اعتلال الأعصاب السكري - التسبب في المرض ، الصورة السريرية ، العلاج…. التسبب في اعتلال الأعصاب السكري القاصي لاعتلال الأعصاب السكري

يظهر اعتلال الأعصاب السكري نفسه على أنه أحد مضاعفات مرض السكري. يعتمد المرض على الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي للمريض. غالبًا ما يتكون المرض عند الأشخاص بعد 15-20 عامًا من تطور مرض السكري. معدل تطور المرض إلى مرحلة معقدة هو 40-60٪. يمكن أن يظهر المرض في الأشخاص المصابين بمرض من النوع 1 والنوع 2.

من أجل التشخيص السريع للمرض ، وفقًا للتنظيم الدولي للأمراض في التصنيف الدولي للأمراض 10 ، تم تعيين رمز اعتلال الأعصاب السكري G63.2.

المسببات

ينقسم الجهاز العصبي المحيطي في الإنسان إلى قسمين - جسدي ومستقل. يساعد النظام الأول على التحكم بوعي في عمل جسمك ، وبمساعدة النظام الثاني ، يتم التحكم في العمل المستقل للأعضاء والأنظمة الداخلية ، على سبيل المثال ، الجهاز التنفسي ، والدورة الدموية ، والجهاز الهضمي ، وما إلى ذلك.

يؤثر اعتلال الأعصاب المتعدد على كلا النظامين. في حالة انتهاك القسم الجسدي ، تبدأ نوبات الألم الحادة في الشخص ، ويشكل الشكل المستقل من اعتلال الأعصاب تهديدًا كبيرًا لحياة الإنسان.

يتطور المرض مع زيادة معدل السكر في الدم. بسبب المريض ، تتعطل عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا والأنسجة ، مما يؤدي إلى حدوث خلل في الجهاز العصبي المحيطي. كما أن تجويع الأكسجين ، وهو أيضًا علامة على الإصابة بمرض السكري ، يلعب دورًا مهمًا في تطور مثل هذا المرض. نتيجة لهذه العملية ، يتدهور نقل الدم في جميع أنحاء الجسم وتعطل وظيفة الألياف العصبية.

تصنيف

بناءً على حقيقة أن المرض يؤثر على الجهاز العصبي ، الذي له نظامان ، قرر الأطباء أن تصنيفًا واحدًا للمرض يجب أن يقسم اعتلال الأعصاب المتعدد إلى جسدي ومستقل.

خص الأطباء أيضًا تنظيم أشكال علم الأمراض وفقًا لموقع الآفة. يقدم التصنيف ثلاثة أنواع تشير إلى مكان تالف في الجهاز العصبي:

• الحسية - تفاقم الحساسية للمنبهات الخارجية ؛
• المحرك - يتميز باضطرابات الحركة.
• شكل حسي - يتم الجمع بين مظاهر كلا النوعين.

وفقًا لشدة المرض ، يميز الأطباء بين هذه الأشكال - الحادة والمزمنة وغير المؤلمة والضموري.

أعراض

غالبًا ما يحدث اعتلال الأعصاب القاصي السكري في الأطراف السفلية ، ونادرًا جدًا في الأطراف العلوية. يتكون المرض على ثلاث مراحل ، وكل منها تظهر علامات مختلفة:

• المرحلة 1 تحت الإكلينيكي - لا توجد شكاوى مميزة ، تظهر التغييرات الأولى في الأنسجة العصبية ، تنخفض الحساسية للتغيرات في درجة الحرارة والألم والاهتزاز ؛
• المرحلة 2 السريرية - تظهر متلازمة الألم في أي جزء من أجزاء الجسم بكثافة مختلفة ، وتخدر الأطراف ، وتتفاقم الحساسية ؛ تتميز المرحلة المزمنة بوخز شديد ، وخدر ، وحرقان ، وألم في مناطق مختلفة من الجسم ، وخاصة في الأطراف السفلية ، والحساسية مضطربة ، وكل الأعراض تتطور في الليل ؛

يتجلى الشكل غير المؤلم في خدر القدمين ، مما يؤدي إلى ضعف كبير في الحساسية ؛ في النوع الضموري ، ينزعج المريض من جميع العلامات المذكورة أعلاه ، وكذلك ضعف في العضلات وصعوبة في الحركة.

• مضاعفات المرحلة 3 - يعاني المريض من تقرحات كبيرة على الجلد ، ولا سيما في الأطراف السفلية ، ويمكن أن تسبب التكوينات أحيانًا ألمًا خفيفًا ؛ في المرحلة الأخيرة ، قد يخضع المريض لبتر الجزء المصاب.

كما تنقسم جميع أعراض الطبيب إلى نوعين - "إيجابي" و "سلبي". يصاحب اعتلال الأعصاب السكري الأعراض التالية من المجموعة "الإيجابية":

• احتراق؛
• شخصية خنجر
• تنميل؛
• حساسية معززة
• الشعور بالألم من لمسة خفيفة.

تشمل مجموعة العلامات "السلبية":

• الكزازة؛
• خدر؛
• "الإماتة" ؛
• تنميل؛
• حركات غير مستقرة عند المشي.

كما يمكن أن يسبب المرض الصداع والدوخة والتشنجات وضعف الكلام والرؤية والإسهال وسلس البول ونشوة الجماع عند النساء.

التشخيص

إذا تم الكشف عن العديد من الأعراض ، يحتاج الشخص لطلب مشورة الطبيب على وجه السرعة. مع مثل هذه الشكاوى ، ينصح المريض بالاتصال بأخصائي الغدد الصماء والجراح وطبيب الأعصاب.

يعتمد تشخيص اعتلال الأعصاب السكري على تحليل شكاوى المريض وتاريخ المرض والحياة والفحص البدني وطرق الفحص المخبرية والوسائل الآلية. بالإضافة إلى الأعراض ، يجب على الطبيب تحديد الحالة الخارجية للساقين والنبض وردود الفعل وضغط الدم في الأطراف العلوية والسفلية. أثناء الفحص يقوم الطبيب بما يلي:

• تقييم منعكس الوتر.
• تحديد حساسية اللمس
• الكشف عن حساسية التحسس العميق.

بمساعدة طرق الفحص المخبرية ، يكشف الطبيب:

• مستويات الكوليسترول والبروتين الدهني.
• محتوى الجلوكوز في الدم والبول.
• كمية الأنسولين في الدم.
• سي الببتيد.
• الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي.

البحث الآلي مهم جدًا أيضًا أثناء التشخيص. لتحديد التشخيص بدقة ، يحتاج المريض إلى:

• تخطيط القلب وفحص الموجات فوق الصوتية للقلب.
• علم الأورام.
• خزعة؛

من المستحيل تحديد المرض بطريقة واحدة ، لذلك ، من أجل التشخيص الدقيق لـ "اعتلال الأعصاب السكري البعيد" ، يجب استخدام جميع طرق الفحص المذكورة أعلاه.

علاج او معاملة

من أجل القضاء على المرض ، يصف المريض أدوية خاصة لها تأثير إيجابي على العوامل المسببة المختلفة في تطور علم الأمراض.

العلاج الذي يصفه الطبيب هو تطبيع مستويات السكر في الدم. في كثير من الحالات ، يكون هذا العلاج كافيًا للقضاء على علامات وأسباب اعتلال الأعصاب.

يعتمد علاج اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية على استخدام هذه الأدوية:

• فيتامينات المجموعة هـ ؛
• مضادات الأكسدة؛
• مثبطات.
• أكتوفجين.
• المسكنات.
• مضادات حيوية.

باستخدام الأدوية ، يشعر المريض على الفور بتحسن ، ويتم القضاء على العديد من الأعراض والأسباب. ومع ذلك ، من أجل العلاج الفعال ، من الأفضل استخدام عدة طرق للعلاج. وهكذا ، يصف الأطباء العلاج غير الدوائي للمرضى الذين يعانون من آفة مماثلة في الأطراف السفلية:

• تدفئة القدمين بالتدليك والجوارب الدافئة ، بينما لا ينبغي استخدام وسادات التدفئة أو النار المفتوحة أو الحمامات الساخنة لتحقيق نفس الهدف ؛
• استخدام النعال العظمية الخاصة.
• علاج الجروح بمطهر.
• تمارين العلاج الطبيعي لمدة 10-20 دقيقة كل يوم.

للقضاء على المرض ، يمكنك إجراء مثل هذه التمارين ، حتى في وضعية الجلوس:

• انثناء وتمديد أصابع الأطراف السفلية ؛
• نضع الكعب على الأرض ، ونحرك إصبع القدم في دائرة ؛
• ثم العكس - إصبع القدم على الأرض والكعب يدور ؛
• في المقابل ، ضع الكعب ، ثم إصبع القدم على الأرض ؛
• شد الساقين لثني الكاحلين.
• ارسم أحرفًا وأرقامًا ورموزًا مختلفة في الهواء ، بينما يجب تمديد الأرجل ؛
• دحرجة شوبك أو بكرة بقدميك فقط ؛
• اصنع كرة من ورق الجرائد بقدميك.

أيضًا ، مع اعتلال الأعصاب المتعدد ، يصف الأطباء أحيانًا استخدام وصفات الطب التقليدي في علاج المريض. يشمل العلاج بالعلاجات الشعبية استخدام هذه المكونات:

يضاف الثوم وورق الغار وخل التفاح والليمون والخرشوف القدس والملح في بعض الأحيان إلى هذه القائمة. يعتمد تعيين العلاجات الشعبية على درجة المرض ، لذلك ، قبل بدء العلاج بنفسك ، تحتاج إلى استشارة الطبيب. الطب التقليدي ليس هو الطريقة الوحيدة للعلاج ، ولكنه مجرد إضافة إلى العلاج الدوائي الرئيسي لاعتلال الأعصاب المتعدد.

تنبؤ بالمناخ

مع تشخيص "اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية" لدى المريض ، سيعتمد التشخيص على مرحلة تطور المضاعفات والقدرة على التحكم في مستويات الجلوكوز في الدم. في أي حال ، يتطلب هذا المرض علاجًا طبيًا مستمرًا.

الوقاية

إذا تم بالفعل تشخيص شخص مصاب بمرض السكري ، فعليك توخي الحذر قدر الإمكان وتجنب المضاعفات. تشمل الإجراءات الوقائية من اعتلال الأعصاب اتباع نظام غذائي متوازن ونمط حياة نشط وتجنب العادات السلبية ويحتاج المريض إلى مراقبة وزن الجسم والتحكم في مستويات السكر في الدم.

تعريف اعتلال الأعصاب السكري

وجود علامات و / أو أعراض تدل على تلف الجهاز العصبي المحيطي لدى مرضى السكري (DM) ، مع مراعاة استبعاد الأسباب الأخرى للاعتلال العصبي. يمكن تشخيص اعتلال الأعصاب السكري عن طريق الفحص الدقيق للمريض. عدم وجود أعراض اعتلال الأعصاب ليس أساسًا لاستبعاد التشخيص ، وفي نفس الوقت لا يمكن إثبات تشخيص الاعتلال العصبي السكري في وجود عرض أو علامة واحدة. وفقًا للتوصيات الحالية ، هناك حاجة إلى اثنين على الأقل من الاضطرابات العصبية (الأعراض ، والتغيرات في سرعة انتشار الإثارة على طول الألياف العصبية ، والتحولات وفقًا للاختبارات الكمية أو الحسية اللاإرادية) لتشخيص اعتلال الأعصاب السكري.

التصنيف الحديث لاعتلال الأعصاب السكري

اعتلالات الأعصاب المتناظرة المعممة

حسي حركي (مزمن)

حسي (حاد)

الاعتلال العصبي اللاإرادي

قحفي

اعتلال الجذور القطني الصدري

اعتلالات الأعصاب البؤرية

الاعتلال العصبي الحركي القريب (ضمور)

الاعتلال العصبي المُزيل للميالين الالتهابي المزمن (CIDP)

الاعتلال العصبي الحسي المزمن

الشكل الأكثر شيوعًا لاعتلال الأعصاب السكري هو الاعتلال العصبي الحسي الحركي المزمن. إن مظاهر هذا الشكل من الضرر هي أعراض عصبية إيجابية تحدث أو تشتد ليلاً أو أثناء الراحة. الأعراض "السلبية" (التنميل أو فقدان الاستقرار عند المشي) متأصلة في المراحل الشديدة من الاعتلال العصبي. إن انخفاض حساسية التحسس العميق والتعصيب الحسي لعضلات القدم ، جنبًا إلى جنب مع الصدمات الطفيفة المتكررة ، يكمن وراء تكوين اعتلال المفاصل العصبي (قدم شاركو). أحد مظاهر المرحلة الحادة من الاعتلال العصبي الحسي الحركي هو تشوه مميز في القدم (pes cavus) والأصابع ، والذي غالبًا ما يكون مصحوبًا بإعاقة واضحة لحركة مفاصل القدم.

الاعتلال العصبي الحسي الحاد

يتميز الاعتلال العصبي الحسي الحاد بأعراض حسية شديدة (فرط الحس ، وعسر الإحساس ، والألم الخيفي). في الوقت نفسه ، يمكن أن تظل أنواع مختلفة من الحساسية وردود الفعل سليمة. تظهر أعراض الألم بشكل كافٍ ، ويمكن دمجها مع خسارة كبيرة في وزن جسم المريض وتطور اضطرابات الاكتئاب. في أغلب الأحيان ، يتطور الاعتلال العصبي الحسي الحاد مع تغير حاد في مؤشرات نسبة السكر في الدم ، سواء في اتجاه تدهورها (حالة الحماض الكيتوني) ، ومع التحسن السريع في السيطرة على نسبة السكر في الدم استجابة لتعيين علاج سكر الدم بالأنسولين أو نقص السكر في الدم عن طريق الفم الأدوية (التهاب العصب الأنسولين). الأساس الممرض في هذه الحالة هو تكوين تحويلات شريانية وريدية وتشكيل أوعية "جديدة" في نظام تدفق الدم داخل العصب ، مما يسبب حالة من نقص تروية الأعصاب المزمنة.

اعتلال الأعصاب الناتج عن ارتفاع السكر في الدم

تحدث الاضطرابات العصبية التي يمكن عكسها بسرعة ، بما في ذلك الأعراض الحسية الشديدة بشكل معتدل والاضطرابات في معدل انتشار الإثارة على طول الألياف العصبية ، لدى الأفراد المصابين بمرض السكري الذي تم تشخيصه حديثًا ، والمرضى الذين يعانون من تدهور عابر في السيطرة على نسبة السكر في الدم. يساعد تطبيع مؤشرات نسبة السكر في الدم على التخفيف من حدة الأعراض العصبية وتحسين حالة المرضى.

الاعتلال العصبي اللاإرادي

إن مظاهر الاعتلال العصبي اللاإرادي السكري شائعة جدًا ، وأشدها حدًا يحدد المستوى المرتفع للمراضة والوفيات بين مرضى السكري. يتم عرض الأشكال الأكثر شيوعًا والمميزة من الاعتلال العصبي اللاإرادي في الجدول. واحد.

وفقًا لشدة مظاهر الاعتلال العصبي السكري ، يتم تمييز عدة مراحل (الجدول 2).

اعتلالات الأعصاب البؤرية ومتعددة البؤر

تحدث اعتلالات الأعصاب النفقية في أغلب الأحيان عند الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 في كبار السن والمتقدمين من العمر. الشكل الأكثر شيوعًا هو اعتلال الأعصاب في النفق الرسغي بسبب ضغط العصب المتوسط ​​بواسطة الرباط الرسغي المستعرض. يتم الكشف عن العلامات العصبية الفسيولوجية في 20-30٪ من المرضى ، بينما تظهر الأعراض في 5.8٪ فقط. يمكن أن يزداد الألم على شكل تنمل وخلل في الأصابع مع تقدمه ، ويشع إلى الساعد والكتف ، ويزداد الألم في الليل. من أجل تجنب إزالة الميالين التدريجي للألياف العصبية ، يتم حقن الجلوكوكورتيكويدات في منطقة النفق الرسغي ، وفي بعض الحالات ، يتم إجراء تخفيف الضغط الجراحي عن طريق قطع الرباط الرسغي المستعرض. يخفف هذا العلاج من أعراض الألم بشكل كبير ، ولكنه لا يمنع دائمًا ضمور عضلات اليد وفقدان الحساسية. يحدث اعتلال الأعصاب في النفق الزندي في 2.1٪ من المرضى ، مصحوبًا بألم وتنمل في الأصابع الوريدية والخامسة ، جنبًا إلى جنب مع ضمور في عضلات اليد في منطقة الضخامة. يفضل العلاج المحافظ للجلوكوكورتيكويد. نادرا ما تستخدم طرق العلاج الجراحية بسبب كفاءتها المنخفضة.

اعتلالات الأعصاب القحفية

اعتلالات الأعصاب القحفية نادرة للغاية (0.05٪) ، خاصة عند كبار السن والمرضى الذين يعانون من المرض لفترة طويلة.

ضمور سكري

يحدث ضمور التغذية السكري لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 في الفئة العمرية من 50 إلى 60 عامًا. العامل الحاسم في الصورة السريرية هو أعراض الألم الشديد ، والتي تكون أحادية أو ثنائية بطبيعتها ، مصحوبة بضمور في عضلات الفخذ. يكشف الفحص الفيزيولوجي العصبي عن تغييرات في سعة الاستجابة M ، وانخفاض في سرعة التوصيل في n. عضلات الفخذ. أظهرت الدراسات الحديثة أن المرضى المصابين بالضمور السكري يعانون من انسداد في الأوعية الدموية فوق العصب مع تطور التهاب الأوعية الدموية الناخر وتسلل العصب مع الخلايا الالتهابية والهيموسيديرين. العلاج الرئيسي للضمور السكري هو العلاج المثبط للمناعة باستخدام الحقن الوريدي لجرعات عالية من الكورتيكوستيرويدات أو الغلوبولين المناعي.

اعتلال الجذور العصبية السكري

يصيب اعتلال الأعصاب الجذري السكري الأشخاص في منتصف العمر وكبار السن المصابين بداء السكري. الآلام عبارة عن حزام في الطبيعة ، موضعية على مستوى الصدر و / أو جدار البطن. يكشف الفحص السريري للمريض عن عدم تجانس المظاهر العصبية من عدم وجود علامات إلى ضعف الحساسية وفرط التألم. قد يساهم التحسن في ضبط نسبة السكر في الدم في حل الأعراض السريرية. في بعض الحالات ، يصبح من الضروري وصف العلاج المثبط للمناعة.

اعتلال الأعصاب المزيل للميالين الالتهابي المزمن

قد يحدث الاشتباه في اعتلال الأعصاب المزيل للميالين الالتهابي المزمن (CIDP) مع الطبيعة التقدمية بسرعة لتطور اعتلال الأعصاب المتعدد. حتى الآن ، لا توجد معايير تشخيص تفاضلية واضحة لتمييز اعتلال الأعصاب السكري عن CIDP. يتكون التأثير العلاجي من العلاج المناعي طويل الأمد باستخدام الكورتيكوستيرويدات والآزاثيوبرين وفصادة البلازما والحقن الوريدي للغلوبولين المناعي. يمكن للتكتيكات الفعالة لإدارة هذه الفئة من المرضى أن تقلل من مظاهر العجز العصبي وتبطئ التدهور التدريجي للبارامترات الفسيولوجية الكهربية.

تشخيص اعتلال الأعصاب السكري

يتم الكشف عن علامات اعتلال الأعصاب أثناء فحص المريض

يشمل الفحص العصبي للمرضى تقييمًا لأنواع مختلفة من الحساسية (الألم ، اللمسي ، الاهتزاز ، الضغط ، البرودة ، الحرارة ، استقبال الحس العميق) ، وكذلك منعكسات العرقوب والركبة (الجدول 3).

من المهم ملاحظة أنه ، مع الأخذ في الاعتبار الاحتمال الكبير للضرر المعزول للألياف العصبية الفردية المسؤولة عن أنواع معينة من الحساسية ، يجب أن يشمل فحص المريض تقييمًا لجميع أنواع الحساسية المدرجة.

يمكن تقييم أعراض الاعتلال العصبي السكري باستخدام استبيانات أو مقاييس خاصة مثل مقياس الأعراض العصبية ومقياس الأعراض العامة ومقياس الأعراض العصبية لميتشيغان وما إلى ذلك. يتم عرض أعراض الاعتلال العصبي النموذجية في الجدول. أربعة.

يعاني العديد من المرضى من أعراض إيجابية وسلبية.

يتيح استخدام مقياس مشترك لأنواع مختلفة من الحساسية وردود الفعل الحصول على تعبير كمي عن حالة الجهاز العصبي المحيطي وتقييم درجة تطور العجز العصبي. يتم استخدام مقياس الاضطرابات العصبية على نطاق واسع (الجدول 5).

يسمح لك التقييم الكمي للحساسية بالتحكم في شدة التحفيز والحصول على قيمة عتبة حساسية الألم ودرجة الحرارة والاهتزاز في الوحدات البارامترية. تتيح مقارنة القيم التي تم الحصول عليها مع المؤشرات المعيارية تحديد حالة الأنواع المختلفة من الحساسية في المراحل دون السريرية من الاعتلال العصبي السكري. على الرغم من بعض القيود ، فقد أصبحت هذه التقنية مستخدمة على نطاق واسع للأغراض البحثية للتشخيص المبكر لاعتلال الأعصاب السكري.

