ظاهرة السوموجي. متلازمة سوموجي، أو متلازمة جرعة زائدة من الأنسولين المزمن (CSI): الأعراض والتشخيص والعلاج ظاهرة سوموجي

قد يؤدي إلى ظاهرة سوموجي، المعروفة أيضًا باسم متلازمة جرعة زائدة من الأنسولين المزمن.

يزيد علم الأمراض من كمية الجلوكوز في الدم، مما يؤدي إلى إطلاق الهرمونات. والنتيجة هي عدم الاستقرار أثناء مرض السكري.

في العشرينات والثلاثينات من القرن التاسع عشر، تم إجراء العديد من الدراسات على الأنسولين. أظهرت التجارب على الحيوانات واختبار الجرعات المضخمة المقدمة للمرضى الذين يعانون من فقدان الشهية نتيجة غير متوقعة - الانتقال السريع للجسم من حالة نقص السكر في الدم إلى حالة ارتفاع السكر في الدم.

تم توضيح الآلية المرضية التي صاغها سوموجي في عام 1941 لأول مرة في عام 1959، ثم في عام 1977. يؤدي تناول جرعة كبيرة من الأنسولين إلى انخفاض مستوى الجلوكوز في البلازما، مما يسبب نقص السكر في الدم. الإجهاد اللاحق ينشط إطلاق الهرمونات، مما يسبب تكوين السكريات وارتفاع السكر في الدم.

يتم تعزيز تطور متلازمة سوموجي عن طريق الاستهلاك المفرط للمواد التي تحتوي على الأنسولين. تعتبر الجرعة القصوى التي تم تحديدها في عام 1922 هي 11 وحدة من المادة يوميًا.. ووفقا للملاحظات الإحصائية، تحدث المتلازمة في كثير من الأحيان عند الأطفال والمراهقين.

أعراض

يتم تحديد مظهر المتلازمة من خلال مجموعة من العوامل:

• - انخفاض سكر الدم. تعتبر المؤشرات التي تبلغ 3.5 مليمول / لتر أو أقل خطرة;
• تغيرات حادة ومتكررة في مستويات السكر في البلازما.
• تدهور صحة المريض مع زيادة جرعات الأنسولين.
• الكشف عن أجسام الكيتون في بول المريض.
• الوزن الزائد، والشعور المستمر بالجوع.

يجب عليك إجراء اختبار البول في الصباح:في الحلم، نتيجة لعملية التمثيل الغذائي، تدخل أجسام الكيتون إلى السائل، الذي يشير وجوده إلى الشك في ظاهرة سوموجي. يحدث الجوع بسبب انخفاض مستويات الجلوكوز، مما يدل على نقص السكر في الدم.

نقص السكر في الدم الخفي

ظاهرة Somogyi مصحوبة بظواهر غير معترف بها. الأمراض متطابقة مع تلك الواضحة. والفرق الوحيد هو صعوبة الكشف.
قد تشير الأعراض التالية إلى وجود نقص السكر في الدم الخفي:

• الصداع النصفي غير المتوقع، والدوخة.
• ضعف قصير المدى وضعف البصر.
• اضطرابات النوم: الكوابيس، والشعور بقلة النوم.

التشخيص

ليس من السهل اكتشاف متلازمة سوموجي. الطريقة القياسية هي قياس مستويات السكر عدة مرات يوميًا وحساب الفرق بين القيم الأعلى والأدنى. مع مرض السكري المستقر، الحد الأقصى للقفز في السكر هو 5 مليمول / لتر.يشير تجاوز هذا المؤشر إلى وجود مضاعفات ويتطلب استشارة الطبيب. التغيرات المفاجئة في مستويات السكر هي أيضا من الأعراض متلازمة الفجر.

مهم!

الفرق هو كما يلي: مع ظاهرة Somogyi، يتم ملاحظة القفزات طوال اليوم، ومع "الفجر" - فقط في ساعات الصباح.

تتميز متلازمة الجرعة الزائدة المزمنة من الأنسولين بظاهرة إضافية غير عادية: في الليل، بين الساعة 02:00 و 04:00، يتم ملاحظة أدنى مستويات السكر في الدم، ثم، قبل الوجبة الأولى، يكون المستوى طبيعيا. يشير الكشف عن مثل هذه الظاهرة إلى الحاجة إلى إجراء اختبار البول.

تشخيص المرض عند الأطفال، والكشف عن نقص السكر في الدم الخفي

يمكن للمريض البالغ اكتشاف مشاكل في الجسم واستشارة الطبيب بنفسه، لكن الطفل لا يتحدث دائمًا عن الشعور بالإعياء.

قد يحدث نقص سكر الدم الكامن، وهو أمر يصعب التعرف عليه. وفي كل حالة، يمكن أن تساعد الملاحظة الدقيقة في تحديد المشكلة.

يصاحب وجود نقص السكر في الدم ما يلي:

• الصداع الشديد، والضعف. عامل مهم: ظهور الأعراض بشكل غير متوقع وتختفي بسرعة بعد تناول الكربوهيدرات الخفيفة: العسل والأطعمة التي تحتوي على مستويات عالية من السكر؛
• التغيرات المفاجئة في الحالة العاطفية.
• اضطرابات قصيرة المدى في عمل الأعضاء البصرية.
• النوم غير السليم - الكوابيس والأرق والنعاس أثناء النهار.

تكون الأعراض أكثر وضوحًا عند الأطفال:

• تتغير الحالة العاطفية والجسدية بشكل كبير في الاتجاه العام. يمكن للطفل الهادئ أن يصبح نشيطًا وعدوانيًا. التململ هو العكس - متعب، خامل. في أي لحظة، قد يشعر الطفل بالضعف فجأة؛
• يصبح النوم مضطربًا، ويصبح الاستيقاظ بطيئًا.

ويمكن للطبيب تحديد وجود المرض بدقة بناءً على مراقبة مستوى السكر في بلازما الدم.

داء السكري ومتلازمة سوموجي

وجود متلازمة جرعة زائدة من الأنسولين المزمن تفاقم مسار مرض السكري. يصبح نقص السكر في الدم أكثر خفية، وتتغير الحالة العاطفية للمريض بشكل حاد، دون سبب. قد تظهر حالة اللامبالاة واللامبالاة.

وفي حالات أقل شيوعًا، يصبح المريض عدوانيًا. وفي بعض الحالات، من الممكن رفض الطعام على الرغم من الجوع.

تنتقل أعراض نقص السكر في الدم إلى مستوى جديد:تصبح الدوخة أكثر تكرارا، وتتطلب هجمات الضعف المزيد من القوة، ويصبح النوم أكثر اضطرابا. تتفاقم انتهاكات الأعضاء البصرية، حتى الرؤية المزدوجة للأشياء المرئية.

طرق تخفيف أعراض الظاهرة

تعتبر زيادة مستوى السكر لدى مريض السكر إشارة لزيادة جرعة الأنسولين. هذا الخطأ يمكن أن يكون له تأثير سلبي على الجسم.

