النوع الأول من الخلل الوظيفي الانبساطي في كلا البطينين. فشل القلب البطيني الأيمن

يتطلب القلب ، مثل باقي أعضاء الجسم ، الراحة لمواصلة العمل المنتج. إذا لم تسترخي غرف القلب بشكل صحيح ، يتطور الخلل الوظيفي الانبساطي لعضلة القلب البطيني الأيسر. يؤدي هذا المرض إلى أعطال خطيرة في عمل جهاز القلب. الآن يبقى أن نعرف في أي نقطة يرتاح القلب ، لأنه يعمل دون توقف.

راحة للقلب

إن القلب ليس "محركًا" سهلاً ، حتى لو كان فقط لكونه يعمل ويستريح في نفس الوقت. نحن نتحدث عن حقيقة أن غرف القلب: البطينين والغرف الأذينية تتقلص بالتناوب. أثناء انقباض الأذينين ، يحدث الانبساط البطيني (يستريحون) ، والعكس صحيح ، عندما يتم ضبط البطينين على العمل ، يرتاح الأذينون في هذا الوقت.

وبالتالي ، فإن الانبساط البطيني هو الفترة التي يكون فيها هذا القسم في حالة استرخاء ومليء بالدم. أثناء الانقباض الإضافي للقلب ، يتم إرسال الدم عبر الأوعية وتوصيله إلى جميع أعضاء الإنسان. من تماسك الاسترخاء وفائدته - تعتمد أيضًا على لحظة الانبساط ، وظيفة القلب ، التي تقاس بحجم الدم المرسل إلى غرف القلب.

تعريف الخلل الانبساطي

يبدو أن الخلل البطاني البطيني الأيسر (LVDD) هو تعريف طبي معقد. لكن جوهرها بسيط. يشير هذا إلى انتهاك عمل البطين الأيسر أثناء ارتخاءه (الانبساط). ترتبط هذه العملية بانتهاك مرضي لاسترخاء عضلة القلب في الغرفة اليسرى للقلب. في هذه الحالة ، لا يحدث الاسترخاء المطلوب لعضلة القلب البطيني. لذلك ، فهي بطيئة جدًا ولا تمتلئ بالدم تمامًا.

تقل كمية الدم التي تذهب إلى أجزاء الجزء السفلي من القلب ، مما يزيد من الحمل على الأذينين القلبيين. في نفوسهم ، يزداد الضغط بسبب اكتظاظ الدم ، ويتطور الركود. مع هذا الخلل الوظيفي للقلب ، غالبًا ما يحدث القصور الانبساطي ، ولكن في كثير من الحالات ، يتجلى هذا المرض في الأداء الانقباضي غير المتغير للبطين.

ببساطة ، فإن أول تغيير مرضي في أداء البطينين هو ضعف وظيفتهما خلال فترة الراحة ، والمشكلة الخطيرة في مثل هذا المرض هي قصور القلب في وقت الانبساط. قد لا يكون هناك خلل وظيفي انقباضي في البطين الأيسر.

هيكل جهاز القلب

أسباب ضعف البطين

يمكن أن يحدث تغيير مؤلم في عمل عضلة القلب البطيني في مرحلة الانبساط بسبب زيادة وزنه (تضخم) أو بسبب تغيير في بنية أنسجة عضلة القلب نفسها. لاحظ أن جميع أمراض القلب تقريبًا تؤثر إلى حد ما على عمل البطين الأيسر. في أغلب الأحيان ، يظهر الخلل الوظيفي الانبساطي في البطين الأيسر في مثل هذه الأمراض:

• اعتلال عضلة القلب.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• تضيق الأبهر؛
• عدم انتظام ضربات القلب من المسببات المختلفة.
• الأمراض الالتهابية في التامور والشغاف.

قلب مريض

تحدث زيادة في حجم أو فقدان مرونة عضلات البطينين أيضًا في عملية الشيخوخة الطبيعية للجسم. المرضى فوق سن الستين معرضون للخطر. يؤدي ارتفاع ضغط الدم على الأوعية إلى زيادة الحمل على بطين القلب مما يؤدي إلى زيادة حجمه وتضخم عضلة القلب. يؤدي انتهاك بنية عضلة القلب إلى فقدان قدرتها على الاسترخاء بشكل كافٍ. تؤدي هذه التغييرات أولاً إلى حدوث خلل وظيفي ، وبعد ذلك - تطور قصور القلب.

أنواع علم الأمراض

هناك ثلاثة أنواع (مراحل) من ضعف البطين الأيسر الانبساطي:

1. يتم تحديد نوع الخلل الوظيفي الانبساطي البطيني الأيسر من النوع 1 على أنه شكل خفيف من المرض. الاضطرابات المرضية في عضلة القلب في المستوى الأولي ، واسمها الثاني هو الخلل الوظيفي الضخامي. المرض في مرحلة مبكرة يمر دون أعراض ، فهذه هي خطورته. في حالة وجود مسار غير مصحوب بأعراض للمرض ، لا يتم ملاحظة قصور في وظائف القلب ، لذلك يمكن تشخيص هذا النوع من الخلل الوظيفي عن طريق تخطيط صدى القلب.
2. مرض النوع 2 هو علم أمراض متوسط ​​الشدة. بسبب ضعف وظيفة انقباض البطين على اليسار وانخفاض كمية الدم المنبعثة منه ، يبدأ الأذين الموجود على الجانب الأيسر في تعويض ذلك. إنها مجبرة على العمل في قسمين في وقت واحد. لذلك ، يزداد الضغط في الأذين المقابل ، مما يؤدي إلى حدوث تضخم. هذا النوع من ضعف البطين الأيسر الانبساطي له علامات سريرية لفشل القلب وأمراض احتقانية في الرئتين.
3. والثالث هو نوع مقيد من الخلل الوظيفي. يعتبر هذا النوع من الأمراض شديدًا. يترافق مع انخفاض كبير في الخصائص المرنة للبطين ، وارتفاع ضغط الدم باستمرار في منطقة الأذين ، وأعراض واضحة لقصور القلب الاحتقاني.

خطر المرض

إذا تجاهل المريض المصاب بالخلل الانبساطي البطاني نصيحة الطبيب ورفض تناول الأدوية الموصوفة ، فإن هذا يؤدي إلى تطور أمراض عضلة القلب وظهور علامات قصور القلب بشكل مزمن. في المرضى ، لا يستمر تطور المرض بالطريقة نفسها. بالنسبة للبعض ، ببطء ، لعقود. وفي مرضى آخرين - بسرعة في السنة الأولى من التشخيص. أكبر خطر للخلل الوظيفي هو زيادة تطور قصور القلب المزمن.

خطر المرض

بالإضافة إلى ذلك ، هناك خطر حدوث مضاعفات ، لا سيما في حالة الخلل الوظيفي الشديد ، عندما تتآكل بطانة الأوعية الدموية ، ولا يصل الجزء المندفع من الدم إلى 30 بالمائة. وبالتالي ، يمكن أن يحدث الانصمام الخثاري ، وفشل البطين الأيسر ، واضطرابات ضربات القلب التي لا يمكن إصلاحها ، وما إلى ذلك.

علاج او معاملة

يجب أن يفهم كل من الطبيب والمريض بوضوح أنه حتى الشكل الأولي لخلل عضلة القلب البطيني يحتاج إلى وصف الأدوية. تتيح القواعد البسيطة لتناول الأدوية إمكانية منع ظهور الأعراض لفترة طويلة وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع في تطور قصور القلب المزمن.

علاج او معاملة

في مرحلة ظهور الأعراض ، لن يكون الشخص قادرًا على التخفيف من صحته باستخدام الحبوب وحدها. ولكن مع ذلك ، ستساعد قائمة الأدوية المُجمَّعة على النحو الأمثل في إبطاء تطور المرض بشكل كبير وتحسين نوعية حياة المريض.

وبالتالي ، في المرحلة الأولى من الخلل الوظيفي ، يجب على المريض بالتأكيد استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وفي حالة وجود عدم تحمله ، سيصف الطبيب أدوية بديلة أخرى. هذه الأدوية لها وظائف عضوية - فهي تحمي الأعضاء البشرية الأكثر عرضة للآثار السلبية لزيادة الضغط في الأوعية. ومن بين هذه الأعضاء: الدماغ والكلى وشبكية العين والقلب والأوعية الدموية.

أكثر:

خصائص احتشاء البطين الأيمن وأسباب المرض وطرق العلاج والوقاية

قلب الإنسان هو عضو معقد إلى حد ما ، حيث تؤدي جميع عناصره مهمتهم المحددة بمسؤولية كاملة. كل مرحلة في هذا العمل مهمة جدًا لحياة الكائن الحي بأكمله. القلب هو نوع من المضخات التي تضخ الدم من الشرايين والأوعية الدموية وتلقي به في الشريان الأورطي. يتم تنفيذ إحدى الوظائف الرئيسية في هذه الآلية عن طريق الانبساط البطيني. وهي مسؤولة عن لحظة تقلص عضلة القلب ، والتي تتناوب مع مرحلة الاسترخاء.

ضعف البطين الأيسر الانبساطي هو عملية لا تسترخي فيها عضلات القلب بشكل كامل ، مما يتسبب في تلقي العضو كميات غير كافية من الدم الذي يحتاجه. أثناء أداء وظائف القلب الطبيعية ، هناك مثل هذه المراحل:

• استرخاء عضلة القلب.
• حركة الدم على طول طريق معين ؛
• تشبع الدم لجميع مكونات القلب الضرورية.

مع الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر ، تتعطل عملية الامتلاء بالدم في لحظة استرخاءه. يريد الجسم تصحيح هذا الوضع ومن أجل تعويض نقص الدم ، يعمل الأذين الأيسر إلى أقصى حد من أجل سد الفجوة في الوضع الحالي. نتيجة لهذا العمل الشاق ، فإنه يزداد ، وهذا الوضع يؤدي إلى الحمل الزائد. يعد ارتفاع ضغط الدم المستمر ونقص تروية عضلة القلب من أكثر الأسباب شيوعًا لهذا المرض.

لوحظ ضعف البطين الأيسر الانبساطي من النوع 1 بدرجة أكبر عند كبار السن ، وخاصة عند النساء. الأسباب الرئيسية لضعف البطين الأيسر الانبساطي هي:

1. نقص تروية عضلة القلب.
2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
3. سن متقدم.
4. زيادة الوزن.
5. تضيق الأبهر.

تعتبر المرونة غير الكافية للأنسجة العضلية للقلب ، والتي تؤدي إلى ضعف الانقباض والاسترخاء ، العامل الرئيسي في المرض. يمكن أن يحدث ضعف البطين الأيسر الانبساطي في كل من البالغين وحديثي الولادة. العلاج الخاص غير مطلوب هنا ، فهذه الحالة لا تشكل خطرا كبيرا ، الاستثناء هو الخداج عند الرضيع أو في حالة تعرض الطفل لمجاعة الأوكسجين.

يجب التمييز بوضوح بين الخلل الوظيفي الانبساطي وفشل القلب الانبساطي. إذا كان المصطلح الثاني يشمل المصطلح الأول ، فإن الخلل الوظيفي الانبساطي لا يشير دائمًا إلى قصور القلب.

أعراض وأنواع المرض

الخلل الوظيفي البطين الأيسر الضخامي أو الانبساطي من النوع 1 هو النوع الأكثر شيوعًا للمرض. يمكن أن يتطور المرض في المراحل الأولية تقريبًا بشكل عَرَضي. لا يشعر الشخص بأي إزعاج على الإطلاق. يتكيف القلب مع التغييرات ويعمل بجدية أكبر. التضخم هو انخفاض في ضخ الدم من شرايين الرئتين إلى البطين أثناء ملئه. العلامات الرئيسية للمرض هي:

• ضيق في التنفس أثناء الإجراءات النشطة في المرحلة الأولية ، مع تطور المرض - ضيق في التنفس في أي حالة ؛
• القلب.
• السعال الذي يتفاقم في وضع أفقي ؛
• عدم انتظام ضربات القلب.
• الشعور بضيق في التنفس في الليل.

كما يجب ملاحظة انتشار هذا المرض ، ففي المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يحدث خلل وظيفي في البطين الأيسر في 50-90٪ من الحالات ، لذلك من المهم للغاية مراقبة ارتفاع ضغط الدم لديك. بالإضافة إلى ذلك ، تتجلى علامات هذا المرض في أي مرض قلبي تقريبًا.