علم الأعصاب.يتم إجراء دراسة الجهاز العصبي المحيطي باستخدام التصوير العضلي العصبي من أجل الحصول على المعلومات الأكثر موضوعية حول حالة الألياف العصبية النخاعية الكبيرة. لقد ثبت أن سرعة انتشار الإثارة (ERV) على طول الألياف العصبية في المرضى الذين يعانون من DM تنخفض بنحو 0.5 م / ث / ساعة. في دراسة DCCT ، على مدى فترة متابعة مدتها 5 سنوات ، كان الانخفاض في CRV للعصب الربلي 2.8 م / ث ، للعصب الشظوي - 2.7 م / ث. في الوقت نفسه ، في مجموعة المراقبة المكثفة ، أظهر 16.5 ٪ فقط من المرضى تدهورًا ملحوظًا في معايير CRV ، في مجموعة العلاج التقليدي - في 40.2 ٪. أظهر تحليل الانحدار أن التغيير بنسبة 1 ٪ في مستوى الهيموجلوبين السكري يرتبط بانحراف القلب والأوعية الدموية بمقدار 1.3 م / ث.

خزعة من العصب الربلييستخدم لتشخيص الأشكال غير النمطية للاعتلال العصبي ، وكذلك في عدد من الدراسات السريرية التي تقيم فعالية العلاج الممرض للاعتلال العصبي.

خزعة الجلديسمح لك بالحصول على صورة مورفولوجية تعكس كميًا حالة تعصيب الجلد بواسطة ألياف عصبية صغيرة. لقد ثبت أن هذه التقنية لها حساسية عالية ، حيث تم الكشف عن التغييرات حتى في المرضى الذين يعانون من ضعف في تحمل الجلوكوز ، لدى الأفراد الذين ليس لديهم علامات تلف في الجهاز العصبي وفقًا لتصوير الأعصاب أو الطرق الكمية لتقييم الحساسية.

التصوير بالرنين المغناطيسي (مري)تستخدم لتقييم درجة تورط النخاع الشوكي في تطور التغيرات في الجهاز العصبي المحيطي. أظهرت الدراسات أن المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب تحت الإكلينيكي يظهرون تغيرات في السبيل الفقري والمهاد.

العلاج والوقاية

حتى الآن ، فإن الطريقة الرئيسية المبررة من الناحية المرضية والمثبتة سريريًا للعلاج والوقاية من اعتلال الأعصاب السكري هي تحقيق والحفاظ على (HbA1c) الأمثل< 6,5%) гликемического контроля (DCCT, SDIS, Oslo Study, Kumamoto Study). В то же время в реальной клинической практике идеальная компенсация углеводного обмена, поддерживаемая в течение длительного периода времени, осуществима лишь у небольшого числа пациентов. Следует также учитывать прогрессирующий характер заболевания, что определяет неуклонный рост числа случаев развития хронических осложнений с увеличением длительности диабета. Следовательно, крайне актуальным является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии.

مثبطات اختزال الألدوز

بدأت الدراسات السريرية الأولى لتقييم فعالية هذه المجموعة من الأدوية قبل 25 عامًا. ومع ذلك ، حتى الآن ، تمت الموافقة على عقار epalrestat ، وهو الدواء الوحيد من هذه المجموعة ، للاستخدام السريري في اليابان فقط. لم تؤكد معظم التجارب السريرية ، لعدد من الأسباب ، أي تأثير مهم من حيث تحسين أو منع تطور اعتلال الأعصاب السكري. العديد من المواد المقترحة لها سمية كبدية عالية ، مما حد من استخدامها على المدى الطويل في الممارسة السريرية.

مضادات الأكسدة

لا شك في أن دور الإجهاد التأكسدي في التسبب في الاعتلال العصبي السكري. أظهرت الدراسات لتقييم فعالية مضادات الأكسدة الأكثر فعالية - حمض ألفا ليبويك (إسباليبون) إمكانات هذه المجموعة من الأدوية. مستحضرات حمض ألفا ليبويك قادرة على تقليل مستويات الجلوكوز وتقليل مقاومة الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك ، لديهم تأثير كبد.

أظهرت الدراسات التي أجراها ALADIN و SYDNEY أن استخدام الحقن الوريدي من 600 ملغ من حمض ألفا ليبويك لمدة 3 أسابيع يترافق مع تحسن كبير في الأعراض العصبية لدى المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب السكري المؤلم. في الوقت الحالي ، توشك دراستان كبيرتان متعددتا المراكز في أوروبا وأمريكا الشمالية على الانتهاء لتقييم فعالية حمض ألفا ليبويك في علاج الاعتلال العصبي السكري. تتوافر مستحضرات حمض ألفا ليبويك في شكل حقن وأقراص. من المهم ملاحظة أن المسار القياسي للعلاج هو إعطاء الدواء بالتسريب بجرعة 600 مجم يوميًا عن طريق الوريد في قطرات 150.0 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9 ٪ لمدة 3 أسابيع (مع فترات راحة في عطلات نهاية الأسبوع) متبوعًا بالإعطاء عن طريق الفم من الدواء لمدة 2-3 أشهر عند 600 ملغ يوميا. مع الأخذ في الاعتبار الخصائص الدوائية لامتصاص أشكال أقراص حمض ألفا ليبويك في الأمعاء ، يوصى بتناول الأقراص قبل الوجبة بـ 30 دقيقة على الأقل.

مثبطات بروتين كيناز سي (PKC)

ارتفاع السكر في الدم داخل الخلايا يزيد من مستوى دياسيل جلسرين ، والذي بدوره ينشط تكوين PKC ، مما يؤدي إلى ضعف التعبير عن سينسيز أكسيد النيتريك البطاني وعامل نمو بطانة الأوعية الدموية. أظهرت البيانات المستمدة من الدراسات الأولية حول استخدام مثبط لـ PKC الشكل الإسوي تأثيره الإيجابي على الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المحيطي. وستنتهي الدراسات متعددة المراكز حول العقار بحلول نهاية عام 2006.

في بعض الحالات ، في ظل وجود أعراض الألم الشديد ، يصبح من الضروري وصف علاج الأعراض. تؤثر جميع الأدوية التي تظهر على الأعراض على آليات إمراضية معينة لتشكيل متلازمة الألم المزمن ، ولها تأثير يعتمد على الجرعة ، ويتم وصفها لفترة طويلة من الزمن لتجنب انتكاسات الألم.

مرحلة مضاعفات الاعتلال العصبي السكري

أخطر مضاعفات اعتلال الأعصاب القاصي السكري هي متلازمة القدم السكرية.أكدت دراسات عديدة دور الاعتلال العصبي كعامل مسبب للمرض في تطور تقرحات القدم واعتلال المفاصل العظمي (قدم شاركوت). في الوقت نفسه ، فقد ثبت أن تكون القرحة عند المرضى الذين يعانون من عجز عصبي شديد لا تحدث بشكل عفوي ، بل هي نتيجة لتأثير العوامل الخارجية و / أو الداخلية على القدم الاعتلال العصبي. تشمل العوامل الخارجية الأحذية الضيقة والتأثيرات الخارجية الميكانيكية والحرارية. ترجع العوامل الداخلية إلى حد كبير إلى زيادة الضغط الأخمصي ، وتكوين مناطق من النسيج ، وتشوه الأصابع والقدم ككل. برامج التدريب الخاصة ، والمراقبة النشطة للمرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بالقرحة ، والرعاية المتخصصة لطب الأطفال والأحذية العلاجية والتقويمية تقلل بشكل كبير من حدوث القرحة وبتر الأطراف السفلية لدى مرضى السكري.

فهرس

1. Dedov I.I. ، Shestakova M.V. داء السكري. دليل للأطباء. - يونيفرسوم للنشر 2003. - ص 269-78.

2. Dedov I.I.، O.V. أودوفيتشينكو ، جالستيان ج. القدم السكرية. - الطب العملي 2005. - ص 48-57.

3. Galstyan GR ، أنتسيفيروف إم بي. علاج اعتلال الأعصاب السكري // Vrach. - 2000. - 23-9.

4. توماس ب. تصنيف اعتلالات الأعصاب السكري // كتاب اعتلال الأعصاب السكري / Gries F.A.E، Low PA، Ziegler D.، Eds. - شتوتجارت: Thieme ، 2003. - ر 175-7.

5. Dyck P.J. // كتاب اعتلال الأعصاب السكري / Gries F.A.E ، Low Pa ، Ziegler D. ، Eds. - شتوتجارت: Thieme ، 2003. - ر. 170-5.

6. قال G. أنماط مختلفة من اعتلالات الأعصاب في مرضى السكري // اعتلال الأعصاب السكري / بولتون A.J.M. ، إد. - كولون ، أفينتيس ، مطبعة الأكاديمية ، 2001. - ر .16-41.

7. Mendell J.R. ، Sahenk Z. اعتلال الأعصاب الحسي المؤلم // N Engl J Med. - 2003. - 1243-55.

8. Vinik A.I.، Park TS، Stansberry K.B.، Pittenger G.L. اعتلالات الأعصاب السكري // مرض السكري. - 2000. - 43. - 957-73.

9. جود إي بي ، بولتون أ. مضاعفات المرحلة النهائية لاعتلال الأعصاب السكري // Diabetes Rev. - 1999. - 7. - 395-410.

10. مجموعة أبحاث DCCT: تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور الاعتلال العصبي // Ann Int Med. - 1995. - 122. - 561-8.

11. بولتون إيه جيه إم ، رياز مالك ، أرزو جيه سي إيه ، سوسينكو ج. اعتلالات الأعصاب الجسدية السكرية // رعاية مرضى السكري. - 2004. - 27. - 1458-86.

12. Litchy W. ، Dyck P.J. ، Tesfaye S. ، Zhang D. DPN التي تم تقييمها عن طريق الفحص العصبي وتم تحسين الدرجات المركبة باستخدام علاج LY333531 // مرض السكري. - 2002. - 45 (ملحق 2). - S197.

اعتلال الأعصاب السكري (DP) - أحد أكثر مضاعفات مرض السكري خطورة وشيوعًا ، والذي يتم تشخيصه بشكل سيء ، ويتميز بما يلي:
أعراض الألم الشديد
عدد من الاضطرابات السريرية الشديدة
الإعاقة المبكرة للمرضى
تدهور كبير في نوعية حياة المرضى بشكل عام

مظاهر موانئ دبي مرتبطة:
مع مدة المرض
مع تقدم عمر المرضى

هذا التعقيد ( اعتلال الأعصاب السكري) غير متجانسة في طبيعتها ، لأنها تؤثر على الأعصاب الحسية والحركية المحيطية القريبة والبعيدة ، وكذلك الجهاز العصبي اللاإرادي.

تحدث المضاعفات العصبية بنفس التردد في جميع أنواع DM.

ينتج عن أشد مظاهر داء السكري:
مع موانئ دبي الجسديةلتطور الآفات التقرحية في الأطراف السفلية
مع DP مستقلةإلى ارتفاع معدل وفيات المرضى

علم الأوبئة

تردد تطوير موانئ دبي:
في مرضى السكري من النوع الأول تتراوح نسبتهم بين 13-54٪.
في مرضى السكري من النوع 2 17-45٪

وفقًا لعدد من الدراسات الوبائية ، فإن نسبة حدوث داء السكري في جميع أنواع داء السكري تختلف من 5 قبل 100% (ترتبط الاختلافات الكبيرة في البيانات بصعوبة التشخيص وتعتمد على طرق البحث المستخدمة).

تصنيف اعتلالات الأعصاب (I.I. Dedov et al. ، 2002):

1. آفات الجهاز العصبي المركزي:
اعتلال دماغي
اعتلال النخاع
2. آفات الجهاز العصبي المحيطي:
اعتلال الأعصاب السكري:
- الشكل الحسي (متماثل ، غير متماثل)
- شكل حركي (متماثل ، غير متماثل)
- شكل حسي (متماثل ، غير متماثل)
اعتلال الأعصاب السكري(آفة معزولة في مسارات الأعصاب القحفية أو الشوكية)
الاعتلال العصبي اللاإرادي (الخضري):
- شكل القلب والأوعية الدموية
- الشكل المعدي المعوي
- الشكل البولي التناسلي
- نقص السكر في الدم بدون أعراض
- آخر

وفقًا لتصنيف بولتون وآخرون ، 2005 ، يتم تمييز الأنواع المستقلة التالية من اعتلالات الأعصاب:
حسي حاد
الحسية المزمنة
ألياف رقيقة وسميكة
نباتي
ارتفاع السكر في الدم
اعتلال الأعصاب البؤري في الأطراف
الجمجمة
المحرك القريب (ضمور)
اعتلال الجذور الجذعية ، إلخ.

يمكن تمييز ثلاثة أنواع سريرية أخرى من اعتلال الأعصاب السكري للألياف الدقيقة.:
صحيح - يتميز بأعراض عصبية إيجابية ، بما في ذلك الحرق ، والوخز ، وعلامات إزالة الحساسية البعيدة ، وانخفاض منعكس العرقوب
الكاذب الكاذب- تتميز بانخفاض في الألم وحساسية درجة الحرارة بالتزامن مع الاعتلال العصبي للألياف اللاإرادية ، حيث تكشف خزعة الجلد عن وجود آفة واضحة في المحاور من الألياف الصغيرة وآفة معتدلة من الألياف الكبيرة
حاد - ألم حارق يهيمن ، والألم ، وفرط الحساسية لتحفيز الطعن ، وفقدان الوزن ، والأرق ، وضعف الانتصاب لدى الرجال ، ويشير تحليل خزعة الجلد إلى تنكس نشط للألياف النخاعية وغير المبطنة

طريقة تطور المرض

حسب النظرية الحديثةالتسبب ، DP هو علم الأمراض الذي يتطور على خلفية الاضطرابات الأيضية والأوعية الدموية المميزة لمرض السكري.

يلعب النقص المطلق أو النسبي للأنسولين دورًا رئيسيًا في آليات ظهور DP.

DP هو نتيجة لانتهاكات الحالة الهيكلية والوظيفية وعدم التوازن الأيضي في الأعصاب الطرفية.

!!! وتجدر الإشارة إلى أن ارتفاع السكر في الدم المعزول لا يمكن أن يكون الأساس لتكوين مضاعفات مرض السكري ، حيث لوحظ أن التحكم المكثف في مستويات الجلوكوز في الدم يقلل بشكل كبير من مظاهر الآفات العصبية والأوعية الدموية ، ولكن لا يمكن تخليص المريض منها تمامًا.

حتى الآن ، من المفترض أن سبب تكوين مضاعفات مرض السكري هو مجموعة من الاضطرابات الأيضية الناتجة عن:
ارتفاع السكر في الدم
نقص الأنسولين

في هذا الصدد ، تستحق الاضطرابات الأيضية التالية أكبر قدر من الاهتمام ، والتي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بالأضرار الهيكلية والوظيفية للألياف العصبية:
بروتين جلايكيشن
مسار التمثيل الغذائي بوليول
تراكم السوربيتول
الاكسدة
انخفاض نشاط بروتين كيناز سي
تدمير الجذور الحرة لأغشية الخلايا
اضطرابات التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية الحرة

!!! حتى الآن ، ثبت أنه في حالة اعتلال الأعصاب المحيطية السكري ، يتطور نقص الأكسجة في الألياف العصبية في وقت واحد مع انخفاض في تدفق الدم داخل العصب. إنها السبب الأكثر أهمية لضعف الأعصاب في داء السكري.

الألياف العصبية غير اللحميةالمشاركة في تنظيم تدفق الدم داخل العصب عن طريق التحكم في تكوين مفاغرة الشرايين الوريدية. لوحظ تلف هذه الألياف في المرحلة المبكرة من تطوير DP. يؤدي عدم وجود آليات للتحكم في تكوين المفاغرة الشريانية الوريدية إلى زيادة نقص الأكسجة داخل العصب.

!!! إحدى العلامات الأساسية لـ DP هي تحفيز تكوين تحويلات شريانية وريدية ، والتي تتجلى من خلال توسع الأوعية الوريدية للقدم وزيادة الضغط الجزئي للأكسجين فيها.

يتم إعطاء مكانة خاصة في تطور مضاعفات مرض السكري الاكسدة. أحد عواقبه هو انخفاض تركيز أكسيد النيتريك (NO) ، الذي له تأثيرات مضادة للتكاثر وتوسع الأوعية. هذا يؤدي إلى تدهور في تدفق الدم إلى الألياف العصبية وتطور ضعفها.

تزداد شدة الإجهاد التأكسدي أيضًا بسبب تثبيط نظام مضادات الأكسدة الطبيعية ، والذي يتم تسجيله من خلال انخفاض كمية مكونات الأنسجة مثل انخفاض الجلوتاثيون وحمض الأسكوربيك وفيتامين هـ ، وكذلك انخفاض في نشاط مضادات الأكسدة الانزيمات. يصاحب الإجهاد التأكسدي ليس فقط انخفاض في محتوى وتعطيل عمل مضادات الأكسدة الطبيعية ، ولكن أيضًا من خلال الضرر التدريجي لوظيفة الألياف العصبية مع زيادة تطور اعتلال الأعصاب الحسي السكري.

تلعب العوامل الغذائية ، ولا سيما نقص الفيتامينات ، أيضًا دورًا في تطوير مرض السكري.:
ضعف امتصاص الكربوهيدرات
إخفاء علامات نقص السكر في الدم (يتم قمع آليات تنظيمه المضاد - يتم تثبيط طور الجلوكاجون في التكيف ويتم تسوية الأعراض الأدرينالية)
تغير في التوافر البيولوجي للأدوية التي تخفض السكر عن طريق الفم

تلخيص البياناتفيما يتعلق بالإمراضية لـ DP ، يمكن الاستنتاج أن الضرر الذي يلحق بالألياف العصبية ، خاصة في المراحل الأولى من تطور DM ، لا يمكن إصلاحه ، ولكن يمكن القضاء عليه عن طريق تحسين تدفق الدم في الأوعية العصبية

الصورة السريرية لـ DP

المرحلة 0: لا توجد أعراض أو علامات.

المرحلة 1: تحت السريرية DP
يمكن تشخيص أمراض الأعصاب تحت الإكلينيكي في المرحلة الأولى في أقسام فسيولوجية عصبية متخصصة. لا ينصح بمثل هذه الاختبارات التشخيصية للاستخدام الروتيني.

!!! التشخيص السريري التفريقي بين المرحلتين 0 و 1 من DP غير ممكن.

المرحلة الثانية: السريرية DP

1. شكل الآلام المزمنة:
وجود أعراض تزداد سوءًا في الليل ، مثل ألم حارق وحاد وطعن
وخز (±)
نقص أو ضعف الحساسية وضعف أو غياب المنعكسات

2. شكل الآلام الحادة:
ضعف السيطرة على مرض السكري وفقدان الوزن
ألم منتشر (الجذع)
قد يحدث فرط الحساسية
قد يترافق مع بدء العلاج المضاد لمرض السكر
الحد الأدنى من الاضطرابات الحسية أو الحساسية الطبيعية في الفحص العصبي المحيطي

3. ضمور التغذية:
يحدث عادةً عند كبار السن المصابين بداء السكري من النوع 2 غير المشخص والسيطرة عليه بشكل سيئ
يتجلى من ضعف العضلات. يؤثر ، كقاعدة عامة ، على العضلات القريبة من الأطراف السفلية ؛ بداية تحت الحاد
عادة ما يكون مصحوبًا بألم ، غالبًا في الليل ، مع الحد الأدنى من الاضطرابات الحسية

4. ألم DP مصحوب بفقدان كامل أو جزئي للإحساس:
لا توجد أعراض أو خدر في القدمين ، وهو انتهاك لدرجة الحرارة وحساسية للألم مع قلة ردود الفعل

المرحلة 3: المضاعفات السريرية المتأخرةموانئ دبي
تقرحات القدم
اعتلال الأعصاب
بتر غير مؤلم

!!! للاطلاع على مراحل داء السكري ، انظر أيضًا مقالة اعتلال الأعصاب السكري - حل مشكلات التشيؤ في قسم "طب وجراحة الأعصاب" في الموقع الإلكتروني

ممكن على خلفية DP والاعتلال العصبي البؤري / متعدد البؤر (اعتلال العصب الأحادي):
الأعصاب الدماغية
أعصاب الجذع
أعصاب الأطراف
المحرك القريب (ضمور)
يصاحب ذلك التهابات مزمنة مزيلة لاعتلال الأعصاب

المظاهر السريرية لاعتلال الأعصاب السكري الحسي الحركي المزمن هي:
ألم (غالبًا ما يكون حارقًا في الطبيعة ، أسوأ في الليل)
تنمل
فرط تحسس
انخفاض الحساسية - الاهتزاز ودرجة الحرارة والألم واللمس
انخفاض أو فقدان ردود الفعل
جلد جاف
ارتفاع أو انخفاض في درجة الحرارة
وجود الكالس في مناطق الضغط العالي

في نفس الوقت ، يجب التأكيد عليهأن الشكاوى المميزة لاعتلال الأعصاب يتم ملاحظتها فقط في نصف المرضى ، وفي المرضى الباقين ، يكون الاعتلال العصبي بدون أعراض.

وفقًا للتصنيف السريري النفعي ، هناك نوعان رئيسيان من اعتلال الأعصاب السكري المنتشر:
الآلام الحادة (مرض الألياف الصغيرة) اعتلال الأعصاب
الآلام المزمنة (تلف الألياف الكبيرة والصغيرة) اعتلال الأعصاب

المدة الحالية اعتلال الأعصاب السكري المؤلم الحادمن 6 إلى 12 شهرًا ، بغض النظر عن العلاج. العلاج الممرض لاعتلال الأعصاب السكري المؤلم الحاد ، وخاصة إعطاء مستحضرات حمض ألفا ليبويك ، غير فعال.