عليك أولاً التأكد من أن السبب ليس ظاهرة سوموجي.

للقيام بذلك، تحتاج إلى مراقبة حالتك لعدة أيام، ثم استشارة الطبيب وتقديم المعلومات.

أثناء المراقبة، تأكد من قياس مستوى السكر لديك على الأقل كل 3-4 ساعات طوال اليوم. سوف تساعد القياسات المتكررة في توضيح الوضع غير الواضح.

يستغرق علاج المتلازمة وقتًا وجهدًا ويتطلب الالتزام بجميع توصيات الطبيب. تنجم ظاهرة سوموجي عن زيادة الأنسولين، لذا عليك أن تبدأ بتقليله. يجب تقليل المدخول اليومي من المادة بكمية صغيرة. يجب أن تكون النتيجة رقمًا لا يقل عن 85٪ من الرقم الأولي.

وفي نفس الوقت يجب عليك:

• حساب محتوى الكربوهيدرات في الطعام عن طريق تناول الأطعمة قليلة المحتوى؛
• استخدم الأنسولين فقط قبل الوجبات.
• ابدأ التدريب البدني لتطبيع استهلاك المواد.

للحصول على نصيحة دقيقة، يجب عليك بالتأكيد استشارة الطبيب. يتم أيضًا تحديد معدل التخفيض في استهلاك الأنسولين من قبل أخصائي. اعتمادًا على جسم المريض، يمكن أن تستمر العملية من أسبوعين إلى ثلاثة عشر أسبوعًا.

طبيب الغدد الصماء هو خبير يمكنه وصف العلاج بشكل صحيح، مما سيؤدي إلى تطبيع حالة مرض السكري.

فيديو مفيد:

تعرف على الأنسولين في قسم "الفيديو المفيد":

يمكن أن يؤدي الابتعاد عن تناول الأنسولين الموصوف إلى ظاهرة سوموجي - وهي عملية تضر الجسم الضعيف لمريض السكري. يعد اكتشاف المتلازمة عملية معقدة، ولكن الاهتمام بالأعراض في الوقت المناسب سيساعد في وصف العلاج في وقت مبكر.

متلازمة سوموجي هي ارتفاع السكر في الدم المرتد. أولئك. رد فعل الجسم على انخفاض السكر على شكل زيادته المفرطة بسبب إفراز هرمونات مضادة للانعزالية. وفي مثل هذه الحالة لا تعمل الجرعات المنتظمة من الأنسولين على خفض مستوى السكر في الدم، وعندما يعود الجسم إلى وضعه الطبيعي فإن زيادة جرعات الحقن تسبب نقص السكر في الدم ويتكرر الوضع. كيفية الهروب من سباق الفئران هذا وماذا تفعل لتجنب الوضع نفسه؟

ومن المثير للاهتمام وغير المشجع أن المتلازمة يمكن أن تحدث ليس فقط استجابة لنقص السكر في الدم العلني، ولكن أيضًا بسبب الانخفاض السريع المفرط في مستويات الجلوكوز في الدم، حتى في النطاقات الطبيعية.

هناك حالات لم يكن من الممكن فيها إيقاف انخفاض السكر في الوقت المناسب. في هذه اللحظة، يمكن للجسم نفسه التعامل مع هذه المهمة. في مثل هذه الحالة، ستشعر بالفعل بالتحسن، لأن نوبة نقص السكر في الدم سوف تمر، وسيظهر القياس مستويات مرتفعة من السكر. من الصعب للغاية إسقاط ارتفاع السكر في الدم هذا. لن تساعد حقنة واحدة وقد تقرر على عجل إدخال جرعة أقل أخرى. وبعد فترة من الوقت، حتى زيادة الجرعات المعتادة. والشيء الرئيسي هنا هو عدم الوقوع في الفخ!
من الضروري مراقبة حالتك بعناية وضبط كمية الأنسولين وفقًا لردود أفعالك. خلاف ذلك، يمكن أن ينتهي بك الأمر في حالة من الارتفاع المستمر للسكريات العالية بشكل مفرط إلى مستويات منخفضة بشكل غير عادي دون سبب واضح. وهذا أمر خطير بشكل خاص في الليل لأن نسبة السكر في الدم تميل إلى الانخفاض أثناء النوم وسوف تستيقظ في الصباح بمستوى مرتفع.

في البداية، الزيادة الحادة في السكر استجابة لنقص السكر في الدم هي رد فعل الجسم على الإجهاد. ردا على ذلك، يتم إطلاق الأدرينالين والنورإبينفرين والكورتيزول والسوماتوتربين، وكذلك الجلوكاجون في الدم. تؤدي هذه الهرمونات إلى تحلل الجليكوجين إلى جلوكوز، مما يؤدي إلى زيادة تركيزه. النتيجة السلبية الأخرى لعمل الهرمونات المضادة للعزلة هي تعبئة الدهون، والتي عند تحللها تشكل أجسام الكيتون. أولئك. ترتفع مستويات الأسيتون، مما يؤدي إلى الحماض الكيتوني.

كيفية التمييز بين تطور متلازمة سوموجي؟

يمكن الاشتباه في تطور المتلازمة بناءً على العلامات التالية:

• خلال النهار هناك قفزات حادة في السكر
• تصبح نوبات نقص السكر في الدم أكثر تواترا
• زيادة تركيز الأسيتون في البول
• أنا جائع باستمرار
• زيادة جرعات الأنسولين لا تساعد

لكي تفهم أنك قد قمت بالفعل بتطوير متلازمة سوموجي (لتمييزها عن متلازمة داون، على سبيل المثال)، تحتاج إلى مراقبة كيفية تصرف السكريات في الليل. إذا كنت تستخدم نظام مراقبة، فهذا أسهل بكثير. إذا كانت الأدوات الوحيدة المتوفرة لديك هي أجهزة قياس السكر، فسيتعين عليك العمل بجد والبقاء في الخدمة ليلاً.
ابدأ بفحص نسبة السكر لديك كل 3 ساعات ليلاً بين الساعة 9:00 مساءً و6:00 صباحًا. بهذه الطريقة سترى لحظات من التقلبات القوية. عادة، يعود السكر إلى مستوياته المنخفضة بين الساعة 2:00 و3:00 صباحًا. ردا على Hypa، يقوم الجسم بتنشيط الهرمونات، الأمر الذي سيؤدي إلى زيادة نسبة السكر في الدم. إذا كانت هذه هي متلازمة "الفجر"، فإن السكريات ستكون مستقرة طوال الليل، وفي الصباح ستكون هناك قفزة.

داء السكري هو مرض يعاني من نقص مطلق أو نسبي في الأنسولين في الجسم.

• مستويات عالية من الكولسترول "الضار" في الدم.

دعونا ننظر في ملامح مرض السكري من النوع الأول والثاني.

