية شبه الاصطناعية غير المفلورة لها أيضًا تأثيرات قشرانيات معدنية (شدتها ، بدورها ، أقل شأنا من تأثيرات القشرانيات السكرية الطبيعية). المستحضرات المفلورة ليس لها نشاط قشراني معدني.

الخصائص المقارنة لمستحضرات الجلوكوز والقشرانيات المعدنية

يكون نشاط القشرانيات السكرية للأدوية شبه الاصطناعية أعلى من نشاط الهيدروكورتيزون والكورتيزون ، وهو ما يفسره ارتباط أقل بالبروتين مقارنة بالقشرانيات السكرية الطبيعية. من سمات الأدوية المفلورة تباطؤ عملية التمثيل الغذائي في الجسم ، مما يؤدي إلى زيادة مدة تأثير الدواء.

هيدروكورتيزونهو الجلوكوكورتيكويد الوحيد الذي يلبي جميع المتطلبات التي تنطبق على الأدوية المستخدمة في العلاج البديل الدائم لـ CNN. الهيدروكورتيزون أضعف 4 مرات تقريبًا من بريدنيزولون في نشاط الجلوكوكورتيكويد ، لكنه يفوقه في شدة تأثير القشرانيات المعدنية. في CNN ، وكذلك في قصور الغدة الكظرية الحاد وحالات الطوارئ الأخرى ، تعد مستحضرات الهيدروكورتيزون هي الأدوية المفضلة.

المبادئ الأساسية للعلاج ببدائل HNN
1. في المرضى الذين يعانون من CNN ، يتم استخدام مستحضرات الجلوكورتيكوستيرويد مدى الحياة.

2. الجرعات الفسيولوجية للجلوكوكورتيكويد تستخدم في العلاج ببدائل HNN. تدار الأدوية مع مراعاة إيقاع إفراز الجلوكوكورتيكويد (2/3 من الجرعة اليومية في الصباح و 1/3 في المساء).

3. الأدوية الرئيسية للعلاج ببدائل الجلوكوكورتيكويد لـ CNN هي الهيدروكورتيزون ، الكورتيزون ، بريدنيزولون ، لتصحيح نقص القشرانيات المعدنية - فلودروكورتيزون.

4. التريامسينولون ، والديكساميثازون ، والبيكلاميثازون ونظائرها الاصطناعية الأخرىHNN لا تنطبق ،نظرًا لأن هذه الأدوية خالية عمليًا من نشاط القشرانيات المعدنية ولا يمكنها تقديم مساعدة كبيرة في تصحيح اضطرابات الماء والكهارل واضطرابات الدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، لديهم عدد من المضاعفات (تتطور علامات الجرعة الزائدة بسرعة ، وتظهر آفات الأعضاء والأنظمة المختلفة مثل متلازمة كوشينغ).

5. تقييم الكفايةيتم إجراء العلاج البديل باستخدام الجلوكوز والقشرانيات المعدنية وفقًا للمعايير السريرية والمخبرية: الحالة العامة ، والشهية ، والنشاط البدني ، وديناميات وزن الجسم ، وضغط الدم ، ومعدل ضربات القلب ، وإلكتروليتات الدم ، وصيام الجلوكوز في الدم. في حالة الفشل الكلوي المزمن الأولي ، فإن المعيار الموضوعي لتعويض نقص القشرانيات المعدنية هو تطبيع محتوى الرينين في البلازما ، ونقص الجلوكوكورتيكويد ، تركيز الـ ACTH.

إن تحديد الكورتيزول في الدم والكورتيزول الحر للبول أثناء تناول مستحضرات الجلوكوكورتيكويد لاختيار الجرعة المناسبة ليس مفيدًا ولا يُنصح بإجراءهما.

ميزات العلاج البديل لـ CNN
تعتمد جرعات الأدوية على شدة المرض ، ودرجة التعويض ، والحالة التي يقع فيها جسم المريض (الإجهاد ، الراحة). في معتدل HNNيوصف الهيدروكورتيزون بجرعة 15 مجم في اليوم أو أسيتات الكورتيزون بجرعة 12.5-25 مجم يوميًا في جرعة واحدة أو جرعتين. إذا تم تناول الدواء مرة واحدة في اليوم ، ثم في الصباح بعد الإفطار.

عند المرض معتدل وشديدعادة ما يوصف العلاج المركب - مزيج من الهيدروكورتيزون أو أسيتات الكورتيزون والبريدنيزولون والقشرانيات المعدنية. مع شدة المرض المعتدلة ، عادة ما يوصف هيدروكورتيزون 15-20 مجم في الصباح ، 5-10 مجم في فترة ما بعد الظهر + فلودروكورتيزون 0.1 مجم في الصباح ؛ بريدنيزولون 5-7.5 مجم وفلودروكورتيزون 0.1 مجم بعد الإفطار ، هيدروكورتيزون 10 مجم بعد الغداء + 5 مجم بعد العشاء أو أسيتات الكورتيزون 25 مجم بعد الغداء + 12.5 مجم بعد العشاء.

في تعويض شديدمن المستحسن نقل المرضى إلى الحقن العضلي من الهيدروكورتيزون - على الأقل 3-4 حقن يوميًا بجرعة 75-100 مجم ، يتبعها انخفاض تدريجي في الجرعة وتحويل المريض إلى تناول الأدوية حسب نظام التشغيل. أي إجهاد ، بما في ذلك الحمى والصدمات والجراحة ، يمكن أن يؤدي إلى أزمة أديسون. لذلك ، من الضروري إدخال جرعات إضافية من الجلوكوكورتيكويد مقدمًا (يتم زيادة جرعة الجلوكوز والقشرانيات المعدنية بمقدار 2-5 مرات مقارنة بجرعة الصيانة). في الأمراض المعدية ذات الشكل الخفيف أو المتوسط ​​، يكفي زيادة جرعة الجلوكوكورتيكويد بمقدار 2-3 مرات. في حالة حدوث المرض مع القيء ، وكذلك مع ظهور أعراض أزمة الغدة الكظرية ، يجب إدخال المريض إلى المستشفى لإجراءات مكثفة. في الأمراض المعدية الشديدة أو العمليات الجراحية تحت التخدير العام ، كقاعدة عامة ، يلزم إعطاء الهيدروكورتيزون عن طريق الوريد (100 مجم كل 8 ساعات) أو أسيتات الهيدروكورتيزون 50 مجم / م كل 4-6 ساعات. يتم تقليل جرعات التحميل من الجلوكوكورتيكويد بسرعة - بعد يوم أو يومين من التخلص من الموقف المجهد.

تظل جرعة العلاج البديل أثناء الحمل كما هي ، وهناك حاجة إلى زيادة طفيفة في الجرعة بعد ثلاثة أشهر من الحمل. أثناء الولادة ، يتم إدخال الهرمونات في نفس الظروف أثناء العمليات المخطط لها.

مع العلاج ببدائل الجلوكوكورتيكويد ، تطور علامات جرعة زائدةالأدوية: زيادة الوزن بسرعة ، ظهور ضعف العضلات ، ارتفاع ضغط الدم ، الصداع ، احتباس السوائل (ظهور الوذمة) ، انخفاض في مستويات البوتاسيوم وزيادة مستويات الصوديوم في البلازما. في هذه الحالة ، يجب تقليل جرعة الأدوية التي يتم تناولها. يحدث التخلص من أعراض فرط الكورتيزول ببطء - في غضون 4-8 أسابيع.

في مزيج من HNN والقرحة الهضميةالمعدة و / أو الاثني عشر ، يتم إعطاء الأفضلية للقشرانيات المعدنية. في حالات التأثير العلاجي غير الكافي ، يتم وصف الجلوكوكورتيكويد بالإضافة إلى ذلك ، بدءًا بجرعات صغيرة تحت غطاء مضادات الحموضة مع الإدارة المتزامنة الإلزامية للستيرويدات الابتنائية. في حالات نادرة ، مع الآفات التقرحية الشديدة ، يلجأون إلى الإعطاء العضلي للأشكال المطولة (أشكال المستودع) من الجلوكوكورتيكويدات (ميثيلبردينيسولون) بالاشتراك مع مستحضرات الميزوبروستول - نظائرها الاصطناعية من البروستاغلاندين E1. هذا الأخير له تأثير وقائي للخلايا مرتبط بزيادة في تكوين المخاط وزيادة إفراز البيكربونات بواسطة الغشاء المخاطي في المعدة ، وبالتالي زيادة مقاومته للعوامل الضارة.

في مزيج من HNN وداء السكرييفضل وصف القشرانيات المعدنية ، التي ليس لها أي تأثير عمليًا على استقلاب الكربوهيدرات.

مع فعالية غير كافية - جلايكورتيكويد.

في حالات الجمع HNN وارتفاع ضغط الدم الشريانيبادئ ذي بدء ، يتم وصف الجلوكوكورتيكويد مع الحد الأدنى من عمل القشرانيات المعدنية. تعطى الأفضلية للبريدنيزولون ، الذي يوصف تحت مراقبة ضغط الدم والحالة العامة ودراسات الإلكتروليت وسكر الدم.

أنواع العلاج الأخرى:وفقا لمؤشرات علاج السل الرئوي والأمراض المصاحبة

تدخل جراحي:
حسب المؤشرات - عمليات العمليات الحجمية في الدماغ

إجراءات إحتياطيه
تعليم المريض الذي يعاني من أي شكل من أشكال قصور الغدة الكظرية المزمن أن يأخذ بانتظام جرعات كافية من أدوية الجلوكوز والعقاقير المعدنية ، بالإضافة إلى مضاعفة جرعاته بشكل مستقل تحت أي ضغوط (أمراض متداخلة ، عمليات ، إجهاد عاطفي ، إلخ).

القدرة على العمل
يُظهر أن المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن يتم نقلهم إلى الأعمال الخفيفة مع يوم عمل عادي ، باستثناء النوبات الليلية ورحلات العمل والمجهود البدني الثقيل. خلال فترة المعاوضة من نقص القشرة ، يعتبر المرضى معاقين. في شكل حاد من قصور الغدة الكظرية ، يشار إلى الانتقال إلى الإعاقة.

مزيد من إدارة: في المرضى الذين يعانون من أي شكل من أشكال قصور الغدة الكظرية المزمن ، قبل الإجهاد المتوقع ، على سبيل المثال ، قبل الولادة ، والتدخلات الجراحية الكبيرة والصغيرة ، يتم إعطاء الهيدروكورتيزون عن طريق العضل بمعدل 25-50 مجم 2-4 مرات في اليوم ، أسيتات deoxycorticosterone - 5 مجم لكل يوم. في يوم الجراحة ، يتم زيادة جرعة الدواء بمقدار 2-3 مرات. أثناء الجراحة ، يتم حقن 100-150 مجم من الهيدروكورتيزون عن طريق الوريد والعضل ، و 50 مجم من الهيدروكورتيزون كل 4-6 ساعات لمدة 1-2 يوم. يستمر إعطاء الهيدروكورتيزون بالحقن بعد الجراحة لمدة 2-3 أيام. ثم يتم نقلهم تدريجيًا إلى العلاج البديل بالبريدنيزون أو الهيدروكورتيزون أو الكورتيزون وفلودروكورتيزون لكل نظام تشغيل. بعد التخلص من التوتر ، يتم نقل المريض إلى الجرعات السابقة.