الآلام المزمنة والاعتلال العصبي السكرييحدث بشكل متكرر. يتميز ببداية تدريجية ، ومسار متقطع ، وعلاقة واضحة بين شدة متلازمة الألم ومستوى السكر في الدم ، وبالتالي انخفاض الأعراض عند تحقيق التعويض عن مرض السكري.

مجموعات المخاطر لتطوير DP:
مرضى السكري من النوع 1 بعد عام من ظهور المرض
مرضى السكري من النوع 2 منذ تشخيص المرض

يجب أن يلاحظ أيضاأن العلاقة بين ضعف التحكم في نسبة السكر في الدم وشدة مظاهر الاعتلال العصبي تظهر بوضوح في مرضى السكري من النوع 1 ، في حين أنها عادة ما تكون غائبة في مرض السكري من النوع 2.

تشخيص مرض السكري

العلامات الأكثر شيوعًا لـ DP:
إضعاف ردود أفعال أخيل
انخفاض حساسية الاهتزاز المحيطي

الصعوبة في تشخيص مرض DP هي أن:
أولاً ، يمكن للتغيرات المرتبطة بالعمر أن تعطي صورة سريرية مماثلة
ثانيًا ، يمكن أن يكون DP غالبًا بدون أعراض ولا يتم اكتشافه إلا عن طريق التصوير العضلي الكهربائي.

هناك خمسة عوامل خطر لتطوير DP (وفقًا لدراسة DCCT):
1. مدة SD
2- درجة ارتفاع السكر في الدم
3- عمر المريض
4.الذكور
5. ارتفاع أعلى

يعتبر داء السكري أكثر شيوعًا في مرضى اعتلال الشبكية السكري واعتلال الكلية.

يحدد الطول الكبير للألياف العصبية الطرفية النشاط العالي لعمليات التمثيل الغذائي فيها ، الأمر الذي يتطلب إمدادها المناسب بالأكسجين والطاقة. في هذا الصدد ، فإن الأطراف السفلية ، وخاصة القدمين ، هي الأكثر عرضة للإصابة بـ DP.

يتم تشخيص هزيمة الجهاز العصبي المركزي من قبل أخصائي أمراض الأعصاب باستخدام طرق فحص خاصة.

طرق تشخيص الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المحيطي

شكل من أشكال الاعتلال العصبي الحسي
انتهاك حساسية الاهتزاز
طريقة إلزامية - شوكة ضبط معايرة (قيم أقل من 4/8 من أوكتاف المقياس على رأس إصبع القدم الكبير)
طريقة إضافية (إن أمكن) - القياس الحيوي
اضطراب حساسية درجة الحرارة
طريقة إلزامية - اللمس بجسم دافئ / بارد
اضطراب حساسية الألم
طريقة إلزامية - وخز بإبرة
ضعف الإحساس باللمس
طريقة إلزامية - لمس السطح الأخمصي للقدم بشريط أحادي
ضعف حساسية التحسس
الطريقة الإلزامية - الكشف عن الرنح الحساس (عدم الاستقرار في وضع الرومبيوج)
الشكل الحركي للاعتلال العصبي
المظاهر: ضعف عضلي ، ضمور عضلي
الطريقة الإلزامية هي تحديد ضعف أو عدم وجود ردود فعل الأوتار (أخيل ، الركبة)
طريقة إضافية (إن أمكن) - تخطيط العضل الكهربائي
شكل مستقل من الاعتلال العصبي
شكل القلب والأوعية الدموية
طريقة إلزامية
- مظاهر انخفاض ضغط الدم الانتصابي (انخفاض ضغط الدم أكبر من أو يساوي 30 ملم زئبق عند تغيير وضع الجسم من الأفقي إلى العمودي)
- عدم تسارع دقات القلب عند الشهيق وإبطاء الزفير
- مناورة فالسالفا (عدم تسارع دقات القلب أثناء الإجهاد)
طريقة إضافية (إن أمكن)
- مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة (لا ينخفض ​​ضغط الدم أثناء الليل)
- مراقبة هولتر لتخطيط القلب (الفرق بين الحد الأقصى والأدنى لمعدل ضربات القلب خلال اليوم أقل من أو يساوي 14 نبضة / دقيقة)
- تسجيل مخطط كهربية القلب أثناء مناورة فالسالفا (نسبة الحد الأقصى من RR إلى الحد الأدنى أقل من أو تساوي 1.2)
شكل معدي معوي (اعتلال معوي)
طريقة إلزامية - تم تشخيصها من قبل عيادة الإسهال المتناوب والإمساك ، خزل المعدة ، خلل الحركة الصفراوية
طريقة إضافية (إن أمكن) - فحص الجهاز الهضمي
شكل بول تناسلي
طريقة إلزامية - يتم تشخيصها بغياب الرغبة في التبول ، ووجود ضعف في الانتصاب ، والقذف الرجعي
طريقة إضافية (إن أمكن) - فحص المسالك البولية
شكل بدون أعراض- يُشخص بعدم وجود أعراض إكلينيكية

فحص اعتلال الأعصاب السكري:
تُعطى لجميع مرضى السكري من النوع 1 بعد 5 سنوات من التشخيص ولجميع مرضى السكري من النوع 2 عند التشخيص ، ثم سنويًا
تحديد درجة الحرارة والألم وحساسية اللمس والاهتزاز وردود الأوتار
الفحص الدقيق للأطراف السفلية والقدمين

علاج DP

!!! حتى الآن ، لم يتم تطوير أي طريقة علاج من شأنها أن تصبح المعيار الذهبي لعلاج DP.

الهدف الأساسيلمنع DP - تحقيق معدل السكر في الدم

الوقت ذاتهفي ظل وجود تغييرات عضوية وظيفية ، من الضروري وصف الأدوية التي تؤثر على التسبب في مرض DP وأعراض DP.

يشمل العلاج الممرض:
تدابير تهدف إلى تحقيق تعويض ثابت عن DM والحفاظ عليه
مثبطات اختزال الألدوز - حاصرات مسار البوليول في استقلاب الجلوكوز
فيتامينات ب - بنفوتيامين وسيانوكوبالامين - مثبطات تحلل السكر ، وتمنع التأثير السام للجلوكوز وتشكيل المنتجات النهائية للجليكوزيل
- حمض الليبويك - ينشط إنزيمات الميتوكوندريا وأكسدة الجلوكوز ، ويثبط تكوين الجلوكوز.
الأحماض الدهنية الأساسية - لها تأثير مضاد للأكسدة وتقلل من فرط شحميات الدم.

يشمل علاج الأعراض الأنشطة التي تهدف إلى:
القضاء على متلازمة الألم
القضاء على تقلصات الأطراف
الوقاية والعلاج من قرح القدم
تصحيح كثافة المعادن في العظام في تطور هشاشة العظام
علاج الالتهابات المصاحبة ، إلخ.

الأساليب الحديثة في علاج داء السكري
حاليًا ، يتم طرح نهجين رئيسيين في تنفيذ العلاج الموجه للأعصاب لمرض السكري ، وكذلك في علم الأدوية العصبية بشكل عام:
استخدام عوامل مؤثرات عصبية مدمجة تحتوي على مكونات تؤثر على روابط مختلفة في التسبب في هذه المتلازمة وتكمل بعضها البعض من حيث الديناميكية الدوائية والسريرية
استخدام الاستعدادات الأحادية لنوع معقد من الإجراءات المتعددة ، والتي لها تأثيرات متعددة الاستخدامات وهامة من وجهة نظر الصيدلة والعيادة

يجب التأكيد على أن مثل هذه الأساليب لا تتعارض فحسب ، بل تكمل بعضها البعض على النحو الأمثل ، مما يجعل من الممكن التنفيذ الكامل لاستراتيجية العلاج الدوائي الموجه للأعصاب المعقدة في DP.

تشمل المزايا الرئيسية لهذه الأدوية المركبة:
إمكانية استخدام تركيبات قياسية فعالة مثبتة من المواد النشطة بيولوجيًا في نفس شكل الجرعة (تبسيط إجراءات اختيار العامل العلاجي للممارس)
الحد من تعدد الأدوية اللاإرادي مع الحفاظ على فعالية العلاج أو زيادتها
تحسين الامتثال (راحة الاستخدام للمريض والطبيب)
زيادة توافر العلاج ، اعتمادًا على تكلفة الأدوية

(1) حتى الآن ، فإن الأدوية هي أكثر الوسائل فعالية في علاج DP حمض thioctic (-lipoic) .

يمكن تلخيص الآليات الرئيسية لعمل حمض الليبويك على النحو التالي:
التأثير على استقلاب الطاقة، استقلاب الجلوكوز والدهون: المشاركة في نزع الكربوكسيل المؤكسد لأحماض أ-كيتو (البيروفات والكيتوجلوتارات) مع تنشيط دورة كريبس ؛ زيادة التقاط واستخدام الجلوكوز من قبل الخلية ، واستهلاك الأكسجين ؛ زيادة التمثيل الغذائي القاعدي. تطبيع استحداث السكر وتكوين الكيتون ؛ تثبيط تكوين الكوليسترول.
عمل سيتوبروتيكتيف: زيادة نشاط مضادات الأكسدة (بشكل مباشر وغير مباشر من خلال أنظمة الفيتامينات C و E والجلوتاثيون) ؛ استقرار أغشية الميتوكوندريا.
التأثير على تفاعل الجسم: تحفيز الجهاز الشبكي البطاني. تأثير مناعي (انخفاض في IL1 وعامل نخر الورم) ؛ نشاط مضاد للالتهابات ومسكن (مرتبط بعمل مضاد للأكسدة).
تأثيرات عصبية: تحفيز نمو محور عصبي. تأثير إيجابي على النقل المحوري. تقليل الآثار الضارة للجذور الحرة على الخلايا العصبية ؛ تطبيع إمدادات الجلوكوز غير الطبيعية إلى العصب ؛ الوقاية والحد من تلف الأعصاب في مرض السكري التجريبي.
عمل وقائي للكبد: تراكم الجليكوجين في الكبد. زيادة نشاط عدد من الإنزيمات ، وتحسين وظائف الكبد.
عمل إزالة السموم(FOS ، الرصاص ، الزرنيخ ، الزئبق ، المتسامي ، السيانيد ، الفينوثيازيدات ، إلخ.)

مستحضرات حمض ألفا ليبويك متوفرة على شكل التسريب، وكذلك في لوحيشكل (thioctacid ، berlition ، espalipon ، thiogamma ، إلخ).

!!! يبدأ المسار القياسي للعلاج بتسريب الدواء بجرعة 600 مجم في اليوم عن طريق الوريد عن طريق التسريب بالتنقيط في 150.0 مل من محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪ لمدة 3 أسابيع. (مع فترات راحة في عطلات نهاية الأسبوع) يليها تناول الدواء عن طريق الفم لمدة 2-3 أشهر عند 600 مجم / يوم. بالنظر إلى الخصائص الدوائية لامتصاص أشكال أقراص حمض ألفا ليبويك في الأمعاء ، يوصى بتناول الأقراص قبل الوجبة بـ 30 دقيقة على الأقل.

كما تم اقتراح مخطط بديل.علاج DP ، بما في ذلك العلاج الأولي 600 ملغ من حمض ألفا ليبويك 3 مرات في اليوم لمدة 3 أسابيع (1800 ملغ / يوم) وعلاج المداومة 600 ملغ مرة واحدة في اليوم في الصباح على معدة فارغة لمدة 2-3 أشهر

حاليًا ، تم تطوير نموذج خاص - thioctacid BV، والذي يختلف عن المعيار القياسي من خلال إضافة مكونات مساعدة إلى قلب الجهاز اللوحي وتغيير طلاء الفيلم ، مما يضمن تحسين الحرائك الدوائية للعقار ، وتحسين التوافر البيولوجي ، وانخفاض معامل التباين في مستوى حمض الثيوكتيك في بلازما الدم.

(2) الفيتامينات الموجه للأعصاب ، على وجه الخصوص فيتامين ب 1 (الثيامين) ، عبارة عن أنزيمات مساعدة في عمليات كيميائية حيوية مختلفة ، تعمل على تحسين إمداد الطاقة للخلية العصبية ، وتمنع تكوين المنتجات النهائية للبروتين glycation.

(3) مستحضرات تحتوي على بنفوتيامين.

Benfotiamine هو مشتق محب للدهون من فيتامين B1 الذي يؤثر بشكل مباشر على التمثيل الغذائي في الخلية العصبية. إذا كان تغلغل الثيامين التقليدي (القابل للذوبان في الماء) عبر أغشية الخلايا محدودًا إلى حد كبير ، فإن التوافر البيولوجي للبينفوتيامين يكون 100٪. تخترق الخلايا العصبية بما يتناسب مع الجرعة المأخوذة ، لتصل إلى تركيز عالٍ داخل الخلايا. يتكون الثيامين النشط بيولوجيًا من البنفوتيامين داخل الخلايا ، وبالتالي يصبح أنزيمًا. إن قدرة البنفوتيامين على تحفيز إنزيم ترانسكيتولاز أعلى بعشر مرات من قدرة مركبات الثيامين القابلة للذوبان في الماء ، وهي 250٪.

بنفوتيامين يسد أربعة مسارات للضرر الذي يلحق بالخلايا المستهدفةفي مرض السكري (وهي ميزة البنفوتيامين مقارنة بالوسائل الأخرى للعلاج الممرض لمرض السكري - مثبطات اختزال الألدوز ، ومثبطات بروتين كيناز سي ، وحاصرات مستقبلات المنتجات النهائية للجلوكوز الزائد ، والتي تؤثر على واحد فقط من مسارات التمثيل الغذائي البديل للجلوكوز):
طريقة البوليول
مسار الجليكوزامين
تفعيل بروتين كيناز سي
تشكيل منتجات جلايكيشن غير إنزيمية

في شكل مؤلم من DP ، يبدأ العلاج بدورة من 10-15 حقنة يومية من مزيج من الفيتامينات العصبية التي تحتوي على 100 ملغ من الفيتامينات B1 و B6 و 1000 ميكروغرام من فيتامين B12 واليدوكائين العضلي العميق ( Milgamma, كومبيليبين).

Milgamma / كومبيليبين- مع المظاهر الشديدة: 2 مل يومياً لمدة 5-7 أيام ، ثم 2 مل 2-3 مرات أسبوعياً لمدة أسبوعين ، في الحالات الخفيفة ، 2 مل 7-10 أيام بمعدل 2-3 مرات في الأسبوع. إضافيالتحول إلى benfotiamine عن طريق الفم ( Milgamma, بنفوليبين) - تؤخذ الاقراص بعد الاكل وبدون مضغ وكمية قليلة من السائل 1 قرص 1-3 مرات في اليوم. تعتمد مدة الدورة على شدة المظاهر السريرية لـ DN.

في حالة متلازمة الألم الشديد (آلام الأعصاب) التي تصاحب مظاهر داء السكري ، يلزم علاج فعال لتخفيفها.

حتى الآن ، في معظم الأحيان في المرضى الذين يعانون من حادة مزمنة ألم الاعتلال العصبيتم وصف مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات لـ DP. بشكل عام ومستخدم حاليا أميتريبتيلينالتوصية ببدء العلاج بجرعات منخفضة (25 مجم) مع زيادة تدريجية في الجرعة تصل إلى 150 مجم في اليوم.

ومع ذلك ، فإن تناول هذه الأدوية مصحوب بعدد كبير من الآثار الجانبية الكولينية: جفاف الفم ، وزيادة ضغط العين ، واحتباس البول ، والإمساك ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وما إلى ذلك ، مما يحد من إمكانية استخدامها.

(4) في هذا الصدد ، ظهور عقاقير جديدة بين المسكنات - مضادات الاختلاج من الجيل الثاني(جابابنتين, بريجابالين) أصبح خطوة جديدة في علاج آلام الأعصاب.

(4.1) جابابنتينينتمي إلى فئة الأدوية المضادة للاختلاج وهو مشابه هيكليًا لحمض α-aminobutyric ، الذي يؤدي وظيفة ناقل عصبي ويشارك في تعديل الألم. يتفاعل جابابنتين مع آليات نقل الأحماض الأمينية ألفا ويرتبط بخصوصية عالية للوحدة الفرعية -2 لقنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي. يتم تعديل الخصائص المضادة للالتهاب من خلال آليات الحبل الشوكي. يصاحب العلاج العرضي بجابابنتين زيادة في نوعية حياة المرضى المصابين بمرض السكري والسكري.

عند وصف جابابنتين ، يجب أن يبدأ العلاج بجرعة 300 مجم في الليل مع زيادة تدريجية في الجرعة. يحتاج معظم المرضى إلى وصف الدواء بجرعة 1.8 جرام يوميًا لمدة 3 جرعات. يجب إجراء المراقبة من حيث تطور الآثار الجانبية ، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى الآلية المركزية لعمل الدواء (النعاس وغيرها).

(4.2) بالإضافة إلى جابابنتين ، تشتمل هذه المجموعة على عقار جديد - بريجابالين ( ليريكا) ، والذي يوفر تأثيرًا مسكنًا مكافئًا (يصل إلى 50٪) عند استخدام جرعات أقل بشكل ملحوظ (150-600 مجم / يوم) خلال الأسبوع الأول من العلاج. في الوقت نفسه ، يحسن pregabalin النوم وهو جيد التحمل. جرعة البدء من بريجابالين - 75 مجم مرتين في اليوم - تزداد تدريجياً إلى 600 مجم في اليوم. بعد تناول لمدة 7 أيام وتحقيق تأثير مسكن ، يوصى بتخفيض جرعة الدواء.

(5) مضادات الاختلاج(كاربامازيبين 100 ملغ 2 مرات في اليوم (حتى 400 ملغ 3 مرات في اليوم) ، الفينيتوين (1 قرص. 2-3 مرات في اليوم) يقلل أيضًا من الألم في DP.

(6) تم تطوير مضاد جديد للاختلاج لعلاج الاعتلال العصبي السكري- لاكوساميد، والذي يوفر تثبيطًا انتقائيًا بطيئًا لقنوات البوتاسيوم ، مما يميزه عن مضادات الاختلاج الأخرى التي يمكن أن تعمل على أنواع مختلفة من المستقبلات وتعديل استجابة الانهيار الوسيط (CRMP-2). لاكوساميد بجرعة 200-600 ملغ / يوم يقلل الألم في DN.

(7) هناك دليل على فعالية الأدوية المضادة لاضطراب النظم في DP ( يدوكائينو ميكسيليتين). تعتمد آلية العمل على استقرار الأغشية العصبية بسبب الحصار المفروض على قنوات الصوديوم.

ليدوكائين على شكل تسريب بطيء في الوريد (30 دقيقة) بجرعة 5 مجم / كجم يقلل بشكل فعال من الألم في DN.

تم إثبات التأثير المضاد للمسببات للشكل الفموي للميكسيليتين بجرعة 450-600 مجم / يوم في عدد من الدراسات مزدوجة التعمية التي خضعت للتحكم بالغفل. على مقياس الألم العالمي ، كان التحسن ضئيلًا ، ولكن كان هناك انخفاض كبير في إطلاق النار ، والألم الحارق ، والوخز ، والشعور بالحرارة. الآثار الجانبية في علاج الأدوية المضادة لاضطراب النظم أقل وضوحًا مقارنة بمضادات الاختلاج.

(8) يوصي بعض المؤلفين باستخدام المهيجات الموضعية في العلاج المعقد لـ DP (Finalgon ، و apizatron ، و viprosal ، و capsicam ، وما إلى ذلك) ، لا سيما في علاج حرق الآلام السطحية والطعن. تتمثل إحدى آليات عمل هذه الأدوية في استنفاد وسطاء الألم والمواد الأخرى المشاركة في حدوث الألم والحفاظ عليه.

(9) بديل لتحقيق تأثير مسكن هو استخدامه المسكنات غير الأفيونية المفعول مركزيًا، والتي تؤثر بشكل انتقائي على مستوى الخلايا العصبية الحساسة للقرون الخلفية للحبل الشوكي (المسكنات). تعتمد آلية عمل الأدوية في هذه المجموعة على العداء غير المباشر لمستقبلات NMDA والاندفاع تجاه مستقبلات GABAergic في غياب التأثيرات على مستقبلات السيروتونين والدوبامين والأفيون والمستقبلات المركزية المسكارينية والنيكوتين ، وكذلك مستقبلات البنزوديازيبين. نتيجة لذلك ، يحدث التنشيط الانتقائي لقنوات البوتاسيوم العصبية ويتم توفير تأثير مسكن. في الوقت نفسه ، هناك تأثير مرخي للعضلات ، وهو أمر مهم بشكل أساسي في الأشكال المؤلمة من DN.

هذه المجموعة من الأدوية flupirtine (كاتادولون) ، والتي لها تأثير مسكن مثبت في متلازمات الألم من مسببات مختلفة (التهاب الجذور ، اعتلال الظهر الفقري ، متلازمة الألم بعد الجراحة ، السرطان ، أمراض الجهاز العضلي الهيكلي ، بما في ذلك هشاشة العظام ، متلازمات الليف العضلي ، إلخ). يجب أن يكون تعيين katadolon 100-200 مجم 3-4 مرات في اليوم (جرعة يومية 600 مجم).

(10) مثبطات اختزال الألدوز

بدأت الدراسات السريرية الأولى لتقييم فعالية هذه المجموعة من الأدوية قبل 25 عامًا. ومع ذلك ، حتى الآن ، تمت الموافقة على الدواء الوحيد من هذه المجموعة ، Epalrestat ، للاستخدام السريري فقط في اليابان. لم تؤكد معظم التجارب السريرية ، لعدد من الأسباب ، أي تأثير مهم من حيث تحسين أو منع تطور اعتلال الأعصاب السكري. العديد من المواد المقترحة لها سمية كبدية عالية ، مما حد من استخدامها على المدى الطويل في الممارسة السريرية.