النوع الأول

هذا هو شكل من أشكال المرض يعتمد على الأنسولين. السمة المميزة هي عدم إنتاج هرمون الأنسولين أو انخفاض إفرازه.

وهذا ما يفسر اعتماد الشخص عليه. من سمات مرض السكري من النوع الأول هو التطور السريع للأعراض، حتى غيبوبة ارتفاع السكر في الدم.

النوع الثاني

مجموعة الخطر الرئيسية لمرض السكري من النوع 2 هي الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن والذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا.

إنتاج الأنسولين طبيعي، ولكن لا توجد استجابة كافية للخلايا لذلك. يتم تقليل حساسيتهم للأنسولين المنتج.

لا يخترق الجلوكوز الأنسجة، بل يتراكم في الدم. ولا يظهر المرض فورًا، بل بعد سنوات. الدورة الخفيفة تجعل التشخيص صعبًا.

عند الحديث عن علامات المرض، غالبًا ما يتم الخلط بين التعريفات مثل الأعراض والمتلازمة. في الواقع، المتلازمة هي مجموعة محددة من الأعراض.

المتلازمات الرئيسية لمرض السكري من النوع 1 و 2

دعونا ننظر في المتلازمات الرئيسية لمرض السكري بمزيد من التفصيل.

ارتفاع السكر في الدم

ترتبط هذه الحالة بزيادة طويلة وكبيرة في مستويات السكر في الجسم (من 0.5 إلى 11.5 مليمول / لتر).

جنبا إلى جنب مع ضعف وظائف الجسم:

• . يؤدي وجود الجلوكوز في البول إلى زيادة الأسمولية؛
• نقص الماء. بسبب البوال، تنخفض كمية السوائل الموجودة في الجسم؛
• العطش وزيادة استهلاك المياه بسبب الجفاف.
• انخفاض في أعداد ضغط الدم. انخفاض ضغط الدم هو أيضا نتيجة للجفاف.
• غيبوبة ارتفاع السكر في الدم هي المظهر الأكثر خطورة وفتكًا.

سكر الدم

هذه مجموعة معقدة من الأعراض، تنشأ عن أقل من 3.5 مليمول / لتر وتتجلى في الاضطرابات العصبية واللاإرادية والعقلية. في أغلب الأحيان يظهر في الصباح.

الاستخدام المفرط للجلوكوز يمكن أن يكون ناجما عن جرعة زائدة من الأنسولين، وكذلك إفراز هذا الهرمون عن طريق ورم - ورم إنسوليني. يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم بسبب أورام البنكرياس وأمراض الغدد الكظرية.

المظاهر الأولى لمتلازمة نقص السكر في الدم:

• رعشه؛
• شعور قوي بالجوع.
• نقاط الضعف؛
• زيادة التعرق.
• الاضطرابات السلوكية (تشبه التسمم بالكحول).

إذا كان المريض واعياً، تزول الأعراض عن طريق تناول الحلويات أو تناولها. إذا لم يكن هناك وعي، يتم إيقاف متلازمة نقص السكر في الدم عن طريق إعطاء الجلوكوز عن طريق الوريد.

تساعد الجراحة أو العلاج الكيميائي على التخلص من متلازمة نقص السكر في الدم من أصل الورم. لمرض أديسون - العلاج بالهرمونات البديلة. الوقاية هي تحديد الأسباب التي تثير الأعراض في الوقت المناسب.

عصبية

ويلاحظ في كلا النوعين من المرض. في بعض الأحيان يتجلى من بداية المرض، وأحيانا تمر سنوات قبل المظاهر الأولى.

تترافق المتلازمة العصبية مع الظواهر التالية:

• اضطرابات الجهاز العصبي المحيطي: حرقان في الأطراف (خاصة في القدمين)، انخفاض الحساسية، المظهر، سلس البول.
• اضطرابات ANS - مع مسار طويل من المرض (الصداع وآلام البطن وانخفاض ضغط الدم).
• الاعتلال العصبي البصري بسبب مرض السكري.
• تلف الدماغ، وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية.

الأيض

هذا مزيج من مرض السكري والسمنة وزيادة مستويات الكوليسترول في الدم و. تزيد هذه "الباقة" بشكل حاد من خطر الإصابة بآفات الأوعية الدموية الناتجة عن تصلب الشرايين والأمراض المرتبطة بها: النوبات القلبية والسكتات الدماغية.

العلامات الرئيسية لمتلازمة التمثيل الغذائي:

• بدانة؛
• ضغط الدم يتجاوز 135/85 ملم. غ. فن.؛
• يتجاوز مستوى السكر في الدم أثناء الصيام 6.1 مليمول / لتر؛
• الميل إلى تجلط الدم.
• عالي الدهون.

ظاهرة سوموجي

تُعرف هذه الظاهرة أيضًا باسم "جرعة زائدة مزمنة من الأنسولين". هذا نوع من "استجابة" الجسم للأحداث المتكررة لانخفاض السكر في الجسم (نقص السكر في الدم).

علاوة على ذلك، فإن هذا لا يتعلق فقط بنقص السكر في الدم الواضح، ولكن أيضًا الخفي. ويلاحظ في المرضى عندما تتجاوز حقنة الأنسولين الواحدة 80 وحدة.

من مظاهر ظاهرة سوموجي ما يلي:

• تغييرات كبيرة في مستويات الجلوكوز.
• نقص السكر في الدم الدوري.
• تفاقم الحالة مع زيادة جرعة الأنسولين.
• في البول والدم - أجسام الكيتون.
• زيادة الوزن دون سبب واضح، والشعور المتكرر بالجوع.

تتجلى المتلازمة من خلال تقلبات كبيرة في مستويات السكر اليومية.

يتم التشخيص من خلال قياس نسبة السكر في الدم، بما في ذلك في الليل. في حالة الاشتباه في هذه المتلازمة، يتم تقليل جرعة الأنسولين بنسبة 20٪. من الضروري أيضًا الالتزام الصارم بالنظام الغذائي وتقسيم الوجبات على مدار اليوم (عدد الوجبات 5-6).

إذا تحسنت الحالة على خلفية هذه التدابير، فإن التشخيص صحيح. إذا كان العلاج في العيادات الخارجية غير فعال، فمن الضروري دخول المستشفى لضبط جرعة الأنسولين في المستشفى.

ظاهرة "الفجر" عند مرضى السكر

صاغ هذا المصطلح الطبيب د. جيريش عام 1984. ترتفع مستويات السكر في الدم في الصباح: من 4 إلى 9 ساعات.

أسباب ظاهرة "الفجر" هي تناول الكثير من الطعام ليلاً، والتوتر، وتناول كميات غير كافية من الأنسولين.

سبب هذه الظاهرة هو أنه في الصباح لوحظ أعلى محتوى للهرمونات الناقلة للقلب في الدم.

تحت التأثير، ينتج الكبد المزيد من الجلوكوز، مما يساهم في زيادة مستويات السكر. تحدث هذه المتلازمة في كلا النوعين من مرض السكري، وفي النوع الأول من المرض غالبا ما تظهر عند الأطفال والمراهقين. العامل المثير هو هرمون النمو السوماتوتروبين.