مؤشرات فعالية العلاج وسلامة طرق التشخيص والعلاج الموصوفة في البروتوكول:القضاء على العلامات السريرية والمخبرية لقصور القشرة.

العلاج في المستشفيات

مؤشرات للدخول في المستشفى تشير إلى نوع الاستشفاء

حالة طوارئ
- قصور حاد في الغدة الكظرية - طارئ

مخطط
- توضيح تشخيص HNN
- اختيار الجرعات المناسبة من العلاج البديل
- تعويض قصور الغدة الكظرية المزمن

معلومة

المصادر والأدب

1. محضر اجتماعات لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان ، 2013
   1. 1. طب الغدد الصماء حسب ويليامز. أمراض قشرة الغدة الكظرية وارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء. الترجمة من اللغة الإنجليزية. حرره أكاد. RAS و RAMS Dedov II ، موسكو ، 2010. 2. خوارزميات لتشخيص وعلاج أمراض الغدد الصماء. / حرره I.I. ديدوفا ، موسكو ، 1995. 3. Balabolkin M.I. "علم الغدد الصماء" ، موسكو ، "Universum Publishing" ، 1998 ، ص 492-520. 4. Bereznyakov I.G. "الجلوكوكورتيكوستيرويدات في الممارسة السريرية" ، بروفيسور ، 1998. 5. جونز ر. "قصور الغدة الكظرية" / أسرار علم الغدد الصماء ، موسكو ، دار نشر بينوم ، 1998 ، ص 217-224. 6. Zelinsky B.A. "مرض أديسون" ، كييف ، "الصحة" ، 1988. 7. Zefirova G.S. ، Baisugurov M.Sh. "تشخيص نقص القشرة" ، موسكو ، 1988. 8. Knappe G. "هرمونات قشرة الغدة الكظرية و ACTH" / العلاج الهرموني ، تحرير X. Shambach، G. Knappe، V. Karol، Moscow، Medicine، 1988، pp. 68-100. 9. ماروفا إي. قصور الغدة الكظرية المزمن / طب الغدد الصماء السريرية ، تحرير الأستاذ. ن. Starkova، Moscow، Medicine، 1991، pp.312-323. 10. Melnichenko GA، Fadeev V.V. "التشخيص المختبري لقصور الغدة الكظرية" ، مشاكل الغدد الصماء ، 1997 ، V.43 ، رقم 5 ، ص 39-47. 11. Melnichenko GA، Fadeev V.V.، Buziashvili I.I. "الجوانب المسببة لقصور الغدة الكظرية المزمن الأولي" ، مشاكل الغدد الصماء ، 1998 ، المجلد 44 ، العدد 4 ، الصفحات 46-55. 12. Nasonov E.L. "الخصائص العامة وآليات عمل الكورتيكوستيرويدات" ، المجلة الطبية الروسية ، المجلد. 7 ، العدد 8 (90) ، 1999 ، ص 364-370. 13. فاديف ف. "قصور الغدة الكظرية الأولي المزمن (المسببات ، العيادة ، العلاج البديل)". الملخص كاند. عسل. علوم. موسكو ، 1999. 14. Williams G. ، Dlyukhi R. "أمراض قشرة الغدة الكظرية" / الأمراض الداخلية ، تحرير T.R. هاريسون ، كتاب 9 ، موسكو ، الطب ، 1997 ، ص 134 - 177. 15. Stern N.، So M. "Diseases of the adrenal cortex" / Endocrinology، edited by N. Lavin، Moscow، Practice، 1999، pp. 173-221.

معلومة

ثالثا. الجوانب التنظيمية لتنفيذ البروتوكول

قائمة مطوري البروتوكول:
1. Bazarbekova R.B. - دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس. قسم الغدد الصماء التابع للمؤسسة الحكومية "معهد ألماتي الحكومي لتطوير الأطباء"
2. دوسانوفا إيه. - مرشح العلوم الطبية ، مساعد قسم الغدد الصماء في المؤسسة الحكومية "معهد ألماتي الحكومي لتطوير الأطباء".

المراجع:دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ في قسم الغدد الصماء في KazNMU سميت باسم S.D. Asfendiyarova Nurbekova A.A.

الإشارة إلى عدم وجود تضارب في المصالح: مفقود.

بيان شروط مراجعة البروتوكول:
يخضع هذا البروتوكول للمراجعة كل ثلاث سنوات ، أو عند توفر بيانات مثبتة جديدة.

الملفات المرفقة

انتباه!

• من خلال العلاج الذاتي ، يمكن أن تسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه لصحتك.
• المعلومات المنشورة على موقع MedElement وفي تطبيقات الهاتف المحمول "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: a teacher's guide" لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة الشخصية مع الطبيب. تأكد من الاتصال بالمنشآت الطبية إذا كان لديك أي أمراض أو أعراض تزعجك.
• يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسب وجرعته ، مع مراعاة المرض وحالة جسم المريض.
• موقع MedElement وتطبيقات الهاتف المحمول "MedElement (MedElement)" ، "Lekar Pro" ، "Dariger Pro" ، "Diseases: Therapist's Handbook" هي معلومات ومصادر مرجعية حصرية. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لتغيير وصفات الطبيب بشكل تعسفي.
• محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي ضرر يلحق بالصحة أو مادي ناتج عن استخدام هذا الموقع.

يثير المرض اضطرابات التمثيل الغذائي ، على وجه الخصوص ، استقلاب الماء والملح.

يمكن أن تؤدي مظاهر هذا المرض ، إذا تركت دون علاج ، إلى عواقب لا رجعة فيها ، ولا سيما تطور الغيبوبة أو الموت السريري.

يمكن أن يكون انتهاك وظيفة قشرة الغدة الكظرية من نوعين:

• حاد؛
• مزمن.

القصور المزمن في قشرة الغدة الكظرية له أيضًا شكلين:

• الأولية؛
• ثانوي.

يسمى قصور الغدة الكظرية الأولي بمرض أديسون أو متلازمة نقص القشرة ، وهو يحدث بسبب تلف قشرة الغدد الصماء.

في المقابل ، يعد قصور الغدة الكظرية الثانوي مظهرًا من مظاهر الاضطرابات في الغدة النخامية ، حيث ينخفض ​​إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر.

قد تكون العوامل التي يحدث فيها قصور القشرة الأولية:

• أمراض معدية؛
• اضطرابات المناعة
• أورام قشرة الغدة الكظرية.
• النقائل من الأورام السرطانية.
• أثناء الاستخدام طويل الأمد للعقاقير الهرمونية.

يتطور الشكل الثانوي للمرض مع اضطرابات في عمل الدماغ.
أسباب نقص القشرة الثانوية هي:

• الأورام في الغدة النخامية.
• إصابة بالرأس؛
• جراحة في منطقة الدماغ.
• العلاج بالأشعة المشعة.
• تسمم حاد بالمخدرات أو الكحول ؛
• قصور الغدة النخامية.

في أكثر من نصف الحالات ، لا يتم تشخيص أسباب نقص القشرة الأولية. في أغلب الأحيان ، تتجلى هذه الحالة المرضية في الإناث وغالبًا في المراهقين.

يتم أخذ جميع حالات المرض عند الأطفال تحت مراقبة خاصة.

القصور المزمن في قشرة الغدة الكظرية له عدد من السمات المميزة:

1. قلة توتر العضلات التي تتطور بمرور الوقت.
2. فقدان الوزن بسبب فقدان الرغبة في تناول الطعام.
3. تغير في التصبغ نحو زيادته ، خاصة في مناطق بارزة من الجسم وخاصة في أماكن الاحتكاك بالملابس.
4. ظهور بقع داكنة أو بيضاء مميزة على الجلد المصاب.
5. انخفاض ضغط الدم ، وغالبًا ما يؤدي إلى الإغماء.
6. زيادة الرغبة في تناول الأطعمة المالحة.
7. انخفاض في القدرات الفكرية وتدهور الحالة المزاجية.

يتجلى قصور الغدة الكظرية الثانوي في نفس الأعراض ، ولكن على عكس النوع الأولي ، فإنه لا يسبب تغيرًا قويًا في التصبغ.

عندما تتضرر الغدة النخامية ، يتم تعطيل تركيب الكورتيزول فقط ، وبالتالي تكون جميع العلامات أقل وضوحًا.

يتجلى القصور الأساسي في قشرة الغدة الكظرية ونقص القشرة الأولية في النساء من خلال تساقط الشعر في مناطق العانة أو الإبط.

تظهر علامات قصور قشرة الغدة الكظرية فقط بعد تدمير 90٪ من نسيج الغدة بالكامل.

قصور الغدة الكظرية الحاد هو غيبوبة تحدث نتيجة أزمة مرض أديسون.
يمكن أن تتطور في ظل الظروف التالية:

1. كما يحدث حدوث مضاعفات مزمنة في شكل تطور المرض.
2. بعد استئصال الغدد الكظرية.
3. عندما تتوقف فجأة عن تناول الهرمونات.
4. بسبب التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي.

يمكن أن يحدث القصور الحاد في قشرة الغدة الكظرية عند الأطفال بسبب الولادة الصعبة وحدوث السكتات الدماغية الصغيرة في حمة الغدة الكظرية.

يمكن أن تكون العوامل الاستفزازية الأخرى ذات الطبيعة غير المرضية:

• صدمة البطن الحادة.
• أخذ عدد كبير من مضادات التخثر.
• عملية جراحية في البطن؛
• تسمم الدم؛
• التهاب الزائدة الدودية.
• شكل حاد من أضرار الحروق في الجلد أو قضمة الصقيع.

يؤدي انخفاض تخليق هرمونات قشرة الغدة الكظرية إلى حقيقة أن الجسم يتوقف عن التكيف مع الإجهاد.

تتجلى أزمة مرض أديسون في أعراض محددة:

• حدوث السجود.
• فقدان الوعي بسبب انخفاض حاد في الضغط ؛
• قيء شديد
• الإسهال ، مما يؤدي إلى انتهاك كامل لاستقلاب الماء والملح في الجسم ؛
• ظهور سمة مميزة - رائحة الأسيتون.
• ظروف متشنجة
• حدوث قصور في القلب.

قد يصبح الجلد أغمق بشكل كبير.