تشخيص المرض والوقاية منه وعلاجه

تتجلى مشكلة التشخيص المبكر للمرض في حقيقة أنه يكاد يكون من المستحيل تحديد المرض على الفور ، وغالبًا ما يطلب المرضى المساعدة بالفعل في المراحل المتأخرة ، عندما يبدأ مرض خطير. كقاعدة عامة ، يحدث النوع الأول من ضعف البطين الأيسر الانبساطي بسبب التغيرات المرتبطة بالعمر ، ويتميز بمسار بدون أعراض. في أغلب الأحيان ، يتم اكتشاف المرض لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن خمسة وأربعين عامًا.

لسوء الحظ ، لا يوجد اليوم مخطط واضح لعلاج الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر ، لذلك يوصي الخبراء بالخطوات الرئيسية التالية في نهج حل هذه المشكلة:

1. التوقف التام عن التدخين.
2. التحكم المستمر في الضغط العالي.
3. تطبيع القلب.
4. الحد الأقصى من كمية الملح والماء في النظام الغذائي ؛
5. تقليل وزن الجسم الزائد.
6. نمط الحياة النشط ، الجمباز ، المشي في الهواء الطلق.
7. التغذية السليمة المتوازنة مع الإضافة الإلزامية للفيتامينات والمعادن.

يعتمد العلاج الفعال للمرض بشكل مباشر على التشخيص الصحيح في الوقت المناسب. بادئ ذي بدء ، من الضروري الانتباه إلى تلك العوامل التي تساهم في تطور الخلل الوظيفي الانبساطي في البطين الأيسر. الأدوية الرئيسية المستخدمة في علاج المرض هي:

1. الأدوية ، التي يعتمد عملها الرئيسي على علاج ارتفاع ضغط الدم ، وتحسين آلية تغذية خلايا عضلة القلب.
2. الأدوية التي لها تأثير إيجابي في تحسين مرونة عضلة القلب وتقليل الضغط.
3. الأدوية التي تخفف ضيق التنفس وتطبيع ضغط الدم عن طريق إزالة السوائل من الجسم.
4. الأدوية التي تقلل من كمية الكالسيوم تحارب أيضًا أعراض ارتفاع ضغط الدم.
5. الأدوية الموصوفة فقط مع تشخيص دقيق لأمراض القلب التاجية. يتم وصفها أيضًا إذا كانت المجموعة الأولى من الأدوية غير مناسبة.

يساعد التشخيص والعلاج في المراحل الأولى من المرض على منع العمليات التي لا رجعة فيها في جسم الإنسان. يمكن تحديد الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر باستخدام الطرق التالية:

• الأشعة السينية لأعضاء التجويف الصدري ، والتي تساعد في تحديد العلامات الرئيسية لزيادة الضغط في نظام الشريان الرئوي ؛
• يتيح تخطيط كهربية القلب اكتشاف وجود تغيرات في عضلة القلب ، وعلامات عدم كفاية إمدادات الأكسجين إليها ؛
• تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد مع دراسة تدفق الدم في الأوعية ، والتي يمكنك من خلالها الحصول على معلومات موثوقة حول وجود مرض في الجسم ؛
• تصوير البطين بالنويدات المشعة ، باستخدام هذه الطريقة ، يتم تشخيص انتهاكات انقباض عضلة القلب. يشار إلى هذه الطريقة لتخطيط صدى القلب غير الناجح.

للوهلة الأولى ، يبدو أن الأعطال الطفيفة في عمل عضلة القلب ، خاصة عندما لا تظهر الأعراض ، لا تشكل أي خطر على صحة الإنسان. ولكن في الواقع ، إذا لم يبدأ العلاج الصحيح للبطين الأيسر للخلل الانبساطي في الوقت المناسب ، فقد يؤدي ذلك إلى عواقب وخيمة ، والتي تظهر في شكل اضطرابات نظم القلب ، وانخفاض كبير في ضغط الدم وغيرها ، بعبارة ملطفة ، لحظات غير سارة. لذلك ، من الضروري التفكير بعناية في مشاكلك الصحية ، ومراعاة جميع العوامل والمخاطر التي يمكن أن تؤدي إلى مرض خطير ، وعند أدنى شك ، اتصل بأخصائي للحصول على المساعدة ، خاصة بالنسبة لأولئك الذين يعانون من قصور القلب الخلقي أو لديهم أمراض القلب.

اقرأ:

في هذا القسم ، نسلط الضوء على السببين اللذين يسببان أخطر المشاكل المتعلقة بضعف البطين الأيمن واحتشاء البطين الأيمن والقلب الرئوي.

إلى عن على احتشاء البطين الأيمن يتميز بارتفاع ضغط الدم الوريدي الجهازي ، وتغيرات تخطيط القلب (ارتفاع الجزء شارع،أمواج سفوق منطقة الأجزاء اليمنى من القلب - V 4 P) والتغيرات في الإنزيمات المقابلة. وفقًا لـ JJ. ماريني وأ. ويلر (1997) ، عادة ما يتطلب احتشاء البطين الأيمن سوائل وريدية ضخمة. يقوم البطين الأيسر بعمل "دفع" الدم إلى شرايين الدائرة الكبرى (مباشرة) وداخل الشرايين الرئوية (بشكل غير مباشر بسبب تفاعل كلا البطينين). في الوقت نفسه ، يؤدي توسع البطين الأيمن وتحميله للسوائل إلى تعقيد تدفق الدم في كلا الاتجاهين بسبب انقباض البطينين داخل قميص القلب ، وتمدد ألياف عضلات الدورة الدموية المتورطة في الانقباض ، وإزاحة الحاجز بين البطينين. في غضون أيام قليلة ، يتم تشكيل آليات التعويض. في فشل البطين الأيمن الأساسي ، لا تختلف التدابير العلاجية بشكل كبير عن تلك الموجودة في فشل البطين الأيسر. الاستثناء هو فشل البطين الأيمن الثانوي.

ناتج ، على سبيل المثال ، عن طريق التسريب المفرط للسوائل. النقاط المرجعية الرئيسية هي DZLA و CVP. يعد استخدام مراقبة الدورة الدموية غير الغازية أمرًا مهمًا أيضًا ، لأنه يسمح لك بتقييم مؤشرات مثل CB و TPVR و LVEP بمرور الوقت. مع زيادة ضغط الإسفين و LVDN و CVP ، من الضروري تقليل معدل العلاج بالتسريب أو إيقاف التسريب تمامًا حتى يتم تطبيع CVP. في هذه الحالات ، يتم تحديد الدوبوتامين بشكل كبير ، ويتم تحديد جرعته من خلال التأثير الذي يسببه (من 5 إلى 15 ميكروجرام / كجم / دقيقة) [Marino P. 1998].

مع انخفاض CVP و PAWP ، يمكن أن يكون للعلاج بالتسريب تأثير طبيعي على ديناميكا الدم. يمكن استخدام الدوبوتامين في علاج احتشاء عضلة القلب والانسداد الرئوي. يجب تجنب استخدام موسعات الأوعية لأنها تقلل من التدفق الوريدي إلى القلب الأيمن ، مما قد يؤدي إلى مزيد من الانخفاض في CB. إذا كان من الممكن الحفاظ على CB خلال الأيام الحرجة الأولى ، فإن تشخيص المرضى الذين لا يعانون من أمراض قلبية رئوية أخرى يكون مواتياً عادة. لا تعتمد النتيجة على حجم الاحتشاء فحسب ، بل تعتمد أيضًا على وجود أو عدم وجود مقاومة الأوعية الدموية الرئوية.

القلب الرئوي- حالة مرضية تتطور في أمراض الأوعية الدموية في الرئتين ، مما يؤدي إلى انخفاض في أداء الشعيرات الدموية الرئوية وارتفاع ضغط الدم الرئوي. نتيجة لذلك ، يحدث تضخم أو توسع أو قصور في البطين الأيمن. لا يشمل مفهوم "القلب الرئوي" التغييرات الثانوية في البطين الأيمن التي تطورت في حالات ارتفاع ضغط الدم في الوريد الرئوي أو فشل البطين الأيسر.

تشمل الأسباب الرئيسية لارتفاع ضغط الدم الرئوي انخفاض عدد الشعيرات الدموية الرئوية وحدوث نقص الأكسجة السنخية والحماض. في جميع هذه الحالات ، من الممكن حدوث زيادة كبيرة في الضغط في نظام الشريان الرئوي. عادة ، لا يمكن للبطين الأيمن مع عضلة القلب أن يوفر ناتجًا كافيًا إذا كان الضغط في الشريان الرئوي يزيد عن 35 ملم زئبق. يتم تنشيط الآليات التعويضية تدريجيًا: يتطور تضخم جدران البطين الأيمن ، مما يخلق ضغطًا مماثلًا للضغط في الدوران الجهازي. تتضخم ألياف العضلات الملساء للشرايين الرئوية أيضًا ، مما يعزز الاستجابة لنقص تأكسج الدم السنخي.

القلب الرئوي الحاديتطور خلال فترة زمنية قصيرة ، وقد تكون التفاعلات التعويضية غائبة. السبب الأكثر شيوعًا للالتهاب الرئوي الحاد هو PE الهائل. يمكن أيضًا أن يكون الاحتشاء الرئوي الشديد سببًا في الإصابة بالقلب الرئوي الحاد.

القلب الرئوي المزمنيتطور في أمراض الرئة المزمنة من أي مسببات (مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وما إلى ذلك) ، مما يتسبب في محو الشعيرات الدموية الرئوية. تتمثل الأعراض الرئيسية في ضيق التنفس ونقص تأكسج الدم الشرياني المزمن. يمكن أن يدخل هذا المرض دائمًا في مرحلة من التعويض الحاد.

التشخيص. المبادئ التوجيهية الرئيسية في تشخيص فشل البطين الأيمن هي مؤشرات CVP ، والضغط في الأذين الأيمن (P pp) ، في الشريان الرئوي (P la) وحساب مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. أنها تساعد في التمييز بين فشل البطين الأيمن من فشل البطين الأيسر.

البيانات الفيزيائية الرئوية - نقص تدفق الدم ، إيقاع العدو ، نغمة ثانية عالية ، تضخم الكبد النابض والركود الوريدي في الدورة الدموية الجهازية. لسوء الحظ ، فإن العديد من الدراسات في وحدة العناية المركزة ليست ممكنة دائمًا. يمكن تأكيد بيانات الفحص البدني عن طريق تحديد —— ومقاومة الأوعية الدموية الرئوية (PVR) وتحديد CB و PAWP و TPVR وتشبع الأكسجين الوريدي المختلط. يعد استخدام الأساليب غير الغازية أمرًا مهمًا للغاية ، حيث يتيح لك ذلك التقييم في ديناميكيات مثل مؤشرات CB و TPVR و LVDN.

علاج القلب الرئوي الحاد. تتمثل النقاط الرئيسية للعلاج في تكوين حشو مناسب للبطين الأيمن ، وتصحيح نقص الأكسجة في الدم والحماض ، وإنشاء إيقاع طبيعي للقلب وعلاج المرض الأساسي.

التدفق الوريدي الكافي - أحد الشروط المهمة لعمل البطين الأيمن. يمكن أن يكون الانخفاض الحاد في التدفق الوريدي والزيادة غير المنضبطة فيه من أسباب عدم المعاوضة القلبية. في هذا الصدد ، فإن رصد R pp له أهمية خاصة. LVID و CB و Rla - في الحالات التي يكون فيها أقصى توسع للبطين الأيمن واستخدام ظاهرة تفاعل البطينين أمرًا ضروريًا لإنشاء CB المناسب ، يمكن أن يؤدي تعيين مدرات البول القوية إلى نتائج غير مرغوب فيها. يجب إجراء قياس CVP بعناية خاصة ، لأن إعطاء أي عوامل مؤثر في التقلص العضلي والتغيرات في علاج السوائل يمكن أن يكون لها تأثير غير متوقع.

العلاج بالأوكسجين.من الأهمية بمكان المستوى المناسب من PaO 2 و SaO 2. هذا يقلل على الفور من مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. على الرغم من حقيقة أن العديد من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن لديهم مستويات مرتفعة من PaCO2 ، فمن المهم أن نتذكر أنه في ظل ظروف نقص الأكسجة في الدم ، فإن الحماض يعزز تأثير الأخير على مقاومة الأوعية الدموية الرئوية ، في حين أن فرط الكربونية نفسه ، في حالة عدم وجود نقص الأكسجة في الدم ، يكون أقل. تأثير واضح على مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. من المهم تطبيع درجة الحموضة في الدم ، مع السماح بإمكانية حدوث فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم بشكل معتدل.

العلاج مؤثر في التقلص العضلي ومدر للبول.يختلف عمل مستحضرات الديجيتال وعوامل مؤثر في التقلص العضلي ومدرات البول في علاج القلب الرئوي الحاد. يجب أن تدار هذه الأدوية بحذر. تساعد مدرات البول الخفيفة في تخفيف الاحتقان في الأطراف السفلية والأمعاء ونظام البوابة. قد تساعد مدرات البول في تقليل تمدد حجرة البطين الأيمن وبالتالي توتر ألياف عضلة القلب وتقليل التحميل المسبق وتحسين التروية. ولكن يجب أن نتذكر أن الانخفاض الكبير في PZLA ، وكذلك P la في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في CB.