وللتعرف على الظاهرة لا بد من قياس مستوى السكر ليلاً، من الساعة 2 إلى 3 صباحاً. تشير الزيادة المنتظمة في قراءات مقياس السكر إلى وجود المتلازمة.

متلازمات داء السكري عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال

أكثر متلازمات DM "الطفولة" شيوعًا هي متلازمات مورياك ونوبيكورت.

مورياك

يعد هذا أحد المضاعفات الشديدة لمرض السكري لدى الأطفال والمراهقين بسبب المعاوضة الطويلة الأمد للمرض بشكل متكرر و. وفي الوقت الحاضر، ومع المراقبة الكافية والمستمرة للسكر في الجسم، أصبحت هذه المتلازمة نادرة.

علامات متلازمة مورياك:

• التأخر في النمو والتطور الجنسي والبدني. يتأخر تكوين الخصائص الجنسية الثانوية، وتكون الدورة الشهرية لدى الفتيات غير منتظمة؛
• هشاشة العظام؛
• تضخم الكبد.
• السمنة المعتدلة، والوجه المميز "على شكل القمر".

يحدث تضخم البطن في هذه المتلازمة ليس فقط بسبب طبقة الدهون، ولكن أيضًا بسبب تضخم الكبد.

وفي الوقت نفسه، يظل أداء الكبد طبيعيا. العلاج يتكون من الحفاظ عليه. مع العلاج في الوقت المناسب، والتكهن مدى الحياة مواتية.

نوبيكورا

العلامات السريرية لهذه المتلازمة تشبه متلازمة مورياك.

تحدث المضاعفات على مدى فترة طويلة من الزمن عند الأطفال دون زيادة وزن الجسم.

تتجلى المتلازمة في ضمور الكبد، فضلا عن تأخر النمو الجنسي والبدني.

العلاج هو نفس علاج متلازمة مورياك: تعويض ثابت للمرض.

الحالات المميزة لمتلازمات مورياك ونوبيكورت تكون قابلة للعكس في معظم الحالات. يؤدي تعويض العمليات الأيضية إلى تطبيع نمو النمو والخصائص الجنسية الثانوية.

فيديو حول الموضوع

المضاعفات الحادة والمزمنة المحتملة لمرض السكري:

كما ترون، جميع متلازمات مرض السكري تشكل خطرا على صحة الإنسان. التشخيص الشامل في الوقت المناسب والعلاج المناسب والامتثال لتعليمات طبيب الغدد الصماء هي المفتاح لتحقيق الاستقرار في حالة المريض.

في مرض السكري، الاختيار الصحيح لجرعة الأنسولين مهم جدا. إذا كان الاختيار غير صحيح، وخاصة إذا كانت الجرعة عالية جدًا وكثيرًا ما ترتكب أخطاء عند اختيار جرعة فردية، فقد تتطور متلازمة سوموجي. كيف تتجلى هذه المتلازمة، ولماذا تحدث، وكيفية الوقاية منها وعلاجها - تابع القراءة.

• Access_time

متلازمة سوموجي هي متلازمة جرعة زائدة مزمنة من الأنسولين. ويسمى أيضًا ارتفاع السكر في الدم بعد نقص السكر في الدم أو ارتفاع السكر في الدم الارتدادي. تشير هذه الأسماء نفسها إلى أنه يمكن أن يتطور على خلفية نقص السكر في الدم المتكرر، الواضح والمخفي.

تتجلى المتلازمة من خلال زيادة كبيرة في مستويات السكر في الدم بعد تفاعل نقص السكر في الدم.

ويحدث فقط عند الأشخاص الذين يستخدمون الأنسولين لعلاج مرض السكري.

أعراض متلازمة سوموجي:

1. قفزات قوية ومفاجئة في نسبة الجلوكوز في الدم خلال النهار من منخفض إلى مرتفع.

2. اعتلال الصحة، والذي يتميز بنوبات متكررة من الضعف واضطرابات النوم والصداع والنعاس والضعف والدوخة.

3. نقص السكر في الدم العلني والمخفي بشكل متكرر.

4. الشعور المستمر بالجوع وزيادة الوزن.

5. السيطرة على مرض السكري بشكل ضعيف عند زيادة جرعة الأنسولين وبالعكس جيدة عند تخفيضها.

6. مع نزلات البرد، يعد التحسن في مستويات السكر في الدم أمرًا نموذجيًا، لأنه في هذه الحالة تزداد حاجة الجسم إلى الأنسولين وتصبح الجرعة التي تناولتها من قبل مناسبة لحالتك.

بالطبع، لتجنب متلازمة سوموجي، من المهم أيضًا أن تكون قادرًا على التعرف على نقص السكر في الدم الخفي. وعلاماتها هي:

النوم السيئ والمضطرب والقلق والسطحي. على سبيل المثال، قد يصرخ الأطفال، ويبكون، وحتى يشعرون بالارتباك أثناء نومهم. بعد هذه الليالي الصعبة، يصبح الطفل متقلبًا وخاملًا ولا مباليًا وسريع الانفعال طوال اليوم؛

الضعف الشديد والصداع الذي يختفي عند تناول الكربوهيدرات.

قد تحدث تغيرات غير محفزة وغير متوقعة في الحالة المزاجية (عادة ما تكون سلبية).

"حجاب" مفاجئ، وميض نقاط لامعة، "ضباب" أمام العينين، يمر بسرعة كبيرة؛

- "الإجمالي" في الصباح، من الصعب الاستيقاظ؛

النعاس الشديد أثناء النهار

تكمن صعوبة نقص السكر في الدم في أنه يمكن أن يستمر لمدة تصل إلى 72 ساعة وأحيانًا أطول. هذا هو السبب في أنه من الصعب للغاية "تسوية" مستويات السكر لديك إذا كنت تعاني من نقص السكر في الدم كل يوم.

علامة أخرى مهمة متلازمة سوموجي- وهو عدم الاستجابة لجرعة الأنسولين التي تناولتها من قبل. أي أنه إذا أردت خفض مستوى السكر لديك والدخول في الجرعة المعتادة فإن الجسم لا يتفاعل مع الأنسولين بأي شكل من الأشكال. أو أنه يتفاعل، ولكن ليس كما ينبغي. واستجابة لتلقي جرعة محسوبة بشكل صحيح من الأنسولين، تظهر عليك أعراض نقص السكر في الدم. بعد مرور بعض الوقت، تتحسن صحتك، ولكن مستويات السكر لديك ترتفع إلى أعلى المستويات.