يمكن أن يكون لحالة أزمة متلازمة نقص القشرة ثلاثة أشكال من المظاهر السريرية:

• انتهاكات في نشاط القلب والأوعية الدموية.
• اضطرابات الجهاز الهضمي.
• أمراض عقلية.

أي مظهر من مظاهر الأزمة يمكن أن يحدث بشكل عفوي ويصعب علاجه. سيؤدي عدم تقديم المساعدة إلى الوفاة.

في المسار المزمن للمرض ، من المهم الحفاظ باستمرار على العلاج الهرموني الصحيح حتى لا تحدث حالة أزمة.

أعراض مظهر من مظاهر شكل القلب والأوعية الدموية للمرض

إذا تجلى الشكل الحاد بعلامات انتهاك وظائف القلب والأوعية الدموية ، فسيظهر لدى المريض الأعراض التالية:

• ابيضاض جميع العناصر المتكاملة.
• زراق.
• تصبح اليدين والقدمين باردة عند اللمس ؛
• انتهاك إيقاع القلب.
• خفض ضغط الدم
• اختفاء النبض.

مع اضطرابات نشاط القلب ، يمكن ملاحظة احتباس البول.

أعراض اضطرابات الجهاز الهضمي هي كما يلي:

• تقلصات في المعدة والأمعاء.
• القيء والغثيان.
• الإسهال الدموي في كثير من الأحيان.
• انتفاخ البطن الذي لا يمكن وقفه.

تشبه هذه العلامات حالة البطن الحادة ، ويمكن الخلط بينها وبين التسمم. ستشير نتائج الاختبار فقط إلى الاختلافات السريرية.

يتجلى هذا النوع من الأمراض:

• الصداع النصفي.
• أعراض سحائية
• هذيان؛
• حالة ذهول
• الخمول.

في هذه الحالة ، يتكون قصور الغدة الكظرية الحاد من ثلاث مراحل من التطور:

1. في البداية ، يزداد ضعف الجلد وتصبغه ، ويظهر الغثيان.
2. مع التطور المطول لعلم الأمراض ، تتكثف الأعراض ، مما يؤدي بالشخص إلى حالة غير صالحة للعمل.
3. مظهر المرحلة الأخيرة هو حالة العجز لجسم المريض.

الغيبوبة هي نهاية حالة حادة من قصور الغدة الكظرية. يتطلب دخول المريض المستشفى فورًا وتوفير العناية المركزة له.

يتم تشخيص قصور الغدة الكظرية بعدة طرق:

1. إجراء فحص الدم ، والذي يكشف عن انخفاض كمية الهيموجلوبين وزيادة كمية الأجسام الحمضية.
2. إجراء اختبار البول لتحديد انخفاض مستوى هرمونات الغدة الكظرية.
3. إجراء التشخيص بالموجات فوق الصوتية.
4. باستخدام طريقة التصوير المقطعي مع الاشتباه في الإصابة بأمراض الكلى المعدية الشديدة.
5. في حالة الاشتباه في حدوث قصور قشراني أولي ، يقوم أخصائيو الغدد الصماء بإجراء اختبارات خاصة ، بما في ذلك اختبارات الأجسام المضادة المناعية الذاتية.
6. خزعة بإبرة رفيعة من نسيج قشرة الغدة الكظرية.

يبدأ الموعد الأولي مع طبيب الغدد الصماء بجمع المعلومات حول حالة المريض ، وكذلك بفحص جسمه.

لتأكيد تشخيص شكل ثانوي من قصور القشرة ، يتم أيضًا إجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ.

يتم تنفيذ القصور الحاد في قشرة الغدة الكظرية وعلاج قصور الغدة الكظرية الحاد بالطرق التالية:

1. تطبيق دفعة من محلول كلوريد متساوي التوتر بمعدل 2 لتر في اليوم.
2. استخدم محلول الجلوكوز.
3. يُعطى بريدنيزولون عن طريق الوريد ، مما يقلل تدريجيًا من تركيزه مع بداية استقرار حالة المريض.
4. في وجود عامل محرض للعدوى ، يبدأ العلاج بالمضادات الحيوية.

مع ما يصاحب ذلك من علامات قصور الغدة الكظرية المرتبطة باضطرابات الجهاز الهضمي أو نشاط القلب ، يتم استخدام علاج الأعراض.

في سياق الشكل المزمن للمرض ، يتم إجراء العلاج التالي:

• القضاء على السبب الأصلي لقصور الغدة ؛
• استبدال الهرمونات الضرورية إلى المستويات الطبيعية ؛
• يصحح عمل أجهزة الجسم المصابة ؛
• استخدام مجمعات الفيتامينات المعدنية والإنزيمات لتقوية المناعة.

للقضاء على أسباب قصور الغدد الصماء ، يتم استخدام الأدوية وطرق العلاج التالية:

• مضادات حيوية؛
• مضادات الفطريات.
• العلاج المضاد للسرطان
• استخدام الجراحة لإزالة الأورام.

يتم علاج الشكل الأساسي من القصور المزمن باستخدام العلاج بالهرمونات البديلة.
في هذه الحالة ، يمكن وصف الأدوية التالية:

• كورتيزون؛
• كورتيف.
• بريدنيزولون.
• غير مؤلم
• ريتابوليل.

يعتبر العلاج فعالا إذا اختفت مظاهر المرض وعادت مؤشرات أجهزة الجسم إلى طبيعتها.

لتنفيذ التدابير الوقائية لقصور الغدة الكظرية ، يتم استخدام النصائح التالية:

• لا يمكنك زيادة تحميل الجسم.
• لا تشرب المشروبات الكحولية.
• لا تتعاطى المؤثرات العقلية ؛
• عند تناول العلاج بالهرمونات ، لا يمكنك تغييره بنفسك.

إذا اتبعت جميع الإجراءات الوقائية واستخدمت بانتظام الأدوية الموصوفة من قبل أخصائي ، يمكنك تحقيق تأثير إيجابي.

النساء في سن الإنجاب اللائي يخضعن للعلاج من قصور الغدة الكظرية المزمن قادرات على الحمل بشكل طبيعي وإنجاب طفل سليم.

في حالة قصور الغدة الكظرية ، يتم وصف نظام غذائي خاص.
يقوم على المبادئ التالية:

• زيادة في النظام الغذائي من الأطعمة البروتينية.
• زيادة في السعرات الحرارية.
• استخدام الأطعمة الغنية بالفيتامينات B و C ؛
• إثراء النظام الغذائي بالأطعمة المالحة.

مثير للإعجاب!

استخدام مستحضر خاص Sanasol يساهم في تشبع الجسم بالبوتاسيوم وكلوريد الصوديوم. عند استخدامه ، هناك موانع في شكل الفشل الكلوي.

تعتمد النتيجة الإيجابية للعلاج على الوقاية في الوقت المناسب من الأزمات والاستخدام المنتظم للعلاج الهرموني.

في هذه الحالة ، من الضروري مراعاة شروط علاج الأمراض المعدية التي أدت إلى تطور قصور الغدة الكظرية.

قصور الغدة الكظرية أو "قصور قشرة الكظر" هو متلازمة مرتبطة بأمراض منطقة الغدة الكظرية في الكلى ، ونتيجة لذلك تحدث اضطرابات هرمونية في جسم الإنسان. قشرة الغدة الكظرية مسؤولة عن وظائف الغدد الصماء والخلفية الهرمونية الطبيعية لكل شخص. تحدث الاضطرابات في الغالب عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 30 عامًا.

يحدث في شكل حاد أو مزمن. قد لا يظهر الشكل المزمن لفترة طويلة بسبب فترته الكامنة. الشيء الوحيد هو أن المريض سوف ينجذب باستمرار إلى الأطعمة المالحة ، والتي من غير المرجح أن تكون مصدر قلق له. في الشكل الحاد عند البشر ، على خلفية الفشل الهرموني ، غالبًا ما تحدث أعراض قصور الغدة الكظرية تلقائيًا خلال فترة زمنية قصيرة.

غالبًا ما يصاحب المرض علامات انخفاض ضغط الدم وضيق التنفس والتشنجات حتى اللحظة التي يفقد فيها المريض نشاطه الواعي. يحدث هذا إذا رفض المريض ، أثناء علاج أمراض قشرة الغدة الكظرية ، الامتثال للمتطلبات الطبية ، أو تخطي تناول الأدوية أو شربها دون المستوى الموصوف.

كقاعدة عامة ، تعتبر منطقة الغدة الكظرية والغدة النخامية وما تحت المهاد مسؤولة عن تنظيم القشرانيات السكرية والقشرانيات المعدنية. اعتمادًا على أي من هذه الأعضاء حدث علم الأمراض في المريض ، يتم ملاحظة الأنواع التالية من قصور القشرة:

• يتكون الأولية بسبب تلف الغدد الكظرية نفسها ؛
• يتم تحديد المستوى الثانوي على خلفية أمراض الغدة النخامية ، وفي هذه الحالة يكون هناك تخليق غير كافٍ لهرمون قشر الكظر (ACTH) أو يتوقف إنتاجه تمامًا.
• يحدث في المرحلة الثالثة بسبب تلف منطقة ما تحت المهاد ، المركز الذي يوجد فيه انخفاض في إنتاج الكورتيكوليبيرين.

نظرًا لانخفاض إنتاج الهرمون على خلفية مرض أي عضو مسؤول عن نسبة الهرمونات في الجسم ، يمكن أن يحدث نقص القشرة أيضًا بسبب الوظيفة الطبيعية للغدد الكظرية ، بما في ذلك عمل الغدة النخامية وما تحت المهاد بشكل جيد . هناك ظاهرة مثل الكورتيزول أو الألدوستيرون نتيجة انخفاض حساسية المستقبلات التي تعالج هذه الهرمونات.

كقاعدة عامة ، يعاني المرضى من الشكل الأساسي لنقص القشرة أكثر من المستوى الثانوي أو الثالث ، كل هذا يتوقف على الأعراض وعلى الشكل الذي يستمر فيه المرض:

• غالبًا ما يتم ملاحظة الحالة الحادة في شكل متلازمة Addison أو Waterhouse-Friderichsen ، ويتم اكتشاف الأخير إذا تم الكشف عن نزيف في أنسجة الغدد الكظرية. تعتبر هذه الظاهرة خطيرة ، لذلك فهي تتطلب مزيدًا من الاهتمام الموقر من العاملين في المجال الطبي من أجل القضاء بسرعة على علم الأمراض وإنقاذ حياة الإنسان.
• نادرًا ما يتم اكتشاف الشكل المزمن ، نظرًا لكونه بطيئًا. حقيقة أن العملية المرضية في الغدد الكظرية قد بدأت ، يكتشف المريض عادة بعد مرور بعض الوقت. ومع ذلك ، من خلال النهج الصحيح للعلاج ، من الممكن التحكم في مسار المرض المزمن لعدة سنوات.