يمكن أن يكون لتحضيرات الديجيتال تأثير في علاج القلب الرئوي المزمن ، وتساهم في تطبيع إيقاع القلب في الرجفان الأذيني ، لأنها في هذه الحالة ليس لها تأثير اكتئابي للقلب.

قد يحسن الدوبامين والدوبوتامين وظيفة البطين الأيسر عن طريق الحفاظ على ضغط التروية في عضلة القلب البطيني الأيمن ، وكذلك تعزيز الاتصال ثنائي البطينين في التوسيع البطيني. بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لأن البطينين لهما حاجز واحد بين البطينين وألياف عضلية دورانية ، فإن تحسين انقباض البطين الأيسر له تأثير إيجابي على البطين الأيمن (مرة أخرى بسبب تفاعل البطينين). ومع ذلك ، فإن عدم انتظام ضربات القلب التي تسببها هذه الأدوية قد يضعف التنسيق الأذيني البطيني ، مما يؤثر على ملء البطين الأيمن وكفاءته.

لذلك ، في علاج قصور القلب ، من الضروري مراعاة السمات الفسيولوجية لوظائف البطينين الأيمن والأيسر. بسبب القوة المختلفة لعضلات البطينين الأيسر والأيمن والمقاومة المختلفة للأوعية الجهازية والرئوية ، هناك اختلافات كبيرة في وظائف كل من البطينين قبل التحميل وبعده. يكون البطين الأيمن ، في ظل الظروف العادية ، أكثر حساسية للتغيرات في التحميل المسبق والحمل اللاحق من البطين الأيسر. في قصور القلب ، كلا البطينين ، وفقًا لـ JJ. ماريني وأ. ويلر ، يصبح غير حساس للتحميل المسبق ، ولكنه حساس للتحميل اللاحق.

تعتمد الزيادة في الحمل اللاحق على البطين الأيمن على نقص الأكسجة في الدم والحماض (لوحظ في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن) ، وحالة السرير الوعائي الشعري ، وانخفاض الأوعية الرئوية العاملة ، وتضخم ألياف العضلات الملساء الوعائية ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي. الأسباب الأكثر شيوعًا للإصابة بالقلب الرئوي الحاد هي الانسداد الرئوي والالتهاب الرئوي الناتج عن الاحتشاء والتغيرات الديناميكية الدموية في متلازمة الضائقة التنفسية الحادة. يتم تحديد مقاومة البطين الأيسر للقذف بشكل أساسي من خلال نغمة الأوعية الدموية الشريانية وقد تترافق مع تضيق أو خلل في الصمام الأبهري.

يمكن أن يؤدي عدد من العوامل إلى فقدان مرونة البطينين وعدم اكتمال الاسترخاء في المرحلة الانبساطية. في الوقت نفسه ، حتى الوظيفة الانقباضية الطبيعية للبطين الأيسر على خلفية قصور القلب الاحتقاني ليست ضمانًا ضد تطور الوذمة الرئوية الحادة. عادةً ما يكون الخلل الوظيفي الانبساطي هو أول أعراض قصور القلب الذي يحدث على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص تروية عضلة القلب وعوامل أخرى. في وحدة العناية المركزة ، يعد الخلل الوظيفي الانبساطي شكلًا شائعًا من قصور القلب.

يعد التعرف على الخلل الوظيفي الانبساطي والانقباضي أمرًا مهمًا نظرًا للاختلافات الكبيرة في العلاج. قد تكون أولى علاماته زيادة الاحتقان في الرئتين دون تغيير الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر. عادة في هؤلاء المرضى ، لا تؤدي الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي إلى تحسين الوظيفة الانبساطية. في علاج قصور القلب الناجم عن القلب الرئوي الحاد ، تتمثل العوامل الرئيسية في الحفاظ على ضغط ملء البطين الأيمن الكافي ، والقضاء على نقص الأكسجة في الدم والحماض ، مما يساعد على تقليل مقاومة الأوعية الدموية الرئوية والحمل اللاحق للبطين الأيمن.

خيارات لفشل القلب الحاد. علاج ضعف البطين الأيمن.

مرضي المتغيرات من قصور القلب الحاد. مع نوع احتقاني من ديناميكا الدم (قصور RV أو LV) ؛ نوعه ناقص الحركة مع متلازمة طرد صغير - KSh (عدم انتظام ضربات القلب وصحيح). في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب ، غالبًا ما يُلاحظ ضعف الجهد المنخفض ، وترتبط شدته بمدى تلف القلب. في عدد من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي بسيط ، قد يكون هناك اضطراب موضعي فقط في حركة جدران البطين ، ولكن وظيفة LV الكلية قد تكون طبيعية بسبب فرط الحركة في قطاعات عضلة القلب غير المتأثرة.

صغير ضعف البطين الأيمنغالبًا ما يتم ملاحظته مع MI للجدار الخلفي السفلي أو السفلي من LV. يظهر خلل كبير في البنكرياس فقط في 10 ٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب لهذه المواضع. نادرًا ما يحدث نخر شديد في البنكرياس ، نظرًا لأنه يحتوي على انخفاض في الطلب على الأكسجين وضغط جدار ، يتم ترطيبه طوال فترة القلب (الانبساط والانقباض) ، غالبًا بسبب الشرايين التاجية المحيطية. تعتمد درجة الضرر الذي يصيب البنكرياس على موقع انسداد الشريان التاجي الأيمن (يحدث قصور حاد في البنكرياس فقط إذا تم إغلاق فرعه القريب) ، وحالة الدورة الدموية الطرفية وكمية تدفق الدم في الأوردة الصغيرة في قلب. تشمل التكتيكات العلاجية للتهابات الجهاز الهضمي ما يلي:

صيانة التحميل المسبق على البطين الأيمن (محلول ملحي في الوريد) ؛

إجراء جهاز تنظيم ضربات القلب لحجب AV المصحوب بأعراض ؛

دعم مؤثر في التقلص العضلي (إدارة الدوبامين) ؛

انخفاض الحمل على البطين الأيسر المتضخم ؛

إدخال موسعات الأوعية الدموية الشريانية (نتروبروسيد الصوديوم) ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛

إجراء ضخه.

مرضي أعراض قصور القلب الحاد. ضيق في التنفس ، ظهور صوت القلب الثالث ، وجود حشرجة رطبة في الرئتين (في البداية في الأقسام السفلية).

تشخيص قصور القلب الحاد.

تشخيص قصور القلب الحاد(يتم توضيح آليات تطوره) وفقًا للتصوير الشعاعي للقلب (علامات الاحتقان في الرئتين) وتخطيط صدى القلب (تقييم وظيفة LV ، واكتشاف ارتجاع الصمام التاجي ، و VSD ، وما إلى ذلك).

تقريبًا درجة قصور القلب الحاد(OLZHN) في MI تم تقديرها وفقًا لـ T. Kilip et al.

1st صنف(تردد - 33٪ ؛ مميت - 6٪) - لا توجد أعراض لـ AHF (لا توجد مظاهر لقصور LV ، احتقان وريدي ورئوي - لا أزيز في الرئتين وثالث صوت قلب). المراقبة والعلاج الديناميكي الدموي غير مطلوبين ؛

الصف الثاني(التردد - 38٪ ؛ المميتة - 17٪) - معتدل AHF (قصور LV معتدل (رطب ثنائي ، ليس صوتًا خشنًا في الأقسام السفلية ، ولكن ليس أكثر من 50٪ من سطح الرئة ، إيقاع العدو ، عدم انتظام دقات القلب) وأعراض RV القصور - الاحتقان الوريدي وتضخم الكبد مطلوب مراقبة وعلاج الدورة الدموية للكبد - تقليل التحميل المسبق بمدرات البول ؛

الصف 3RD(تردد - 10٪ ، مميتة - 38٪) - AHF شديد (OL - صفير في الرئتين يزيد عن 50٪ من سطحهما). مطلوب مراقبة وعلاج الدورة الدموية - تقليل التحميل المسبق بمدرات البول أو موسعات الأوعية ؛

4 الصف(التردد - 19٪ ؛ الفتاكة - أكثر من 80٪) - KSh صحيح. مطلوب مراقبة وعلاج الدورة الدموية - مزيج من المسكنات والحقن وقابضات الأوعية.

الحالة البينية الصحيحة والتفاعل الداخلي في المرضى الذين يعانون من فشل القلب المزمن

O.I. زارينوف ، سلام سعيد ، R.R. كوموروفسكي

معهد أمراض القلب. اختصار الثاني. أكاديمية Strazhesko للعلوم الطبية في أوكرانيا ، كييف ، أكاديمية كييف الطبية للتعليم العالي. ر. وزارة الصحة Shupyk في أوكرانيا ،

الكلمات الدالة:فشل القلب ، البطين الأيمن ، تفاعل البطين.

الحالة البينية الصحيحة والتفاعل البطيني في المرضى الذين يعانون من فشل القلب المزمن

O.J. زارينوف ، سلام سعيد ، R.R. كوموروفسكي

تستعرض المقالة الفهم المعاصر للوضع الوظيفي للبطين الأيمن (RV) في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF). يتم تقديم الصعوبات المنهجية للتحقيق في RV ، المعلمات الرئيسية لوظيفة RV الانقباضي والانبساطي والسمات المميزة للتدفق عبر الشرف في CHF. تمت مناقشة أسباب تورط RV في أمراض عضلة القلب المختلفة ، مصحوبة بخلل في وظيفة البطين الأيسر ، والطرق الرئيسية لتشكيل ضعف RV في فشل القلب الاحتقاني الناجم عن IHD ، وتصلب القلب بعد الاحتشاء ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني واعتلال عضلة القلب التوسعي. يتضح أن دراسة الحالة الوظيفية للـ RV هي أحد العوامل الرئيسية لتقييم خطورة المسار السريري والتشخيص للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، ويتم تقديم خصائص دور RV في آليات تقدم CHF . في الوقت نفسه ، يجب تقييم حالة RV من خلال الترابط والتفاعل بين البطينين الأيسر والأيمن - التأثير المشترك للانقباض ، قبل الحمل واللاحق لكلا البطينين أثناء الانقباض والانبساط. العامل الرئيسي الذي يتوسط التفاعل البطيني هو الحاجز بين البطينين.

لقد أتاح تشكيل مشكلة ضعف عضلة القلب وتطويرها الشامل مؤخرًا إمكانية مراجعة طرق تطوير قصور القلب المزمن (CHF) ، لاقتراح معايير جديدة لتشخيص الاضطرابات المبكرة للاسترخاء وتعبئة بطينات القلب ، لتطويرها. طرق العلاج المتمايز لقصور القلب اعتمادًا على طبيعة الخلل الوظيفي في عضلة القلب. في معظم الدراسات والتوصيات التشخيصية والعلاجية ، يتم تحديد مصطلح "ضعف عضلة القلب" مع مفهوم ضعف البطين الأيسر (LV) ، الموصوف في أمراض وآفات القلب المختلفة. المعلومات حول حالة البطين الأيمن (RV) في تطور CHF أقل بكثير. وفي الوقت نفسه ، للحكم على حالة البنكرياس ، بناءً على مؤشرات وظيفة LV ، يبدو من غير المعقول بسبب الاختلافات في تكوينها وآليات عملها. في كثير من أمراض القلب ، تتأثر وظيفة كلا البطينين. ليس فقط نوع القلب الأيمن من CHF ممكن ، والذي يتكون بدون مشاركة كبيرة في العملية المرضية للبطين الأيسر ، ولكن أيضًا ضعف RV ، والذي يظهر بشكل موازٍ أو ثانوي لخلل وظيفي LV من خلال زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية والتفاعل بين البطينين.

الجوانب المنهجية لتقييم هيكل ووظيفة PZH

دراسة انقباض وهندسة البنكرياس لديها عدد من القيود بسبب الصعوبات المعروفة في تصورها. على الرغم من أن طرق البحث الحديثة مثل تصوير الأوعية ، وتصوير البطين بالنويدات المشعة ، والرنين المغناطيسي النووي ، وقسطرة القلب مع قياسات الدورة الدموية تسمح بتقييم بنية البنكرياس ووظيفة الضخ ، نظرًا لغزوها أو تكلفتها العالية ، لا يمكن استخدامها بشكل روتيني في عيادة أمراض القلب.