ماذا تفعل في حالة حدوث متلازمة سوموجي؟

بالطبع، أول شيء يفعله مريض السكري عندما يرى قراءات عالية على جهاز قياس السكر هو زيادة جرعة الأنسولين. لكن أولاً، سيكون من الأفضل أن نفهم لماذا "سمح" مستوى السكر لنفسه بالقفز إلى هذا الحد المرتفع. حاول في البداية تحليل نومك وطعامك ونشاطك البدني وجرعة الأنسولين التي تم إعطاؤها من قبل. وبالطبع إذا تكررت هذه الحالة بانتظام فمن الأفضل استشارة الطبيب للحصول على المشورة.

تعد متلازمة سوموجي شائعة جدًا لدى الأشخاص الذين لديهم مستويات عالية من السكر بانتظام، على سبيل المثال، مستوى ثابت للجلوكوز في الدم يبلغ حوالي 11-12 مليمول/لتر، وبعد الأكل يرتفع إلى 15-17 مليمول/لتر. وعندما يقرر مثل هذا الشخص تغيير الوضع والاقتراب من مستويات السكر الطبيعية في الدم، فإن جسده يعتبر ذلك غير ضروري، لأنه معتاد على ارتفاع مستويات السكر في الدم ويعتبر هذا هو القاعدة. عند زيادة جرعة الأنسولين ومحاولة خفض مستوى السكر في الدم إلى المستوى الطبيعي، سيحدث نقص السكر في الدم، ومن ثم متلازمة سوموجي.

من الأفضل تحسين مستوى السكر في الدم تدريجياً، لأن مثل هذا الاندفاع المفاجئ لن يؤدي بالتأكيد إلى أي شيء جيد. مع مرور الوقت، ومع المراقبة المناسبة، يمكنك استعادة الحساسية لمستويات السكر في الدم الطبيعية.

في حالة الاشتباه في هذه المتلازمة (إذا حدث نقص السكر في الدم ليلاً)، فمن الضروري تقليل جرعة الأنسولين المسائية بنسبة 10-20٪ وزيادة التحكم في نسبة السكر في الدم.

بالطبع، في بعض الأحيان لا يساعد مجرد تقليل جرعة الأنسولين في علاج متلازمة سوموجي، ولكنه يتطلب مجموعة كاملة من التدابير، بما في ذلك تقليل تناول الكربوهيدرات وممارسة النشاط البدني بانتظام.

إذا كنت تعاني بانتظام من ارتفاع مستويات السكر في الدم في الصباح، فلا تتسرع في زيادة جرعة الأنسولين القاعدي، لأنه من المهم جدًا أن تكون قادرًا على التمييز بين متلازمة سوموجي ومتلازمة الفجر الصباحي أو مجرد نقص منتظم في الأنسولين القاعدي.

دانيال دبليو. فوستر (دانيال دبليو فوستر)

يتجلى قصور الهرمونات المضادة للتنظيم بشكل خاص في العلاج المكثف بالأنسولين. يتناسب احتمال نقص السكر في الدم عكسيا مع متوسط ​​مستوى الجلوكوز في البلازما. لسوء الحظ، من الصعب جدًا التنبؤ بالمظاهر السريرية لفشل التنظيم المضاد. في بيئة تجريبية، يمكن استخدام اختبار ضخ الأنسولين لهذا الغرض، ولكن هذا الإجراء ربما لا يكون ممكنا في الممارسة العملية. عند إجراء هذا الاختبار، فإن مؤشر الاضطرابات في الجهاز المضاد للتنظيم هو ظهور أعراض نقص السكر في الدم العصبي أو التأخير في استعادة مستوى الجلوكوز الأولي في البلازما بعد انخفاضه الأقصى الناجم عن ضخ كمية قياسية من الأنسولين. على ما يبدو، فإن الدليل الأكثر إقناعا على فشل مكافحة التنظيم هو الهجمات المتكررة لنقص السكر في الدم، والتي لا يمكن ربطها بأخطاء في النظام الغذائي أو النشاط البدني. يجب أيضًا أن تؤخذ في الاعتبار التقارير التي تفيد بأن العلاج المكثف بالأنسولين (التحكم الدقيق) قد يؤدي في حد ذاته إلى إضعاف التنظيم المضاد لاستقلاب الجلوكوز.

والسؤال هو ما إذا كانت أعراض نقص السكر في الدم يمكن أن تحدث دون نقص السكر في الدم في حد ذاته، على سبيل المثال، استجابة للانخفاض السريع في تركيزات الجلوكوز المرتفعة في البلازما. على الرغم من أنه لا يمكن الإجابة على هذا السؤال بشكل مؤكد، إلا أن هناك أدلة على أنه لا سرعة ولا درجة هذا الانخفاض بمثابة إشارة لإفراز الهرمونات المضادة للتنظيم؛ الإشارة الوحيدة هي انخفاض مستوى الجلوكوز في البلازما. وتختلف القيم العتبية لهذا المستوى من شخص لآخر، ولكن مع تراكيز الجلوكوز الطبيعية أو المرتفعة، لا يزداد إفراز الهرمونات المضادة للتنظيم. من المحتمل أن تكون أعراض الأدرينالية التي لوحظت في حالة ارتفاع السكر في الدم بسبب الإثارة أو آليات القلب والأوعية الدموية.

يمكن أيضًا أن يكون سبب نقص السكر في الدم لدى مرضى السكري لأسباب أخرى. على سبيل المثال، غالبًا ما يكون تلف الكلى في مرض السكري مصحوبًا بانخفاض في الحاجة إلى الأنسولين، وإذا لم يتم تغيير الجرعة، فقد يحدث نقص السكر في الدم بشكل علني. الآلية التي يتم من خلالها تقليل متطلبات الأنسولين في مثل هذه الحالات غير واضحة. على الرغم من أن اعتلال الكلية السكري يزيد من نصف عمر الأنسولين في البلازما، إلا أن دور العوامل الأخرى لا شك فيه.

قد يكون نقص السكر في الدم نتيجة لقصور الغدة الكظرية ذات طبيعة المناعة الذاتية - وهو أحد مظاهر متلازمة شميدت، والذي يحدث في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من مرض السكري أكثر من عامة السكان. في بعض المرضى، يرتبط تطور نقص السكر في الدم بارتفاع عيار الأجسام المضادة للأنسولين في الدم. في مثل هذه الحالات، الآلية الدقيقة لنقص السكر في الدم غير معروفة. في بعض الأحيان يمكن أن يصاب الأشخاص المصابون بداء السكري بالورم الإنسوليني. نادراً ما تتم ملاحظة مغفرة دائمة لمرض السكري النموذجي. أسباب ذلك غير واضحة، لكن العلامة الأولى قد تكون غالبًا أعراض نقص السكر في الدم لدى المرضى الذين حصلوا على تعويض جيد سابقًا.

وينبغي التأكيد على أن نوبات نقص السكر في الدم خطيرة، وإذا تكررت بشكل متكرر، فإنها تنذر بمضاعفات خطيرة أو حتى الموت.