(11) في هيكل العلاج الممرض الأيضي ، يُنصح أيضًا باستخدامه أكتوفيجينا. له نشاط مضاد للأكسجة وتأثير شبيه بالأنسولين ، ويحسن دوران الأوعية الدقيقة. عادة ما يوصف أكتوفيجين 400 مجم (10 مل) عن طريق الوريد عن طريق التيار أو بالتنقيط في الوريد لمدة 10-14 يومًا ، ثم علامة تبويب واحدة. 3 مرات في اليوم لمدة 3 أسابيع. Actovegin هو محفز نشط للغاية لاستخدام الأكسجين والجلوكوز في ظل ظروف نقص التروية ونقص الأكسجة ، مما يزيد من نقل وتراكم الجلوكوز في الخلايا ، مما يحسن التوليف الهوائي للمركبات الكبيرة ويزيد من موارد الطاقة للخلايا العصبية ، مما يمنع موتها.

تم تأكيد فعاليته في علاج الاعتلال العصبي السكري في عدد من الدراسات مزدوجة التعمية التي خضعت للتحكم بالغفل.

(12) مع ما يصاحب ذلك من اعتلال الأعصاب اللاإرادي السكري الشديدإلى جانب تحسين مستوى السكر في الدم وتعيين الأدوية ذات التأثير الممرض ، يتم أيضًا استخدام علاج الأعراض: على سبيل المثال ، مع عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة ، حاصرات انتقائية(ميتوبرولول ، بيسوبرولول ، نيبيفولول) ، محصرات قنوات الكالسيوم(فيراباميل ، ديلتيازيم) أو مستحضرات المغنيسيوم(كورماغنيسين ، ماجنيروت).

(13) لعلاج انخفاض ضغط الدم الانتصابيشرب الكثير من السوائل ، والاستحمام المتباين ، والجوارب المرنة ، ورفض النشاط البدني ، وإلغاء الأدوية الخافضة للضغط ، والنوم على سرير بحافة رأس مرتفعة ، وزيادة طفيفة في تناول الملح الغذائي. يجب أن ينهض المريض ببطء من السرير والكرسي. إذا لم تنجح هذه الإجراءات ، يمكن زيادة حجم بلازما الدم عن طريق وصفها ساليناأو فلودروكورتيزون . في حالة تطور انخفاض ضغط الدم الانتصابي على خلفية ارتفاع ضغط الدم ، يمكن وصفه -blockers، التي لها نشاط الودي الذاتي ( بندولول, اوكسبرينولول). في الآونة الأخيرة ، تم التوصية باستخدام ناهض لتخفيف أعراض انخفاض ضغط الدم الانتصابي. - مستقبلات ميدودرين .

(14) من الممكن استخدام مرخيات العضلات المركزية ، ولكن لا يوجد دليل على فعاليتها العالية في DP.

مرخيات العضلات المركزية هي مجموعة غير متجانسة بما في ذلك:
تيزانيدين (ناهض ألفا -2 الأدرينالية)
باكلوفين (مضادات مستقبلات GABAB)
الديازيبام (ناهض مستقبلات GABAA)
ميمانتين (مثبط للقنوات المعتمدة على NMDA)
tolperisone (مانع قناة Na ومثبت الغشاء)

من وجهة نظر تكوين الألم والحفاظ على جودة الحياة في متلازمة التشنج ، من المهم تقليل شدة التشنج وتحسين الدورة الدموية في العضلات ، وأخيراً عدم وجود ضعف في العضلات بعد تناول الدواء .

الأدوية المختارة هي هيدروكلوريد تينازيدين (سيردالود، 2-4 ملغ 3 مرات في اليوم (لا تزيد عن 36 ملغ / يوم) و هيدروكلوريد تولبيريسون (mydocalmيوصف tolperisone 50 (150) مجم 3 مرات في اليوم أو عضليًا 100 مجم مرتين في اليوم).

مع تقلصات عضلية يمكن وصفها في الساقين مستحضرات المغنيسيوم، بما فيها في تركيبةمع فيتامين ب 6 (البيريدوكسين). يترافق نقص المغنيسيوم مع اضطراب استرخاء العضلات ، وانخفاض في مخزون البوتاسيوم ونقص كالسيوم الدم النسبي ، مما يؤدي في النهاية إلى حدوث تقلصات عضلية في العضلات الفردية أو مجموعات العضلات.

مستحضرات المغنيسيوم– ماجني B6, ماجفيت, ماجنيروت- يوصف لأمراض القلب والأوعية الدموية (احتشاء عضلة القلب ، فشل الدورة الدموية ، عدم انتظام ضربات القلب ، التشنج الوعائي) ، وغالبًا ما يتطور DP في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الأولية.

(15) سم البوتولينيوم أظهرت دراسة تجريبية حديثة ، مزدوجة التعمية ، متقاطعة فعالية توكسين البوتولينوم من النوع A في علاج الألم لدى 18 مريضًا مصابًا بالتهاب الشرايين. انخفض الألم بشكل ملحوظ من الأسبوع الأول بعد الحقن خلال 12 أسبوعًا من المتابعة. في 44٪ من المرضى ، كان انخفاض الألم على المقياس التناظري البصري (VAS) أكثر من 3 نقاط. كما لوحظ تحسن في النوم بدءًا من 4 أسابيع بعد الحقن. يرتبط تأثير توكسين البوتولينوم المضاد للألم بقدرة الدواء على تثبيط نشاط مسبب للألم الوارد في الألياف العصبية الحسية المحيطية.

(16) غليسريل ثلاثي نترات الجليسريل ، الذي يستخدم تقليديا كموسع للأوعية للذبحة الصدرية ، يخفف بشكل كبير من الألم المصاحب للاعتلال العصبي السكري. يظهر
في دراسة مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم الوهمي لتقييم فعالية رذاذ ثلاثي نترات الغليسريل في 48 مريضًا يعانون من اعتلال الأعصاب السكري المؤلم. استخدم أربعة وعشرون مريضًا في مجموعة الدراسة رذاذًا موضعيًا من الجليسريل ثلاثي النترات على أرجلهم أثناء النوم لمدة أربعة أسابيع ، بينما استخدم الأربعة والعشرون الآخرون رذاذًا يحتوي على دواء وهمي. كان Glyceryl trinitrate جيد التحمل وتم استبعاد مريض واحد فقط من الدراسة بسبب الآثار الجانبية الضارة. يعزو الباحثون التأثير الإيجابي إلى توسع الأوعية الناتج عن أكسيد النيتريك ، وهو أحد مشتقات غليسريل ثلاثي نترات. تم الحصول على نتائج جيدة عند استخدام هذا الرذاذ مع حمض الفالبرويك.

(17) تشمل الطرق غير الدوائية الاستخدام الجمباز للساقين والتدليك وطرق العلاج الطبيعي المختلفة (العلاج المغناطيسي ، التحفيز الكهربائي للأعصاب عبر الجلد ، الوخز بالإبر ، إلخ).) ، لكن فعاليتها لم تثبت في التجارب العشوائية متعددة المراكز.

تسمح لنا فعالية تأثيرات العلاج الطبيعي ، المؤكدة في مجموعات صغيرة ومع فترة مراقبة قصيرة ، بالتوصية بها لإدراجها في العلاج المعقد لـ DP. في الوقت نفسه ، يجب توخي الحذر عند اختيار وسائل العلاج الطبيعي ، لأن الاضطرابات الحسية والاضطرابات اللاإرادية في مرض السكري تؤهب لتشكيل الحروق والقروح.

تقرير عن الموضوع: اعتلال الأعصاب. مرض سكري عصبي .

أنجز بواسطة: طالب غرام. 444

Fedyay V.V.

اعتلال الأعصاب- آفات متعددة للأعصاب الطرفية ، تتجلى في الشلل المحيطي ، والاضطرابات الحسية ، والاضطرابات التغذوية والأوعية الدموية ، وخاصة في الأجزاء البعيدة (البعيدة) من الأطراف. السمة المميزة لاعتلالات الأعصاب المتعددة هي الظهور الأولي لهذه الأعراض في القدمين أو أطراف الأصابع مع صعودها التدريجي للأطراف ، وكذلك تناسق المظاهر في الساقين أو الذراعين على كلا الجانبين. في الحالات المتقدمة ، تتأثر الأطراف الأربعة.

أسباب اعتلال الأعصاب متنوعة للغاية. هذه هي أنواع مختلفة من التسمم (كحول ، أدوية ، مواد كيميائية معينة ، معادن ، إلخ) ، أمراض الغدد الصماء (داء السكري ، أمراض الغدة الدرقية) ، أمراض الأعضاء الداخلية (الكبد بشكل أساسي) ، أمراض الروماتيزم ، أمراض الأورام ، أمراض المناعة مثل وكذلك الأمراض الوراثية.

عيادة.

تشمل الأعراض العلامات التالية: انتهاك الوظائف الحركية - ضعف تدريجي للعضلات في الأطراف البعيدة مع ضمور العضلات ؛ اضطرابات الحساسية - ألم ، انخفاض حساسية اللمس (أحيانًا فرط الحساسية) ، شعور "بالزحف على الجلد" ، وخز ، وانخفاض تدريجي في الألم وحساسية الاهتزاز أيضًا. هناك علامات تدل على سوء تغذية الجلد والأظافر (هشاشة الأظافر ، ترقق الجلد ، اضطرابات التغذية حتى القرح).

يعتبر اعتلال الأعصاب السكري أكثر شيوعًا من الأشكال الأخرى. لوحظ في أكثر من 75٪ من مرضى السكري. كقاعدة عامة ، تظهر أعراض اعتلال الأعصاب بعد عدة سنوات من ظهور مرض السكري ، على الرغم من أنها قد تكون أولى مظاهره (مع مسار كامن لمرض السكري). تظهر أعراض اعتلال الأعصاب في القدمين أولاً ، ثم بعد ذلك بكثير في اليدين. تكون هزيمة القدمين أكثر وضوحًا دائمًا. في أغلب الأحيان ، يعاني المرضى من الألم. يمكن أن تكون طبيعة الألم مختلفة. كقاعدة عامة ، هناك آلام إطلاق نار ، خارقة ، اهتزاز ، أقل في كثير من الأحيان - مملة ، مؤلمة. يزعج الألم بشكل رئيسي في الساقين ، ويزداد حدته عند الراحة ، في الليل. عندما تعود مستويات الجلوكوز في الدم إلى وضعها الطبيعي ، قد يختفي الألم ، على الرغم من أن الأعراض الأخرى لاعتلال الأعصاب قد تستمر لفترة طويلة من الزمن. غالبًا ما يصاحب الألم إحساس بالوخز والزحف والحرق. قد يكون هناك عدم القدرة على التمييز بين السخونة والباردة (مما يزيد من خطر الإصابة بالحروق أو قضمة الصقيع). العلامة الأكثر شيوعًا ، وأحيانًا تكون العلامة الوحيدة على اعتلال الأعصاب السكري هي الشعور بالخدر. هناك فقدان للقدرة على الشعور بالحركة في القدمين ، والشعور باضطراب التوازن ، مما يزيد من خطر السقوط. في الوقت نفسه ، يعاني المرضى من صعوبات خاصة عند المشي في الظلام. في المراحل المتأخرة من تطور اعتلال الأعصاب ، يظهر ضعف العضلات وفقدان الوزن العضلي والتشوه في الأصابع والقدمين (أصابع "المطرقة").

التشخيص.

عندما تظهر الشكاوى المذكورة أعلاه ، يجب فحص المريض من قبل طبيب أعصاب. لتحديد شدة اعتلال الأعصاب ، ولتحديد الأشكال الخفية للمرض ، يتم استخدام طرق فحص إضافية لتقييم حالة الأعصاب الطرفية. وهي تشمل تخطيط العضل الكهربائي (ENMG) ، والاختبار الكمي الحسي.

علاج او معاملة.

العلاج الأساسي هو العلاج الدوائي ، والعلاج الطبيعي ، والعلاج بالتمرينات تستخدم أيضًا على نطاق واسع ، وفي حالة تطور شلل جزئي ، إعادة التأهيل الحركي.

نظرًا لأن معظم اعتلالات الأعصاب ناتجة عن أمراض أخرى ، فإن العلاج طويل الأمد ويتألف عادةً من دورات متكررة بشكل دوري. في حالة التعويض عن المرض الأساسي (تطبيع مستويات الجلوكوز في الدم في مرض السكري ، وهرمونات الغدة الدرقية في قصور الغدة الدرقية ، وما إلى ذلك) ، وكذلك مع العلاج في الوقت المناسب ، يمكن تحقيق تأثير علاجي جيد ودائم. في حالات التقدم المطرد للمرض الأساسي ، وكذلك في حالة وجود عيب وراثي لا يمكن إصلاحه ، فإننا نتحدث أولاً وقبل كل شيء عن استقرار مسار اعتلال الأعصاب أو إبطاء تقدمه.

اعتلال الأعصاب السكري: علم الأوبئة ، الإمراضية ، العيادة ، التشخيص ، العلاج

علم الأوبئة

يعتبر مرض السكري (DM) بسبب الانتشار الهائل للأمراض المزمنة ، وعجز المرضى والوفيات المرتفعة ، وباء غير معدي في القرن الحادي والعشرين. من حيث الوفيات ، يحتل مرض السكري المرتبة الثالثة بعد أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الأورام (أكثر من 300000 حالة وفاة سنويًا). بلغ معدل انتشار مرض السكري في جميع أنحاء العالم في السنوات الأخيرة 2.8٪ (أكثر من 190 مليون شخص). وفقًا للتوقعات ، بحلول عام 2030 ، ستعاني DM حوالي عام 2030 - 366 مليونًا (4.4٪). في روسيا ، على مدار الخمسة عشر عامًا الماضية ، تضاعف عدد المرضى المصابين بمرض السكري بأكثر من الضعف ، حيث وصل إلى 2-4٪ من السكان في بعض المناطق. يعاني ما يقرب من 30-60٪ من مرضى السكري من اعتلال الأعصاب المحيطية ، وحوالي 10-30٪ منهم يعانون من الألم. لوحظ ألم الأعصاب المزمن (NP) في 8-26٪ من مرضى DM. وفقًا لدراسة أجريت في المملكة المتحدة ، كان معدل انتشار الاعتلال العصبي المحيطي المؤلم المزمن (أكثر من عام واحد) بين مرضى السكري 16.2٪ مقارنة بـ 4.9٪ في عموم السكان. في دراسة أجريت في اليابان لمدة 20 عامًا ، تم الحصول على بيانات مماثلة: لاحظ 13 ٪ من مرضى السكري ألمًا شديدًا دوريًا في الأطراف. وفقًا لـ D. Ziegler et al. تم الكشف عن اعتلال الأعصاب الحسي المتماثل أو الحسي الحركي في 30٪ من مرضى السكري في المستشفى وفي 25٪ من المرضى الذين تمت ملاحظتهم في العيادات الخارجية. اعتلال الأعصاب البعيدة المتماثل هو الشكل الأكثر شيوعًا لـ DPN ويمثل 75 ٪ من جميع اعتلالات الأعصاب السكري. غالبًا ما يكون هناك مزيج من DPN مع الاضطرابات الشبيهة بالعصاب والاكتئاب ، والتي ، من ناحية ، يمكن اعتبارها وظيفية ، من ناحية أخرى ، كمظهر من مظاهر اعتلال الدماغ السكري. أعراض الاكتئاب

تشير الدراسات التجريبية إلى حدوث إمراض متعدد العوامل لـ DPN. أهم العوامل المسببة لـ DPN هي ضعف التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم ، ومدة مرض السكري ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والعمر ، والتدخين ، ونقص أنسولين الدم ، وخلل شحميات الدم. أظهرت دراسات DCCT و UKPDS أن التحكم المكثف في الجلوكوز وضغط الدم يقلل من خطر حدوث مضاعفات مرتبطة بمرض السكري. يقلل علاج الأنسولين في شكل تسريب طويل الأمد تحت الجلد من حدوث DPN بنسبة 64 ٪ في غضون 5 سنوات من بدء علاج المرض. وبالتالي ، فإن ارتفاع السكر في الدم المزمن له أهمية قصوى في تطوير DPN.

يرجع تطور هذه المضاعفات DM إلى كل من التمثيل الغذائي (تنشيط مسار البوليول في استقلاب الجلوكوز) واضطرابات الأوعية الدموية مع تكوين نقص الأكسجة داخل العصب على خلفية انخفاض إنتاج أكسيد النيتريك وتطور الإجهاد التأكسدي. وتجدر الإشارة إلى أنه في ظل ظروف ارتفاع السكر في الدم ، يحدث الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات العصبية ، مما يؤدي إلى تعطيل وظيفتها. في الجهاز العصبي ، يتضرر هيكل المايلين والتوبولين بشكل أساسي ، مما يؤدي إلى تباطؤ مزمن في توصيل الإثارة على طول العصب ، وضعف النقل المحوري ، والأضرار الهيكلية للألياف العصبية الطرفية ، وضعف النشاط الوظيفي. زيادة في كمية المنتجات النهائية للجليكوزيل ، زيادة في مستوى الجذور الحرة في حالة استنفاد أو عدم كفاية نظام الدفاع المضاد للأكسدة ، زيادة في نشاط مسار البوليول في استقلاب الجلوكوز (يتم تنشيط مسار البوليول من خلال إنزيم aldose reductase) والتغييرات في تخليق البروستاتا تساهم في تطوير الإجهاد التأكسدي غير المنظم ، والذي من خلال التنشيط يغير عامل النسخ Nf-kB بشكل مباشر وظيفة العديد من الجينات المسؤولة عن تخليق البروتينات التي تشكل مكونات خلايا جدار الأوعية الدموية وأنسجة الجسم الأخرى. يؤدي تنشيط مسار السوربيتول لاستقلاب الجلوكوز في DM إلى تراكم السوربيتول في العصب المحيطي. يؤدي تنشيط مسار البوليول لاستخدام الجلوكوز إلى حدوث تغيير في محتوى ركائز طاقة الفوسفات في الخلايا ، مما يؤدي إلى تكوين ظاهرة نقص الأكسجين الكاذب مع تنشيط بروتين كيناز ج.زيادة نشاط اختزال الألدوز عند تنشيط يؤدي مسار البوليول إلى استنفاد NADP (فوسفات النيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد) -H وتدهور تكوين الجلوتاثيون ، وهو أحد أهم المسكنات. الجذور المميزة لل DM. نظرًا لأن أغشية خلايا شوان تتكون أساسًا من الدهون ، فإن تنشيط عمليات بيروكسيد الدهون يساهم في زعزعة استقرارها وتدميرها. يجب التأكيد على أن NADP-H هو مكون ضروري لـ NO-synthase ، والتكوين غير الكافي لـ NO يضعف إمداد الدم إلى العصب. في DM ، هناك سماكة مميزة لجدار الأوعية الداخلية. الأوعية الدموية هي الأكثر تضررا. تم العثور على علاقة عكسية بين سمك الغشاء القاعدي لجدار الأوعية الداخلية وكثافة الألياف في العصب في DM ، مما يشير إلى دور اضطرابات تدفق الدم داخل العصب في تطور DPN. في اعتلال الأعصاب السكري ، ينخفض ​​التعصيب المحيط بالأوعية. تقدم DPN ديناميكي ، يجمع بين العمليات المتوازية للانحطاط والتجدد.

في DPN ، غالبًا ما يكون السبب المباشر للألم والظواهر المصاحبة له ، مثل فرط التألم أو ألم الألم أو خلل الحس ، هو تلف ألياف A6 و C نتيجة للتغيرات الأيضية في الخلايا العصبية والشعيرات الدموية بسبب ارتفاع السكر في الدم. غالبًا ما يكون هناك مجموعة من أعراض التدلي والتهيج. لا تزال تفاصيل هذه العملية غير واضحة ، ولكن من الواضح أن هناك دورًا مهمًا يلعبه توعية مستقبلات الألم المحيطية والألياف C المرتبطة بها ، والنشاط التلقائي خارج الرحم للأجزاء المتضررة جزئيًا من الألياف العصبية وتجديد العمليات المحورية ، و ephaptic (بدون مشاركة وسيط) انتقال النبضات من بعض المحاور.إلى آخرين عند اتصالهم. من الأهمية بمكان إعادة التنظيم الوظيفي الثانوي للخلايا العصبية المركزية تحت تأثير التوكيد المحيطي المعزز ، على وجه الخصوص ، التحسس المركزي على مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي وعدد من الهياكل فوق الشوكية. في نماذج الحيوانات التجريبية المصابة بداء السكري المستحث صناعياً ، تم عرض زيادة في استثارة الخلايا العصبية في القرون الظهرية للنخاع الشوكي ، مما يعكس وجود حساسية مركزية. التحسيس المركزي هو أحد الأسباب الرئيسية لفرط التألم والألم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عدم التوازن والنقصان في نشاط أنظمة هرمون السيروتونين والنورادرينالية المثبطة التنازلي لجذع الدماغ يساهم بشكل كبير في التسبب في DPN المزمن. إحدى الآليات العالمية لـ NB في DPN هي أيضًا زيادة استثارة أغشية الألياف العصبية المرتبطة بزيادة في التعبير عن قنوات الصوديوم المعتمدة على الجهد.