تخطيط صدى القلب هو طريقة متاحة بشكل شائع للتقييم غير الجراحي لوظيفة القلب اليمنى. تحتوي هذه الطريقة أيضًا على عدد من القيود الفنية. أولاً ، يتم تحديد محتوى المعلومات في الدراسة إلى حد كبير من خلال جودة الجهاز وأجهزة الاستشعار. يمكن حل هذه المشكلة إلى حد كبير باستخدام معدات أكثر تقدمًا وحساسية. ثانيًا ، في المرضى المسنين ، غالبًا ما يُلاحظ انتفاخ الرئة في الرئتين المتاخمتين للقلب ، مما يحد من نافذة الموجات فوق الصوتية والوصول إلى البحث. عندما يتم تضييق الفضاء الوربي ، لا يمكن إجراء الدراسة إلا من خلال اتجاه سهمي صارم للحزمة ، نظرًا لأن أدنى ميل للمستشعر يكون مصحوبًا بضلع يدخل مجال موقع الأنسجة. ثالثًا ، RV ، على عكس LV ، لديه تكوين تجويف أكثر تعقيدًا. يتكون تجويف البنكرياس من أقسام المدخل والمخرج ، بالإضافة إلى الغرفة الرئيسية المنحنية على شكل هلال. النموذج المكاني للبنكرياس هو هرم ذو قاعدة مثلثة. من الصعب وصف استخدام الأساليب الرياضية التقليدية ، والتي لا يمكن أن تأخذ في الاعتبار التوسع العرضي للبنكرياس والمسالك الخارجة منه.

عادة ، أثناء الفحص شبه القصي على طول المحور الطويل (أو على طول المحور القصير على مستوى الحبال العضلية الحليمية) ، لا يتجاوز حجم RV 2.6 سم. من هذا المدخل ، يمكن رؤية هيمنة LV بوضوح ، وإذا حجم RV يساوي أو يتجاوز حجم LV ، يمكننا أن نستنتج أن توسع البنكرياس. عند فحصه من موضع قمي مكون من أربع غرف ، عادةً ما يتم احتلال القمة بالكامل بواسطة LV ، وإذا كان RV مشغولًا جزئيًا على الأقل من قبل القمة ، فإنه يبدو أيضًا أنه متوسع.

من الصعب دراسة سمك جدران البنكرياس. العقبة الرئيسية هي الترابيق وحزمة الوسيط (الترابيق العضلي) للبنكرياس ، مما يؤدي إلى حدوث خطأ كبير في القياسات ؛ في وجود تضخم RV ، يتم تبسيط القياسات. عادة ، لا يتجاوز سمك الجدار الأمامي للبنكرياس 0.5 سم

بسبب التكوين المعقد للبنكرياس ، تم اقتراح عدة طرق مختلفة لتحديد حجمه. الأكثر موثوقية هو تحليل المقاطع المتعامدة من الوصول القمي بناءً على استخدام طريقة Simpson ، مما يجعل من الممكن تحديد أحجام الأشكال الهندسية غير المنتظمة بأقل خطأ. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن حجم البنكرياس المحسوب بهذه الطريقة هو في المتوسط ​​10-12٪ أقل من الحجم الفعلي ، لأن الأقسام الناتجة لا تغطي مسار تدفق البنكرياس.

في دراسة تخطيط صدى القلب ، يتم تحديد مؤشرات وظيفة RV: أحجام نهاية الانبساطي (EDV) ونهاية الانقباض (ESO) وكسر طرد (EF). وفقًا لدراسات مختلفة ، تبلغ نسبة RV EF العادية 55 ٪ ، ولكن لا تقل عن 48.8 ± 1.48 ٪. لذلك ، في الأفراد الأصحاء ، يتجاوز LV EF بقليل RV EF. من المفترض أن الاختلاف بين LV EF و RV EF يميز حصة كل من البطينين في عمل القلب كمضخة واحدة. بالنظر إلى أن أحجام تجويف البنكرياس ، وكذلك البطين الأيسر ، يتم تحديدها إلى حد كبير من خلال الخصائص الأنثروبومترية للمريض ، فمن المستحسن تحليل مؤشرات EDV و ESV - علاقتهما بمساحة سطح الجسم. يتم أيضًا تحديد نسب الأحجام الانبساطية والانقباضية للبطين الأيمن والبطين الأيسر (KDOpzh / KDOlzh و KSOpzh / KSOlzh). في الأفراد الأصحاء ، يكون RV EDV أعلى بمقدار 1.5 مرة من LV EDV.

يتم تحديد معلمات الوظيفة الانبساطية RV بشكل مشابه وتشبه المعلمات المقابلة لوظيفة الضغط الانبساطي LV. عادة ، يتم ملاحظة علاقة خطية تقريبًا بين نسب E / A المحددة على مستوى الصمامات التاجية والصمامات ثلاثية الشرفات: كلما زادت سرعات الذروة للموجات E و A للتدفق العابر ، كلما كانت أكبر بالنسبة للتدفق عبر الشرف. ومع ذلك ، نظرًا لأن مساحة الثقبة ثلاثية الشرف أكبر من تلك الموجودة في التاجي ، فإن معدلات التدفق القصوى لـ E و A في القلب الأيمن أقل إلى حد ما مما هي عليه في اليسار. في الوقت نفسه ، لا تختلف مناطق التدفق ، لأن أحجام الدم التي تمر عبر الصمامات ثلاثية الشرف والصمام التاجي لكل وحدة زمنية هي نفسها.

بشكل مختلف إلى حد ما ، بالمقارنة مع المعلمات المماثلة للحشو الانبساطي LV ، يتم حساب مدة فترة استرخاء البطين الأيمن (IVRTpzh) فقط بين إغلاق صمام الشريان الرئوي (PA) وفتح الصمام ثلاثي الشرفات. يُحسب هذا المؤشر على أنه الفرق بين الفترات من أعلى الموجة R المسجلة بشكل متزامن على مخطط كهربية القلب ، على التوالي ، حتى نهاية التدفق الانقباضي في الشريان الرئوي وفتح الصمام ثلاثي الشرفات.

يؤثر العمر ومعدل ضربات القلب والتنفس بشكل مستقل على تكوين معلمات التدفق عبر الشرف. ومع ذلك ، إذا حدثت تغييرات في عملية ملء LV و RV مع التقدم في السن وزيادة في معدل ضربات القلب بالطريقة نفسها ، تحدث تغيرات محددة في التدفقات عبر الشرفة وعبر الشرفة أثناء التنفس. يتسبب العمل التنفسي في تقلبات طفيفة فقط (أقل من 10٪) في حشوة الجهد المنخفض وتغيرات معتدلة (تصل إلى 30٪) في حشوة RV. في مرحلة الشهيق ، يزداد اتساع التدفق عبر الشرف ، بينما يقل التدفق العابر ، بينما تحدث التغييرات المعاكسة أثناء الزفير. هذا بسبب التقلبات في الضغط داخل الصدر وداخل القلب: في مرحلة الشهيق ، ينخفض ​​الضغط في تجويف الصدر ويزداد في التجويف البطني ؛ وبالتالي ، فإن عودة الدم إلى القلب وزيادة امتلاء البنكرياس. يتم إزاحة الحاجز بين البطينين (IVS) إلى اليسار ، مما يقلل بدوره من حجم البطين الأيسر وامتثاله وملئه. من الواضح أن هذه الظاهرة ينبغي اعتبارها مظهرًا من مظاهر تفاعل البطينين.

ميزات تدفق TRANSSTRICUSPIDAL بالفرنك السويسري

في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع جميع أنواع الخلل الانبساطي المنخفض ، يلاحظ عادة تغيرات مماثلة في مؤشرات تخطيط صدى القلب دوبلر لملء RV. ومع ذلك ، فإن علاقات الارتباط بين معلمات التدفق عبر الشرف والتدفق العابر ، والتي تظهر بوضوح في الأفراد الأصحاء ، تكون أضعف بكثير في الفرنك السويسري. في هذا الصدد ، يمكن أن تكتسب مؤشرات ملء البنكرياس قيمة تشخيصية مستقلة. وبالتالي ، فإن وجود علامات الخلل الانبساطي RV مع المؤشرات العادية للحشو الانبساطي LV ، كقاعدة عامة ، يشير إلى التطبيع الزائف للأخير. تم إثبات ذلك من خلال تقييم تدفق الدم في الأوردة الرئوية من نهج عبر المريء ، عندما وجدوا تدفقات عكسية واضحة للدم أثناء الانقباض الأذيني وغلبة سرعة الذروة الانبساطية على السرعة الانقباضية. في دراسة أخرى ، لم يلاحظ أي علاقة وثيقة بين معاملات الوظيفة الانبساطية RV والوظيفة الانقباضية LV ، وحجم LV ، أو سمك الجدار.

واحدة من أهم معلمات التدفق الإرسال لتقييم شدة CHF ، كما هو معروف ، هي فترة تباطؤ الذروة الأولى (DT) ، مما يعكس ضغط الإسفين في الشعيرات الدموية الرئوية ، وإلى حد معين ، شدة ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH). في الوقت نفسه ، يمكن أن يتأثر الملء الانبساطي المبكر للبطين الأيسر بشكل غير مباشر بزيادة ضغط RV من خلال خلل الحركة IVS. من المحتمل أن تكون درجة تقصير DT للتدفق عبر الشرف مرتبطًا بشدة ضغط PH و RV الزائد.

طرق تشكيل خلل PZH

الأسباب الأكثر شيوعًا لضعف البطين هي مرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، وفي كثير من الأحيان - اعتلال عضلة القلب. من النادر للغاية حدوث ضرر للـ RV في LV السليم. علاوة على ذلك ، فإن الاضطرابات الأولية التي تؤدي إلى ضعف RV تحدث بشكل شائع في البطين الأيسر أو الأذين الأيسر (LA) أو الأوردة الرئوية. في الوقت نفسه ، وبغض النظر عن العامل المسبب ، فإن الدور الرائد في تشكيل فشل ضخ RV يلعبه ارتفاع ضغط الدم في LA وزيادة في التحميل اللاحق.

في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ، فإن الآلية الرئيسية لتلف RV هي اضطرابات الدورة الدموية التاجية وزيادة الحمل اللاحق على خلفية ضعف LV وزيادة الضغط في LA. أثبتت طريقة النويدات المشعة أنه في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ، ترتبط الوظيفة الانقباضية للبنكرياس بشكل أساسي بـ LV EF ، وليس بدرجة تضيق الشريان التاجي الأيمن.

يصاب العديد من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد (MI) بخلل وظيفي عالمي وإقليمي للـ RV ، وتعتمد درجته إلى حد كبير على موقع ومدى تلف LV. لوحظ ضعف RV بدرجات متفاوتة الخطورة في حوالي 40-50٪ من حالات احتشاء عضلة القلب السفلي في البطين الأيسر. في هؤلاء المرضى ، لا توجد علاقة مباشرة بين كسور البطين القذفي للقلب ، ومع ذلك ، هناك انتهاك مصاحب لحركة الجدار الحر للبنكرياس. من المحتمل أنه في LV MI السفلي ، يكون سبب الخلل الوظيفي RV هو بالضبط ما يصاحب ذلك من احتشاء للجدار الخالي من RV. بدوره ، فإن الخلل الإقفاري لعضلة القلب RV له آثار سلبية ميكانيكية على وظيفة كلا البطينين ، لأنه يؤدي إلى انخفاض في التحميل المسبق للبطين الأيسر وانخفاض في النتاج القلبي.

على النقيض من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي أقل شأنا ، فإن وجود علاقة قوية بين شدة ضعف RV و LV بعد MI عن طريق التعريب الأمامي يشير إلى وجود ارتباط بين خلل وظيفي في RV في هؤلاء المرضى الذين يعانون من اختلال في وظيفة الضخ والحشو الانبساطي LV. لذلك ، قد يعكس الخلل الوظيفي في RV ضغط ملء LV و RV اللاحق في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي أمامي واسع.

في حالة ارتفاع ضغط الدم ، تتضرر الدورة الدموية الرئوية من نفس العوامل الخلطية التي تؤدي إلى زيادة الضغط الشرياني الجهازي. غالبًا ما يرتبط ضعف الوظيفة الانبساطية للضغط المنخفض ، وهو نموذجي لارتفاع ضغط الدم الجهازي ، بخلل الوظيفة الانبساطية RV ، وهو أيضًا عرضة لزيادة الضغط. ومع ذلك ، وفقًا لبياناتنا ، فإن أهم العوامل التي تحدد بشكل مستقل تشكيل الخلل الانبساطي RV في ارتفاع ضغط الدم الجهازي هي سماكة جدار LV وتضخم IVS.