غالبًا ما لا تظهر أعراض الخلل الوظيفي في قشرة الغدة الكظرية على الفور ، ولكن فقط في الوقت الذي لا يتبقى فيه شيء عمليًا من الأنسجة السليمة للغدد الكظرية. على وجه التحديد ، يتم اكتشاف المرض فقط لفترة الضرر الثنائي في قشرة الغدة الكظرية.

كما تعلم ، فإن الغدد الكظرية عبارة عن عضو مقترن يعمل معًا ، على سبيل المثال ، إذا كان أحد الجانبين لا يؤدي وظائفه الرئيسية جزئيًا ، فإن الجانب الصحي الثاني يؤديه ، ولهذا السبب لا يعاني المريض من أعراض واضحة للغدة الكظرية قصور.

ما الذي يسبب قصور الغدة الكظرية:

• شذوذ خلقي في الغدد الكظرية عند الطفل ؛
• مرض يصيب جهاز المناعه؛
• لم تتشكل قشرة الغدة الكظرية بالكامل ، بسبب أسباب سلبية خارجية أو داخلية ؛
• عدوى عصية درنة.
• انتهاكات التمثيل الغذائي للبروتين التي تسببت في ترسب البروتين في قشرة الغدة الكظرية ؛
• فشل وراثي في ​​وظائف ما تحت المهاد والغدة النخامية.
• ورم خبيث وأورام في الكلى.
• انتهاك الدورة الدموية في منطقة الغدة الكظرية.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن العمليات المعدية التي تسببها بكتيريا المكورات السحائية في فيروس نقص المناعة البشرية أو الحمى القرمزية أو الدفتيريا أو تعفن الدم أو موت أنسجة الغدة الكظرية يمكن أن تسبب أعراض نقص وظيفة الغدة الكظرية. مجموعة المخاطر هي في الغالب الرضع والأطفال حديثي الولادة الذين عانوا من الاختناق لفترات طويلة أثناء الولادة أو الذين ولدوا بالفعل بأمراض خلقية بسبب الولادات الصعبة.

إذا تحدثنا عن الشكل الثانوي والثالثي للمرض في أمراض الغدة النخامية وما تحت المهاد في الدماغ ، فقد تكون العوامل التالية هي الأسباب الرئيسية:

• اصابات فيروسية؛
• إصابة بالرأس؛
• اضطرابات حادة في الدورة الدموية للدماغ.
• ورم حميد أو خبيث في النصف الأيسر أو الأيمن من الرأس ؛
• العمليات الجراحية؛
• آثار علاج سرطان الدماغ بالإشعاع.

مع ظهور أعراض قصور قشرة الغدة الكظرية (مرض أديسون) ، يحدث شكل حاد من الاضطرابات الأيضية ، حيث يُفرز الصوديوم من الجسم ، ويحتفظ بالبوتاسيوم ، مما يؤدي إلى الجفاف الشديد. أيضًا ، يعاني المريض من اضطرابات في توازن الإلكتروليت والماء والملح ، ونتيجة لذلك يعاني الجسم كله ، ويتجه أكثر إلى الجهاز القلبي الوعائي والجهاز الهضمي.

يصبح المريض أكثر عرضة للإجهاد بسبب نقص هرمون الكورتيزول في جسمه ، وهو هرمون التوتر الذي يساعد على استقرار حالة الشخص بعد تعرضه لمشاعر سلبية. في حالة المرض ، تنتج الغدد الكظرية الكورتيزول بكميات صغيرة أو لا تنتج على الإطلاق. تشمل الاضطرابات أيضًا اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وتخليق الجليكوجين في الجسم.

وفقًا للإحصاءات ، تظهر الإشارات الأولى للمرض عادةً على خلفية انخفاض مقاومة الإجهاد وانخفاض المناعة بسبب الإصابات المختلفة ومضاعفات العمليات المعدية والأمراض الأخرى التي لا تقل خطورة.

من الممكن الشك في وجود أعراض قصور الغدة الكظرية وفقًا للعلامات المميزة التالية لذلك ، والتي تظهر بشكل أساسي على خلفية الإجهاد أو العمليات المعدية الناتجة عن الصدمة أو أي نزلات برد.

سواد الجلد والأنسجة المخاطية

العلامة الأكثر وضوحًا للمرض المزمن في قشرة الغدة الكظرية هي فرط تصبغ ، في شكل تلطيخ مفرط لمناطق معينة من الجسم. والسبب في ذلك هو زيادة إنتاج ACTH ، وهي مادة تثير تخليق الخلايا الصباغية - الخلايا المسؤولة عن لون الجلد المدبوغ.

تعتمد زيادة تصبغ الجلد مع تلف منطقة الغدة الكظرية على شدة مسار المرض. أولاً ، تصبح مناطق الجلد العارية التي غالبًا ما تتعرض للأشعة فوق البنفسجية أغمق: جلد الوجه والرقبة واليدين. من الأغشية المخاطية للمريض يتم تسجيل سواد خط الشفتين واللثة والحنك.

أكثر ما يُلاحظ في مرض أديسون هو تعتيم خطوط القدر على راحة اليد ، وهي الأماكن التي تتلامس فيها حواف الملابس مع الجلد. في هذه الأماكن ، يكون لدى المريض لون برونزي للجلد ، يذكرنا إلى حد ما بظل الأوساخ. لهذا السبب ، فإن المرض له اسم آخر - "مرض البرونز".

في بعض الأحيان قد تكون مثل هذه الأعراض في أمراض الغدد الكظرية غائبة على الرغم من وجود علامات أخرى مميزة للمرض. هذا لا يعني أن كل شيء على ما يرام مع الغدد الكظرية ، فربما يصاب الشخص بـ "الإدمان الأبيض" ، لتأكيد ما يحتاجه المريض للخضوع لتشخيص أكثر شمولاً.

فقدان الوزن

يمكن الإشارة إلى وجود أزمة أديسون من خلال فقدان الوزن الحاد بمقدار 5 كيلوغرامات أو أكثر على خلفية انخفاض عمليات التمثيل الغذائي في الجهاز الهضمي ، وانتهاك تخليق البروتين ، ونقص العناصر الغذائية في جسم المريض.

يتجلى فقدان الوزن القوي في شكل خسارة كبيرة في كتلة العضلات مع الحفاظ على الدهون تحت الجلد ؛ زيادة في الضعف العام. علامات الوهن وانخفاض الأداء. يصبح المريض أقل عاطفية ، وأكثر انفعالاً ، وخمولاً ، ولا مبالاة ، ويميل بشكل متزايد إلى اضطرابات الاكتئاب.

اضطرابات الجهاز الهضمي

يتم التعبير عنها على أنها الأعراض التالية:

• رفض المريض المتكرر للطعام ، حتى ظهور مرض فقدان الشهية ؛
• الغثيان المصحوب بآلام في البطن متقطعة.
• التغييرات في طبيعة الكرسي ؛
• التقيؤ الذاتي بدون أعراض سابقة ، غثيان وصداع.

ضغط منخفض

إن أكثر أعراض أمراض الغدة الكظرية شيوعًا وما يصاحبها هو انخفاض ضغط الدم الشرياني. في المرحلة الأولية ، ينخفض ​​ضغط المريض عادةً بسبب التغيير الحاد في وضع الجسم من العلاج إلى الوضع الأفقي ، أو بسبب الإجهاد الطويل الأمد. غالبًا ما لا يلاحظ مرضى ارتفاع ضغط الدم هذا ، لأن ضغط الدم يستقر. أولئك الذين لديهم مؤشرات ضغط دم طبيعية في السابق يشعرون بالمزيد.

إذا كان المريض ، مع العلامات الأولية لأزمة أديسون ، ينجذب غالبًا إلى الأطعمة المالحة ، ولديه اضطرابات في الجهاز الهضمي ، وهناك انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ثم في الشكل الثانوي ، عادة ما تكون هذه الأعراض غائبة.

ومع ذلك ، قد تظهر أعراض أخرى:

• لا يغمق الجلد والأغشية المخاطية ، بل على العكس من ذلك ، تكتسب ظلًا شاحبًا.
• فشل في تنسيق الحركات الصغيرة.
• نبضات سريعة للنبض.
• الشعور بالجوع والضعف والصداع والدوخة.
• قشعريرة شديدة وزيادة عمل الغدد العرقية.
• فقدان الوزن بشكل فوري ، وخفض نسبة السكر في الدم بشكل رئيسي بعد الأكل بعد فترة.

لبدء علاج قصور الغدة الكظرية ، من المهم أن يقوم الطبيب بتشخيص شكل المرض بشكل صحيح باستخدام التصوير بالكمبيوتر. يسمح هذا النهج للطبيب باختيار أنسب الطرق لحل المشكلة ووصف العلاج الفردي واختيار الأدوية المناسبة.

التشخيص المناسب مهم ، حتى بعد أن تمكن الطبيب من معرفة جميع الأعراض التي لوحظت في المريض. يكمن جوهرها في الفحص الخارجي والداخلي الكامل للمريض ، والذي يسمح للطبيب بتجميع صورة مفصلة عن مسار المرض من نتائج التشخيص.

ما هي طرق التشخيص التي يمكن استخدامها لفحص المريض:

• الموجات فوق الصوتية. يسمح لك بتصور المنطقة المصابة ، وتأكيد وجود أو عدم وجود أمراض الغدد الكظرية والاضطرابات الأخرى.
• يوصف التصوير المقطعي للغدد الكظرية كتقنية إضافية.
• يعد التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ ضروريًا لدراسة أمراض الغدة النخامية - نظام المهاد.
• إجراء فحوصات الدم لتحديد كمية الكورتيزول وتخليق الألدوستيرون في الدم ومستوى الهرمون الموجه لقشر الكظر.
• هناك حاجة إلى مخطط كهربية القلب لفك تشفير الأعطال في عمل القلب.

إذا تعذر تحديد التشخيص ، يصف الطبيب اختبارًا إضافيًا باستخدام ACTH ، فمن الضروري تحديد الكورتيزول. للقيام بذلك ، يتم أخذ أول نتيجة تحكم لمحتوى الكورتيزول في الدم من المريض ، ثم يتم إجراء نفس التحليل بعد إدخال مستحضر ACTH المركب بعد حوالي 30 دقيقة ، ويتكرر بعد 60 دقيقة لمقارنة جميع النتائج.

يوصف اختبار علاج قصور الغدة الكظرية في الصباح ، لأنه في هذا الوقت يرتفع مستوى الكورتيزول في الدم على خلفية الظواهر الطبيعية في الجسم. إذا كانت النتيجة على طول الطريق تشير إلى زيادة في الكورتيزول بأقل من 550 نانومول / لتر ، فهذا يشير إلى وجود أمراض الغدة الكظرية في الشخص الذي تم فحصه. وفقط بعد أن يكون التشخيص قد تم تحديده ، يحدد الطبيب درجة دفاع الجسم المناعي ، بما في ذلك الخلل في استقلاب الإلكتروليت والبروتين والكربوهيدرات والدهون عن طريق أخذ الدم الوريدي.