ارتفاع السكر في الدم التفاعلي، الذي يتطور بعد نوبة نقص السكر في الدم بسبب إطلاق الهرمونات المضادة للتنظيم، يسمى ظاهرة سوموجي. وينبغي افتراض ذلك عندما يتم الكشف عن تقلبات حادة في مستويات الجلوكوز في البلازما في وقت قصير، حتى لو لم يشكو المريض. تختلف هذه التقلبات السريعة عن التحولات التي لوحظت عند سحب الأنسولين لدى المرضى الذين حصلوا على تعويض جيد سابقًا؛ في الحالة الأخيرة، يتطور ارتفاع السكر في الدم والكيتوزية تدريجيًا وبشكل متساوٍ على مدى 12-24 ساعة، ويمكن الإشارة إلى جرعة زائدة من الأنسولين من خلال الشهية المفرطة وزيادة وزن الجسم على خلفية زيادة ارتفاع السكر في الدم، منذ تدهور التعويض مع انخفاض السكر في الدم. عادة ما يتميز نقص الأنسولين المُدار بانخفاض في وزن الجسم (بسبب إدرار البول الأسموزي وفقدان الجلوكوز). في حالة الاشتباه في ظاهرة سوموجي، يجب محاولة تقليل جرعة الأنسولين حتى في حالة عدم وجود أعراض محددة للإنسولين المفرط. في المرضى الذين يستخدمون مضخات تسريب الأنسولين، يبدو أن ظاهرة سوموجي تحدث بشكل أقل تكرارًا من أولئك الذين يتلقون العلاج بالأنسولين التقليدي أو حقن الأنسولين الفردية المتعددة.

ظاهرة الفجر الصباحي هي ارتفاع مستويات الجلوكوز في البلازما في الصباح الباكر، الأمر الذي يتطلب كميات كبيرة من الأنسولين للحفاظ على سكر الدم. على الرغم من أنه، كما ذكر أعلاه، قد يرتبط ارتفاع السكر في الدم في الصباح الباكر بنقص السكر في الدم ليلاً، إلا أن ظاهرة الفجر نفسها تعتبر مستقلة عن آلية ظاهرة سوموجي. يتم إعطاء الأهمية الرئيسية للإفراز الليلي لهرمون النمو. وفي ساعات الصباح الباكر، لوحظ أيضًا تسارع في إزالة الأنسولين، لكن هذا ربما لا يلعب دورًا رائدًا. يمكن تمييز ظاهرة الفجر عن ارتفاع السكر في الدم بعد نقص السكر في الدم، كقاعدة عامة، عن طريق تحديد مستوى السكر في الدم عند الساعة 3 صباحًا. وهذا أمر مهم، حيث يمكن القضاء على ظاهرة سوموجي عن طريق خفض جرعة الأنسولين لفترة معينة، وظاهرة فجر الصباح، على العكس من ذلك، تتطلب زيادة جرعة الأنسولين للحفاظ على مستويات الجلوكوز الطبيعية.

وكلاء عن طريق الفم.لعلاج المرضى الذين يعانون من مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين، والذي لا يمكن تعويضه بالتغذية الغذائية، غالبا ما يكون من الضروري استخدام أدوية السلفونيل يوريا. هذه المواد سهلة الاستخدام ويبدو أنها غير ضارة. المخاوف التي تم التعبير عنها في التقارير الصادرة عن مجموعة مرض السكري بالجامعة (UDG) حول الزيادة المحتملة في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية نتيجة لاستخدام هذه الأدوية قد تبددت إلى حد كبير بسبب التصميم المشكوك فيه للدراسة. ومن ناحية أخرى، فإن الاستخدام الواسع النطاق للأدوية عن طريق الفم يعوقه الاعتقاد بأن الإدارة الأفضل لمرض السكري يمكن أن تبطئ تطور المضاعفات المتأخرة. على الرغم من أنه في بعض المرضى الذين يعانون من مرض السكري الخفيف نسبيًا، فإن مستوى الجلوكوز في البلازما يكون طبيعيًا تحت تأثير الأدوية عن طريق الفم، إلا أنه في المرضى الذين يعانون من ارتفاع السكر في الدم، إذا انخفض، فإنه ليس طبيعيًا. ولذلك، فإن نسبة كبيرة من مرضى السكري غير المعتمدين على الأنسولين يتلقون الأنسولين حاليًا.

تعمل مركبات السلفونيل يوريا في المقام الأول كمدرات لإفراز الأنسولين ص-الخلايا. كما أنها تزيد من عدد مستقبلات الأنسولين في الأنسجة المستهدفة وتسرع اختفاء الجلوكوز من الدم عن طريق الأنسولين، بغض النظر عن زيادة ارتباط الأنسولين. بما أن العلاج بهذه العوامل لا يؤدي إلى زيادة في متوسط ​​مستويات الأنسولين في البلازما على الرغم من الانخفاض الكبير في متوسط ​​تركيزات الجلوكوز، فإن تأثيرات السلفونيل يوريا خارج البنكرياس يمكن أن تلعب دورًا مهمًا؛ ومع ذلك، فإن التحسن المتناقض في استقلاب الجلوكوز في غياب زيادة ثابتة في مستويات الأنسولين وجد تفسيرًا عندما تبين أنه عندما ارتفعت مستويات الجلوكوز إلى المستوى الملحوظ قبل العلاج، ارتفع تركيز الأنسولين في البلازما لدى هؤلاء المرضى إلى مستويات أعلى من كانوا قبل العلاج. وبالتالي، تعمل هذه المواد أولاً على زيادة إفراز الأنسولين وبالتالي تقليل نسبة الجلوكوز في البلازما. ومع انخفاض تركيز الجلوكوز، ينخفض ​​مستوى الأنسولين أيضًا، نظرًا لأن الجلوكوز في البلازما هو الذي يعمل كمحفز رئيسي لإفراز الأنسولين. في مثل هذه الظروف، يمكن اكتشاف تأثير الأنسولين للأدوية عن طريق زيادة مستوى الجلوكوز إلى المستوى المرتفع الأولي. حقيقة أن السلفونيل يوريا غير فعالة في إنقاص الوزن ر- الخلايا، تؤكد فكرة الدور الرائد لعمل البنكرياس لهذه الأدوية، على الرغم من أن آليات عملها خارج البنكرياس مهمة أيضًا بلا شك.

من : R. H. Unger، D. W. Foster، داء السكري، في كتاب ويليامز للغدد الصماء، الطبعة السابعة. جي دي ويلسون، دي دبليو فوستر (محررون)، فيلادلفيا، سوندرز، 1985، ص. 1018-1080.مقتبس منح. ه. لو بويتز م . ن. فينجلوس.