عند مقارنة الوظيفة الانبساطية للبنكرياس في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني وارتفاع ضغط الدم الرئوي على خلفية انقباض LV والأفراد الأصحاء ، وجد أن فشل القلب الاحتقاني غالبًا ما يكون مصحوبًا بخلل في الوظيفة الانبساطية للبنكرياس. في الوقت نفسه ، لم يتم توضيح آليات حدوث هذه الاضطرابات بشكل كامل. على الرغم من أن الزيادة في الضغط في LA ، والتي يتم تحديدها في معظم المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الشديد ، تؤدي بالضرورة تقريبًا إلى خلل وظيفي انبساطي في البنكرياس ، إلا أن تكوينه لا يرجع فقط إلى PH نفسه ، ولكن أيضًا إلى التفاعل بين البطينين.

اختلال وظائف RV والتقدم CHF

يمكن أن يلعب ضعف RV دورًا مستقلاً وهامًا في تطور اضطرابات الدورة الدموية في المرضى الذين يعانون من آفات LV وفشل البطين الأيسر.

يتمثل الدور الفسيولوجي للبنكرياس في المقام الأول في ضمان تدفق الدم عبر الرئتين. يسمح لك إفراغ البنكرياس أيضًا بالحفاظ على الضغط الطبيعي في نظام الأوردة الرئيسية ، مما يمنعها من الفيضان بالدم ، والإفراط في التمدد ، ومنع حدوث الركود في الدورة الدموية الجهازية. في المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في LV ، تؤدي زيادة الضغط في البطين الأيسر إلى زيادة الضغط في مسارات التدفق إليه - في الأوردة الرئوية والشعيرات الدموية. شرط الحفاظ على تدرج ضغط طبيعي بين LA و LA هو 20 ملم زئبق. فن. ضروري لضمان تدفق الدم عبر الرئتين هو زيادة التحميل المسبق من خلال زيادة التوتر الوريدي ، وعودة الدم إلى القلب وتشكيل PH الوريدي. مع تطور قصور القلب الرئوي ، يمكن أن يصل الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية إلى مستوى حرج مع تسرب السائل إلى تجويف الحويصلات الهوائية وحدوث وذمة رئوية. ومع ذلك ، فإن إدراج مستقبلات الضغط بسبب زيادة الضغط في LA من خلال منعكس Kitaev يؤدي إلى PH الشرياني ، والذي يسمح بتفريغ الدورة الدموية الرئوية إلى حد معين.

لذلك ، ترتبط الزيادة في التحميل المسبق للجهد المنخفض أولاً بالحمل الزائد لحجم RV ؛ ثم تؤدي الزيادة في الضغط في الطائرة إلى حمل ضغط إضافي. يؤدي تطور تضخم البنكرياس في ظل هذه الظروف ، ثم توسعها ، إلى خلل وظيفي مقلص في عضلة القلب ، مصحوبًا بزيادة الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية ، وزيادة الضغط في الأذين الأيمن والضغط الوريدي المركزي. والنتيجة النهائية هي انخفاض في الملء الانبساطي للضغط المنخفض وانخفاض في النتاج القلبي. حتى مع التغيرات المرضية المنتشرة في البنكرياس ، يمكن الحفاظ على التعويض لفترة زمنية معينة عن طريق زيادة تقلص جداره الحر و IVS. يؤدي استنفاد الآليات التعويضية التي تدعم وظيفة البنكرياس إلى ظهور أعراض فشل البطين الأيمن. يتفاقم الوضع عن طريق شد حلقة الفتحة الأذينية البطينية اليمنى مع حدوث قصور نسبي في الصمام ثلاثي الشرفات ، وفي وقت لاحق - توسع الأذين الأيمن ، وفي كثير من الحالات ، الرجفان الأذيني. يرتبط ظهور قصور الصمام ثلاثي الشرف بقصور دوراني أكثر وضوحًا في دائرة كبيرة ويرتبط بتوسع القلب الأيمن.

في دراسة الحالة الوظيفية لغرف القلب في المرضى الذين يعانون من تصلب القلب التالي للاحتشاء ، بغض النظر عن شدة قصور القلب الاحتقاني ، هناك اختلافات في وظيفة ضخ البطينين. على عكس الأفراد الأصحاء ، حيث يكون LV EF أعلى من RV EF ، في المرضى الذين يعانون من الفئة الوظيفية I (FC) CHF ، ينخفض ​​LV EF ، بينما يظل RV EF ضمن النطاق الطبيعي وفي كثير من الحالات يتجاوز LV EF. يتميز مرضى CHF II و III FC بوجود فائض من RV EF مقارنة مع LV ، ولكن بالفعل على خلفية انخفاض وظيفة الضخ لكل من البطينين. في مجموعة المرضى الذين يعانون من CHF IV FC هناك محاذاة لقيم EF لكلا البطينين مع انخفاض كبير بشكل عام في انقباض عضلة القلب.

نظرًا للأهمية الكبيرة للقلب الأيمن في آليات تعويض وتطور فشل القلب الاحتقاني ، فإن دراسة الوظيفة الانقباضية والانبساطية للبنكرياس مهمة لتقييم تشخيص المرضى وتحديد الأساليب العلاجية. أظهر عدد من الدراسات أنه في حالة قصور القلب الاحتقاني ، ترتبط وظيفة RV بدرجة تحمل التمرين أكثر من وظيفة LV ، و RV EF لها أهمية مستقلة للبقاء على قيد الحياة. يبدأ تحديد الخلل الوظيفي في البنكرياس في المرضى الذين يعانون من CHF II FC. إنه مع انخفاض في RV EF أقل من 40 ٪ يرتبط انتقال المرضى إلى IV FC ؛ لذلك ، فإن انخفاض قيمة RV EF هي علامة تنبؤية سيئة. من ناحية أخرى ، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع انخفاض LV EF وانخفاض حاد في تحمل التمرين ، كانت وظيفة RV المحفوظة (كما يتضح من تقصيرها> 1.25 سم) مؤشرًا موثوقًا به على البقاء على قيد الحياة بشكل أفضل. كانت هذه النتيجة حساسة بنسبة 90٪ ، وخصوصية 80٪ ، ودقة تنبؤية بنسبة 83٪ للتمييز بين الناجين خلال فترة المتابعة وغير الناجين. عند إجراء دراسات لوظيفة كلا البطينين في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي مع توسع LV قبل تطعيم مجازة الشريان التاجي ، وجد أن RV EF أكثر دقة من LV EF ، وهو مؤشر على البقاء على قيد الحياة في هذه الفئة من المرضى.

قد تكون الوظيفة الانبساطية للبنكرياس عاملاً أساسيًا في تحديد الأعراض والتشخيص الخاص بقصور القلب الاحتقاني. ومع ذلك ، ليس من الواضح ما إذا كانت انتهاكات حشو البنكرياس ناتجة عن تلفه أو أنها تشكلت على خلفية نوع مقيد من حشو القلب الأيسر. وفقًا لبياناتنا ، في المرضى الذين يعانون من AH ، تحدث تغييرات في وظيفة RV الانبساطية بالتوازي مع التغييرات في الحشو الانبساطي LV ، لكنها تتشكل لاحقًا.

في العديد من المرضى المصابين بقصور القلب الاحتقاني ، يسجل فحص تخطيط صدى القلب دوبلر الحشو المقيد للبطين الأيسر (E / A> 2) ونوع ضعف الاسترخاء أو الميل إلى التطبيع الزائف لملء البطين الأيمن (E / A أقل من 1 أو أكثر من 2). يؤدي استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الاختبار الحاد إلى تغيرات متعددة الاتجاهات في التدفقات في الأجزاء اليمنى واليسرى من القلب: انخفاض في درجة تقييد ملء LV (انخفاض في E / A لتدفق الإرسال) و انخفاض في اضطرابات استرخاء البنكرياس (زيادة في E / A لتدفق عبر الشرف). لا ترتبط الظاهرة الملحوظة بانخفاض الضغط الرئوي أو تدرجات الضغط عبر الصمام ثلاثي الشرفات ، ولكنها تعكس على ما يبدو التفاعل المباشر للبطينين خلال المرحلة الانبساطية المبكرة.

تشير هذه البيانات إلى الترابط الوثيق بين بطينات القلب ، والذي ربما يزيد مع قصور القلب الاحتقاني. لذلك ، في الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني على خلفية مرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم واعتلال عضلة القلب ، ينبغي النظر في حالة البنكرياس فيما يتعلق بوظيفة البطين الأيسر ، من خلال منشور التفاعل بين اليسار و الأجزاء اليمنى من القلب.

تفاعل وتداخل البطيني

لا تزال الطبيعة الحقيقية للعلاقة بين RV و LV ، حتى في تلك الظروف المرضية التي تؤثر بشكل انتقائي على الدورة الدموية الجهازية ، غير مفهومة جيدًا. في بعض المرضى ، يؤدي PH الشديد إلى مظاهر سريرية لفشل البطين الأيمن ، بينما في مرضى آخرين يعانون من PH ، تسود علامات فشل البطين الأيسر. ليس من الواضح ما إذا كانت هذه السمات للصورة السريرية ترجع إلى الاختلافات في بنية وهندسة غرف القلب ، أو اضطرابات التمثيل الغذائي ، أو ما إذا كانت مرتبطة بتأثير التفاعل بين البطينين ، وكذلك العوامل المحيطية على مظاهر القلب ضعف العضلات.

متحدًا تشريحيًا بواسطة نظام إمداد الدم ، والجهاز الليفي العضلي ، والحاجز المشترك ، والتأمور والضغط داخل الصدر ، تخضع بطينات القلب لتفاعل ميكانيكي ووظيفي وثيق ، مما يسمح لنا بالنظر إلى القلب كوحدة ميكانيكية أو مخلقة. يتم التعبير عن التفاعل بين البطينين في التأثير المتبادل للانقباض ، وبعد التحميل المسبق لكلا البطينين ، وترابطهما خلال مرحلتي الانقباض والانبساط في كل من الظروف العادية وآفات عضلة القلب.

تفاعل البطينين في كل مرحلة من مراحل الدورة القلبية له أهمية فسيولوجية وفسيولوجية مرضية كبيرة. على سبيل المثال ، تؤثر وظيفة LV الانقباضية بشكل كبير على انقباض RV. أظهرت التجربة أن حوالي 20-40٪ من الضغط الانقباضي في البطين الأيمن وحجم الطرد من البطين الأيمن هما نتيجة لانقباض الجهد المنخفض. يساعد اعتماد RV على LV على تفسير استجابة RV للحجم والضغط الزائد لعضلة القلب LV. العامل الرئيسي الذي يتم من خلاله توسط تفاعل البطينين هو IVS. أحد العوامل المحتملة لتنفيذ التفاعل بين البطينين هو تشوه البطين ، والذي يتكون اعتمادًا على توازن القوى في منطقة الحقن المجهري ، والخصائص المرنة لجدار عضلة القلب وشدة التغيرات الهيكلية ، ولا سيما التضخم والتوسع.

يصبح تفاعل بطينات القلب مميزًا بشكل خاص مع التغيرات المفاجئة في وضع الجسم ، فيما يتعلق بمراحل التنفس والتقلبات في التحميل المسبق. عند إجراء اختبار Valsalva على متطوعين أصحاء أثناء مرحلة الإجهاد ، تقل أحجام LV و RV بشكل تدريجي ، و RV - إلى حد أكبر من LV. بعد بدء مرحلة الاسترخاء ، زاد RV EDV فجأة بشكل حاد ، بينما استمر LV EDV في الانخفاض. من الواضح أن الحمل الزائد العابر للـ RV والإزاحة المصاحبة لـ IVS أدت إلى تغيير هندسة LV وانخفاض حجمه ، مما أدى بدوره إلى انخفاض في الضغط الشرياني النظامي.

عادة ما يؤدي الانخفاض المفاجئ في انقباض RV إلى انخفاض كبير في النتاج القلبي بسبب الانخفاض الحاد في ضغط LA و LV التحميل المسبق. يمكن تصحيح هذه الحالة عن طريق زيادة حجم الدورة الدموية ، ومع ذلك ، يرتبط فرط حجم الدم دائمًا بزيادة حجم البنكرياس وزيادة الضغط الوريدي المركزي. على الرغم من أن الزيادة في انقباض الجهد المنخفض تسمح بدرجة معينة من الدعم لطرد الجهد المنخفض ، دون زيادة كافية في طرد الرجفان الأيسر ، يميل ضغط LA إلى الانخفاض أكثر.

قد يفسر الاقتراح القائل بأن تقلص جدار الجهد المنخفض عامل حاسم في الحفاظ على وظيفة RV الانقباضية استجابة RV لنقص تروية LV. من ناحية أخرى ، في تحضير القلب المعزول ، كان لنقص تروية الجدار الخالي من RV تأثير ضئيل على الضغط الانقباضي للضغط الانقباضي. يساهم الانخفاض الحاد في التحميل المسبق لـ RV أثناء الاختبار باستخدام النتروجليسرين في زيادة مقاومة الجهد المنخفض والتوتر الانبساطي النهائي ، ويمكن أن تؤثر التغييرات في انقباض الجدار الجانبي الحر للضغط المنخفض وحجمه أثناء انسداد الشريان التاجي بشكل مباشر على ضغط RV. أخيرًا ، أثر نقص تروية IVS على وظيفة البطين الأيمن والأيسر.