يتمثل أحد الأهداف المهمة لعملية العلاج في تعويض نقص الهرمونات عن طريق إدخال جرعة معينة من الأدوية الاصطناعية في جسم الإنسان. وتشمل هذه الأدوية الجلوكوكورتيكويد ، التي يتم وصفها مع مراعاة مظاهر الآثار الجانبية ونشاطها ومدة الأدوية. إذا كانت هذه درجة خفيفة من إنتاج الهرمون غير الكافي ، يتم وصف الكورتيزون بدرجة أكثر شدة ، بالإضافة إلى هذا العلاج ، يتم وصف مستحضرات بريدنيزولون مع فلودروكورتيزون.

يشمل العلاج دائمًا استخدام فلودروكورتيزون ، وهو نظير للألدوستيرون المعدني ، بالتزامن مع أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد. بما أن استخدام الستيرويدات القشرية السكرية وحدها ، خاصة عند الأطفال ، يمكن أن يسبب انتهاكًا للنمو الحركي النفسي ، أو يسبب الجفاف ، أو زيادة الوزن الضعيفة ، أو حتى الموت بسبب جرعة عالية من البوتاسيوم في الدم.

يتم وصف هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد للمرضى منذ سن المراهقة ، خاصة لعلاج نقص المناعة الذاتية الخفيف وحثل الغدة الكظرية. في حالات أخرى ، هناك خطر تدهور الرفاهية مع زيادة فرص حدوث أزمة على خلفية فقدان الأملاح. يسمح لك فلودروكورتيزون أيضًا باستعادة محتوى الصوديوم والبوتاسيوم والرينين في الدم.

قد تشير الأعراض التالية إلى أن المريض يحتاج إلى تقليل جرعة فلودروكورتيزون:

• انتفاخ الوجه.
• صداع الراس؛
• نوم بدون راحة؛
• ارتفاع ضغط الدم.
• وجود كمية متزايدة من الصوديوم في دم المريض وكمية منخفضة من البوتاسيوم.

ومع ذلك ، إذا كان المريض يعيش في مناخ حار ، فإنه في هذه الحالة يحتاج إلى جرعة كبيرة من فلودروكورتيزون ، لأنه بسبب تأثير درجة الحرارة المرتفعة ، في عملية التعرق الشديد ، يمكن أن يحدث إطلاق مكثف للصوديوم مع العرق. إذا كانت المرأة الحامل تخضع للعلاج ، يتم وصف هذا الدواء لها بدءًا من الثلث الثاني من الحمل.

يتم وصف عملية لقصور الغدة الكظرية إذا تم إدخال المريض إلى المستشفى مع ارتفاع درجة الحرارة التي نشأت على خلفية مرض معدي. في هذه الحالة ، هناك دائمًا خطر حدوث تدهور في حالة المريض نتيجة أزمة أديسون ، عندما يتم إدخال جرعة عالية من عقار جلوكوكورتيكويد فجأة للقضاء على المرض لمدة 2-3 أيام بعد أن يكون المريض ادخل الى المستشفى.

في كثير من الأحيان ، يحدث المسار الحاد للمرض إذا قرر المريض رفض تناول أدوية الجلوكوكورتيكويد أو تقليل الجرعة الموصى بها له عندما يطور عملية معدية.

مع مثل هذا المرض ، يستلقي المرضى في وحدة العناية المركزة ، حيث يتلقون أنواع العلاج التالية:

• استعادة اضطرابات الماء والكهارل ، بسبب الحقن الوريدي لمستحضرات كلوريد الصوديوم والجلوكوز. في عملية إدخال كمية كافية من الجلوكوز ، يتم أيضًا مراقبة استقلاب الصوديوم والبوتاسيوم في الدم ؛
• استبدال نقص الجلوكوكورتيكويد عن طريق الحقن العضلي بالأدوية الاصطناعية. الدواء الرئيسي هو بريدنيزولون ، يوصف بمعدل 2.5-7 ملغ من وزن الجسم الكلي للمريض. يتضمن هذا العلاج إعطاء الدواء بالتنقيط أو النفاث عبر الأوردة أو العضل ، بعد توقف أعراض الصدمة.
• وصف الأدوية ذات التأثير الواسع مثل Dobutomin و Dopamine و Mezaton و Adrenaline (لتقليل أعراض انخفاض ضغط الدم) ؛
• يشمل علاج المرض بالضرورة الأدوية ذات التأثير المضاد للفيروسات أو الفطريات أو الجراثيم ، اعتمادًا على المرض الذي تسبب في الأزمة. غالبًا ما يكون هذا العلاج ضروريًا خلال فترة التدخل قبل الجراحة لتحقيق الاستقرار في حالة المريض.

لا يتم نقل المرضى إلى الجناح العام إلا إذا تمكن الأطباء من ضبط ضغط دم المريض واستعادة مستوى توازن البوتاسيوم والصوديوم في الجسم. ثم يتم تقليل جرعات القشرانيات المعدنية إلى جرعة عادية ، بالإضافة إلى إعطاء مستحضرات الجلوكوكورتيكويد في شكل أقراص.

الأنسب لنقص القشرة هي التدابير الوقائية التي تهدف إلى الحفاظ على العلاج المداومة على أساس إعطاء الجلوكوكورتيكويد. في البداية ، يتم وصف هذه الأدوية من قبل الطبيب ، وبعد ذلك ، بمجرد استقرار حالة المريض ، لأغراض وقائية ، يمكن للمرضى أنفسهم ، تحت إشراف الطبيب ، تناول هرمونات الستيرويد.

بالنظر إلى شدة التطور الحاد لقصور القشرة ، من المهم الذهاب فورًا إلى مكتب الطبيب بمجرد ظهور الأعراض الأولى. سيصف الأخصائي ، اعتمادًا على شدة المرض ، جرعة دنيا أو زائدة من الأدوية الهرمونية.

إذا اتضح أثناء الفحص أنه يتعين على المريض في كثير من الأحيان التعامل مع مثل هذه المواقف عندما ينخفض ​​إنتاجه لأي هرمونات بسبب المرض ، فيتم وصفه لزيادة تناول الأدوية الهرمونية لمدة 2-3 أيام تالية. لذلك ، من أجل تجنب المضاعفات ، بالإضافة إلى الطريقة الفموية ، يتم أيضًا تضمين إعطاء الأدوية بالحقن في الدورة العلاجية للمريض.

وظائف مماثلة

الغدد الكظرية عبارة عن غدد مقترنة تشكل جزءًا لا يتجزأ من نظام الغدد الصماء. في النساء ، يلعبون دورًا مهمًا في استقرار الخلفية الهرمونية ، ودعم الأداء الطبيعي للجسم. تصنع الغدد هرمونات الكورتيكوستيرويد والأدرينالين وتتحكم في تخليق الهرمونات الجنسية وتوازن الماء والكهارل. إذا حدث ، تحت تأثير أسباب معينة ، انتهاكات في الغدد الكظرية ، فهذا ينعكس على الحالة العامة للمرأة.

قصور الغدة الكظرية هو حالة يتم فيها تقليل إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية بشكل كبير. يمكن أن تكون هذه المتلازمة أولية - مرتبطة مباشرة بالاضطرابات في الغدد الكظرية ، أو ثانوية - يكمن السبب الجذري في خلل في نظام الغدة النخامية. تتنوع مظاهر علم الأمراض عند النساء وتتسبب في اضطرابات خطيرة في أداء الكائن الحي بأكمله ، حتى الغيبوبة والموت. لتجنب العواقب الوخيمة لقصور الغدة الكظرية ، من المهم تشخيص المرض في الوقت المناسب وعلاجه.

يمكن أن يكون قصور الغدة الكظرية أساسيًا أو ثانويًا. يتطور الشكل الأساسي (داء أديسون) بسبب اضطرابات مباشرة في قشرة الغدة الكظرية.

يمكن أن تكون أسباب الانتهاكات:

• التهابات الجهاز
• مرض السل؛
• تكوينات الورم
• ورم خبيث إلى الغدد الكظرية في سرطانات أعضاء أخرى ؛
• الاستخدام طويل الأمد للهرمونات.

قصور القشرة الثانوي هو متلازمة تحدث على خلفية الاضطرابات في الغدة النخامية ، حيث يوجد انخفاض في تخليق ACTH. أسبابه هي:

• أورام الغدة النخامية
• جراحة الدماغ؛
• نزيف.
• إصابة بالرأس؛
• التعرض الإشعاعي
• قصور الغدة النخامية.

حوالي 50 ٪ من حالات HF الأولية تبقى مع مسببات غير مفسرة (ضمور مجهول السبب). يتطور إذا تأثر أكثر من 85 ٪ من أنسجة الغدة لدى المرأة.

في الجسم ، تحت تأثير أسباب غير مؤكدة ، تتشكل الأجسام المضادة لـ 21 هيدروكسيلاز ، والتي لها تأثير مدمر على خلايا الطبقة القشرية من الغدد. يتم تشخيص أكثر من نصف المرضى الذين يعانون من قصور القشرة الأولية بآفات المناعة الذاتية لأعضاء أخرى.

في الشكل الأساسي لعلم الأمراض ، ينخفض ​​إفراز الكورتيزول والألدوستيرون ، مما يؤدي إلى اضطراب التمثيل الغذائي وتوازن الماء والملح. هناك فقدان لأملاح الصوديوم وتراكم البوتاسيوم ونقص السكر في الدم يتطور على خلفية انخفاض تخليق الجليكوجين.

في الشكل الثانوي للمتلازمة ، لا يوجد سوى نقص في الكورتيزول ، ويظل إنتاج الألدوستيرون طبيعيًا. لذلك ، يتم المضي قدمًا بسهولة نسبيًا مقارنة بالشكل الأساسي.

ما هو الهرمون المنبه للغدة الدرقية ولأي أعراض يتم وصفه بالتحليل؟ اقرأ المعلومات المفيدة.

تعرف على فوائد حمية الجدول التاسع لمرض السكري وقواعد التغذية للمرض من هذه المقالة.

يمكن أن تختلف أعراض قصور الغدة الكظرية حسب شكل ودرجة القصور.

مظاهر قصور القشرة الأولية عند النساء:

• فرط تصبغ الجلد والأغشية المخاطية - بسبب نقص الكورتيزول ، يزيد ACTH ، يحدث التغميق أولاً وقبل كل شيء ، المناطق المفتوحة من الجلد المعرضة للأشعة فوق البنفسجية ؛
• اضطرابات عسر الهضم - ضعف الشهية ، آلام في البطن ، اضطراب في البراز ، غثيان ، بسبب تسرب الصوديوم من الجسم ، يظهر إدمان قوي للأطعمة المالحة ؛
• فقدان الوزن - يحدث بسبب نقص التغذية ، واضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين ، وفقدان الوزن مع نقص القشرة - نتيجة لفقدان العضلات ؛
• تدهور الأداء والضعف العام.
• انخفاض كبير في الضغط ، والدوخة ، والتي تكون في المراحل المبكرة من المرض انتصابية بطبيعتها.