تكون المركبات مثل جليبيزيد وجليبينكلاميد فعالة عند تناول جرعات أقل ولكنها تختلف قليلاً عن العوامل طويلة الأمد مثل كلوربروباميد وبوتاميد. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من تلف كبير في الكلى، فمن الأفضل وصف بوتاميد أو تولازاميد (تولازاميد )، حيث يتم استقلابها وتعطيلها فقط في الكبد. كلوربروباميد قادر على توعية الأنابيب الكلوية لعمل الهرمون المضاد لإدرار البول. ولذلك فهو يساعد بعض المرضى الذين يعانون من مرض السكري الكاذب الجزئي، ولكن في مرض السكري يمكن أن يسبب احتباس الماء في الجسم. عند استخدام الأدوية عن طريق الفم، يحدث نقص السكر في الدم بشكل أقل تكرارًا من استخدام الأنسولين، ولكن إذا حدث ذلك، فإنه عادةً ما يظهر بشكل أكثر حدة ويستمر لفترة أطول. يحتاج بعض المرضى إلى ضخ كميات كبيرة من الجلوكوز بعد عدة أيام من آخر جرعة من السلفونيل يوريا. ولذلك، إذا حدث نقص السكر في الدم لدى المرضى الذين يتلقون هذه الأدوية، فمن الضروري دخول المستشفى.

تشمل العوامل الفموية الأخرى الفعالة في علاج مرض السكري لدى البالغين البيجوانيدات. أنها تقلل مستويات الجلوكوز في البلازما من خلال تثبيط تكوين السكر في الكبد، على الرغم من أن الفينفورمين (فينفورمين ) قد يؤدي أيضًا إلى زيادة عدد مستقبلات الأنسولين في بعض الأنسجة. عادة ما تستخدم هذه المركبات فقط مع السلفونيل يوريا، عندما لا تتمكن الأخيرة وحدها من تحقيق التعويض المناسب. نظرًا لأن العديد من المنشورات أشارت إلى وجود علاقة بين استخدام الفينفورمين وتطور الحماض اللبني، فقد حظرت إدارة الغذاء والدواء الاستخدام السريري لهذا المركب في الولايات المتحدة إلا في حالات محدودة حيث يستمر استخدامه لأغراض البحث. وفي بلدان أخرى، لا يزال الفينفورمين والبيجوانيدات الأخرى يستخدمان. لا ينبغي وصفها للمرضى الذين يعانون من أمراض الكلى ويجب إيقافها في حالة حدوث غثيان أو قيء أو إسهال أو أي مرض مزمن.

مراقبة تعويض مرض السكري.هؤلاء المرضى الذين غالبًا ما يحددون تركيز السكر في الدم لاختيار جرعة الأنسولين يمكنهم بسهولة تحديد متوسط ​​تركيز السكر. حاليًا، يستخدم معظم أطباء مرض السكري، من أجل التحقق من دقة ضبط النفس، تحديد مستوى الهيموجلوبين A 1C، مما يسمح لهم بتقييم درجة التعويض على مدى فترة طويلة. الهيموجلوبين A 1C - وهو مكون ثانوي من الهيموجلوبين (سريع الحركة أثناء الرحلان الكهربائي) موجود أيضًا في الأشخاص الأصحاء، ولكن مع ارتفاع السكر في الدم تزيد نسبته. ترجع زيادة الحركة الكهربية للهيموجلوبين A إلى محتوى الأحماض الأمينية غير الإنزيمية الغليكوزيلية فالين والليسين.

في هذا الرسم البيانيص- نه 2 يعني محطة فالين في ر- سلاسل الهيموجلوبين. يكون التفاعل لتكوين الألديمين قابلاً للعكس، بحيث يكون ما قبل A 1c منتجًا قابلاً للتغيير، لكن التفاعل لتكوين الكيتوامين لا رجعة فيه، وبالتالي يكون المنتج الأخير مستقرًا. يعتمد مستوى ما قبل A 1c على تركيز الجلوكوز في الوسط ولا يعكس درجة تعويض مرض السكري على مدى فترة طويلة، على الرغم من أنه يتم تسجيله باستخدام الطرق الكروماتوغرافية لتحديد الهيموجلوبين A 1c. لتحديد مستوى HbA 1c بدقة، يجب عليك أولاً إزالة ما قبل A 1c. تستخدم العديد من المختبرات التحليل اللوني السائل عالي الأداء (HPLC) لهذا الغرض. باستخدام طريقة القياس اللوني باستخدام حمض الثيوباربيتوريك، لم يتم أيضًا تحديد الجزء القابل للتغيير من ما قبل A 1c. عندما يتم تحديدها بشكل مناسب، فإن نسبة الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي تسمح للمرء بتقدير تعويض مرض السكري خلال فترة الثلاثة أشهر السابقة. يجب تحديد القيم الطبيعية في كل مختبر. في الأفراد الأصحاء، يبلغ متوسط ​​محتوى HLA 1c حوالي 6%، وفي مرضى السكري الذين يعانون من تعويضات ضعيفة يمكن أن يصل إلى 10-12%. يتيح لك تحديد الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي إجراء تقييم موضوعي لدرجة التعويض عن الاضطرابات الأيضية. تشير التناقضات بين مستويات الجلوكوز في البلازما وتركيزات HbA 1c فقط إلى قرارات غير دقيقة. يمكن استخدام الألبومين السكري لمراقبة تعويض مرض السكري خلال فترة تتراوح من أسبوع إلى أسبوعين حيث أن نصف عمره قصير، ولكن نادرًا ما يستخدم في الممارسة السريرية.

المضاعفات الأيضية الحادة.بالإضافة إلى نقص السكر في الدم، غالبًا ما يتم ملاحظة اثنين من المضاعفات الأيضية الحادة الأخرى لدى مرضى السكري - الحماض الكيتوني السكري والغيبوبة غير الكيتونية المفرطة الأسمولية. الأول هو أحد مضاعفات مرض السكري المعتمد على الأنسولين، والثاني يحدث عادة في مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين. في مرض السكري من النوع الثاني الحقيقي، يكون الحماض الكيتوني، في حالة حدوثه، نادرًا للغاية.

يتطلب تكوين كميات كبيرة من الأسيتو أسيتات وبيتا هيدروكسي بويترات في الكبد تدفقًا كافيًا للأحماض الدهنية الحرة (كركيزة) وتفعيل أكسدتها. يحدث تحلل الدهون بشكل رئيسي بسبب نقص الأنسولين، في حين يتم تنشيط مسار أكسدة الأحماض الدهنية بشكل رئيسي عن طريق الجلوكاجون. السبب المباشر للأكسدة المتسارعة هو انخفاض محتوى Manonium-CoA.(بواسطة جي دي ماكغاري، دي دبليو فوستر، عامر. جيه ميد، 61:9، 1976)

الحماض الكيتوني السكري.يبدو أن الحماض الكيتوني السكري يحدث مع نقص الأنسولين وزيادة نسبية أو مطلقة في تركيزات الجلوكاجون. تحدث هذه المضاعفات غالبًا أثناء انسحاب الأنسولين، ولكن يمكن أيضًا أن تحدث بسبب الإجهاد البدني (مثل العدوى أو الجراحة) أو الإجهاد العقلي، حتى أثناء العلاج المستمر بالأنسولين. في الحالة الأولى، عند سحب الأنسولين، يزداد تركيز الجلوكاجون، بينما أثناء التوتر، من المحتمل أن يكون العامل المحفز هو الأدرينالين و/أو النورإبينفرين. إن إطلاق الإبينفرين لا يحفز إفراز الجلوكاجون فحسب، بل من المفترض أيضًا أن يمنع الإفراز المتبقي للكميات الصغيرة من الأنسولين التي تستمر في بعض المرضى الذين يعانون من IDDM، وبالتالي يمنع امتصاص الجلوكوز الناجم عن الأنسولين في الأنسجة المحيطية. تسبب هذه التغيرات الهرمونية العديد من الاضطرابات في الجسم، ولكن اثنتين منها غير مواتية بشكل خاص: 1) أقصى تحفيز لتكوين الجلوكوز وضعف استخدام الجلوكوز المحيطي و2) تنشيط عملية توليد الكيتون.

1. يؤدي التحفيز الأقصى لتكوين السكر في الدم وتعطيل استخدام الجلوكوز المحيطي إلى ارتفاع السكر في الدم بشكل حاد. يسهل الجلوكاجون استحداث السكر عن طريق التسبب في انخفاض مستوى الفركتوز 2،6 ثنائي الفوسفات الوسيط، الذي يحفز تحلل السكر عن طريق تنشيط فسفوفركتوكيناز ويمنع تكوين السكر عن طريق تثبيط ثنائي فسفاتاز الفركتوز. عندما ينخفض ​​تركيز الفركتوز -2،6-ثنائي الفوسفات، يتم تثبيط تحلل السكر وتعزيز تكوين الجلوكوز. يؤدي ارتفاع السكر في الدم الناتج إلى إدرار البول التناضحي، مما يؤدي إلى انخفاض في حجم السوائل والجفاف، وهو ما يميز الحماض الكيتوني.

2. تفعيل عملية توليد الكيتون وبالتالي تحفيز الحماض الأيضي. لكي تحدث الحالة الكيتونية، يجب أن تؤثر التغييرات على الأنسجة الدهنية والكبد. الركيزة الرئيسية لتشكيل أجسام الكيتون هي الأحماض الدهنية الحرة من احتياطيات الدهون. إذا تم تسريع عملية توليد الكيتون، فإن تركيز الأحماض الدهنية الحرة في البلازما يزداد. ومع ذلك، إذا لم يتم تنشيط الآليات الكبدية لأكسدة الأحماض الدهنية، تتم إعادة تقدير الأحماض الدهنية التي تدخل الكبد ويتم تخزينها على شكل ثلاثيات الجليسريد الكبدية أو تحويلها إلى بروتينات دهنية منخفضة الكثافة للغاية وإطلاقها مرة أخرى في مجرى الدم. على الرغم من أن إطلاق الأحماض الدهنية يتعزز بسبب نقص الأنسولين، إلا أن أكسدتها الأسرع في الكبد ترجع بشكل رئيسي إلى الجلوكاجون، الذي يؤثر على نظام كارنيتين أسيل ترانسفيراز (إنزيم ينقل الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا بعد استرته بواسطة الإنزيم المساعد أ). . يقوم كارنيتين أسيل ترانسفيراز I (كارنيتين بالميتويل ترانسفيراز I) بتحويل أسيل مرافق الإنزيم A الدهني إلى أسيل كارنيتين دهني، والذي يخترق بحرية غشاء الميتوكوندريا الداخلي. يحدث التفاعل العكسي داخل الميتوكوندريا ويتم تحفيزه بواسطة كارنيتين أسيل ترانسفيراز II (كارنيتين بالميتويل ترانسفيراز II). في الشخص الذي يتغذى جيدًا، يوجد كارنيتين أسيل ترانسفيرازأنا غير نشط، بحيث لا يمكن للأحماض الدهنية طويلة السلسلة أن تتلامس مع الإنزيمات ر- الأكسدة الضرورية لتكوين الأجسام الكيتونية. أثناء الصيام أو مرض السكري غير المعوض، يكون النظام نشطا؛ في ظل هذه الظروف، يتبين أن معدل تكوين الكيتون هو وظيفة من الدرجة الأولى لتركيز الأحماض الدهنية التي تصل إلى الترانسفيرازأنا.

يقوم الجلوكاجون (أو التغيير في نسبة الجلوكاجون / الأنسولين) بتنشيط نظام النقل بطريقتين. أولاً، يسبب انخفاضًا سريعًا في مستويات malonyl-CoA في الكبد. ويرجع هذا التأثير إلى حصار تسلسل تفاعل الجلوكوز 6 فوسفات- بيروفات - سيترات - أسيتيل مرافق الإنزيم أ - malonyl-CoA بسبب الانخفاض المذكور أعلاه في مستويات الفركتوز 2،6 ثنائي الفوسفات. يعتبر Malonyl-CoA، أول وسيط مهم في مسار تخليق الأحماض الدهنية من الجلوكوز، مثبطًا تنافسيًا لإنزيم كارنيتين أسيل ترانسفيراز 1، وانخفاض تركيزه ينشط هذا الإنزيم. ثانيًا، يسبب الجلوكاجون زيادة في تركيز الكارنيتين في الكبد، والذي، وفقًا لقانون العمل الجماعي، يحول التفاعل نحو تكوين الأسيل كارنيتين الدهني. عند التركيزات العالية من الأحماض الدهنية في البلازما، يكون امتصاصها عن طريق الكبد كافيًا لتشبع كل من مسارات الأكسدة والأسترة، مما يؤدي إلى الكبد الدهني، وارتفاع الدهون الثلاثية، والحماض الكيتوني. السبب الرئيسي للكيتوزية هو الإفراط في إنتاج الكيتونات في الكبد، ولكن الاستخدام المحيطي المحدود للأسيتواسيتات و ر-هيدروكسي بوتيرات.

سريريًا، تتجلى الحالة الكيتونية في فقدان الشهية والغثيان والقيء وزيادة معدل إنتاج البول. قد يحدث ألم في البطن. وبدون العلاج المناسب، قد يحدث فقدان الوعي والغيبوبة. أثناء الفحص، يتم لفت الانتباه إلى تنفس كوسماول وعلامات انخفاض حجم السوائل في الجسم. ونادرا ما يصل الأخير إلى درجة كافية للتسبب في انهيار الأوعية الدموية وتوقف وظائف الكلى. في حالة الحماض الكيتوني غير المصحوب بمضاعفات، تظل درجة حرارة الجسم طبيعية أو تنخفض، ولكن الحمى تشير إلى وجود عدوى. كثرة الكريات البيضاء، التي تكون واضحة جدًا في كثير من الأحيان، هي سمة من سمات الحماض السكري نفسه ولا تشير بالضرورة إلى الإصابة.

تي بي. هاريسون.مبادئ الطب الباطني.ترجمة دكتور في العلوم الطبية إيه في سوشكوفا، دكتوراه إن إن زافادينكو، دكتوراه دي جي كاتكوفسكي