الصورة السريرية

يتم تحديد الصورة السريرية لـ DPN من خلال شدة الاضطرابات الأيضية ودرجة التغيرات الهيكلية في الجهاز العصبي المحيطي. تتجلى هزيمة الألياف ذات القطر الصغير في حدوث انتهاك أو فقدان للألم وحساسية درجة الحرارة ، بالإضافة إلى الاضطرابات التغذوية الغذائية التي يمكن أن تؤدي إلى تكوين القدم السكرية (ظهور تقرحات على الساقين ، تليها الغرغرينا و البتر) ، والذي له تأثير كبير على نوعية حياة مرضى السكري. يؤدي هزيمة الألياف السميكة الميالينية إلى الشعور بالخدر وضعف اللمس والحساسية العضلية الهيكلية والتمييزية ، مما يؤدي في الحالات الشديدة إلى ترنح حسي (مشية رباط) ، مما يؤدي إلى تعطيل النشاط اليومي للمرضى ، وغالبًا ما يؤدي إلى السقوط والكسور.

بالنسبة لـ DPN ، فإن الألم المستمر بالحرق أو الحكة أو الآلام أو التبريد هو الأكثر تميزًا ، وغالبًا ما يكون هناك ألم أكثر حدة في الاختراق ، وإطلاق النار ، والقطع ، والتمزق ، والطعن. عادة ما يكون الألم مصحوبًا بتغيير في الحساسية وعادة ما يكون موضعيًا في نفس المنطقة. في معظم الحالات ، يبدأ الألم في الأجزاء الأكثر بُعدًا - السطح الأخمصي للقدم ، والذي يرجع أساسًا إلى تلف الألياف العصبية الأطول ، وبعد ذلك ، مثل أعراض اعتلال الأعصاب الأخرى ، يمكن أن ينتشر في الاتجاه القريب. قد يكون الألم عفويًا ، مصحوبًا بأعراض حسية "إيجابية" مثل تنمل وخلل في الحس ، أو محرضًا. يشمل الألم المتسبب فرط التألم والألم الخيفي. بسبب فرط التألم والألم ، يصبح الجلد مؤلمًا للغاية. في الحالات النموذجية ، لا يستطيع المريض حتى تحمل لمسة البطانية ، وأحيانًا الكتان العادي. مع تقدم التخدير وتعميقه ، يمكن استبدال الألم بالتنميل ، ويمكن أن تتحول المنطقة المؤلمة في الاتجاه القريب. غالبًا ما يلاحظ الألم أثناء الراحة ويزداد حدته في الليل ، مما يزعج النوم. غالبًا ما يؤدي الألم المستمر ، المؤلم ، الذي يصعب علاجه ، إلى الاكتئاب العاطفي ، والذي بدوره يزيد الألم.

في حالة اعتلال الأعصاب السكري الحسي المتماثل القاصي ، يتم الجمع بين أعراض الضعف الحسي والضعف المعتدل في عضلات الأطراف البعيدة وعلامات الخلل الوظيفي اللاإرادي. يشعر المرضى بالقلق من الألم ، والتنميل ، والتنمل ، والبرودة ، التي تتركز في أصابع القدم ، وتنتشر إلى أخمص القدم ، ثم السطح الخلفي ، والثلث السفلي من الساقين ، وبعد ذلك إلى اليدين. هناك انتهاك متماثل لجميع أنواع الحساسية حسب نوع "الجوارب" و "القفازات". تنخفض ردود أفعال العرقوب ثم تتلاشى ، وكثيرًا ما يتم الكشف عن علامات الاعتلال العصبي الإقفاري للفروع الطرفية للعصب الظنبوبي و / أو الشظوي - ضمور العضلات ، وتشكيل قدم "مترهلة" أو "مخالب". في بعض المرضى ، يتم التعبير بشكل طفيف عن مظهر من مظاهر اعتلال الأعصاب الحسية المتناظرة البعيدة ، ويقتصر على الشعور بالخدر وتنمل القدمين (الشعور "بالرمل في الساقين" ، "المشي على الحصى"). في الحالات الشديدة ، يكون للتنمل طابع حرقان ، وآلام حادة موضعية سيئة تتفاقم في الليل. تصل أحاسيس الألم أحيانًا إلى شدة كبيرة ، وتنتشر في منطقة أسفل الساق والفخذ ، وتكون ذات طبيعة مفرطة ، عندما يؤدي أدنى تهيج (لمس الجلد) إلى زيادة حادة في الألم. يصعب علاج هذا الألم ويمكن أن يستمر لأشهر أو حتى سنوات. يرتبط أصل هذا النوع من الألم بتلف الجهاز العصبي السمبثاوي.

التشخيص

يعتمد تشخيص DPN في المقام الأول على البيانات السريرية ، والتذكر ، والشكاوى المميزة ، ونوع الاضطرابات الحسية متعدد الأعصاب. لتأكيد تشخيص DPN الحسي المتناظر البعيد ، يتم استخدام التصوير الكهربائي للعضلات (ENMG) ودراسة الإمكانات السمبثاوية الجلدية اللاإرادية (ECSP). يكشف ENMG عن إطالة الفترات الكامنة (LP) وانخفاض في سعة إمكانات الفعل ، وانخفاض في سرعة انتشار الإثارة (ERV) على طول المحرك والألياف الحسية. وبالتالي ، فإن أعراض DPN نموذجية تمامًا: ألم ، وحرق ، وخدر ، وتنمل ؛ اضطرابات الحساسية من جميع الطرائق ؛ انخفاض أو غياب ردود الفعل في الركبة. التغييرات في معلمات VCSP ، السعة و LP للاستجابات الحسية والحركية ، NRV في الأعصاب وفقًا لبيانات ENMG.

معايير التشخيص DPN هي: 1) وجود مرض السكري. 2) ارتفاع السكر في الدم المزمن لفترات طويلة. 3) وجود اعتلال الأعصاب الحسي المتناظر البعيد ؛ 4) استبعاد الأسباب الأخرى لاعتلال الأعصاب الحسي الحركي ؛ 5) اعتلال الشبكية والكلى السكري ، قريب في شدته من اعتلال الأعصاب المتعدد.

العلاج الموجه.مكان مهم في التسبب في الألم في DPN ينتمي إلى ارتفاع السكر في الدم ، وبالتالي فإن تطبيع الجلوكوز في الدم يمكن أن يؤدي إلى انخفاض كبير في الألم. تم توضيح تأثير العلاج بالأنسولين في علاج DPN في عدد من الدراسات متعددة المراكز واسعة النطاق. يجب أن نتذكر أن هناك عتبة نسبة السكر في الدم ، والتي يؤدي التغلب عليها إلى سلسلة من التفاعلات المرضية ويؤدي إلى تطوير وتطور DPN. ليس فقط درجة ارتفاع السكر في الدم مهمة ، ولكن أيضًا مدتها. يؤدي الحفاظ على مستوى السكر في الدم لفترة طويلة في المرضى الذين يعانون من DPN إلى إبطاء تطور تلف الأعصاب المحيطية ، وهو أمر مهم للغاية ، ولكنه لا يساهم في القضاء السريع على مظاهره. في هذا الصدد ، لتحسين نوعية حياة المرضى ، هناك حاجة إلى علاج إضافي من العوامل الممرضة والأعراض ، خاصة في حالة وجود ألم شديد.

العلاج الممرض.حاليًا ، يعتبر دور الإجهاد التأكسدي في تطوير DPN أحد الأدوار الرائدة. لذلك ، فمن المنطقي استخدام الأدوية التي لها تأثير مضاد للأكسدة. يهدف العلاج الممرض لـ DPN إلى استعادة الأعصاب المصابة ويتضمن في المقام الأول استخدام حمض ألفا ليبويك والبينفوتيامين ، بالإضافة إلى عوامل نمو الأعصاب ، ومثبطات إنزيم الألدوز وبروتين كيناز سي ، والعلاج الوعائي.

حمض أ- ليبويك هو أحد مضادات الأكسدة القوية المحبة للدهون. أظهرت العديد من الدراسات أن استخدامه بجرعة 600 ملغ / يوم عن طريق الوريد أو عن طريق الفم لمدة 3 أسابيع إلى 6 أشهر يقلل من الأعراض الرئيسية لـ DPN ، بما في ذلك الألم والتنمل والخدر ، إلى حد كبير سريريًا. أظهرت دراسة عشوائية مدتها 3 أسابيع خاضعة للتحكم الوهمي انخفاضًا في شدة DPN والألم لدى مرضى السكري أثناء العلاج بالبنفوتيامين بجرعة 200-300 مجم / يوم. تسمح لنا بيانات ملف تعريف الفعالية والأمان بالنظر في حمض ألفا ليبويك والبنفوتيامين كعلاج موجه من الناحية المسببة للأمراض من أجل اعتلال الأعصاب السكري. في الدراسات متعددة المراكز الخاضعة للتحكم الوهمي والتي أجريت على 1335 مريضًا يعانون من DPN ، تبين أن تناول الأسيتيل-كارنيتين بجرعة 1000 مجم 3 مرات يوميًا لمدة 6 و 12 شهرًا قلل بشكل كبير من شدة الألم.

اتجاه العلاج الممرض مهم للغاية ويحدد إلى حد كبير الإنذار. ومع ذلك ، يتم إجراء العلاج لدورات طويلة ولا يكون مصحوبًا دائمًا بتحسن سريري سريع وواضح. في الوقت نفسه ، حتى مع اعتلال الأعصاب الخفيف ، يمكن أن تحدث متلازمة الألم الواضحة ، والتي غالبًا ما تكون العامل الرئيسي في تقليل جودة حياة المرضى ، مما يؤدي إلى اضطرابات النوم والاكتئاب والقلق والاستبعاد الاجتماعي. لهذا السبب ، بالتوازي مع العلاج الممرض ، من المهم للغاية إجراء علاج أعراض NB في الوقت المناسب.

علاج الأعراض.الشكل المؤلم من DPN له تأثير كبير على نوعية حياة المرضى. على الرغم من ذلك ، هناك أدلة على أن حوالي 39٪ من مرضى السكري لا يتلقون أي علاج لـ NB.

المسكنات البسيطة والعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات في علاج الألم في DPN لا ينصح بها بسبب عدم فعاليتها. لسوء الحظ ، لا يزال أكثر من 60 ٪ من مرضى NB يتلقون هذه الأدوية في العالم ، وهو أمر خطير للغاية في حالة الاستخدام طويل الأمد (مضاعفات الجهاز الهضمي والكبد والدم). المجموعات الرئيسية للأدوية لعلاج NB في DPN هي مضادات الاكتئاب والأدوية المضادة للصرع (AEDs) والمواد الأفيونية والمخدرات الموضعية.

تم إثبات فعالية مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TCAs) في علاج DPN المرتبط بالألم في عدد من التجارب العشوائية ذات الشواهد. الأدوية الأكثر شيوعًا في هذه المجموعة المستخدمة لعلاج اعتلال الأعصاب المؤلم هي أميتريبتيلين وإيميبرامين. جرعة المسكن الفعالة القياسية للأميتريبتيلين هي 75 مجم / يوم على الأقل ، ولكن في بعض الحالات يمكن أن تصل إلى 100-125 مجم / يوم. NNT (العدد المطلوب للعلاج ، عدد المرضى الذين يجب علاجهم للحصول على نتيجة إيجابية واحدة) يتراوح من 1.8 إلى 2.6. يمكن أن تقلل المعايرة البطيئة من تواتر وشدة الآثار الجانبية لـ TCAs ، ومع ذلك ، فإن استخدامها محدود بسبب الآثار الجانبية الشديدة. لذلك ، يجب أن يتم علاج TCAs في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا بحذر شديد ، وفي حالة الاعتلال العصبي اللاإرادي ، لا يُشار إلى تعيين الأدوية في هذه المجموعة.

أظهر عدد من الدراسات فعالية علاج المرضى الذين يعانون من DPN باستخدام مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية ومثبطات امتصاص النوربينفرين (SNRIs). في علاج فينلافاكسين بجرعة 150-225 مجم / يوم ، كان NNT 4.6 (2.9-10.6) ، دولوكستين بجرعة 60-120 مجم / يوم - 5.2 (3.7-8.5). وتجدر الإشارة إلى أن الجرعات المنخفضة من فينلافاكسين تمنع امتصاص السيروتونين فقط ، بينما تمنع الجرعات العالية أيضًا امتصاص النوربينفرين. يدعم التأثير المعتمد على الجرعة لهذا الدواء الفرضية القائلة بأن تأثير تقليل الألم يعتمد بشكل أكبر على تنشيط أنظمة النورأدرينالية في المصب. لوحظ عدد قليل نسبيًا من الآثار الجانبية ، من بينها النعاس والغثيان ، وكان عدد قليل جدًا من المرضى يعانون من عدم انتظام ضربات القلب. عند مقارنة فعالية وسلامة وتحمل فينلافاكسين وإيميبرامين ، كان هناك انخفاض كبير في شدة الألم (مقارنة مع الدواء الوهمي) خلال فترة 4 أسابيع من زيادة جرعات هذه الأدوية ، ولم تكن هناك فروق في حدوث الآثار الجانبية. وجدت. في مجموعة المرضى الذين تناولوا فينلافاكسين ، لوحظ ضعف عام في كثير من الأحيان ، في حين كان جفاف الفم والتعرق من الأعراض الرئيسية في المرضى الذين عولجوا بإيميبرامين. وبالتالي ، فإن فينلافاكسين دواء فعال وآمن وجيد التحمل في علاج DPN. لوحظ ظهور تأثير المسكن في وقت مبكر من الأسبوع الثاني من العلاج. أظهرت ثلاث دراسات متعددة المراكز ، عشوائية ، مزدوجة التعمية استمرت من 12 إلى 13 أسبوعًا فعالية الدولوكستين بجرعة 60 إلى 120 مجم / يوم في مرضى DPN ؛ وجد انخفاضًا بنسبة 50٪ في شدة الألم في علاج الدولوكستين (بغض النظر عن الجرعة المستخدمة) في 41٪ من المرضى مقارنة بـ 24٪ من المرضى الذين يتناولون الدواء الوهمي. في الوقت نفسه ، كان NNT 5.1 (3.9-7.3). كانت الآثار الجانبية في شكل غثيان خفيف ، نعاس ، إمساك ، جفاف الفم أكثر شيوعًا بشكل ملحوظ مع دولوكسكتين (15٪) مقارنة مع الدواء الوهمي (8٪). تزداد الآثار الجانبية مع زيادة الجرعات من الدولوكستين. تم أيضًا إثبات فعالية وسلامة استخدام الدولوكستين في العلاج طويل الأمد (52 أسبوعًا) باستخدام DPN.

تستخدم الأدوية المضادة للصرع على نطاق واسع لعلاج NB: كاربامازيبين ، أوكسكاربازيبين ، فينيتوين ، توبيراميت ، فالبروات ، زوميزاميد. أظهرت دراسة حديثة مزدوجة التعمية مدتها 16 أسبوعًا فعالية أوكسكاربازيبين بجرعة 300-1800 مجم / يوم (NNT 5.9 (3.2-42.2)) في علاج DPN المؤلم. ثبت أيضًا أن لاموتريجين فعال للغاية وآمن في علاج شكل الألم من DPN. أثناء العلاج مع لاموتريجين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري مع شكل مؤلم من الاعتلال العصبي ، كان NNT 4.0 (2.1-42). وجدت دراسة عشوائية مزدوجة التعمية شملت 53 مريضًا بالسكري فائدة مماثلة في علاج DPN المؤلم مع لاموتريجين وأميتريبتيلين ، مع آثار جانبية أقل لللاموتريجين. ثبت أيضًا أن توبيراميت فعال مثل الأدوية الأخرى المستخدمة لعلاج DPN المؤلم ، على الرغم من أن بداية تأثيره أبطأ من البريجابالين.

من بين مضادات الاختلاج المستخدمة في علاج DPN المؤلم ، الأكثر فعالية هي الجابابنتين (نيورونتين) بجرعة 1200 إلى 3600 مجم / يوم والبريجابالين (Lyrica) بجرعة من 150 إلى 600 مجم / يوم. في دراسة متعددة المراكز مدتها 8 أسابيع شملت 165 مريضًا بالسكري يعانون من اعتلال عصبي مؤلم ، شهد 60٪ من المرضى الذين عولجوا بجابابنتين 3600 ملغ / يوم انخفاضًا معتدلاً في شدة الألم مقارنة بـ 33٪ من المرضى الذين عولجوا بدواء وهمي. كانت الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا (23٪ من المرضى) هي الدوخة والنعاس. تم الإبلاغ عن فعالية وسلامة pregabalin في تحليل مجمّع لـ 11 دراسة استمرت من 5 إلى 13 أسبوعًا ، بما في ذلك 1510 مريضًا يعانون من DPN مؤلم. لوحظ تسكين الآلام> 50٪ في 47٪ من المرضى الذين عولجوا ببريجابالين 600 ملغ / يوم ، 39٪ بجرعة 300 ملغ / يوم ، 27٪ بجرعة 150 ملغ / يوم ، و 22٪ عولجوا بدواء وهمي. كان NNT لجرعات مختلفة من pregabalin 4.0 و 5.9 و 12.0 على التوالي. كانت الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا هي الدوخة (22٪) ، النعاس (12.1٪) ، الوذمة المحيطية (10٪) ، الصداع (7.2٪) ، زيادة الوزن (5.4٪). يبدو أن آلية عمل جابابنتين تعتمد على قدرته على الارتباط بالوحدات الفرعية α 2 6 لقنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي. يؤدي هذا إلى تثبيط تدفق أيونات الكالسيوم 2+ إلى النهايات العصبية ، وبالتالي يقلل من إطلاق الغلوتامات والمادة P من النهايات ما قبل المشبكية ، والذي يصاحبه انخفاض في استثارة الخلايا العصبية المسبب للألم في الحبل الشوكي (إزالة التحسس) ). يعمل الدواء أيضًا على مستقبلات NMDA ، ويقلل من نشاط قنوات الصوديوم ، ويزيد أيضًا من تخليق GABA. جابابنتين دواء فعال إلى حد ما لأشكال الألم من DPN (NNT - 3.7) ، بينما يتميز في نفس الوقت بتكرار وشدة آثار جانبية منخفضة نسبيًا في شكل تخدير ودوخة وضعف. يتشابه عمل بريجابالين في آليته مع تأثير جابابنتين ، ومع ذلك ، يحتوي بريجابالين على حركية دوائية خطية ، مما يضمن إمكانية التنبؤ بالتغيرات في تركيز الدواء في بلازما الدم مع تغير الجرعة. يمتص الدم Pregabalin بسرعة وله توافر حيوي أعلى (90٪) مقارنة مع gabapentin (33-66٪). نتيجة لذلك ، يكون الدواء فعالاً بجرعات أقل وله تواتر وشدة أقل من الآثار الجانبية ، وخاصة التخدير. ومع ذلك ، فإن كفاءتها أقل إلى حد ما - NNT هو 4.2.

اعتلال الأعصاب القاصي السكري

في. بريجوفسكي ، في. خراميلين ، آي يو. ديميدوفا ، أ. ستروكوف ، إ. جوريف

مؤسسة الميزانية الفيدرالية الحكومية "مركز الأبحاث الطبية الفيدرالية الشمالية الغربية" التابع لوزارة الصحة في روسيا (سانت بطرسبرغ) ؛ GBOU VPO RNIMU لهم. NL Lirogov من وزارة الصحة الروسية (موسكو) ؛

GBOU VPO جامعة موسكو الطبية الأولى. هم. سيتشينوف (موسكو) ؛

مؤسسة الميزانية الفيدرالية الحكومية "المكتب الفيدرالي للخبرة الطبية والاجتماعية" التابعة لوزارة العمل في روسيا ؛

GBOU DPO RMAPO من وزارة الصحة الروسية (موسكو)

في هيكل المضاعفات العصبية لمرض السكري (DM) ، يحتل اعتلال الأعصاب القاصي السكري (DPN) المرتبة الأولى. اعتلال الأعصاب السكري غير متجانس في المسار السريري وطبيعة آفة الجهاز العصبي المحيطي. في معظم الحالات ، يعتمد تشخيص اعتلال الأعصاب السكري على تحديد أعراض عصبية معينة ، ونتائج فحص الحالة العصبية ، ونتائج دراسات الفسيولوجيا العصبية عند توفر الطرق. يشمل العلاج الدوائي لـ DPN المؤلم عوامل مسببة للأمراض ومسببة للأعراض. إن تعويض مرض السكري ليس فقط الأساس لتقليل مخاطر تطور وتطور اعتلال الأعصاب السكري ، ولكنه أيضًا مؤشر على فعالية العلاج الممرض والأعراض. يعتمد الاختيار الأساسي للدواء على خصائص المريض ، ودرجة التعويض عن مرض السكري ، وشدة أعراض الألم ، ووجود أمراض مصاحبة كبيرة ، وتكلفة الأدوية وتوافرها.

الكلمات المفتاحية: داء السكري ، اعتلال الأعصاب السكري ، آلام الأعصاب.