يتجلى القصور الثانوي مع عدم وجود علامات لنقص الألدوستيرون. يتميز بـ:

• انخفاض ضغط الدم.
• اضطرابات عسر الهضم.
• شغف الملح.

فرط التصبغ ، الذي يعتبر أحد المظاهر النموذجية لـ HF الأولي ، غائب في الشكل الثانوي لعلم الأمراض.

أخطر حالة قصور الغدة الكظرية مع الرعاية الطبية في الوقت المناسب هي أزمة أديسون مع التطور اللاحق للغيبوبة.

تتميز الأزمة بـ:

• انخفاض حاد في ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى فقدان الوعي.
• زيادة القيء
• الإسهال يسبب الجفاف.
• التشنجات.
• فشل القلب؛
• رائحة الأسيتون.

يمكن أن يحدث قصور القشرة الحاد في 3 أشكال ، اعتمادًا على انتشار الأعراض:

• القلب والأوعية الدموية.
• الجهاز الهضمي.
• نفسية عصبية.

تحذير!من المهم منع حدوث حالة خطيرة وطلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب. من الصعب للغاية وقف أزمة أديسون ويمكن أن تؤدي إلى وفاة المريض.

التشخيص

لتأكيد التشخيص ، يتم إجراء مجموعة كاملة من الدراسات. يقوم الطبيب بجمع سوابق المريض وتقييمه ، ويستمع إلى شكاوى المريض. لوصف العلاج الصحيح ، من الضروري معرفة السبب الجذري وشكل القصور.

تعد الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية واحدة من أكثر الدراسات إفادة. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون هناك حاجة إلى التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي للعضو. في حالة الاشتباه في حدوث قصور قشراني ثانوي ، يتم إجراء فحص بالأشعة المقطعية للدماغ.

مطلوب تحليل لتحديد مستوى هرمونات الغدة الكظرية. في قصور الغدة الكظرية ، ينخفض ​​مستوى الكورتيزول ، وكذلك مستوى الكورتيزول الحر 17-OCS في البول. يوصى أحيانًا بإجراء اختبار تحفيز ACTH ، والذي يقيس مستويات الكورتيزول في الدم بعد 30 و 60 دقيقة من إعطاء ACTH. لتأكيد نقص قشر الدم الثانوي ، يتم إجراء اختبار نقص السكر في الدم للأنسولين. يتجلى HN الأولي عن طريق فرط كالسيوم الدم ، ونقص صوديوم الدم ، ونقص الكريات البيض ، وكثرة اللمفاويات في الدم.

تعتمد أساليب العلاج التي سيختارها الطبيب على أسباب المتلازمة لدى المرأة ، وهي مرحلة العملية المرضية. أهداف العلاج:وقف المرض الأساسي ، وتعويض النقص الهرموني.

في حالة قصور الغدة الكظرية الحاد ، يجب أن تكون خطة العمل على النحو التالي:

• يتم إدخال المريض إلى المستشفى ؛
• يتم حقن محلول كلوريد الصوديوم عن طريق الوريد حتى 2 لتر يوميًا ؛
• من الضروري إدخال محلول الجلوكوز ، وكذلك بريدنيزولون ، متبوعًا بتخفيض جرعته.

بعد استقرار الحالة ، يتم إجراء العلاج الهرموني المداومة باستخدام الجلوكوكورتيكويدات والقشرانيات المعدنية ، وهو دائم:

• كورتيزون؛
• كورتيف.
• غير مؤلم
• ريتابوليل.

مع دورة معتدلة من هيبوكورتيزون ، تناول الكورتيزون أو الهيدروكورتيزون ، إذا كان المرض مستمرًا ، لجأ إلى توليفات من الكورتيزون أو الهيدروكورتيزون مع بريدنيزولون. إذا كان العلاج فعالًا ، فإن المرضى يعانون من انخفاض في تصبغ الجلد ، ويستقر ضغط الدم ، ويحدث زيادة في الوزن.

في الشكل الثانوي لقصور الغدة الكظرية ، يتم استخدام الجلوكوكورتيكويدات فقط ، دون استخدام مستحضرات الألدوستيرون. في حالة الآثار المجهدة (الصدمة ، الجراحة ، العدوى) ، يتم زيادة جرعة الأدوية الهرمونية.

يجب أن يكون النظام الغذائي أحد مكونات العلاج المعقد لقصور القشرة. المبادئ الأساسية للتغذية:

• إثراء النظام الغذائي بالبروتينات ؛
• الأطعمة عالية السعرات الحرارية
• زيادة تناول الفيتامينات C و B ؛
• زيادة كمية الملح.
• تقييد الأطعمة التي تحتوي على البوتاسيوم.

مع الأعراض المصاحبة (اضطرابات الجهاز الهضمي ، ضعف القلب) ، يتم علاج الأعراض. في حالة وجود تكوينات ورمية في الغدد الكظرية ، نظام الغدة النخامية ، يتم إجراء الجراحة. يسمح العلاج المناسب للنساء المصابات بقصور القشرة بتحسين نوعية الحياة ، لتجنب المضاعفات المرتبطة بنقص هرمونات الغدة الكظرية.

تعرف على أعراض تضخم الغدة الكظرية الأيسر وكيف يمكن علاجه.

حول ما هو هرمون الكورتيزول المسؤول عن الرجال وحول معيار مؤشرات منظم مكافحة الإجهاد مكتوب في هذه الصفحة.

اذهب إلى العنوان واقرأ عن الهرمونات التي تنتجها الغدة النخامية ولماذا يحتاجها الجسم.

لتقليل خطر الإصابة بنقص هرمون الغدة الكظرية المزمن ، تُنصح النساء بما يلي:

• تجنب الحمل الزائد العاطفي والجسدي للجسم ؛
• لاستبعاد استخدام الكحول ؛
• تناول الأدوية الهرمونية والمؤثرات العقلية فقط على النحو الذي يحدده الطبيب ، مع مراعاة جرعاتها بدقة.

قصور الغدة الكظرية عند النساء هو حالة مرضية خطيرة تتطلب التشخيص والعلاج في الوقت المناسب. إن النقص في تخليق الهرمونات بواسطة الغدد الكظرية محفوف بتغيرات لا رجعة فيها في الجسم ، ويمكن أن يسبب أزمة أديسون وحتى الموت. من المستحيل تجاهل العلامات الأولى التي قد تشير إلى ضعف الغدة الكظرية ، من المهم طلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب.

سيقدم أخصائي من عيادات Moscow Doctor مزيدًا من المعلومات المفيدة حول قصور الغدة الكظرية في الفيديو التالي:

تم تصميم نظام الغدد الصماء للتحكم في عمل الكائن الحي بأكمله وتنظيمه. تعتمد صحة الإنسان على جودة عملها.

تنتمي الغدد الكظرية إلى نظام الغدد الصماء. يمكن أن تؤدي أمراضهم إلى عواقب وخيمة. ضع في اعتبارك في المقالة أعراض مرض الغدة الكظرية. العلاج عند النساء لهذا المرض له خصائصه الخاصة.

قبل التعامل مع أمراض هذه الغدد ، من الضروري معرفة دورها في الجسم. هذا عضو مقترن يقع خلف الكلى في تجويف البطن. في هيكلها ، يتم تمييز بنيتين: النخاع والقشرة. تؤدي الغدد الكظرية في جسم الإنسان عددًا من الوظائف المهمة:

1. تصنع القشرة هرمونات الكورتيكوستيرون والكورتيزول.
2. هنا ، في قشرة الغدة الكظرية ، يحدث تخليق الهرمونات الجنسية. أنها تؤثر بشكل مباشر على تكوين الخصائص الجنسية الثانوية. إذا كانت المرأة تعاني من تكوين مفرط لمثل هذه الهرمونات ، فيمكن للمرء أن يلاحظ ظهور العلامات المميزة للرجال.
3. تتحكم الهرمونات المتكونة في المادة القشرية في توازن الماء والكهارل في الجسم.
4. اللب هو المسؤول عن تخليق الأدرينالين والنورادرينالين. إنها تحفز عمل عضلة القلب ، وتزيد من نسبة السكر في الدم ، وضغط الدم ، وتوسع الشعب الهوائية.
5. تحفز جميع هرمونات الغدة الكظرية استجابة الجسم للمواقف العصيبة.

كل هذه الوظائف تؤديها الغدد الكظرية ، إذا لم يتدخل شيء في عملها. لكن هذا ، للأسف ، لا يحدث دائمًا. يمكن أيضًا تعطيل عمل هذا العضو ، ولكن من المهم اكتشاف أمراض الغدد الكظرية لدى النساء في الوقت المناسب. من السهل اكتشاف الأعراض إذا استمعت بعناية ونظرت إلى جسدك.

أي انتهاكات في عمل هذه الهيئة لها مظاهرها الخاصة ، من المهم الانتباه إليها في الوقت المناسب وزيارة طبيب الغدد الصماء.

في الجسد الأنثوي ، يؤدي كل من زيادة الهرمونات ونقصها إلى اضطرابات في عمل أجهزة الأعضاء. بادئ ذي بدء ، يؤثر هذا النوع من الأمراض على قدرة المرأة على الحمل والإنجاب. لكن مرض الغدة الكظرية عند النساء يتجلى أيضًا في العلامات التالية:

• عدم تحمل أشعة الشمس ، غالبًا ما يتجلى في شكل حروق شمس شديدة القوة.
• اكتئاب دائم.
• الإحساس بالألم في الصدر.

• الدورة الشهرية مكسورة.
• يصبح الثدي أصغر وكذلك الرحم.
• يظهر حب الشباب على الوجه ومناطق أخرى من الجلد.
• ينمو البظر.

حتى لو كانت هناك أعراض قليلة فقط ، يجب على المرأة زيارة الطبيب بشكل عاجل من أجل اتخاذ الإجراءات اللازمة للقضاء على المشكلة. هذا هو السبب في أنه من الضروري معرفة كيفية ظهور مرض الغدة الكظرية من أجل ربط العلامات الموجودة بعلم أمراض هذا العضو.