مع انخفاض مفاجئ في الحمل اللاحق للضغط المنخفض ، تقل مدة طرد RV ، والذي بدوره يرتبط بشكل كبير بمدة انقباض LV. من المحتمل أن ترتبط مدة طرد RV بانقباض LV من خلال التفاعل الانقباضي البطيني. لكن تحول اضطرابات الدورة الدموية في LV إلى RV يحدث تحت التأثير المشترك للعوامل البيوكيميائية ، التأمور ، الحاجز بين البطينين ، والتغيرات في نظام LA. يؤدي الضغط الزائد على البنكرياس أولاً إلى عدد من التغييرات الهيكلية والتكيف المقابل لحالة الدورة الدموية. ومع ذلك ، فإن المظاهر الواضحة لفشل البطين الأيمن مع علاماته السريرية المميزة تتطور بسرعة كبيرة. تؤدي زيادة الحمل اللاحق في تطور الأس الهيدروجيني إلى تفاقم الخلل الوظيفي للقلب الأيسر ، في حين أن تصحيح آفات القلب الأيسر مع انخفاض درجة ارتفاع ضغط الدم الوريدي الرئوي وارتفاع ضغط الدم الشرياني يمكن أن يقلل من فشل RV.

النتيجة المباشرة للرقم الهيدروجيني الحاد هي انخفاض تدريجي مزمن طويل الأمد في توتر RV ، مما يؤدي بدوره إلى قصور الصمام ثلاثي الشرفات. وفقًا لدراسة تخطيط صدى القلب الدوبلري ، يستمر ارتجاع ثلاثي الشرفات لفترة طويلة جدًا. من ناحية أخرى ، مع ارتفاع درجة الحموضة الشديدة ، يكون ارتخاء الأجزاء اليسرى من القلب في مرحلة الاسترخاء isovolumic غير منظم ، مما يؤدي إلى حدوث انتهاك لملء البطين الأيسر. من المحتمل أن يتم التوسط في التأثيرات الموصوفة من خلال IVS ، ويمثل عدم التزامن البطيني هذا مسارًا محتملاً آخر لتشكيل التفاعل بين البطينين.

عندما يكون RV مثقلًا بالضغط و / أو الحجم ، قد يتغير اتجاه حركة IVS: في الانقباض ، يتحرك نحو RV ، وليس LV. يعتمد تكوين هذه الظاهرة بشكل أساسي على شدة PH. عند مستويات الضغط المنخفضة في لوس أنجلوس ، عادةً ما يتم الحفاظ على الاتجاه الطبيعي لحركة IVS ، بينما مع درجة الحموضة الواضحة ، يتم تشكيل حركتها المتناقضة. في هؤلاء المرضى ، هناك تضخم كبير وتوسع في البنكرياس في نفس الوقت ، مما يشير إلى زيادة كبيرة في البنكرياس. مع توسع RV مع ضعف حركة IVS ، يتناقص حجم LV تدريجيًا ، على ما يبدو بسبب ضغط RV الضخم ، والذي يشغل معظم مساحة داخل القلب.

يظهر تفاعل بطينات القلب بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب التوسعي. من الواضح أن هذا يرجع إلى زيادة مساهمة البطين الأيسر في توفير الضغط الانقباضي في البطين الأيمن. تتوافق هذه الظاهرة مع انخفاض مرونة IVS ، مما يؤدي إلى زيادة الاقتران بين البطينين. من ناحية أخرى ، مع توسع RV ، يتغير ذروة معدل ملء الجهد المنخفض.

يلعب التامور دورًا أساسيًا في تنفيذ التفاعل الانقباضي والانبساطي لبطين القلب ، والذي يحدد إلى حد كبير العلاقة بين الضغط والحجم في غرف القلب. أثناء الزيادة المفاجئة في حجم القلب ، مما يؤدي إلى تمدد التأمور ، تحد الخصائص المرنة للتأمور من زيادة توسع القلب وقدرة البطينين على زيادة حجم السكتة الدماغية. من ناحية أخرى ، قد تؤدي الزيادة في حجم RV إلى تغيير الامتثال الانبساطي للضغط المنخفض. تم تعزيز الترابط بين البطينين كنتيجة مباشرة للخصائص المرنة في التامور. لا يعتمد ظهور التقييد التامور ، الذي يتميز بحجم سكتة دماغية غير متغير على خلفية زيادة ضغط الأذين الأيمن وضغط الإسفين في الشعيرات الدموية الرئوية أثناء التمرين ، على درجة الانخفاض في الحد الأقصى لاستهلاك الأكسجين أو شدة فرنك سويسري. على العكس من ذلك ، مع التأمور المرن ، يتم توفير حجم السكتة الدماغية من خلال زيادة واضحة في ضغط الإسفين في الشعيرات الدموية الرئوية عند ضغط منخفض نسبيًا في الأذين الأيمن.

وبالتالي ، فإن ضعف RV يلعب دورًا مهمًا في آليات تقدم CHF. يجب النظر في تكوينه من خلال منظور تقييم الترابط والتفاعل بين البطينين الأيمن والأيسر للقلب. يعد تحديد الحالة الوظيفية للبنكرياس عاملاً مهمًا في تقييم شدة المسار السريري والتنبؤ بمرضى قصور القلب الاحتقاني.

المؤلفات

1. تصنيف العمل من قصور القلب الجمعية العلمية الأوكرانية لأمراض القلب (1996). أوكر. كارديول. مجلة 1996 ؛ 5-6: 125-128.
2. مجموعة الدراسة الأوروبية حول قصور القلب الانبساطي. كيفية تشخيص قصور القلب الانبساطي. أوروبا. ياء القلب 1998 ؛ 19: 990-1003.
3. فرقة العمل التابعة لمجموعة العمل المعنية بفشل القلب بالجمعية الأوروبية لأمراض القلب. علاج قصور القلب. أوروبا. ياء القلب 1997 ؛ 18: 736-753.
4. آثار إنالابريل على الوفيات في قصور القلب الحاد: نتائج دراسة بقاء إنالابريل التعاونية الشمالية الاسكندنافية (CONSENSUS). مجموعة دراسة التوافق. نيو إنجل. جيه ميد. 1987 ؛ 316: 1429-1435.
5. آثار إنالابريل على البقاء على قيد الحياة في المرضى الذين يعانون من انخفاض كسر البطين الأيسر وفشل القلب الاحتقاني. محققو SOLVD. نيو إنجل. جيه ميد. 1991 ؛ 325: 293-302.
6. مارييف في يو. تطورات جديدة في تحسين علاج قصور القلب المزمن. أمراض القلب 1997 ؛ 12: 4-9.
7. تخطيط صدى القلب Feigenbaum H. الطبعة الرابعة. فيلادلفيا: ليا فيبيرجر ، 1987. 580 دولارًا
8. Oldershow P. Bishop A. صعوبات تقييم وظيفة البطين الأيمن. بريت. ياء القلب 1995 ؛ 74: 99-100.
9. Schiller N. Osipov M.A. تخطيط صدى القلب السريري. 1993. - 347 ص.
10. Gavrisyuk V.K. ياشنيك أ. القلب الرئوي المزمن. ك 1997. - 96 ص.
11. ماميدوفا ف. نهج حديث لدراسة ديناميكا القلب للبطين الأيمن في أمراض عضلة القلب. طب القلب 1987 ؛ 12: 112-114.
12. بوبروف ف. يابلوشانسكي ن. إرشادات لتخطيط صدى القلب السريري. خاركوف ، 1995. - 235 ص.
13. عزيزوف ف. جمالوف ر. العلاقة بين الحالة الوظيفية لغرف القلب ودرجة قصور القلب لدى مرضى تصلب القلب التالي للاحتشاء. أمراض القلب 1998 ؛ 5:45-48.
14. كوبوتا إس.كوبوتا إس. إيواسي تي وآخرون. وظيفة البطين الأيمن في المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب التوسعي: التقييم باستخدام التصوير الومضاني لبرك الدم كريبتون 81 م. J. كارديول. 1993 ؛ 23 (2): 157-164.
15. الزغبي و. حبيب ج. كوينونيس م. تقييم دوبلر لملء البطين الأيمن في السكان العاديين. مقارنة مع ديناميات ملء البطين الأيسر. تداول 1990 ؛ 82: 1316-1324.
16. بوبروف ف. تشوبوشني في. إيفانيف يو. بافليوك ف. تخطيط صدى القلب عبر الصدر: منهجية البحث والتفسير السريري. ك 1998. - 83 ص.
17. كوهين ف. Pietrolungo J.F. توماس جيه دي. وآخرون. دليل عملي. تقييم حشو البطين الانبساطي باستخدام تخطيط صدى القلب الدوبلري. جيه عامر. كول. طب القلب. 1996 ؛ 27: 1753-1760.
18. يو سي. ساندرسون ج. تشان س وآخرون. ضعف البطين الأيمن الانبساطي في قصور القلب. تداول 1996 ؛ 8: 1509-1514.
19. يو سي. ساندرسون ج. الوظيفة الانبساطية البطينية اليمنى واليسرى في المرضى الذين يعانون من قصور في القلب وبدونه: تأثير العمر والجنس ومعدل ضربات القلب والتنفس على القياسات المشتقة من دوبلر. عامر. ياء القلب 1997 ؛ 3: 426-434.
20. Hubalewska-Hola A. Stachura-Deren M. Dubiel J. et al. تقييم وظيفة البطين الأيمن في مرضى اعتلال عضلة القلب الضخامي. برزيجل. ليك. 1996 ؛ 2: 67-72.
21. Nagaya N. Satoh T. Uematsu M. et al. تقصير وقت التباطؤ المشتق من دوبلر للتدفق الانبساطي المبكر في وجود ارتفاع ضغط الدم الرئوي من خلال التفاعل البطيني. عامر. J. كارديول. 1997 ؛ 79 (11): 1502-1506.
22. سيتارو ج. كليمنت م. ريميتز إم إس البطين الأيمن في الاضطرابات التي تسبب ارتفاع ضغط الدم الوريدي الرئوي. كارديول. كلين. 1992 ؛ 10 (1): 165-183.
23. بيرجر إتش جونستون دي ساندز واي وآخرون. استجابة كسر البطين الأيمن لتمرين الدراجة في مرض الشريان التاجي. تداول 1979 ؛ 60: 1292-300.
24. Lopez-Sendon J.Lopez de Sa E. Delcan J.L. نقص تروية البطين الأيمن. كارديوفاسك. هناك أدوية. 1994 ؛ 8 (2): 393-406.
25. غولدشتاين ج. نقص تروية القلب الأيمن: الفيزيولوجيا المرضية والتاريخ الطبيعي والإدارة السريرية. بروغ. كارديوفاسك. ديس. 1998 ؛ 40 (4): 325-41.
26. Caplin J. الصعوبات في تقييم وظيفة البطين الأيمن. القلب 1996 ؛ 3: 322.
27. بيكر ب. فرانسيوزا ج. تأثير البطين الأيسر على البطين الأيمن. كارديوفاسك. كلين. 1987 ؛ 17 (2): 145-55.
28. ميسلينسكي دبليو موسيفيتش ج. ريكزاك دبليو وآخرون. وظيفة البطين الأيمن في ارتفاع ضغط الدم الجهازي. جيه هوم. ارتفاع ضغط الدم. 1998 ؛ 12 (3): 149-155.
29. Zharinov O.I. Orishchin H.D. سلام سعيد. إعادة التشكيل الهندسي والحشو الانبساطي لبطينات القلب في مرضى ارتفاع ضغط الدم الأساسي. أوكر. كارديول. مجلة 1999 ؛ 3: 25-29.
30. Furey S.A. هاريسون أ. ليفي م. الوظيفة الأساسية للبطين الأيمن. عامر. ياء القلب 1984 ؛ 107: 404-410.
31. شولر ج.هوفمان إم شوارز إف وآخرون. تأثير العلاج الحالة للخثرة على وظيفة البطين الأيمن في احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار السفلي السفلي. عامر. J. كارديول. 1984 ؛ 54: 951-957.
32. أموسوفا إي. أمراض القلب السريرية. في مجلدين. المجلد الأول ك. "الصحة" ، "Knigaplus" ، 1998. - 710 ص.
33. كنيشوف ج. بنديت يا. عيوب القلب المكتسبة. ك 1997. - 279 ص.
34. مالايا ل. جورب يو. Rachinsky I.D. فشل الدورة الدموية المزمن. ك "الصحة" ، 1994. - 623 ص.
35. ويبر ك. جانيكي ج. كامبل سي. وآخرون. الفيزيولوجيا المرضية لفشل القلب الحاد والمزمن. عامر. J. كارديول. 1987 ؛ 5: 3-9.
36. جمالوف ر. عزيزوف ف. الحالة الوظيفية للقلب الأيمن في المرضى الذين يعانون من تصلب القلب التالي للاحتشاء وفقًا لتخطيط صدى القلب المتباين. أمراض القلب 1998 ؛ 7: 24-28.
37. أوستروموف إي. Kormer A.E. إرمولينكو أ. جزء طرد من البطين الأيمن كمؤشر على فعالية إعادة توعية عضلة القلب لدى مرضى القلب التاجي المصابين بفشل الدورة الدموية الاحتقاني. أمراض القلب 1996 ؛ 4: 57-61.
38. بولاك ج. هولمان ب. Wynne J. et al. الكسر القذفي للبطين الأيمن: مؤشر على زيادة الوفيات في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المرتبط بمرض الشريان التاجي. جيه عامر. كول. كارديول. 1983 ؛ 2: 217.
39. كاراتاساكيس جي تي. Karagounis L.A. كاليفاس ب. وآخرون. الأهمية التنبؤية لتقصير البطين الأيمن المقدرة من خلال تخطيط صدى القلب في قصور القلب المتقدم. عامر. J. كارديول. 1998 ؛ 82 (3): 329-34.
40. حنين م. أوسوليفان سي. معاطف A.J. وآخرون. تقوم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) بإعادة ملء البطين الأيمن غير الطبيعي في المرضى الذين يعانون من مرض البطين الأيسر المقيد. جيه عامر. كول. كارديول. 1998 ؛ 32 (5): 1187-1193.
41. لي ك. سانتامور دبليو بي. مساهمة كل جدار في وظيفة البطينين. كارديوفاسك. الدقة. 1993 ؛ 27 (5): 792-800.
42. سانتامور دبليو بي. Dell'Italia L.J. الاعتماد المتبادل البطيني: مساهمات كبيرة للبطين الأيسر لوظيفة البطين الأيمن الانقباضي. بروغ. كارديوفاسك. ديس. 1998 ؛ 40 (4): 289-308.
43. إيبيشر ن. مالهوترا ر. كونورز ل. وآخرون. الترابط البطيني أثناء مناورة فالسالفا كما يتضح من تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد: رؤى جديدة حول طريقة قديمة. جيه. soc. صدى القلب. 1995 ؛ 8 (4): 536-42.
44. Ludbrook P.A. باير ج. McKnight R.C. تأثير ديناميكا الدم في البطين الأيمن على علاقات حجم ضغط البطين الأيسر في الإنسان. تداول 1979 ؛ 59: 21-31.
45. سانتامور دبليو بي. لينش ب. هيكمان ج. وآخرون. تأثيرات البطين الأيسر على ضغط البطين الأيمن المتطور. J. أبل. فيسيول. 1976 ؛ 117: 211-221.
46. ياماغوتشي S. Li K.S. Harasawa H. et al. يؤثر البطين الأيسر على مدة إخراج البطين الأيمن. كارديوفاسك. الدقة. 1993 ؛ 27 (2): 211-215.
47. ستوينيك ب. بريكر إس جيه. شياو هـ. وآخرون. خصائص ملء البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم الرئوي: طريقة جديدة للتفاعل البطيني. بريت. ياء القلب 1992 ؛ 68 (1): 16-20.
48. تشاو شوفانغ ، تشازوفا أي. ريزفانوفا إي. حالة البطينين الأيمن والأيسر للقلب في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي مع أنماط مختلفة من حركة الحاجز بين البطينين (دراسة تخطيط صدى القلب). طب القلب 1994 ؛ 12: 48-52.
49. Agata Y. Hiraishi S. Misawa H. et al. محددات تخطيط صدى القلب ثنائية الأبعاد لتكوينات الحاجز بين البطينين في الحمل الزائد على البطين الأيمن أو الأيسر. عامر. القلب J. 1994 ؛ 110: 819-825.
50. Farrar D.J. وودارد ج. تشاو إي.يزيد اعتلال عضلة القلب التوسعي الناجم عن الانسياب من التفاعل الانقباضي البطيني من اليسار إلى اليمين. تداول 1993 ؛ 88 (2): 720-725.
51. كونستام م. كروننبرغ م. Udelson J.E. وآخرون. تأثير تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على ملء البطين الأيسر في مرضى قصور القلب الاحتقاني. فيما يتعلق بأحجام البطين الأيمن. تداول 1990 ؛ 81 (2): III-115-122.
52. جانيكي ج. تأثير التأمور والاعتماد المتبادل البطيني على وظيفة البطين الأيسر الانبساطي والانقباضي في مرضى قصور القلب. تداول 1990 ؛ 81 (2): III-15-20.

لكي تتلقى كل خلية من خلايا الجسم الدم بالأكسجين الحيوي ، يجب أن يعمل القلب بشكل صحيح. يتم تنفيذ وظيفة ضخ القلب بمساعدة الاسترخاء والتقلص المتناوبين لعضلة القلب - عضلة القلب. في حالة اضطراب أي من هذه العمليات ، يتطور خلل في بطينات القلب ، و تقل قدرة القلب على ضخ الدم إلى الشريان الأورطي تدريجيًا ،الذي يعاني منه إمداد الدم للأعضاء الحيوية. تطور الخلل الوظيفي أو ضعف عضلة القلب.

الخلل البطيني للقلب هو انتهاك لقدرة عضلة القلب على الانقباض أثناء النوع الانقباضي لطرد الدم إلى الأوعية الدموية ، والاسترخاء أثناء النوع الانبساطي لأخذ الدم من الأذينين. على أي حال ، تسبب هذه العمليات اضطرابًا في ديناميكا الدم الطبيعية داخل القلب (تدفق الدم عبر غرف القلب) وركود الدم في الرئتين والأعضاء الأخرى.

كلا النوعين من الخلل الوظيفي مرتبطان بـ - فكلما زاد ضعف وظيفة البطين ، زادت شدة قصور القلب. إذا كان قصور القلب الاحتقاني يمكن أن يكون بدون خلل في وظائف القلب ، فإن الخلل الوظيفي ، على العكس من ذلك ، لا يحدث بدون قصور القلب الاحتقاني ، أي أن كل مريض يعاني من خلل في البطيني يعاني من قصور مزمن في القلب في المرحلة الأولية أو الشديدة ، اعتمادًا على الأعراض. من المهم أن يؤخذ هذا في الاعتبار للمريض إذا كان يعتقد أن تناول الدواء ليس ضروريًا. تحتاج أيضًا إلى فهم أنه إذا تم تشخيص المريض بخلل في عضلة القلب ، فهذه هي الإشارة الأولى إلى حدوث بعض العمليات في القلب والتي تحتاج إلى تحديدها وعلاجها.

ضعف البطين الأيسر

ضعف الانبساطي

يتميز الخلل الوظيفي الانبساطي في البطين الأيسر للقلب بانتهاك قدرة عضلة القلب في البطين الأيسر على الاسترخاء من أجل الامتلاء الكامل بالدم. الكسر القذفي طبيعي أو أعلى قليلاً (50٪ أو أكثر). يحدث الخلل الوظيفي الانبساطي في شكله النقي في أقل من 20٪ من جميع الحالات. هناك الأنواع التالية من الخلل الوظيفي الانبساطي - انتهاك الاسترخاء ، النوع الطبيعي الزائف والمقيد. قد لا يترافق النوعان الأولين مع أعراض ، في حين أن النوع الأخير يتوافق مع قصور القلب الاحتقاني الشديد مع أعراض شديدة.

الأسباب

• مع إعادة تشكيل عضلة القلب ،
• - زيادة في كتلة البطينين بسبب سماكة جدرانها ،
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني،
• - التهاب القشرة الخارجية للقلب "كيس" القلب ،
• آفات عضلة القلب المقيدة (داء لوفلر شغاف القلب وتليف شغاف القلب ديفيس) - سماكة البنية الطبيعية للبطانة العضلية والداخلية للقلب ، مما قد يحد من عملية الاسترخاء أو الانبساط.

علامات

لوحظ مسار بدون أعراض في 45٪ من حالات الخلل الانبساطي.

ترجع المظاهر السريرية إلى زيادة الضغط في الأذين الأيسر بسبب حقيقة أن الدم لا يمكن أن يدخل البطين الأيسر بحجم كافٍ بسبب بقائه المستمر في حالة توتر. يتجمد الدم في الشرايين الرئوية ، ويتجلى ذلك في مثل هذه الأعراض:

1. ، في البداية غير مهم عند المشي أو صعود السلالم ، ثم يعبر عنه عند الراحة ،
2. القرصنة الجافة ، التي تتفاقم في وضعية الاستلقاء والليل ،
3. الشعور بانقطاع في عمل القلب وآلام في الصدر مصاحبة في أغلب الأحيان للرجفان الأذيني ،
4. التعب وعدم القدرة على أداء أنشطة بدنية جيدة التحمل سابقًا.

الخلل الوظيفي الانقباضي

الخلل الوظيفي الانقباضي في البطين الأيسر تتميز بانخفاض في انقباض عضلة القلب وانخفاض حجم الدم الذي يتم ضخه في الشريان الأورطي.يعاني ما يقرب من 45 ٪ من الأشخاص المصابين بقصور القلب الاحتقاني من هذا النوع من الخلل الوظيفي (في حالات أخرى ، لا تتأثر وظيفة انقباض عضلة القلب). المعيار الرئيسي - البطين الأيسر حسب نتائج الموجات فوق الصوتية للقلب أقل من 45٪.

الأسباب

• (في 78٪ من المرضى الذين يعانون من نوبة قلبية ، يتطور ضعف البطين الأيسر في اليوم الأول) ،
• - توسع في تجاويف القلب بسبب الاضطرابات الالتهابية أو غير الهرمونية أو التمثيل الغذائي في الجسم ،
• الطبيعة الفيروسية أو البكتيرية ،
• قصور الصمام التاجي (أمراض القلب المكتسبة) ،
• في المراحل اللاحقة.

أعراض

قد يلاحظ المريض وجود الأعراض المميزة وغيابها التام. في الحالة الأخيرة ، يتحدثون عن خلل وظيفي بدون أعراض.

ترجع أعراض الخلل الوظيفي الانقباضي إلى انخفاض تدفق الدم إلى الشريان الأورطي ، وبالتالي إلى استنفاد تدفق الدم في الأعضاء الداخلية وعضلات الهيكل العظمي. أكثر العلامات المميزة:

1. شحوب ، تلون مزرق وتبريد الجلد ، تورم في الأطراف السفلية ،
2. التعب السريع ، ضعف العضلات غير المبرر ،
3. التغييرات في المجال النفسي والعاطفي بسبب استنفاد تدفق الدم في الدماغ - الأرق ، والتهيج ، وضعف الذاكرة ، وما إلى ذلك ،
4. ضعف وظائف الكلى ، وما ينجم عن ذلك من تغيرات في اختبارات الدم والبول ، وزيادة ضغط الدم نتيجة تنشيط آليات الكلى لارتفاع ضغط الدم ، وانتفاخ الوجه.

ضعف البطين الأيمن

الأسباب

نظرًا لأن أسباب ضعف البطين الأيمن ، تظل الأمراض المذكورة أعلاه ذات صلة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يسبب فشل البطين الأيمن المعزول أمراضًا في الجهاز القصبي الرئوي (الربو القصبي الحاد ، وانتفاخ الرئة ، وما إلى ذلك) ، والتشوهات الخلقية والتشوهات في الصمام ثلاثي الشرف والصمام الرئوي.

أعراض

يتميز الخلل الوظيفي في البطين الأيمن بالأعراض المصاحبة لركود الدم في أعضاء الدورة الدموية الجهازية (الكبد والجلد والعضلات والكلى والدماغ):

• وضوحا جلد الأنف والشفتين والأظافر ونصائح الأذنين ، وفي الحالات الشديدة للوجه كله واليدين والقدمين ،
• وذمة في الأطراف السفلية تظهر في المساء وتختفي في الصباح ، في الحالات الشديدة - انتفاخ الجسم كله (أنساركا) ،
• اضطرابات الكبد ، حتى تشمع القلب في المراحل المتأخرة ، والزيادة الناتجة في الكبد ، ألم في المراق الأيمن ، زيادة في البطن ، اصفرار الجلد والصلبة ، تغييرات في اختبارات الدم.

يلعب الخلل الوظيفي الانبساطي لكل من بطيني القلب دورًا حاسمًا في تطور قصور القلب المزمن ، وتعتبر اضطرابات الانقباض والانبساط روابط في نفس العملية.

ما هو الفحص المطلوب؟

إذا وجد المريض أعراضًا مشابهة لعلامات ضعف عضلة القلب البطيني ، فعليه استشارة طبيب قلب أو ممارس عام. سيجري الطبيب فحصًا ويصف أيًا من طرق الفحص الإضافية:

متى تبدأ العلاج؟

يجب أن يدرك كل من المريض والطبيب بوضوح أنه حتى الخلل الوظيفي لعضلة القلب البطيني بدون أعراض يتطلب تعيين الأدوية. يمكن للقواعد البسيطة لأخذ قرص واحد على الأقل يوميًا أن تمنع ظهور الأعراض لفترة طويلة وتطيل العمر في حالة فشل الدورة الدموية المزمن الشديد. بالطبع ، في مرحلة الأعراض الشديدة ، لا يؤدي قرص واحد إلى تحسين رفاهية المريض ، ولكن مجموعة الأدوية الأكثر اختيارًا بشكل مناسب يمكن أن تبطئ بشكل كبير من تقدم العملية وتحسن نوعية الحياة.

لذلك ، في مرحلة مبكرة بدون أعراض من مسار الخلل الوظيفي ، من الضروري ذلكأو مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARA II) إذا كانت غير متسامحة. تتمتع هذه الأدوية بخصائص تحمي الأعضاء ، أي أنها تحمي الأعضاء الأكثر عرضة للآثار السلبية لارتفاع ضغط الدم المستمر ، على سبيل المثال. وتشمل هذه الأعضاء الكلى والدماغ والقلب والأوعية الدموية وشبكية العين. إن تناول الدواء يوميًا بجرعة موصوفة من قبل الطبيب يقلل بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات في هذه الهياكل. بالإضافة إلى ذلك ، تمنع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إعادة تشكيل عضلة القلب ، مما يؤدي إلى إبطاء تطور قصور القلب الاحتقاني. من بين الأدوية الموصوفة هي إنالابريل ، بيريندوبريل ، ليسينوبريل ، كوادريبريل ، من ARA II losartan ، فالسارتان وغيرها الكثير. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف علاج المرض الأساسي الذي تسبب في اختلال وظائف البطينين.

في مرحلة الأعراض الشديدة ، على سبيل المثال ، مع ضيق التنفس المتكرر ، ونوبات الربو الليلية ، وتورم الأطراف ، يتم وصف جميع مجموعات الأدوية الرئيسية. وتشمل هذه:

• - فيروشبيرون ، ديوفير ، هيدروكلوروثيازيد ، إنداباميد ، لازيكس ، فوروسيميد ، توراسيميد يقضي على ركود الدم في الأعضاء والرئتين ،
• (ميتوبرولول ، بيسوبرولول ، إلخ) يبطئ من وتيرة تقلصات القلب ، ويريح الأوعية المحيطية ، مما يساعد على تقليل الحمل على القلب ،
• يجب الحد من تناول ملح الطعام مع الطعام (لا يزيد عن 1 جرام في اليوم) والتحكم في كمية السوائل التي تشربها (لا تزيد عن 1.5 لتر في اليوم) لتقليل الحمل على الدورة الدموية. يجب أن تكون التغذية عقلانية حسب نظام الأكل بمعدل 4-6 مرات في اليوم. يستثنى من ذلك الأطعمة الدهنية والمقلية والحارة والمالحة. من الضروري التوسع في استهلاك الخضروات والفواكه والحليب الرائب والحبوب ومنتجات الحبوب.

  

  النقطة الثانية في العلاج غير الدوائي تعديل نمط الحياة.من الضروري التخلي عن كل العادات السيئة ومراعاة نظام العمل والراحة وتخصيص وقت كافٍ للنوم ليلاً.

  النقطة الثالثة هي النشاط البدني الكافي.يجب أن يتوافق النشاط البدني مع القدرات العامة للجسم. يكفي المشي في المساء أو الخروج أحيانًا لتناول الفطر أو الذهاب للصيد. بالإضافة إلى المشاعر الإيجابية ، يساهم هذا النوع من الراحة في العمل الجيد للبنى العصبية التي تنظم نشاط القلب. بالطبع ، خلال فترة التعويض ، أو تفاقم مسار المرض ، يجب استبعاد جميع الأحمال لفترة يحددها الطبيب.

  ما هو خطر علم الأمراض؟

  

  إذا أهمل مريض بتشخيص مؤكد توصيات الطبيب ولم يعتبر أنه من الضروري تناول الأدوية الموصوفة ، فإن هذا يساهم في تطور ضعف عضلة القلب وظهور أعراض قصور القلب المزمن. بالنسبة للجميع ، يستمر هذا التقدم بشكل مختلف - بالنسبة لشخص ما ببطء ، على مدى عقود. وشخص ما بسرعة خلال السنة الأولى من التشخيص. هذا هو خطر حدوث خلل وظيفي - في تطور قصور القلب الاحتقاني الشديد.

  بالإضافة إلى ذلك ، قد تتطور المضاعفات ، خاصة في حالة الخلل الوظيفي الشديد مع جزء طرد أقل من 30٪. وتشمل قصور القلب الحاد ، بما في ذلك البطين الأيسر (الوذمة الرئوية) ، وعدم انتظام ضربات القلب المميت () ، وما إلى ذلك.

  تنبؤ بالمناخ

  في حالة عدم وجود علاج ، وكذلك في حالة وجود خلل وظيفي كبير مصحوب بقصور القلب الحاد ، يكون التشخيص ضعيفًا ،لأن تقدم العملية دون علاج ينتهي دائمًا بالموت.

  عضلة القلب هي النسيج العضلي الذي يحيط بالقلب. يوفر تقلصًا واسترخاءًا لأقسامه بالتناوب ، مما يحفز تدفق الدم. إذا كان هناك خلل وظيفي انبساطي في عضلة القلب ، فهذا يعني أن عضلة القلب غير قادرة على الاسترخاء ، بسبب دخول كمية غير كافية من الدم إلى البطين الأيسر. في الوقت نفسه ، يحاول الأذين الأيسر ، حيث يتم نقل الدم من البطين ، سحب أكبر قدر ممكن من الدم ، ويعمل بجهد كهربائي متزايد. مع مرور الوقت ، يؤدي هذا إلى زيادة الحمل. يزداد حجم الأذين ، ويتوقف عن العمل بشكل طبيعي. إذا استمرت هذه الحالة لفترة طويلة ، سيبدأ قصور القلب في التطور قريبًا ، مما يشكل خطرًا على صحة الإنسان وحياته.

  في الممارسة الطبية ، هناك عدة أنواع معروفة.

  1. الضخامي. يتم تعريف هذا النوع من الخلل الوظيفي من خلال الاسترخاء البطيء غير الطبيعي لعضلة القلب في LV. يدخل القليل من الدم إلى البطين ، مما يساهم في زيادة عمل الأذين ، مما يؤدي إلى أخذ الحجم المطلوب من الدم. في هذه الحالة ، نتحدث عن ضعف عضلة القلب الانبساطي من النوع الأول.
  2. زائف. هنا ، يتم إرخاء البطين بشكل أبطأ مما كان عليه في الحالة السابقة. في هذه الحالة ، لا يسترخي البطين تمامًا. هناك ضغط متزايد في الأذينين. يقيم الأطباء هذا المرض على أنه معتدل.
  3. تقييدي. يتميز بمعدلات أعلى من الضغط الأذيني ، ويشير إلى أشكال شديدة من الخلل الوظيفي. التكهن في هذه الحالة أسوأ من الحالات الأخرى ، معقدًا بسبب وجود قصور في القلب. في هذه المرحلة ، يمكن إجراء عملية زرع قلب للمرضى.

  نظرًا لخطورة الحالة ، من المهم فهم أسباب تطورها. سيسمح لك ذلك باتخاذ تدابير وقائية لتقليل احتمالية حدوث مثل هذا المرض.
  

  أسباب الخلل الوظيفي

  

  في الأساس ، تبدو آلية تطور الخلل الوظيفي الانبساطي لعضلة القلب LV كما يلي: أي مرض يثير تطور تضخم عضلة القلب LV ، مما يؤدي إلى حدوث سماكة في عضلة القلب. هذا يسبب لها الخلل الانبساطي.

  وبالتالي ، ينبغي النظر في الأسباب المؤدية إلى تضخم حجم الرحم:

  • ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
  • اعتلال عضلة القلب.
  • تضيق الأبهر.

  تشمل الأسباب الإضافية لتطور الحالة المرضية ما يلي:

  • التهاب التامور التضيقي. نحن هنا نتحدث عن سماكة التأمور ، مما يساهم في الضغط اللاحق لغرف القلب ؛
  • الداء النشواني الأولي. بسبب ترسب الأميلويد ، تقل مرونة عضلة القلب ، مما يؤدي إلى تطور ضعفها ؛
  • مرض القلب التاجي. أنها تساهم في تطوير HF. نتيجة لذلك ، نظرًا للتغيرات الندبية العديدة على السطح ، تصبح عضلة القلب أكثر صلابة ولا يمكنها أداء وظائفها المعتادة.

  مهم! بالنظر إلى حقيقة أن الحمل يزداد أيضًا على الجانب الأيمن من القلب ، نتيجة لمثل هذه الاضطرابات ، يتشكل الخلل الوظيفي الانبساطي في كلا البطينين.

  
  

  الصورة السريرية

  لكي تكون قادرًا على بدء علاج المرض في الوقت المحدد ، من الضروري دراسة ميزات مظهره بعناية. الوضع معقد بسبب حقيقة أن علم الأمراض في المراحل المبكرة لا يظهر بأي شكل من الأشكال ، فهو بدون أعراض. عندما ينتقل المرض إلى مرحلة أكثر خطورة ، يبدأ الشخص في ملاحظة المظاهر التالية له:

  • انخفاض في القدرة على العمل ؛
  • زيادة التعب
  • ضيق في التنفس ، والذي يحدث في البداية مع ضغط كبير على الجسم ، ثم في حالة هدوء ؛
  • السعال الذي يظهر عندما يكون الجسم مستلقيًا ؛
  • خفقان القلب
  • اضطرابات ضربات القلب.

  إذا كانت لديك هذه الأعراض ، فعليك التماس العناية الطبية. سيقوم طبيب القلب بإجراء فحص جسدي للمريض ، وجمع سوابق الحياة ، ودراسة التاريخ الطبي. بعد ذلك ، سيتم وضع برنامج تشخيص ، مما يسمح لك بإجراء تشخيص دقيق.
  

  طرق التشخيص

  

  من أجل الحصول على معلومات كاملة عن حالة المريض الصحية ، سيتم إرساله إلى مثل هذه الدراسات:

  • تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد.
  • تصوير البطين النويدات المشعة.
  • تخطيط القلب.
  • الأشعة السينية الصدر.

  ستسمح هذه الأساليب بتقييم التغيرات الهيكلية في جميع أجزاء القلب ، ودراسة تواتر وشدة تقلص الأعضاء ، والحصول على معلومات حول حجم الدم الذي يتم ضخه. أيضًا ، سيحدد الأطباء ما إذا كان لدى الشخص علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، وهو أمر مهم جدًا في هذه الحالة.
  

  العلاج وطرقه

  في البداية ، سيتم إجراء العلاج الطبي. يتم تجميع برنامجه من قبل الطبيب بشكل فردي لكل مريض ، اعتمادًا على نوع أمراض القلب وشدتها. عادة ، يتم استخدام الأدوية من المجموعات التالية في العلاج:

  • حاصرات الأدرينوبلات - تطبيع إيقاعات القلب وضغط الدم ، وتحسن تغذية عضلة القلب ؛
  • مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - لها تأثير مشابه لحاصرات الأدرينوبل ، وتجعل الأعراض أقل وضوحًا ، وتزيل علامات قصور القلب ؛
  • مدرات البول - تستخدم بجرعات صغيرة. إزالة السوائل الزائدة ، واستقرار الضغط. الشيء الرئيسي هو اختيار الجرعة المناسبة حتى لا يسبب جفاف الجسم وانخفاض حجم الدم ؛
  • مضادات الكالسيوم - توفر استرخاء فعال لعضلة القلب.
  • النترات - تستخدم إذا كانت هناك علامات على إقفار عضلة القلب.

  عادة ما يحقق العلاج الدوائي نتائج جيدة. يوصى بإجراء الجراحة بشكل أساسي للمرضى المصابين بأمراض خطيرة. يتم اتخاذ القرار بشأن أساليب العلاج من قبل الطبيب بعد وزن جميع المؤشرات وموانع الاستعمال وتقييم الحالة العامة لصحة الإنسان.