مقدمة

في بنية المضاعفات العصبية لمرض السكري ، يمثل DPN حوالي 70 ٪ من آفات الجهاز العصبي المحيطي. يتم تشخيص اعتلال الأعصاب المتماثل القاصي في 7.5-10٪ من مرضى السكري من النوع الثاني المشخصين حديثًا (DM2). وتجدر الإشارة إلى أن نصف هؤلاء المرضى الذين يعانون من DPN لا تظهر عليهم أعراض بشكل شخصي ولا يمكن اكتشافهم إلا من خلال فحص شامل. في الوقت نفسه ، يعاني 10-20٪ من مرضى السكري من النوع 2 الذي تم تشخيصه حديثًا بالفعل من أعراض الألم الشديد ، مما يقلل بشكل كبير من جودة حياتهم ويتطلب علاجًا فوريًا. علاوة على ذلك ، فإن DPN هو السبب في 50-75 ٪ من الحالات لجميع عمليات بتر الأطراف السفلية غير المؤلمة. غالبًا ما يكون الاعتلال العصبي الحسي الحركي مصحوبًا بخلل وظيفي مستقل في العديد من الأعضاء ، وقبل كل شيء القلب. في هذا الصدد ، لا يعتبر اعتلال الأعصاب المتعدد مؤشرًا على ارتفاع مخاطر الإصابة بمتلازمة القدم السكرية (DFS) فحسب ، بل أيضًا للوفيات بشكل عام. .

قضايا عامة

في الدراسات الوبائية حول انتشار DPN ، لسوء الحظ ، غالبًا ما تستخدم طرق مختلفة لتشخيص مضاعفات مرض السكري. على الرغم من التباين في البيانات حول انتشار DPN ، فإن تواتر تطويره يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمدة مرض السكري والعمر ونوع أدوات التشخيص المستخدمة. يتفق معظم الباحثين على أن الانتشار الحقيقي لـ DPN بين مرضى السكري هو حوالي 30-34٪ ، ومع مرضى السكري المشخصين حديثًا - 7.5-10٪ ، يزداد مع السنوات اللاحقة. وبالتالي ، مع وجود مرض السكري لمدة تزيد عن 25 عامًا ، يتم اكتشاف DPN في أكثر من 50 ٪ من المرضى.

وفقًا لباحثين أجانب ، يتراوح معدل تكرار الإصابة بألم اعتلال الأعصاب من 3 إلى 32٪. من الواضح أن وجود DPN المؤلم يرتبط بانخفاض جودة حياة المرضى. يبلغ معدل الإصابة السنوية للحالات الجديدة من DPN حوالي 2 ٪. وفقًا لسجل الدولة لمرض السكري ، فإن انتشار DPN في مرضى السكري من النوع 1 و 2 في الاتحاد الروسي هو 42.93٪ و 26.07٪ على التوالي. ومع ذلك ، فإن الانتشار الفعلي لـ DPN وفقًا لبيانات الفحص هو 56.04 ٪ و 59.5 ٪ للمرضى الذين يعانون من النوع 1 و 2 DM ، على التوالي. تشير بيانات بعض الدراسات التي أجريت على مجموعات كبيرة (حوالي 5000 مريض) من مرضى العيادات الخارجية المصابين بداء السكري إلى انتشار كبير لعجز حسي شديد (يصل إلى 12٪) ونسبة منخفضة نسبيًا لأشكال الألم من DPN (6.4٪). يمكن تفسير هذا التناقض بين البيانات الوبائية الروسية والبيانات الدولية من خلال عدد من العوامل: الاكتشاف المتأخر لمرض السكري من النوع 2 ومستوى الفحص غير الكافي لهؤلاء المرضى ، والتركيب العمري للسكان الذين تم فحصهم ، والاختلاف في طرق ومعايير التشخيص لتشخيص DPN.

من المسلم به الآن أن خطر الإصابة بـ DPN يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمدة مرض السكري ، ومستوى HbA1c والتقلبات الكبيرة في نسبة السكر في الدم ، وخلل شحميات الدم ، وارتفاع مؤشر كتلة الجسم ، وبيلة ​​الألبومين ، وارتفاع ضغط الدم والتدخين.

الأشكال السريرية لاعتلال الأعصاب السكري

تم تحديد معايير التشخيص وتعريف اعتلال الأعصاب السكري بشكل متكرر ومراجعته.

اعتلال الأعصاب السكري هو اختلاط خاص بمرض السكري مع أو بدون أعراض إكلينيكية ويتميز بتلف في الجهاز العصبي المحيطي عند استبعاد الأسباب المسببة الأخرى.

اعتلال الأعصاب السكري غير متجانس في المسار السريري وطبيعة آفة الجهاز العصبي المحيطي. DPN هو اعتلال الأعصاب المزمن ، المتماثل ، الحسي الحركي (ما يسمى "اعتلال الأعصاب المعتمد على الطول"). يتطور على خلفية ارتفاع السكر في الدم المزمن ، ويرتبط بالتغيرات الأيضية المرضية (تنشيط مسار البوليول ، وتراكم المنتجات النهائية للجلوكيشن المتقدمة ، والإجهاد التأكسدي ، وعسر شحميات الدم) وعوامل الخطر الرئيسية لأمراض القلب والأوعية الدموية. تعتبر التغييرات في الأوعية الدموية الدقيقة نموذجية وعالمية لكل من تطور اعتلال الشبكية السكري واعتلال الكلية واعتلال الأعصاب السكري. في الوقت نفسه ، هناك ارتباط واضح في المسار والتطور المشترك لمضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة هذه. يؤكد الوجود المصاحب لاعتلال الشبكية السكري و / أو اعتلال الكلية على ارتباط اعتلال الأعصاب المحدد مع مرض السكري. وهكذا ، أظهرت دراسة روتشستر أنه في 10٪ من حالات اعتلال الأعصاب المتعدد ، لم يكن مرض السكري هو سبب تطوره. يجب اعتبار عامل الخطر الرئيسي لـ DPN هو مدة ارتفاع السكر في الدم المزمن. غالبًا ما يؤدي تطبيع نسبة السكر في الدم إلى استقرار مسار DPN أو حتى تحسينه. قد يحدث الخلل الوظيفي اللاإرادي وألم الاعتلال العصبي في أي مرحلة من مراحل المرض.

السمة الرئيسية المميزة لـ DPN هي انخفاض متماثل في الحساسية البعيدة. يمكن أن تتراوح درجة الاضطرابات الحسية من خفيفة وتحت إكلينيكية (يتم تشخيصها فقط بالتغيرات في اختبارات الفيزيولوجيا الكهربية) إلى الاضطرابات الحسية الحركية الشديدة ، المصحوبة بفقدان كامل للإحساس وشلل جزئي بعيد. على خلفية الاضطرابات الحسية المتناظرة ، يمكن اكتشاف أعراض DPN ، بما في ذلك. والألم (آلام الأعصاب). بناءً على وجود أو عدم وجود أعراض اعتلال الأعصاب ، مع وجود درجة كافية من الشرطية ، يتم تمييز المتغيرات غير المؤلمة والمؤلمة لمسار هذا المرض.

يتميز المتغير غير المؤلم بالتطور البطيء ، والأعراض البسيطة غير المؤلمة ، والتقدم التدريجي للعجز الحسي الحركي. الأكثر شيوعًا هي الشكاوى من خدر القدمين وانخفاض حساسيتها. يكشف الفحص الموضوعي عن انخفاض في أنواع مختلفة من الحساسية ، أو انخفاض أو غياب ردود الأوتار.

يمكن أن يكون لـ DPN المؤلم متغير مزمن أو حاد من الدورة. يتميز شكل الألم المزمن لـ DPN بدورة متموجة مع فترات مغفرة وتدهور ، وتتجاوز مدة متلازمة الألم

3 اشهر. هناك علاقة مع ارتفاع السكر في الدم ، وعلى وجه الخصوص ، مع اتساع تقلبات نسبة السكر في الدم. في الغالبية العظمى من الحالات ، إلى جانب الأعراض ، هناك أيضًا اضطرابات حسية.

يتطور شكل الألم الحاد بسرعة كبيرة ويزداد شدته. شدة الأعراض كبيرة. في كثير من الأحيان ، تترافق أعراض الألم مع علامات الخلل الوظيفي اللاإرادي ويمكن دمجها مع النتائج الطبيعية للاختبارات العصبية. قد يكون أساس هذا الشكل من DPN هو الآفة الانتقائية للألياف العصبية الحسية الرقيقة.

على ما يبدو ، فإن هزيمة "الألياف الرقيقة" تفسر أيضًا التطور المتكرر للاعتلال العصبي اللاإرادي لدى هؤلاء المرضى: عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة ، انخفاض ضغط الدم الانتصابي. في شكل الألم الحاد لـ DPN ، تكون جميع أنواع الأعراض الإيجابية للاعتلال العصبي أكثر شدة ، مع ألم شديد في الألم وفرط فرط. ظهور ، على ما يبدو بسبب الألم الشديد ، وفقدان الشهية والأرق والاكتئاب يؤدي إلى فقدان الوزن بشكل كبير ، مما يعطي سببًا لتسمية هذا النوع من اعتلال الأعصاب المؤلم "دنف اعتلال الأعصاب السكري". كقاعدة عامة ، يسبق تطوير هذا الشكل من DPN حلقة من المعاوضة من داء السكري. مسار هذا النموذج موات. كقاعدة عامة ، تخضع لمستوى مرضٍ من السكر في الدم ، والحل التلقائي لأعراض الألم ، واستعادة النوم ، وزيادة الوزن ، وما إلى ذلك. تحدث على مدار العام.

المبادئ العامة للتشخيص

اعتلال الأعصاب السكري

يمكن تحديد تشخيص DPN بناءً على شكاوى المريض وفحص طبي شامل. في معظم الحالات ، لا يلزم إجراء مزيد من الفحوصات العصبية يمكنهم فقط تأكيد وجود اعتلال الأعصاب المتعدد دون تحديد أسباب الاضطرابات. إذا أظهر الفحص علامات اعتلال الأعصاب الحركية ، يوصى بالإحالة إلى طبيب أعصاب لاختبار التوصيل. في الممارسة السريرية ، في معظم الحالات ، يعتمد تشخيص اعتلال الأعصاب السكري على تحديد الأعراض العصبية المحددة ، ونتائج فحص الحالة العصبية. يجب إجراء فحص اعتلال الأعصاب السكري لدى جميع مرضى السكري من النوع الأول الذين يعانون من ضعف التحكم في نسبة السكر في الدم بعد 3 سنوات من ظهور المرض وبين مرضى السكري من النوع 2 ، بدءًا من لحظة تشخيص مرض السكري. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الفحص العصبي للأطراف السفلية هو طريقة مهمة ومتكاملة لتشخيص اعتلال الأعصاب السكري. يجب أن يشمل الفحص العصبي الكامل: فحص القدمين ، وتقييم اللمس والاهتزاز ودرجة الحرارة وأنواع الألم من الحساسية وتقييم ردود الفعل. يمكن استخدام الاختبارات الحسية الكمية للكشف عن اعتلال الأعصاب تحت الإكلينيكي والسريري ، وكذلك لتقييم تطور اعتلال الأعصاب المتعدد. إن طرق البحث الفيزيولوجية الكهربية ليست طريقة تشخيصية روتينية ، ويجب أن يقتصر استخدامها على حالات المسار "غير النمطي" لـ DPN ، والبحث التشخيصي التفاضلي وحالات التقدم السريع والأعراض الحركية التي ليست من سمات DPN "النموذجي".

تمت صياغة المناهج الرئيسية لتشخيص DPN في وثائق إجماع تم نشرها في 2010 و 2011. هذه الاتفاقيات هي في المجال العام.

معايير تشخيص DPN_

ممكن DPN. وجود أعراض (إحساس بانخفاض الحساسية ، أعراض عصبية إيجابية (خدر ، وخز ، وآلام جرح ، وتنمل ، وحرق) في أصابع القدم ، والقدمين ، والساقين) أو علامات DSPN (انخفاض متماثل في الحساسية أو ضعف واضح / غياب واضح ردود الأوتار).

DPN محتمل. وجود أعراض وعلامات اعتلال الأعصاب (علامتان أو أكثر).

تم التحقق من DPN. وجود أعراض و / أو علامات اعتلال عصبي (كما هو موضح أعلاه) بالاشتراك مع تشوهات في دراسة الفيزيولوجيا الكهربية (تخطيط العضل الكهربائي ، ENMG). في حالة النتائج الطبيعية لدراسة التوصيل العصبي ، يُنصح بإجراء معالجات تشخيصية للكشف عن آفات الألياف العصبية "الرقيقة": الفحص المجهري للقرنية ، النتائج الإيجابية لأخذ خزعة من جلد الساقين (انخفاض في كثافة الألياف العصبية داخل الجلد) و / أو التغيرات في الاختبار الكمي لحساسية درجة الحرارة على القدمين.

DPN تحت السريرية. لا توجد أعراض وعلامات للاعتلال العصبي ، ولكن هناك انحرافات في ENMG.

طرق الفحص السريري وتقييم DPN_

يتم إجراء دراسة حساسية اللمس باستخدام خيوط أحادية 10 جم (5.07 Semmes-Weinstein). بالطبع ، عدم وجود حساسية اللمس في الدراسة مع 10 غرام. يعد حيدة الخيط أحد عوامل الخطر الواضحة لمتلازمة القدم السكرية ، ولكنه اختبار خام إلى حد ما لتشخيص اعتلال الأعصاب المتعدد.

يتم فحص حساسية الألم باستخدام إبرة عصبية في منطقة إسقاط الرأس البعيد لعظم مشط المشط الأول و / أو على السطح الخلفي للإصبع الأول. يتم تقييم حساسية درجة الحرارة باستخدام أسطوانة حرارية (طرف طرف).

يتم إجراء تقييم حساسية الاهتزاز باستخدام شوكة رنانة 128 هرتز متدرجة بثمانية أوكتافات أو مقياس حيوي ؛ الأخير هو الأهم. بمساعدة مقياس حيوي ، يتم تحديد حساسية الاهتزاز في منطقة الكاحل الداخلي وتعتبر ضعيفة عند عتبة حساسية تزيد عن 12 فولت ، وعند مؤشر يتجاوز 25 فولت ، فإنها تشير إلى عجز حسي شديد مرتبط بالمخاطر لتطوير SDS. تعتبر حساسية الاهتزاز محفوظة عند قيم> 6 أوكتافات. تنخفض حساسية الاهتزاز مع توسع الأوردة والوذمة من أي مسببات ، وكذلك عند كبار السن ، مما لا يشير إلى اعتلال الأعصاب المتعدد. عادة ما يكون الانخفاض المرتبط بالعمر في حساسية الاهتزاز صغيرًا.

يمكن حساب الحد الطبيعي لحساسية الاهتزاز بناءً على الصيغة: 7.38-0.026 × العمر (بالسنوات). يتم تقييم ردود الفعل وحساسية التحفيز باستخدام الطرق القياسية.

لطالما استخدمت طرق الفيزيولوجيا الكهربية لتقييم حالة الأعصاب الطرفية لتحديد العلامات الأولية وتطور DPN. توصي العديد من الإرشادات باستخدام طرق الفيزيولوجيا الكهربية لتقييم DPN في التجارب السريرية. هذه طرق موضوعية وغير جراحية وموثوقة إلى حد ما لتشخيص DPN. ومع ذلك ، فإن الاختبارات "القياسية" ، مثل أقصى سرعة للتوصيل العصبي ، تعكس فقط الضرر الذي يصيب الألياف السميكة النخاعية وقد تظل طبيعية في بعض التغيرات المرضية التي تحدث في DPN. يتمثل الدور الرئيسي لطرق التقييم الكهربية في التشخيص التفريقي لأسباب الاعتلال العصبي.

على مدى السنوات الماضية ، تم نشر أكثر من 100 مقال تناقش العلاقة بين سرعة التوصيل العصبي (NVT) و DPN. فيما يلي بعض الرسائل الأساسية فقط:

ينخفض ​​SIT تدريجياً مع DPN ، في المتوسط ​​بمقدار 0.5 طن / ثانية / سنة.

يعد الانخفاض في SRF مؤشرًا حساسًا ولكنه غير محدد لـ DPN الأولي ، وقد يكون معيارًا قيمًا للكشف عن الاضطرابات تحت الإكلينيكية.

قد يكون SRF علامة على تقدم DPN وأيضًا مؤشر قيم لشدة DPN.

التغييرات في SRF ترتبط بدرجة التحكم في نسبة السكر في الدم. وهكذا ، في دراسة DCCT للمرضى الذين لم يكن لديهم DPN في بداية الدراسة ، بنهاية الدراسة ، لوحظ انخفاض في SRF في 40.2٪ من الحالات في مجموعة العلاج التقليدي و 16.5٪ فقط في المكثف. مجموعة العلاج. وقد تبين أيضًا أن تغييرًا بنسبة 1 ٪ في مستوى HbA1 يرتبط بتغيير في السرعة القصوى لتوصيل النبضة على طول العصب بمقدار 1.3 م / ث.

قد تعكس التغييرات في SPN تطور علم الأمراض البنيوي للمحاور النخاعية ذات العيار الكبير ، بما في ذلك الضمور ، وإزالة الميالين ، وانخفاض كثافة الألياف.

قد يتحسن SRF بالعلاج الفعال أو بعد زرع البنكرياس والكلى.

وبالتالي ، فإن طرق البحث في الفيزيولوجيا الكهربية ليست طريقة تشخيصية روتينية ، ويجب أن يقتصر استخدامها على حالات المسار "غير النموذجي" لـ DPN ، والبحث التشخيصي التفاضلي ، وحالات التقدم السريع والأعراض الحركية التي ليست من سمات DPN "النموذجي". بالنسبة لـ DPN الأولي ، يكون هناك نوع من الآفة المحورية ، ولاحقًا نوع مختلط من الآفة.

يمكن استخدام الاختبارات الحسية الكمية (QST) لتحديد الاعتلال العصبي تحت الإكلينيكي والسريري و "المعرض للخطر" لتطوير DFS ، وكذلك لتقييم تطور الاعتلال العصبي. بالإضافة إلى ذلك ، تُستخدم طرق CST بنشاط في التجارب السريرية للوقاية من اعتلال الأعصاب السكري وعلاجه. على الرغم من وجود عدد من

الخصائص ، فإن CSTs لها أيضًا عدد من القيود ، منذ ذلك الحين هي مقياس "شبه موضوعي" للتقييم ، اعتمادًا على انتباه المريض ودوافعه واستعداده للتعاون ، على متغيرات القياسات البشرية (العمر والجنس ووزن الجسم وتاريخ التدخين واستهلاك الكحول). تم تكريس العديد من المراجعات الرئيسية لإجراءات لجنة العلم والتكنولوجيا ، مما يثبت سلامة وفعالية الطريقة. ومع ذلك ، لا ينبغي استخدام CST كأداة تشخيصية وحيدة لاعتلال الأعصاب السكري.

لسنوات عديدة ، استخدم البحث الذي يركز على الاعتلال العصبي المحيطي خزعة العصب الربلي. الخزعة هي إجراء تشخيصي مفيد للمرضى الذين يعانون من سبب غير معروف للاعتلال العصبي أو اعتلال الأعصاب السكري غير النمطي. الخزعة هي إجراء جائر ينطوي على مضاعفات محتملة ، كما أن توفر العديد من الطرق غير الغازية لتقييم الاعتلال العصبي يقلل من تكرار استخدام هذه الطريقة لتحديد تشخيص DPN.

يلعب التحليل الكمي المناعي الكيميائي للأعصاب الجلدية دورًا متزايد الأهمية في التقييم المورفولوجي لـ DPN. بفضل اكتشاف علامة باناكسون ، المنتج الجيني للبروتين 9.5 ، أصبح التصور المباشر لألياف البشرة العصبية ممكنًا. تعتبر هذه التقنية غازية ، ولكنها تتطلب أصغر خزعة من الجلد تبلغ 3 مم فقط وتسمح بالفحص المباشر للألياف العصبية ذات العيار الصغير ، والتي يصعب تقييم حالتها من الناحية الكهربية.

في الآونة الأخيرة ، تم وضع آمال كبيرة في تجسيد الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي المحيطي في DM على الفحص المجهري متحد البؤر ، والذي يمكن استخدامه لتقييم حالة الألياف الصغيرة في القرنية.

تُستخدم جميع هذه الأساليب تقريبًا بشكل أساسي لأغراض البحث.

المراقبة الديناميكية للمريض باستخدام DPN_

تتمثل إحدى مهام المراقبة الطبية للمريض المصاب بمرض السكري في التشخيص الصحيح لـ DPN. هناك ثلاثة أهداف رئيسية للتشخيص:

1. تحديد DPN المرتبط بارتفاع مخاطر DFS.

2. تشخيص DPN من أجل تقييم شدة العجز الحسي.

3. تقييم ديناميات حالة حساسية وشدة DPN.

من المعروف أن DPN فقط ، التي تتميز بنقص حسي شديد ، هي التي ترتبط بخطر DFS. يعد استخدام خيوط أحادية Semmes-Wemstein 10 g هو المعيار لتشخيص المخاطر العالية لتطوير SDS ويوصى به لهذا الغرض من خلال الوثائق التنظيمية ذات الصلة. تقييم شدة العجز الحسي هو الأهم لأن يسمح لك بحل كل هذه المشاكل. أحد أكثر الأساليب نجاحًا لتحديد شدة DPN ، المطبق في الممارسة السريرية اليومية ، هو مقياس NDSm (الجدول 1). يتكون هذا المقياس من 4 اختبارات ،

الجدول 1: مقياس

يمين شمال

علم الأمراض الطبيعي علم الأمراض الطبيعي

الألم (وخز الإبرة) 0 1 0 1

تهتز. الحساسية 0 1 0 1

سرعة. الحساسية 0 1 0 1

ضعف قاعدة منعكس أخيل لا يضعف أي معيار

أحرز 0 1 2 0 1 2

يتم تلخيص الدرجات وفقًا لتلك المشار إليها في الجدول. القيم الرابعة. الدرجة القصوى هي 10.

من غير المحتمل تشخيص DPN إذا كان مجموع الدرجات لكل من الأطراف السفلية 2 أو أقل. مجموع النقاط من 3 إلى 5 يتوافق مع اعتلال الأعصاب الخفيف ، من 6 إلى 8 - إلى متوسط ​​درجة الاضطرابات الحسية. تم إنشاء اعتلال الأعصاب الشديد (العجز الحسي) بدرجة 9 أو 10. وفقًا للأفكار الحديثة حول تطور DPN ، حيث تزداد شدة العجز الحسي ، وتقل نسبة التغيرات القابلة للعكس ، وتزداد نسبة التغيرات العضوية التي لا رجعة فيها . لذلك ، يجب أن تكون فعالية الأدوية ذات التأثير الممرض من الناحية النظرية قصوى مع عجز حسي خفيف والحد الأدنى مع DPN الشديد. وبالتالي ، عند التخطيط لبرنامج طويل الأجل لمنع تطور DPN بمساعدة تعويض DM والعلاج الإضافي الممرض ، يجب اختيار المرضى الذين يعانون من عجز حسي خفيف. بالإضافة إلى ذلك ، تبين أن درجة NDSm التي تزيد عن 6 أو تساويها هي مؤشر موثوق لتطور متلازمة القدم السكرية.

تشير الملاحظة المستوصف للمريض المصاب بمرض السكري إلى تكرار معين لتقييم الحالة العصبية للأطراف السفلية. يعد فحص القدمين عنصرًا إلزاميًا في الفحص القياسي لمريض السكري ، ومع ذلك ، يمكن تحديد الحساسية اعتمادًا على شدة العجز الحسي. للأشخاص الذين يعانون من نقص الحساسية إلى 10 غرام. الشعيرات الأحادية أو الاعتلال العصبي الشديد وفقًا لمقياس NDSm ، يمكن حذف التحكم في الحساسية ، لأن لقد تم بالفعل إثبات حقيقة DPN الشديد الذي لا رجوع فيه ، وتم تعريف خطر DFS على أنه مرتفع ، و DPN نفسه لا رجوع فيه. في هذه الحالات ، يتم إجراء فحص لتقييم وجود عوامل الخطر لتطوير SDS. في جميع الحالات الأخرى ، يجب إجراء تقييم الحساسية سنويًا. الاستثناء هو المرضى الذين يخضعون للعلاج الممرض. ربما ، في هذه الحالة ، من الضروري إجراء تقييم متكرر لمعلمات الحساسية.

علاج DPN_

إن تحقيق مستوى السكر في الدم هو التركيز الرئيسي في الوقاية من DPN. وهكذا ، خلال دراسة DCCT ، تم إثبات انخفاض كبير في حدوث الاعتلال العصبي (بنسبة 64 ٪) ، وتكرار اكتشاف اضطرابات التوصيل في الألياف العصبية وتطور الخلل الوظيفي اللاإرادي (بنسبة 44 ٪ و 53 ٪) على الخلفية. العلاج المكثف بالأنسولين وتحقيق التعويض.

استقلاب الكربوهيدرات بعد 5 سنوات من المراقبة. تم الحصول على بيانات مماثلة أثناء المراقبة الإضافية لهذه المجموعة من المرضى ، مما يشير إلى وجود ما يسمى. "الذاكرة الأيضية". هذا الأخير يحدد الحاجة إلى تحقيق أبكر من مستوى السكر في الدم والحفاظ عليه. علاوة على ذلك ، هناك "عتبة نسبة السكر في الدم" معينة ، يؤدي فائضها إلى سلسلة من التفاعلات المرضية ويؤدي إلى تطوير وتطور DPN. ليس فقط درجة ارتفاع السكر في الدم مهمة ، ولكن أيضًا مدتها. يؤدي الحفاظ على مستوى السكر في الدم لفترة طويلة في المرضى الذين يعانون من مظاهر شديدة من DPN إلى تأخير تطور تلف الأعصاب المحيطية ، وهو أمر مهم للغاية ، ولكنه لا يساهم في القضاء السريع على مظاهره. في هذا الصدد ، لتحسين نوعية حياة المرضى ، هناك حاجة إلى علاج إضافي للأعراض ، خاصة في حالة وجود الألم.

يُعرَّف ألم الاعتلال العصبي المحيطي عند مرضى السكري بأنه "ألم ناشئ كنتيجة مباشرة للتغيرات المرضية في الجهاز العصبي الحسي الجسدي المحيطي لدى الأفراد المصابين بداء السكري". يمكن تقييم شدة الأعراض السريرية باستخدام مجموعة متنوعة من الاستبيانات والمقاييس (VAS ، مقياس ليكرت ، TSS ، NTSS ، NPSI). قبل البدء في علاج الأعراض ، من الضروري استبعاد الأسباب الأخرى للاعتلال العصبي المؤلم: أمراض الأورام ، وبولي الدم ، والاعتلال العصبي الكحولي ، والاعتلال العصبي التالي للهربس وفيروس نقص المناعة البشرية ، والاعتلال العصبي أثناء العلاج الكيميائي. من الضروري أيضًا مراعاة موانع الاستعمال المحتملة وتقييم العلاج المصاحب للتفاعلات الدوائية المحتملة.

يجب اعتبار اضطراب النوم بسبب الألم وضعف جودة الحياة وشدة الألم الشديدة (أكثر من 40 ملم على مقياس الألم البصري التناظري - VAS) من المؤشرات الرئيسية للعلاج. يمكن وصف مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، جابابنتين ، بريجابالين ، ودولوكستين كعلاج للأعراض مع فعالية مثبتة (مستوى التوصية أ) (الشكل 1). مونوتي-

مرض السكري المؤلم - تشخيص شدة DPN (درجة العجز الحسي). شدة الأعراض التأثير على النوم ونوعية الحياة ؛ مدة SD عمر المريض الخصائص الشخصية للمريض ؛ الأمراض المصاحبة والموانع المحتملة ؛

تقييم التحكم الأيضي - التصحيح ؛ عسر شحميات الدم - العلاج. الإقلاع عن التدخين والكحول. تحكم BP.

تقييم التأثير بعد 2-4 أسابيع الفعالية - الألم> 50٪ (<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

لم تتحقق السيطرة على الألم

مسكن أفيوني (ترامادول)

أرز. 1: خوارزمية لعلاج اعتلال الأعصاب السكري المؤلم.

مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات - مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ؛ SNRIs - مثبطات انتقائية

امتصاص السيروتونين والنورادرينالين.

يجب اعتبار اللفت مع هذه الأدوية كعلاج من الخط الأول ، وفي حالة عدم الفعالية الكافية ، يمكن وصف توليفاتها أو توليفها مع أدوية الخط الثاني (ترامادول ، ليدوكائين باتش ، إلخ).

يتم تحديد اختيار الدواء الأولي من خلال سلامة إدارته ، ووجود حالات مرضية مصاحبة وخصائص المريض.

إن الهدف المتمثل في تخفيف الآلام بنسبة 100٪ مثالي ، لكن نصف المرضى فقط يحققون الحد من الألم بنسبة تزيد عن 50٪ من قيم VAS الأساسية. يشير الانخفاض في شدة الألم بنسبة تقل عن 30٪ إلى عدم فعالية العلاج ، ويعتبر انخفاض شدة الألم بنسبة 30-50٪ من قبل عدد من المؤلفين على أنه يحقق تأثيرًا ، بينما يعتبر بعض الخبراء هذا تأثيرًا جزئيًا ودلالة على العلاج المركب. في الجدول. يوضح الشكل 2 مخططات المعايرة للأدوية الرئيسية لعلاج أعراض DPN المؤلم.

يتم تمثيل العلاج الدوائي لـ DPN المؤلم في العديد من البلدان بشكل كامل تقريبًا من خلال العلاج بالأعراض ، والذي يمكن أن يزيل الأعراض السريرية ، ولكنه لا يؤثر على التسبب في المرض ومسار DPN.

حمض ألفا ليبويك (ALA) (عند إعطائه عن طريق الوريد) هو العلاج الممرض الوحيد الذي أثبت فعاليته في العديد من التجارب المعشاة ذات الشواهد وفي التحليل التلوي (التوصية من الدرجة أ). لا يساهم علاج ALC في تراجع الأعراض السريرية فحسب ، بل يحسن أيضًا المؤشرات الموضوعية لوظيفة الجهاز العصبي المحيطي. في العلاج عن طريق الفم لـ DPN ، يتم استخدام أنظمة وأنظمة مختلفة لوصف ALC. في معظم الحالات ، تكون الجرعة اليومية عن طريق الفم من ALA هي 600-1800 مجم.

الجدول 2: الجرعات الفعالة وخطط المعايرة للأدوية لعلاج أعراض DPN.

الأدوية الجرعات الفعالة النموذجية جداول المعايرة وقت ظهور التأثير

أميتريبتيلين 100-150 مجم / يوم (150 مجم ليلاً أو 75 مجم مرتين يومياً) اليوم الأول: 12.5 مجم / يوم الأيام 2-7: 25 مجم / يوم أسبوعياً 2:50 مجم / يوم اسبوعياً 3: 75 مجم / يوم 4: 100 مجم / يوم اسبوعياً 5-8: 150 مجم / يوم لمدة 6-8 أسابيع

دولوكستين 60-120 مجم / يوم (60 مجم 1-2 مرات / يوم) 1:30 مجم / يوم 2-3: 60 مجم / يوم 4: 120 مجم / يوم لمدة 4 أسابيع

جابابنتين 1800-2400 (حتى 3600 إذا لزم الأمر) مجم / يوم يوم 1: 300 مجم ليلاً يوم 2: 300 مجم عرض سعر اليوم 3: 300 مجم 3 عطاء 2: 600 مجم 3 مرات في اليوم 3: 900 مجم 3 مرات يومياً لمدة 4 أسابيع

بريجابالين 300-600 مجم / يوم 1: 150 مجم / يوم اسبوعياً 2: 300 مجم / يوم اسبوعياً 3: 600 مجم / يوم لمدة 4-6 أسابيع

لا تعتمد الفعالية السريرية لمستحضرات حمض ألفا ليبويك فقط على المستوى الأولي لـ HbAlc ، ولكن أيضًا على درجة النقص الحسي ، ومدة DM ، والالتزام بقواعد استخدام الدواء. يكون ALA أكثر فاعلية في المرضى الذين لا يعانون من عجز حسي حاد ، ولا يعانون من اعتلال الأعصاب الشديد ، ولديهم تاريخ معتدل للإصابة بمرض السكري ومستوى HbAlc أقل من 8٪. وتجدر الإشارة إلى أنه إذا تم استخدام ALC لمنع تطور العجز الحسي (العلاج الممرض) ، فيجب أن تكون مدة العلاج كبيرة. على وجه الخصوص ، في دراسة NATHAN ، التي أظهرت تأثير ALA على تطور العجز الحسي ، كانت مدة الدواء 4 سنوات.

عدد من الأدوية (البنتوكسيفيلين) وطرق العلاج الطبيعي (العلاج بالليزر ، العلاج المغناطيسي) ، المستخدمة على نطاق واسع في الممارسة اليومية ، لها فعالية مشكوك فيها.

العديد من وسائل علاج الأعراض لها عدد من موانع وقيود الاستخدام. وبالتالي ، من المحتمل أن يكون الأميتريبتيلين سامًا للقلب ولا ينصح به في الفئة العمرية الأكبر سنًا (أكثر من 65 عامًا) بسبب زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. يجب استخدام Duloxetine بحذر في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد ، وقد يساهم pregabalin و gabapentin في احتباس السوائل. يتمتع ALC بملف تعريف أمان جيد ، وإذا لزم الأمر ، يمكن دمجه مع أي علاج للأعراض.

يعتمد الاختيار الأساسي للدواء على خصائص المريض ، ودرجة التعويض عن مرض السكري ، وشدة أعراض الألم ، ووجود أمراض مصاحبة كبيرة ، وتكلفة الأدوية وتوافرها. وتجدر الإشارة إلى أن تأثير الدواء الوهمي في تقليل الألم يمكن أن يختلف من 0 إلى 50٪.

من المهم أن تكون على دراية بأهداف العلاج وكيفية تحقيقها. يجب أن تكون استراتيجية الوقاية والعلاج فردية ومتباينة مع مراعاة الجوانب الاقتصادية والخصائص السريرية والنفسية الاجتماعية للمريض.

الحقيقة هي أن قلة من المرضى سيحصلون على تسكين للألم بنسبة 100٪ ، بينما يحتاج العديد من المرضى إلى مجموعة من الأدوية. مثل المرضى الآخرين الذين يعانون من آلام مزمنة ، قد يحتاج المرضى الذين يعانون من DPN المؤلم إلى مساعدة المعالج النفسي والعلاج الطبيعي وطرق إضافية أخرى.

إن التعويض عن DM ليس فقط الأساس لتقليل مخاطر تطور وتطور DPN ، ولكنه أيضًا مؤشر على فعالية العلاج الممرض والأعراض.

استنتاج

نظرًا لحقيقة أن هذا المنشور مخصص في المقام الأول لأغراض عملية ، يرى المؤلفون أنه من المناسب التعبير عن بعض الاعتبارات المتعلقة باختيار طريقة لعلاج DPN.

في جميع اتفاقيات الخبراء الدولية تقريبًا حول DPN ومعالجتها ، وكذلك في الأعمال المكرسة ل

يشير التسبب في حدوث مضاعفات DM إلى عدم كفاية المعرفة بـ DPN وعدم تجانسه.

لا يسمح التسبب متعدد العوامل لـ DPN ، الأجزاء الفردية منها في علاقات معقدة ، وغالبًا ما تتفاعل بطرق معاكسة أو تتكرر مع بعضها البعض ، للباحثين باستبعاد أي مجموعة من المرضى لديهم نفس الآلية الرئيسية لتطوير علم الأمراض. من ناحية أخرى ، تؤدي هذه المشكلة إلى غياب الجزيء في الوقت الحالي والذي من شأنه أن يعيق تطور DPN بشكل موثوق. من ناحية أخرى ، يؤدي تعقيد التشخيص قبل السريري لـ DPN والمشاكل المتعلقة باختيار مجموعات متجانسة من المرضى الذين يعانون من DM و DPN إلى انخفاض في القيمة القائمة على الأدلة من RCTs على العلاج الممرض لـ DPN. ربما يكون هذا بسبب عدم وجود رأي واضح حول مكان ودور العلاج الممرض في علاج DPN والوقاية منه.

يتفق مؤلفو المراجعات المكرسة لنظريات تطوير DPN على ديناميكيات تطور عملية الاعتلال العصبي بمرور الوقت. وفقًا لهذه الأفكار الراسخة ، في بداية مرض السكري ، لوحظ وجود خلل وظيفي في الغالب في الخلايا العصبية ، والذي يكون قابلاً للعكس تمامًا عند تحقيق تعويض مستقر لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. مع زيادة مدة مرض السكري ، يصبح تأثير ارتفاع السكر في الدم أكثر أهمية ، وتصبح الاضطرابات الوظيفية أقل قابلية للعكس أو لا رجعة فيها تمامًا. في المستقبل ، تزداد نسبة التغيرات العضوية التي لا رجعة فيها في العصب المحيطي ، ويمر المريض نقطة اللاعودة ، والتي بعدها لا يكون العلاج الممرض منطقيًا. بناءً على هذه الأفكار ، يمكن للمرء محاولة التمييز بين علاج DPN.

يمكن الافتراض أنه في بداية تطوير DPN ، تسود الآليات الطرفية القابلة للانعكاس. هذا ينطبق على كل من العجز الحسي وأعراض الألم. لذلك ، في هذه المراحل ، يبدو أن تعيين ALC له ما يبرره أكثر من الأدوية التي تظهر أعراضًا. على العكس من ذلك ، إذا كان المريض يعاني من عجز حسي حاد ومتوسط ​​، فلا جدوى من استخدام الأدوية الممرضة ، لأن تجاوز المريض نقطة اللاعودة. إذا كانت هناك أعراض مؤلمة في نفس الوقت ، فيجب وصف الأدوية المصاحبة للأعراض أولاً ، لأنه. في مثل هذا المريض ، بسبب عدم القدرة على الكلام ، قد تكون الآليات المركزية ذات أهمية أكبر. نظرًا لأن الأدوية التي تظهر أعراضًا غير قادرة على منع DPN أو إبطاء تطورها ، فإن مدة تعيينها يتم تحديدها فقط من خلال تأثير الدواء نفسه بالإضافة إلى 2-3 أشهر بعد تحقيق التأثير.

في الممارسة العملية ، غالبًا ما يواجه المرء موقفًا يكون فيه الإحساس "الإيجابي" باعتلال الأعصاب ، بما في ذلك. ويظهر الألم في مريض يعاني من عجز حسي متوسط ​​إلى خفيف. في هذه الحالة ، يبدو أن الهدف من العلاج مزدوج: تخفيف الأعراض واستعادة وظيفة العصب المحيطي. للوهلة الأولى ، تفي ALC بهذه المهام.

من المعروف أن تأثير ALC على الأعراض هو الأساس لتقييم فعاليته في DPN. علاوة على ذلك ، فإن هذا التأثير هو الذي يضعه في المقدمة جميع الخبراء في مجال DPN ، في حين أن تأثير الدواء على العجز الحسي يبدو أقل إقناعًا. لان

نظرًا لعدم وجود أعمال تشرح آلية تأثير ALA على أعراض آلام الأعصاب ، يمكن افتراض أن الدواء ، من خلال تحسين وظيفة العصب المحيطي من خلال التأثيرات المدروسة بالفعل ، يؤثر على الآليات المحيطية لتطور أعراض الاعتلال العصبي وخاصة الألم. قد تكون إعادة الميالين وتحسين وظيفة المستقبل والتوصيل العصبي المحسن في نهاية المطاف هي العمليات الكامنة وراء تأثير ALA على الأعراض. يجب أيضًا ألا ننسى دور الخلل الوظيفي العصبي المحيطي في تنشيط الآليات المركزية لتشكيل الألم العصبي. في هذا الجانب ، يمكن نظريًا أن يكون التحسن في الوظيفة المحيطية مصحوبًا بانخفاض في درجة الحساسية المفرطة الصم والقمع غير المباشر لنشاط الآليات المركزية للاعتلال العصبي.

الم. علاوة على ذلك ، كلما زادت درجة الضرر الذي يلحق بالعصب المحيطي (تغييرات لا رجعة فيها) ، قل التأثير المتوقع للدواء. مما لا شك فيه أن درجة تأثير ALC على أعراض الألم لا تضاهى مع تأثير الأدوية المصحوبة بأعراض ، إذا ركزنا على مؤشر NN1: بالنسبة لـ ALC فهو 4.2-6.3 ، وبالنسبة لمضادات الاختلاج ومضادات الاكتئاب فإنه يتقلب حول 2.1-4. وتجدر الإشارة إلى أن مثل هذه المقارنة ليست صحيحة تمامًا ، لأن لم يتم إجراء دراسات مقارنة مباشرة لهذه الأدوية. ومع ذلك ، فإن استخدام ALA في الأفراد المصابين باعتلال الأعصاب الخفيف والأعراض يبدو منطقيًا تمامًا. يسمح هذا الاختيار للتكتيكات لعلاج DPN ، إلى حد ما ، بحل التناقضات المتاحة حاليًا في الأدبيات بين وصف الأدوية المسببة للأعراض والممرضة.

فهرس

1. V. B. Bregovskii ، O. V. Posokhina ، and I. A. Karpova، Russ. تنبئ فعالية علاج اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية بحمض ألفا ليبويك. علاجي أرشيف. 2005 ؛ 10:15 - 19.

2. Dedov I.I. ، Shestakova M.V. خوارزميات الرعاية الطبية المتخصصة لمرضى السكري. الإصدار السادس ، 2013.

3. Suntsov Yu.I. ، Dedov I.I. ، Shestakova M.V. الكشف عن مضاعفات مرض السكري كطريقة لتقييم جودة الرعاية الطبية للمرضى. م ، 2008.

4. Khramilin V.N. و Demidova I.Yu. و Ignatova O.Yu. تقييم فعالية أنظمة مختلفة من العلاج عن طريق الفم مع حمض ألفا ليبويك لشكل الألم من اعتلال الأعصاب المحيطية السكري. داء السكري رقم 2. 2010: 3-7.

5. Khutornaya O.E.، Bregovskiy V.B.، Demina A.G.، Karpova I.A. تواتر الكشف عن اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية في مرضى السكري في سانت بطرسبرغ. الملاحظات العلمية لجامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية التي تحمل اسم I.P. بافلوفا. 2013 ؛ XX (2): 59-61.

6. Abad F. ، Diaz-Gomez N.M. ، Rodriguez I. et al. الألم تحت الإكلينيكي والضعف الحسي الحراري لدى الأطفال والمراهقين المصابين بداء السكري من النوع الأول. مرض السكري ميد. ، 2002 ؛ 19: 827-831

7. أبوت سي ، كارينجتون أ ، آش هـ وآخرون. دراسة شمال غرب السكري للعناية بالقدم. دراسة North-West Diabetes Foot Care Study: حدوث وعوامل الخطر لتقرح القدم السكرية الجديد في مجموعة من المرضى المجتمعيين. داء السكري. ميد. 2002 ؛ 19: 377 - 384.

8. إيري إم ، بينيت سي ، نيكولوتشي أ ، ويليامز آر. مثبطات اختزال الدوز للوقاية والعلاج من اعتلال الأعصاب المحيطية السكري. قاعدة بيانات كوكران Syst Rev 2: CD002182 ، 2000.

9. جمعية السكري الأمريكية والأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب. تقرير وتوصيات مؤتمر سان أنطونيو حول الاعتلال العصبي السكري (بيان توافق). رعاية مرضى السكري 1988 ؛ 11: 592-597.

10. أميتوف أ.س ، بارينوف أ ، ديك ب. وآخرون. يتم تحسين الأعراض الحسية لاعتلال الأعصاب السكري باستخدام حمض الليبويك (تجربة SYDNEY). رعاية مرضى السكري 2003 ؛ 26: 770-776 ،

11. Amthor K.F.، Dahl-Jorgensen K.، Berg T.J. وآخرون. تأثير 8 سنوات من التحكم الصارم في نسبة السكر في الدم على وظيفة العصب المحيطي لدى مرضى اضطراب نقص السكر في الدم: دراسة أوسلو. مرض السكري 1994 ؛ 37: 579-784.

12. Arezzo JC، Zotova E.

ropathy: الآلية والمعنى. القس الدولي نيوروبيول. 2002 ؛ 50: 229-255.

13. Arezzo JC: استخدام الفيزيولوجيا الكهربية لتقييم الاعتلال العصبي السكري. اتصالات الدقة العصبية. 1997 ؛ 21: 13-22.

14. أتال ن. ، كروكو ج. ، هانبا م. وآخرون. إرشادات EFNS حول العلاج الدوائي لآلام الأعصاب .Eur J Neurol 2006 ؛ 13: 1153-1169.

15. بولتون أ.ج. ، جريس ف.أ. ، جيرفيل ج.أ. مبادئ توجيهية لتشخيص وعلاج اعتلال الأعصاب المحيطية السكري في العيادات الخارجية. مرض السكري ميد. 1998 ؛ 15: 508-514.

16. بولتون AJ ، MalikR.A. ، Arezzo JC ، Sosenko J.M. اعتلالات الأعصاب الجسدية السكرية. رعاية مرضى السكري 2004 ؛ 27: 1458-1486.

17. بولتون AJ ، كوبروسلي دي بي ، بوكر ج. وآخرون. ضعف الإدراك الاهتزازي وتقرح القدم السكرية. مرض السكري ميد. 1986 ؛ 3: 335-337.

18. بولتون إيه جيه ، فينيك إيه ، أريزو ج. الجمعية الامريكية للسكري. اعتلالات الأعصاب السكرية: بيان صادر عن جمعية السكري الأمريكية. رعاية مرضى السكري 2005 ؛ 28: 956-962.

19. بريل ف. ، إنجلترا ج. ، فرانكلين ج. وآخرون. الدليل الإرشادي: علاج الاعتلال العصبي السكري المؤلم: تقرير الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، والجمعية الأمريكية للطب العصبي العضلي والتشخيص الكهربائي ، والأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. علم الأعصاب 2011 ؛ 76: 1.

20. اختبار بريل الخامس الكهربية. في كتاب الاعتلال العصبي السكري. جريس إف ، كاميرون إن إي ، لو با ، زيجلر دي ، محرران. شتوتغارت ، تيم ، 2003: 177-184.

21. كاثرين ل.مارتن وآخرون. الاعتلال العصبي بين المجموعة التجريبية للسيطرة على مرض السكري ومضاعفاته بعد 8 سنوات من الانتهاء من التجربة. دياب. رعاية 2006 ؛ 29 (2): 340-344.

22. Cohen H.W. ، Gibson G. ، Alderman M. زيادة خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب في المرضى الذين عولجوا بأدوية مضادة للاكتئاب: بالاشتراك مع استخدام عوامل ثلاثية الحلقات. المجلة الأمريكية للطب 2000 ؛ 108: 2-8 (7).

23. Coppini D.V. ، WellmerA. ، Weng C. et al. يتم تحديد التاريخ الطبيعي للاعتلال العصبي المحيطي السكري من خلال دراسة مستقبلية مدتها 12 عامًا باستخدام عتبات إدراك الاهتزاز. J Clin Neurosci 2001 ؛ 8: 520-524.

24. Cruccu G. ، Anand P. ، Attal N. et al. إرشادات TS.EFNS حول تقييم آلام الأعصاب. Eur J Neurol 2004 ؛ مارس ؛ 11: 153-162.

25. ديفيز إم ، بروفي إس ، ويليامز ر. ، تايلور أ. الانتشار ، سيفر-

مراجعة علمية

ity ، وتأثير الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم في رعاية مرضى السكري من النوع 2 2006 ؛ 29: 1518-1522.

26. DCCT (مجموعة أبحاث التحكم في مرض السكري ومضاعفاته) ، تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور المضاعفات طويلة الأمد في مرض السكري المعتمد على الأنسولين. نينجلجميد. 1993 ؛ 329: 977-986.

27. مجموعة أبحاث DCCT: تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور الاعتلال العصبي. آن إنت ميد 1995 ؛ 122: 561-568.

28. Dyck P. J.، Albers J.، Andersen H. et al. اعتلالات الأعصاب السكرية: تحديث لتعريف البحث ومعايير التشخيص وتقدير الشدة. مراجعة التمثيل الغذائي لمرض السكري - 2011 ؛ 27: 620 - 628.

29. Dyck P.J.، Davies JL، Clark V.M. وآخرون. نمذجة متغيرات التعرض لنسبة السكر في الدم المزمنة باعتبارها مرتبطة وتنبؤًا بمضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة لمرض السكري. رعاية مرضى السكري 2006 ؛ 29: 2282-2288.

30. ديك بي جيه ، ديفيز جيه إل ، ليتشي دبليو جيه. وآخرون: التقييم الطولي لاعتلال الأعصاب السكري باستخدام درجة مركبة في مجموعة دراسة اعتلال الأعصاب السكري في روتشستر. علم الأعصاب 1997 ؛ 49: 229-239.

31. Dyck P.J.، Davies J.L.، Wilson D.M. وآخرون. عوامل الخطر لشدة اعتلال الأعصاب السكري: التقييم الطولي المكثف لفوج دراسة الاعتلال العصبي السكري في روتشستر. رعاية مرضى السكري 1999 ؛ 22: 1479-1486.

32. Dyck P.J.، Karnes J.L.، O "Brien P.C. et al. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: إعادة تقييم الاختبارات ومعايير التشخيص والخطورة المرحلية. Neurol 1992؛ 42: 1164-1170.

33. Dyck P.J.، Kratz K.M.، Karnes J.L. وآخرون. انتشار أنواع مختلفة من اعتلال الأعصاب السكري واعتلال الشبكية وأمراض الكلى في مجموعة سكانية: دراسة روتشستر للاعتلال العصبي السكري. علم الأعصاب 1993 ؛ 43: 817-824.

34. Dyck P.J.، Norell J.، TritshlerH. وآخرون. التحديات في تصميم التجارب متعددة المراكز. يتم تقييم نقاط النهاية طوليًا من أجل التغيير والتوتر الأحادي. رعاية مرضى السكري 2007 ؛ 30: 2619-2625.

35. Dyck P.J.، O "Brien P.C. اختبار الإحساس الكمي في الدراسات الوبائية والعلاجية لاعتلال الأعصاب المحيطية. Muscle Nerve 1999 ؛ 22: 659-662.

36. Dyck P.J. شدة وخطورة اعتلال الأعصاب السكري. في كتاب الاعتلال العصبي السكري. جريس إف ، كاميرون إن إي ، لو با ، زيجلر دي ، محرران. شتوتغارت ، تيم ، 2003 ؛ 170-175.

37. Ellenberg M. دنف الأعصاب السكري. داء السكري. 1974 ؛ 23: 418-421.

38. England JD، Gronseth GS، Franklin G et al. الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، الرابطة الأمريكية لطب التشخيص الكهربائي ، الأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. اعتلال الأعصاب المتماثل البعيدة: تعريف للبحوث السريرية: تقرير الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، والجمعية الأمريكية لطب التشخيص الكهربائي ، والأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. علم الأعصاب 2005 ؛ 64: 199-207.

39. Fedele D.، Comi G.، Coscelli C. et al. دراسة متعددة المراكز حول انتشار الاعتلال العصبي السكري في إيطاليا. رعاية مرضى السكري ، 20 (5): 836-843.

40. فرانكلين جي إم ، كان إل بي ، باكستر جي وآخرون. الاعتلال العصبي الحسي في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. Am J Epidemiol 1990 ؛ 131: 633-643.

41. Franklin G.M.، Shetterly S.M.، Cohen J.A. وآخرون. عوامل الخطر لاعتلال الأعصاب القاصي المتماثل في NIDDM. رعاية مرضى السكري 1994 ؛ 17: 11721177.

42. Gelber D.A.، Pfeifer M.A، Broadstone V.L. مكونات التباين لاختبار العتبات الاهتزازية والحرارية في الأشخاص العاديين ومرضى السكري. J مضاعفات مرض السكري 1995 ؛ 9: 170-176.

43. جير ف. ، ليتز ر. المتغيرات المشتركة للوظيفة المحيطية للإنسان: بلاطة اهتزازية وعتبات حرارية. ثانيًا. نيوروتوكسيكول تيراتول 1994 ؛ 16: 105-112.

44. Hirai A. ، Yasuda H. ، Joko M. et al. تقييم الاعتلال العصبي السكري

من خلال تقدير كمية الأعصاب الجلدية. J علم الأعصاب 2000 ؛ 172: 55-62.

45. Conceunsus الدولي حول القدم السكرية. DFSG.1999.

46. ​​الإجماع الدولي على القدم السكرية والمبادئ التوجيهية العملية لإدارة والوقاية من القدم السكرية. IWGDF. 2007.

47. Kastenbauer T. ، Sauseng S. ، Sokol G. et al. دراسة مستقبلية للتنبؤ بتقرح القدم في مرض السكري من النوع 2. J AmPodiatr Med Assoc 2001 ؛ 91: 343-350.

48 مانيس ش. ، بابازوغلو ن وآخرون. انتشار الاعتلال العصبي السكري وتقرحات القدم: تحديد عوامل الخطر المحتملة - دراسة سكانية. حجم الجروح 2002 ؛ 14: 11-15.

49. Martina I. ، van Koningsveld R. ، Schmitz P. et al. قياس اهتزاز العتبة بشوكة رنانة متدرجة في الشيخوخة الطبيعية وفي المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب المتعدد J. Neurol. جراحة الاعصاب. الطب النفسي 1998 ؛ 65: 743-747.

50. Maser R.E.، Steenkiste A.R.، Dorman J.S. وآخرون. الارتباطات الوبائية لاعتلال الأعصاب السكري: تقرير من دراسة وبائيات مرض السكري في بيتسبرغ. داء السكري 1989 ؛ 38: 1456-1461.

51. Melton L.J.، Dyck P.J. المظاهر السريرية لوبائيات الاعتلال العصبي السكري. في: Dyck P. J.، Thomas P. K.، Asbury A. K.، et al، eds. مرض سكري عصبي. فيلادلفيا: WB Saunders 1987 ؛ 27-35.

52 ميلتون إل جيه ، ديك بي جيه. علم الأوبئة. في مرض السكري العصبي. الطبعة الثانية. ديك بيج ، توماس بي كي ، محرران. فيلادلفيا ، دبليو بي. سوندرز ، 1999 ؛ 239-278.

53. مولر-فيلبر دبليو ، لاندجراف R. ، شوير. وآخرون. اعتلال الأعصاب السكري بعد 3 سنوات من نجاح زراعة البنكرياس والكلى. داء السكري 1993 ؛ 42: 1482-1486.

54. دليل السريرية نيس. آلام الأعصاب - الإدارة الدوائية. صدر: نوفمبر 2013. دليل إرشادي سريري NICE 173. guide.nice.org.uk/cg173

55. Oyibo S. ، Prasad Y. ، Jackson N. et al. العلاقة بين رحلات الجلوكوز في الدم والاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم: دراسة تجريبية. مرض السكري ميد. 2002 ؛ 19: 870-873.

56. Padua L.، Saponara C.، Ghirlanda R. et al. ضعف الأعصاب السفلية في مرضى السكري: تقييم متعدد وجهات النظر. Eur J Neurol 2002 ؛ 9: 69-73.

57. Partanen J.، Niskanen L.، Lehtinen J.، Mervaala E. et al. التاريخ الطبيعي لاعتلال الأعصاب المحيطية لدى مرضى السكري غير المعتمد على الأنسولين. نيو إنجل جي ميد 1995 ؛ 333: 39-84.

58. Pfeifer M.، Schumer M. التجارب السريرية لاعتلال الأعصاب السكري: مرض السكري في الماضي والحاضر والمستقبل 1995؛ 44: 1355-1361.

59. Pirart J. داء السكري ومضاعفاته التنكسية: دراسة استباقية شملت 4400 مريض تمت ملاحظتهم بين عامي 1947 و 1973. 1: 168-188.

60. Polydefkis M.، Hauer P.، Griffin JW، McArthur J.C. خزعة الجلد كأداة لتقييم تعصيب الألياف الصغيرة البعيدة في اعتلال الأعصاب السكري. ديا بيت تكنول ثير 2001 ؛ 3: 23-28.

61. Quattrini C. ، Tavakoli M. ، Jeziorska M. et al. علامات بديلة لتلف الألياف الصغيرة في اعتلال الأعصاب السكري البشري. مرض السكري 2007 ؛ 56: 2148-2154.

62. Ruhnau K.J.، Meissner H.P.، Finn J.R. وآخرون. آثار العلاج الفموي لمدة 3 أسابيع بحمض الثيوكتيك المضاد للأكسدة (حمض ألفا ليبويك) في اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض. داء السكري ميد 1999 ؛ 16: 1040-1043.

63. سيما إيه إيه إف ، براون إم بي ، براشار إيه وآخرون. استنساخ وحساسية قياس مورفومتر العصب الربلي في تقييم الاعتلال العصبي المحيطي السكري. أمراض السكري 1992 ؛ 35: 560-569.

64. سيما أ. اعتلال الأعصاب السكري: فائدة خزعة العصب. Electroencephalog Clin Neurophysiol Suppl 1999 ؛ 50: 525-533.

65. Sorensen L.، Molyneaux L.، Yue D.K. عديم الحساسية مقابل ضياء مؤلم-

اعتلال الأعصاب بيتك: آثار الطول والجنس والعرق والتحكم في نسبة السكر في الدم. داء السكري ريس كلين براكت 2002 ؛ 57: 45-51.

66. Tesfaye S، Chaturvedi N، Eaton SE، Ward JD، Manes C، Ionescu-Tirgoviste C، Witte DR، Fuller JH، EURODIAB Prospective Complications Study Group. عوامل الخطر على الأوعية الدموية والاعتلال العصبي السكري. إن إنجل J ميد 200 ؛ 352: 341-350

67. Tesfaye S.، Stevens L.K.، Stephenson J.M. وآخرون. انتشار الاعتلال العصبي المحيطي السكري وعلاقته بالتحكم في نسبة السكر في الدم وعوامل الخطر المحتملة: دراسة مضاعفات EURODIAB IDDM. أمراض السكري 1996 ؛ 39: 1377-1384.

68. Tesfaye S. et al. اعتلالات الأعصاب السكرية: تحديث للتعريفات ومعايير التشخيص وتقدير الخطورة والعلاجات. رعاية مرضى السكري 2010 ؛ 33: 2285-2293.

69. Tesfaye S. et al. اعتلال الأعصاب المحيطية السكري المؤلم: توصيات إجماع حول التشخيص والتقييم والإدارة. مراجعة مرض السكري ميتاب ريس 2011 ؛ 27: 629-638.

70. توماس ب. خزعة العصب. مرض السكري ، ميد 1997 ؛ 16: 351-352.

71. Tkac I.، Bril V. التحكم في نسبة السكر في الدم مرتبط بشدة الفيزيولوجيا الكهربية لاعتلال الأعصاب الحسي المحيطي السكري. رعاية مرضى السكري 1998 ؛ 21: 1749-1752.

72. Treede R.D.، JensenT.S.، Campbell J.N. كروكو جيتال. آلام الأعصاب: إعادة تعريف ونظام تصنيف للأغراض السريرية والبحثية. علم الأعصاب 2008 ؛ 70: 1630-1635.

73. UKPDS: نسبة الجلوكوز في الدم المكثف مع السلفونيل يوريا أو الأنسولين مقارنة بالعلاج التقليدي وخطر حدوث مضاعفات في مرضى السكري من النوع 2. لانسيت 1998 ؛ 352: 837-853.

74. Vinik A.I.، Suwanwalaikorn S.، Stansberry K.B. وآخرون. القياس الكمي للإدراك الجلدي في اعتلال الأعصاب السكري. عصب عضلي. 1995 ؛ 18: 574-584.

75. Young M.J.، Boulton AJM.، MacLeod A.F. وآخرون. دراسة متعددة المراكز عن انتشار الاعتلال العصبي المحيطي السكري في سكان عيادات المستشفيات في المملكة المتحدة. مرض السكري 1993 ؛ 36: 150-154.

76. Young M.J.، Breddy J.L.، Veves A.، Boulton A.J.M. التنبؤ بتقرح القدم السكرية باستخدام عتبات إدراك الاهتزاز: دراسة مستقبلية. رعاية مرضى السكري 1994 ؛ 17: 557-560.

77. Zaslansky R. ، Tarnitsky D. التطبيقات السريرية للاختبار الحسي الكمي (QST). J نيورول ساينس 1998 ؛ 153: 215-238.

78. زيجلر د ، أميتوف أ ، بارينوف أ وآخرون. علاج الفم بحمض الليبويك يحسن اعتلال الأعصاب السكري العرضي (تجربة SYDNEY 2) رعاية مرضى السكري 2006 ؛ 29: 2365-2370.

79. زيجلر د ، جريس ف.أ ، سبولر إم ، ليسمان ف. مرض السكري 10 1993 ؛ (ملحق 2): 82S-86S.

80. Ziegler D.، Hanefeld M.، Ruhnau K.J. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب المحيطية السكري المصحوب بحمض ألفا ليبويك المضاد للأكسدة. تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز لمدة 3 أسابيع (دراسة ALADIN). مرض السكري 1995 ؛ 38: 1425-1433.

81. زيجلر د ، هانيفيلد م ، روهناو ك. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض مع حمض ألفا ليبويك المضاد للأكسدة: تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز لمدة 7 أشهر (دراسة ALADIN III). مجموعة دراسة علاء الدين الثالث. حمض ألفا ليبويك في اعتلال الأعصاب السكري. رعاية مرضى السكري 1999 ؛ 22: 1296-1301.

82. زيجلر د. اعتلال الأعصاب السكري المؤلم. ميزة الأدوية الجديدة على الأدوية القديمة؟ رعاية مرضى السكري، 32، SUPP. 2 ، نوفمبر. 2009: S414-419.

83. زيجلر D. ، Low P. ، Litchy W. وآخرون. فعالية وسلامة العلاج المضاد للأكسدة بحمض الليبويك على مدى 4 سنوات في اعتلال الأعصاب السكري: تجربة NATHAN 1. رعاية مرضى السكري 2011 ؛ 34: 2054-2060.

اعتلال الأعصاب السكري القاصي: مراجعة التوصيات المسندة بالأدلة

في. بيريغوفسكي ، في. خراميلين ، آي يو. ديميدوفا ، أ. ستروكوف ، إ. جوريفا

المركز الفيدرالي للبحوث الطبية (سانت بطرسبرغ) ؛ جامعة بيروجوف الروسية الوطنية للبحوث الطبية (موسكو) ؛ جامعة سيتشينوف الطبية الحكومية الأولى في موسكو (موسكو) ؛ وكالة الخبرة الطبية الاجتماعية الفيدرالية ؛

الكلمات المفتاحية: داء السكري ، اعتلال الأعصاب السكري ، آلام الأعصاب.

اعتلال الأعصاب السكري القاصي هو المضاعفات العصبية الرئيسية لمرض السكري من النوع 2. الاعتلال العصبي السكري غير متجانس في كيانه السريري ونمط تلف الجهاز العصبي المحيطي. في معظم الحالات ، يعتمد التشخيص على الأعراض العصبية النموذجية ونتائج الفحص العصبي والاختبارات الفيزيولوجية العصبية ، حيثما كان ذلك متاحًا. يشمل العلاج الطبي للألم في الاعتلال العصبي السكري البعيد الأعراض و

الأدوية الممرضة. تعتبر السيطرة الفعالة على مرض السكري أمرًا حاسمًا لتقليل مخاطر تطور الاعتلال العصبي وهي عامل تنبئي للعلاج الفعال للأعراض ومسببات الأمراض. يعتمد الاختيار الأساسي للأدوية على خصائص المريض ، والتحكم في مرض السكري ، وشدة الألم ، والأمراض المصاحبة ، والتوافر التجاري للأدوية.

عنوان الاتصال: Khramilin Vladimir Nikolaevich - Ph.D. عسل. العلوم ، مساعد. كافيه أمراض الغدد الصماء والسكري ن. بيروجوف من وزارة الصحة الروسية. 117997 ، موسكو ، شارع. Ostrovityanova، D. 1. Tel .: +7903-719-38-56؛ البريد الإلكتروني: [بريد إلكتروني محمي];

في. بريجوفسكي - الرصاص. علمي موظف في مختبر أبحاث "القدم السكرية".

أنا. ديميدوف - رئيس. كافيه أمراض الغدد الصماء والسكري ن. بيروجوف من وزارة الصحة الروسية ؛ I ل. ستروكوف - Assoc. كافيه أمراض الغدد الصماء والسكري ن. بيروجوف من وزارة الصحة الروسية ؛

إ. جوريفا - أ. كافيه طب الغدد الصماء والسكري RMLPO.