يعتقد جميع الأطباء أن المشاكل في عمل هذا الجسم يمكن أن تؤدي إلى مضاعفات خطيرة على صحة المرأة. غالبًا ما يلاحظ الخبراء الأمراض التالية التي تصيب الغدد الكظرية عند النساء ، والتي يمكن ملاحظة أعراضها:

1. فرط الألدوستيرونية. مع هذه الحالة المرضية ، تصنع الأعضاء الكثير من هرمون الألدوستيرون.
2. عدم كفاية اللحاء.
3. تضخم قشرة الغدة الكظرية.
4. ورم القواتم.
5. تجمع متلازمة الأندروجين بين العديد من التشوهات الخلقية في وقت واحد.
6. أورام الغدد الكظرية.
7. مرض أديسون أقل شيوعًا من الأمراض الأخرى.
8. متلازمة Itsenko-Cushing.

كل هذه الأمراض لها أسبابها وعلاماتها. سيتم النظر في أمراض الغدد الكظرية عند النساء بمزيد من التفصيل أدناه.

هذا المرض هو من الأشكال الأولية والثانوية. يتجلى في زيادة إنتاج الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية. يحدد الأطباء الأسباب التالية لتطور هذه الحالة:

• أمراض الكبد مثل تليف الكبد.
• العمليات الالتهابية المزمنة في الكلى.
• فشل القلب.
• يحدث الشكل الثانوي إذا لم يتم الشفاء التام من المرحلة الأولية.

يتجلى فرط الألدوستيرونية في الأعراض التالية:

• هناك ضعف عام وضعف في العضلات.
• صداع متكرر.
• زيادة التعب.

• هناك نوبات من ضربات القلب المتكررة.
• يُفرز الكثير من البول يوميًا.
• يشعر الشخص بالعطش باستمرار.
• إذا أجريت فحصًا للدم ، فسيظهر انخفاضًا في الكالسيوم.
• الشعور بالتنميل في بعض أجزاء الجسم.
• - تشنجات متكررة.

بمجرد ظهور الأعراض المميزة لحالة مثل مرض الغدة الكظرية ، يجب أن يبدأ العلاج عند النساء على الفور. الخطوة الأولى هي القضاء على الأمراض التي تسببت في تطور المرض.

كقاعدة عامة ، يصاحب هذا المرض حالات مؤلمة أخرى في الجسم. يعتبر سبب ذلك:

• تلف الغدة النخامية الأمامية.
• نخر الغدة النخامية.
• الأورام.
• أمراض معدية.

يتجلى عدم كفاية القشرة في الأعراض التالية:

1. يتطور الوهن.
2. يشعر المريض بانخفاض حاد في القوة.
3. يبدأ وزن الجسم في الانخفاض بشكل حاد.
4. الشهية تختفي.
5. استفراغ و غثيان.
6. تظهر بقع تصبغ على الجلد.
7. هناك انخفاض في ضغط الدم ، وهو أمر غير قابل للعلاج بالعقاقير.
8. اضطرابات الكرسي.
9. إفراز غزير للبول في الليل.
10. ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم.

إذا ظهر مرض الغدة الكظرية بوضوح في أعراضه ، يتم وصف العلاج في شكل تناول الجلوكوكورتيكويد والقشرانيات المعدنية.

عادةً ما يكون هذا المرض خلقيًا ، ويرافقه انتهاك واضح لإنتاج الكورتيزول. يسمي الخبراء مثل هذا السبب لحالة مؤلمة: طفرة جينية. أي شيء يمكن أن يستفزها.

يتجلى هذا المرض على النحو التالي:

• هناك فرط تصبغ واضح في الأعضاء التناسلية الخارجية.
• الرجولة.
• يبدأ شعر الإبط والعانة بالنمو مبكرًا.
• حب الشباب على الجلد.
• عند الفتيات ، يبدأ الحيض متأخرًا.

مع مثل هذا المرض ، يكون التشخيص المبكر مهمًا بحيث يمكن اتخاذ التدابير المناسبة للعمل الطبيعي للجسم.

في أغلب الأحيان ، تكون أورام هذا العضو حميدة. لم يتم تحديد الأسباب الدقيقة بعد ، ولكن بالنسبة للورم النشط هرمونيًا ، والذي يُسمى أيضًا ورم القواتم ، تُسمى العوامل المحفزة التالية:

• أورام الغدة الدرقية.
• أمراض جهازية مع شذوذ خلقي في أوعية الدماغ والجلد وأغشية العين.
• التوليف المفرط للهرمونات بواسطة الغدد الجار درقية.

مع مثل هذا المرض ، يمكن ملاحظة الأعراض التالية لأمراض الغدة الكظرية عند النساء (تظهر الصورة أحدها):

1. ضغط دم مرتفع.
2. اضطراب ضربات القلب.
3. ضعف في العضلات.
4. كثرة الحاجة للذهاب إلى المرحاض ليلاً.
5. يصبح الغثيان والقيء رفقاء بشريين متكررين.
6. زيادة التعرق.
7. النوبات.
8. تدهور مظهر المريض.
9. ارتعاش وقشعريرة مستمرة.
10. جفاف في الفم.

اعتمادًا على أعراض أمراض الغدة الكظرية لدى النساء ، يتم وصف العلاج أيضًا.

مع هذا المرض ، تتوقف الغدد الكظرية عن تصنيع كمية كافية من الكورتيزول. تعتبر الشروط التالية هي الأسباب:

1. هزيمة الغدد الصماء بالسل.
2. الضرر الناجم عن التعرض للمواد الكيميائية.
3. قصور الغدة الكظرية.
4. عمليات المناعة الذاتية.

تتداخل أعراض مظاهر هذا المرض مع أمراض أخرى:

• يبدأ القلب في النبض بشكل أسرع.
• يظهر الغثيان والقيء.
• ينخفض ​​ضغط الدم.
• اضطراب الكرسي.
• انخفاض حاد في وزن الجسم.
• يبدأ التعب بسرعة.
• الذاكرة والانتباه يعانون.
• يوجد تساقط للشعر في منطقة الإبط والعانة.
• انخفاض الدافع الجنسي.

في أغلب الأحيان ، يتم اكتشاف هذا المرض عند ظهور أورام مختلفة في الغدد الكظرية أو الأعضاء المجاورة. تشمل أعراض هذا المرض ما يلي:

• تصاب النساء بالامتلاء من النوع الذكوري.
• وجود ضمور وضعف في العضلات.
• اكتئاب دائم.
• صداع متكرر.
• تصبح الشعيرات الدموية هشة ، لذا تظهر كدمات على الجسم.
• داء الدمامل.

مهما كان تطور علم الأمراض ، فإن التشخيص المبكر لأمراض الغدة الكظرية مهم للغاية.

للتعرف على أمراض هذه الأعضاء ، يمتلك الأطباء ترسانة كاملة من الأساليب. إذا كانت هناك علامات لأمراض الغدة الكظرية لدى النساء ، "كيف تتحقق من علم الأمراض؟" - السؤال الأول. عند زيارة اختصاصي الغدد الصماء ، يُعرض على المرأة الخضوع للأنواع التالية من الدراسات:

1. التبرع بالدم والبول للتحليل.
2. احصل على تصوير مقطعي مغناطيسي.
3. لن يكون التصوير المقطعي غير ضروري أيضًا.
4. خذ صورة شعاعية للجمجمة لتحديد حجم الغدة النخامية.
5. اخضعي لاختبار الهرمونات.
6. ستحدد الأشعة السينية لنظام الهيكل العظمي وجود هشاشة العظام.
7. طريقة التشخيص الحديثة هي دراسة الإشعاع ، والتي تجعل من الممكن الحصول على معلومات حول حالة وعمل الغدد الكظرية.

لقد درسنا بالتفصيل أمراض الغدد الكظرية عند النساء. تمت مناقشة الأعراض وتشخيص هذه الأمراض في المقالة. يبقى استكشاف علاج أمراض هذا العضو.

تتمثل المهمة التي يواجهها الأطباء عند اكتشاف أمراض الغدد الكظرية في استعادة المستوى الطبيعي للهرمونات. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري تحييد جميع العوامل التي تؤدي إلى تفاقم مسار المرض. ينصح المرضى:

1. تناول الأدوية الهرمونية ، ولكن بصرامة تحت إشراف الطبيب وحسب النظام والجرعة الموصوفة. يتم وصف هذا العلاج فقط بعد فحص كامل.
2. غالبًا ما يتم وصف الأدوية المضادة للفيروسات والبكتيريا.
3. مفيد في تناول الفيتامينات والمعادن.
4. من المهم جدًا الانتباه إلى نظامك الغذائي.
5. اتباع أسلوب حياة صحي ، وقضاء المزيد من الوقت في الهواء الطلق والتحرك.
6. حاول تجنب المواقف العصيبة.

لا يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي إلا في الحالات القصوى ، عندما لا يحقق العلاج الهرموني النتائج المرجوة. مع الأخذ في الاعتبار خصائص علم الأمراض ، يمكن إزالة إحدى الغدتين الكظريتين أو كليهما. يستخدم الجراحون طريقتين:

1. تقليدي. يتم إجراء عملية في البطن ، يتم إجراء شق صغير ، إذا كان الورم صغيرًا - على الظهر ، في منطقة أسفل الظهر. تتطلب الأورام الكبيرة شقًا كبيرًا في البطن.
2. يتضمن أسلوب التنظير الداخلي الجراحة باستخدام المناظير التي يتم إدخالها من خلال فتحة صغيرة في البطن أو الظهر. هذه الطريقة لها مزاياها:

• يمكن للمريض العودة إلى المنزل بعد أيام قليلة.
• إصابة طفيفة.
• يتم استعادة القدرة على العمل في 2-3 أسابيع.
• لا يوجد تندب بعد العملية.
• الراحة في السرير - يوم واحد فقط.

إذا تمت إزالة إحدى الغدة الكظرية ، فغالبًا ما يمكنك نسيان أعراض علم الأمراض ، ولكن مع استئصال كليهما ، سيتعين عليك تناول الأدوية الهرمونية طوال حياتك.

الغدد الصماء مهمة جدا في الأداء الطبيعي لجسمنا. يجب أن يخضع أي من أمراضهم بالضرورة للعلاج المناسب تحت إشراف أخصائي مختص. هذه هي الطريقة الوحيدة لضمان عمل جميع أجهزة الأعضاء في الوضع الطبيعي.

أعراض قصور الغدة الكظرية أو قصور القشرة- أمراض الغدد الصماء تظهر بشكل رئيسي عند الرجال والنساء الأكبر من 20 سنة.

يؤدي التدهور التدريجي في وظيفة الغدة الكظرية إلى نقص هرموني حاد. في حالة قصور عدد من أهم الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية فإن العديد من أعضاء الجسم تتعطل.

يتسبب ضعف الغدة الكظرية في نقص هرمونات معينة في الجسم. هم يجاوبون لجودة عمليات التمثيل الغذائيوأنشطة الأنظمة الداخلية.

الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية:

1. الستيرويدات القشرية المعدنية أو القشرانيات المعدنية. تنظيم توازن الماء والملح في الجسم ، وعمليات التمثيل الغذائي المعدنية.
2. الستيرويدات القشرية السكرية. مسؤول عن امتصاص وتحطيم الكربوهيدرات وتقليل الالتهاب.
3. الأدرينالين. هرمون ينتج في أوقات الإجهاد والتمارين الرياضية.
4. كمية صغيرة من الأندروجين. تعمل على تحسين تخليق البروتين ، مع زيادة الكتلة العضلية الكلية للجسم ، وتساعد على تنظيم توازن الدهون في الجسم. الوظيفة مهمة أيضًا خلال فترة البلوغ في تكوين الخصائص الجنسية الذكرية الثانوية.

وفقًا لوقت المرض ومدته ، يمكن أن يكون له شكل حاد ومزمن. الشكل الحاد يتطور بسرعة و قد تكون قاتلةلهذا السبب ، يتم العلاج بشكل عاجل. يتميز بنزيف في قشرة الغدة الكظرية.

يمكن أن يستمر المرض المزمن لسنوات ، ومع العلاج المختار بشكل مناسب ، لا يهدد بعواقب مميتة لفترة طويلة.

في ظل الظروف المعاكسة ، مثل الإجهاد والصدمات وغيرها ، يمكن أن يتحول المسار المزمن إلى مرحلة حادة.

هناك أيضًا ثلاثة أنواع رئيسية من المرض:

1. النقص الأساسي. أكثر أنواع الأمراض شيوعًا التي تتأثر فيها قشرة الغدة الكظرية والجسم.
2. القصور ثانوي. يحدث عند تلف وظيفة الغدة النخامية في الدماغ (الغدة النخامية).
3. القصور العالي. يتطور في انتهاك المهاد.

هناك نوع آخر من قصور القشرة - دواء أو علاجي المنشأ. يتطور على الخلفية الانسحاب المفاجئ للأدوية الهرمونية. شكل نادر للغاية من المرض.

كل شكل من أشكال قصور القشرة لديه عوامله الخاصة التي تسببه ، ويمكن أن تتداخل مع بعضها البعض. أسباب عدم كفاية الشكل الأساسي:

• علم أمراض القشرة والجهاز نفسه ، يتطور في الرحم ، خلقي.
• منشأ المناعة الذاتية للمرض المرتبط باضطرابات الأعضاء الأخرى في جهاز الغدد الصماء. هذا هو السبب الرئيسي لنقص القشرة. مع هذا المرض ، تؤثر الأجسام المضادة الواقية للغدد الكظرية على أنسجتها. ما يصل إلى 50٪ من الحالات يرتبط ذلك بأمراض الغدة الدرقية وخاصة التهاب الغدة الدرقية.
• السل الرئوي في شكل شائع ، يصيب الأعضاء الأخرى.
• اضطراب وراثي - حثل الغدة الكظرية. يرتبط بنقص الإنزيمات التي تكسر الدهون (الدهون). في هذه الحالة ، تتراكم الأحماض الدهنية غير المعالجة في أنسجة الغدد الكظرية وتسبب تشوهات مرضية في عملها.
• قد يكون السبب هو أمراض الأورام ونقائلها.
• الرضوض والعمليات الجراحية.
• التغيرات النخرية في الأنسجة المرتبطة بالأمراض المعدية للأعضاء التناسلية ، وفيروس نقص المناعة البشرية ، والزهري ، وما إلى ذلك.
• تناول الأدوية التي لها آثار جانبية من تلف الغدد الكظرية.
• يمكن أن تكون العوامل المشددة أمراض الجهاز القلبي الوعائي والأمراض الفطرية.

(الصورة قابلة للنقر ، انقر للتكبير)

الأسباب الثانوية والجامعيةنماذج:

• يمكن أن يتطور نقص القشرة الدماغية إلى مضاعفات بعد الإصابة بأمراض معدية.
• الأمراض الخلقية في مناطق الدماغ. اختلالات في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية.
• إصابة أنسجة الغدد الكظرية ، على سبيل المثال ، تمزق الأعضاء. يمكن أن يكون أيضًا بسبب الجراحة أو العلاج الإشعاعي.
• اضطرابات المناعة الذاتية للدماغ.
• الأورام الحميدة والخبيثة في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. نزيف في هذه المناطق.
• الاستخدام طويل الأمد للأدوية التي تثبط وظيفة الدماغ ونشاط الغدة الكظرية.

تعتمد ديناميكيات مسار المرض وأعراضه على على معدل تطور علم الأمراض. لذلك قد لا تظهر أعراض قصور القشرة المزمنة لسنوات عديدة.

يتم الكشف عن الأمراض الخلقية من خلال علامات خارجية في غضون بضعة أشهر بعد الولادة.

يصاحب الشكل المزمن الأعراض التالية:

• الضعف العام والتعب.
• ضعف قوة العضلات وآلام في الجسم.
• فرط تصبغ الجلد.
• نقص تصبغ الجلد. تفقد مناطق منفصلة من الجلد كثافة لونها ، ويحدث البهاق - الغياب التام للتصبغ في هذه الأماكن.
• مشاكل في الجهاز الهضمي.
• قد يعاني العديد من المرضى من حالات نقص السكر في الدم ، وهو انخفاض حاد في مستويات السكر في الدم.
• يعتبر انخفاض ضغط الدم سمة مميزة منذ بداية المرض.

انتباه! يعد الحفاظ على لون البشرة المكثف على المدى الطويل بعد حروق الشمس أحد علامات نقص القشرة.

الشكل الحاد للمرض له نفس أعراض المرض المزمن تقريبًا ، ولكن بشكل أكثر وضوحًا. عادة تتطور بسرعة خلال ساعات قليلة.

بجانب:

• انخفاض ضغط الدم الشديد والشديد. تعرق وضعف وقشعريرة.
• الاضطرابات الحادة في الجهاز الهضمي. انتفاخ ، إسهال ، آلام حادة في البطن.
• الإغماء والدوخة وفقدان التوجه والهلوسة.

المضاعفات الرئيسية والخطيرة لقصور الغدة الكظرية هي أزمة أديسون. تطوره يسبب الغيبوبة والغيبوبة.

أعراض الأزمة:

• خمول المريض إلى درجة فقدان القدرة على الحركة بشكل كامل.
• انخفاض ضغط الدم حتى فقدان الوعي.
• قيء مستمر ومتواصل وبراز رخو. في بعض الأحيان هناك شوائب في الدم.
• الجفاف ، وكعلامة على رائحة الأسيتون من تجويف الفم.
• انتهاك نشاط القلب والأوعية الدموية ، قصور القلب الحاد.
• اضطرابات الجهاز العصبي - التشنجات والأوهام.
• فرط تصبغ الجلد الشديد.

أزمة الغدة الكظرية تستجيب بشكل سيئ للعلاج الطبي وهي قاتلة بشكل منتظم. يجب إدخال المريض إلى المستشفى على الفور.

في الحالة السليمة للمريض ، يبدأ التشخيص بجمع سوابق المريض وتفسير الأعراض من قبل المريض نفسه. يتم إجراء مسح لوجود الأمراض المتعلقة بقصور القشرة. بالإضافة إلى ذلك ، التلاعبات الرئيسية للتشخيص:

1. قياس ضغط الدم ، عند مريض قصور ، يتم تخفيضه ؛
2. يتم فحص الجلد لوجود التصبغ وطبيعته وشدته ؛
3. يتم قياس نبض المريض ، وعادة ما يكون سريعًا ؛
4. تخطيط القلب ، والذي يؤكد أيضًا عدم انتظام ضربات القلب ؛
5. توصف اختبارات الدم ، حيث توجد زيادة في قيمة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) ، وكثرة اللمفاويات ، وانخفاض مستويات السكر ، وأكثر من ذلك ؛
6. تحليل البول ، حيث يتم الكشف عن نسبة عالية من الأسيتون أثناء الجفاف ؛
7. تحليل مستوى الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية.
8. اختبار ACTH.
9. التشخيص بالموجات فوق الصوتية والأشعة السينية. لتحديد بؤر الالتهاب.
10. التصوير المقطعي المحوسب للغدد الكظرية (CT) ؛
11. التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ ، للكشف عن أمراض ما تحت المهاد والغدة النخامية.

يحتاج شكل حاد من نقص القشرة في العلاج في المستشفى. في حالة الأزمات ، يتم وضع المريض في وحدة العناية المركزة ووحدات العناية المركزة. عند اختيار نوع العلاج ، تؤخذ العوامل التي تسببت في المرض في الاعتبار.

للقضاء على أسباب النقص ، توصف الأدوية ضد المرض الأساسي.

طرق العلاج:

• القضاء التام على السبب الجذري للمرض. يتم استخدام الأدوية والعلاج الإشعاعي والجراحة.
• العلاج بالهرمونات. يتم إدخال هيدروكورتيزون ، بريدنيزولون ، جلايكورتيكويدات.
• القضاء على جفاف الجسم بإدخال محلول ملحي مع الجلوكوز.
• للقضاء على نقص السكر في الدم واستعادة توازن الماء والملح ، يتم أيضًا إعطاء المستحضرات التي تحتوي على كلوريد الصوديوم والجلوكوز معًا. تأكد من تحديد الجرعة الصحيحة. بما أن فائض الصوديوم مع الجلوكورتيكويد يمكن أن يسبب نزيفًا دماغيًا ووذمة رئوية.
• يتم إجراء مراقبة التغيرات في معايير الدم لمحتوى الصوديوم في الدم.
• في القصور المزمن ، يشار إلى العلاج بالدورات ، حتى 3 مرات في السنة ، بالإضافة إلى وصف المنشطات الابتنائية.
• التقيد بنظام غذائي غني بالفيتامينات والمعادن والقضاء على العادات السيئة.

يتم علاج الأطفال المصابين بقصور القشرة الدماغية في المقام الأول في المستشفى. في الأشكال الخلقية ، يجب وصف القشرانيات المعدنية ، مما يجعل من الممكن لجسم الطفل أن ينمو بشكل طبيعي.

توصف الجلوكوكورتيكويد بحذر ، لأن لها تأثير سلبي على نمو الطفل. أكثر الأدوية أمانًا في هذا الصدد هو الهيدروكورتيزون.

الرضع يضافون بشكل خاص إلى الطعام ما يصل إلى 1 ملعقة صغيرة ملحاليومي. بشكل عام ، تؤدي التدابير العلاجية المستمرة إلى تطبيع حياة وأنشطة الطفل.

وبما أن المرض خطير بأزمته ، يتم وضع سوار على يد الطفل يشير إلى المرض والأدوية التي يتناولها.

مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب ، يكون للمرض تشخيص إيجابي لكل من البالغين والأطفال. أيضًا ، يقلل العلاج المختار بشكل صحيح من خطر حدوث أزمة ، والتي لها نتائج سلبية ، إلى الحد الأدنى.

ما يجب القيام به ، أي طبيب يتعامل مع هذا المرض: