ما هي متلازمة زولينجر إليسون. متلازمة زولينجر إليسون: الأعراض وطرق العلاج الحديثة

يتم تشخيص أمراض الأورام لدى المرضى من مختلف الجنس والعمر ، ويمكن أن تسبب مجموعة متنوعة من الاضطرابات الصحية - اعتمادًا على موقعها وهيكلها وحجمها وطبيعتها وخصائصها الفردية. لسوء الحظ ، لم يتمكن الأطباء بعد من تحديد العوامل الدقيقة التي تثير النمو المرضي لأنسجة الجسم و / أو الأورام الخبيثة. لذا فإن سبب تكوين ورم في البنكرياس أو الاثني عشر غير معروف أيضًا. يمكن أن يتسبب هذا التكوين في حدوث متلازمة زولينجر إليسون ، والأعراض والعلاج التي سننظر فيها ، وسنتحدث أيضًا عن ما يجب أن يكون عليه تشخيص مثل هذا المرض.

تشير متلازمة زولينجر إليسون إلى مجموعة كاملة من الأعراض التي تحدث بسبب تطور تكوين ورم نشط هرمونيًا في البنكرياس أو في الاثني عشر. ينتج هذا الورم كمية زائدة من الجاسترين ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الحمض في المعدة ، مما يؤدي إلى حدوث تقرحات في المعدة والاثني عشر.

أعراض متلازمة زولينجر إليسون

في متلازمة زولينجر إليسون ، يكتشف الأطباء قرحة معدية شديدة في المعدة والاثني عشر ، والتي تتميز بالتوطين غير النمطي ومقاومة للعلاج بمضادات القرحة.

تتمثل المظاهر الكلاسيكية لمتلازمة زولينجر إليسون في ظهور ألم شديد مستمر في الجزء العلوي من البطن ، فضلاً عن حدوث براز شبه متشكل أو مائي يحتوي على الكثير من الدهون (في هذه الحالة يتحدثون عن مزيج الإسهال والإسهال الدهني). يشكو المرضى من التجشؤ الحامض (المتكرر) وحرقة المعدة ، ولديهم تضيق في المريء ، وأعراض التهاب المريء. قد ينزعجون أيضًا من الإحساس بالحرقان خلف القص ، والشعور بالغثيان (يتحول أحيانًا إلى قيء).

يفسر الإسهال في هذه الحالة المرضية من خلال تحمض محتويات الصائم ، بالإضافة إلى تنشيط التمعج ، وحدوث عملية التهابية وضعف الامتصاص. في بعض الحالات ، يصبح المظهر الوحيد لمتلازمة زولينجر إليسون.

يمكن الحكم على الطبيعة الخبيثة لهذه الأعراض من خلال انخفاض كبير في وزن الجسم.

تجدر الإشارة إلى أن مرضى متلازمة زولينجر إليسون يصبحون عرضة لعمليات مدمرة ، وغالبًا ما يصابون بمضاعفات (ثقوب ونزيف هضمي).

كيف يتم الكشف عن متلازمة زولينجر إليسون ، وماذا يعطي التشخيص؟

ليس من السهل تحديد أعراض زولينجر إليسون ، لأن مظاهرها في المرحلة الأولى من التطور تشبه تمامًا القرحة الهضمية العادية. يقوم الطبيب بجمع سوابق المريض المفصلة ، وإجراء فحص موضوعي. تجرى الدراسات على مستوى الجاسترين ، وعلى إنتاج حمض المعدة وما يسمى باختبار السكرتين. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يتم إجراء تنظير المريء ومعاوقة الأس الهيدروجيني. يتم فحص مادة المعدة بحثًا عن وجود جرثومة الملوية البوابية.

من بين الدراسات الكلاسيكية التي تسمح بتشخيص متلازمة زولينجر إليسون الموجات فوق الصوتية للصفاق ، تصوير الأوعية البطني الانتقائي ، التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي.

كيف يتم تصحيح متلازمة زولينجر إليسون ، وما علاجها الفعال؟

يمكن أن يكون علاج متلازمة زولينجر إليسون إما متحفظًا أو جراحيًا. تعتبر عملية القضاء التام على الورم الغاستريني عملية جذرية ، لكن مثل هذا التلاعب ممكن فقط في عشرة بالمائة من المرضى. لسوء الحظ ، بحلول الوقت الذي يتم فيه اكتشاف الورم ، يكون لدى معظم المرضى نقائل في أعضاء مختلفة. بالإضافة إلى ذلك ، هناك حالات لا يمكن فيها اكتشاف الورم أثناء فتح البطن بسبب صغر حجمه.

لهذا لجأ الأطباء سابقًا إلى استئصال كامل للمعدة (إزالة جذرية للمعدة بأكملها). الآن ، بفضل الاستخدام النشط لحاصرات مستقبلات الهيستامين H2 في الممارسة العلاجية ، انخفض عدد مؤشرات مثل هذه الجراحة. يتم إجراء استئصال المعدة الكلي إذا لم تعطي الأدوية المذكورة أعلاه تأثيرًا إيجابيًا ، وكذلك إذا كان هناك مسار معقد للقرحة.

في كثير من الأحيان ، يُجري الأطباء علاجًا محافظًا لمتلازمة زولينجر إليسون. في هذه الحالة ، يتم استخدام الأدوية التي يمكن أن تقلل من إنتاج حمض الهيدروكلوريك. الأدوية المختارة هي حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 المذكورة أعلاه ، ويمثلها رانيتيدين وفاموتيدين. في بعض الحالات ، يتم دمجها مع مضادات الكولين الانتقائية ، على سبيل المثال ، مع Platifillin أو Pirenzepine. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام مثبطات مضخة البروتون ، مثل أوميبرازول أو لانسوبرازول.

غالبًا ما يستمر العلاج بالعقاقير مدى الحياة ، حيث يكون المرض عرضة للانتكاس. في الوقت نفسه ، فإن جرعة الأدوية هي ترتيب من حيث الحجم أعلى من علاج الآفات التقرحية العادية ، فهي تعتمد على المستوى المكتشف للإفراز القاعدي لحمض الهيدروكلوريك.

في حالة كون الورم الغاستريني خبيثًا وغير صالح للعمل ، يتم إجراء العلاج الكيميائي بمزيج من الستربتوزوسين والفلورويوراسيل والدوكسوروبيسين (يجب دراسة تعليمات استخدام كل دواء شخصيًا من التعليق التوضيحي الرسمي المرفق في العبوة قبل الاستخدام!).

تجدر الإشارة إلى أن تشخيص مريض متلازمة زولينجر إليسون أفضل قليلاً من آفات الأورام الأخرى. هذا بسبب النمو البطيء للورم: معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات يمكن أن يصل إلى خمسين إلى ثمانين بالمائة ، حتى لو كان المريض مصابًا بنقائل الكبد.

في كثير من الأحيان ، لا تحدث الوفاة بسبب الورم نفسه ، ولكن بسبب مضاعفات القرحة الشديدة.

الوصفات الشعبية

يمكن أن يساعد الطب التقليدي في شفاء الآفات التقرحية في متلازمة زولينجر إليسون ، ولكن لا يمكن استخدامها إلا بعد استشارة طبيبك.

تتميز الصفات الرائعة المضادة للالتهابات والجراثيم والشفاء بالنبات الطبي Kalanchoe Peritoe. يمكن تناوله بمفرده ببساطة عن طريق مضغ أوراق النبات التي تم قطفها حديثًا. بالطبع ، قبل ذلك ، يجب غسلها جيدًا. تناول هذه المواد الخام قبل الوجبات مباشرة.

يمكنك أيضًا تناول عصير كالانشو للأغراض الطبية. يجب شربه قبل الوجبة بربع ساعة أو ملعقتين صغيرتين. كرر الاستقبال ثلاث مرات في اليوم. المدة الموصى بها لهذا العلاج هي شهر واحد.

أمراض الجهاز الهضمي

Yu.V.VASILIEV ، دكتوراه في الطب ، أستاذ ، معهد البحوث المركزي لأمراض الجهاز الهضمي ، موسكو

متلازمة زولينجر أليسون

المقال مخصص لقضايا مهمة مثل المسببات المرضية والعيادة والتشخيص وعلاج متلازمة زولينجر إليسون.

الكلمات المفتاحية: متلازمة زولينجر إليسون ، مضادات مستقبلات الهيستامين H2 ، مثبطات مضخة البروتون

في عام 1955 ، أفاد الجراحان الأمريكيان آر إم زولمجر وإي إليسون في مقالهما عن مريضين مصابين بفرط إفراز شديد لحمض المعدة ، وتقرح هضمي أولي نتيجة توطين غير عادي ، وجزر غير محددة من الخلايا السرطانية في البنكرياس. على شرفهم ، تم تسمية هذا الثالوث من النتائج السريرية "متلازمة زولينجر إليسون". وهي حاليًا أكثر المتلازمة السريرية شيوعًا في التشخيص التفريقي لقرحة المعدة والأمعاء الحميدة.

يتم تشخيص متلازمة زولينجر إليسون في معظم الحالات بالأعراض التالية:

فرط إفراز مفرط وكلورهيدريا لعصير المعدة (مع إفراز طبيعي تقريباً للبيبسين).

قرحة هضمية متكررة في الجهاز الهضمي مع وجود ورم ينشأ من الخلايا التي لا تنتج الأنسولين (الخلايا غير p) من "جهاز جزيرة" البنكرياس ؛

■ آلام متكررة بالبطن.

ومع ذلك ، فإن الميزات الثلاث ليست موجودة دائمًا. على سبيل المثال ، بالإضافة إلى القرحة المفردة في الجهاز الهضمي ، يمكن ملاحظة القرحات المتعددة (20-55 ٪) ، وكذلك الورم الخبيث للجاسترين.

سبب متلازمة زولينجر إليسون هو تكاثر خلايا الغدد الصماء التي تفرز الجاسترين. في بعض المرضى ، قد يكون سبب تضخم جزء الغدد الصماء من البنكرياس هو وجود

الأورام. أثناء دراسة الخلايا السرطانية ، والتي تم إزالتها أثناء العملية ووضعها في وسط غذائي ، تم الاستنتاج أن خلايا الورم والوسط تحتوي بشكل أساسي على الجاسترين بوزن جزيئي يبلغ 34 ، وكمية أقل ، الجاسترين G-17 ^ -17) ، وانخفض تركيز الجاسترين تدريجيًا وبعد أسبوعين لم يتم اكتشاف الهرمون في المزرعة. ربما يكون هذا بسبب عدم التمايز التدريجي لخلايا الغدد الصماء الظهارية أو زيادة نشاط الخلايا الليفية.

تسمى الأورام المنتجة للجاسترين والتي تفرز كميات كبيرة من الجاسترين (2000 بيكوغرام / مل بمعدل 75 بيكوغرام / مل) في الدم المنتشر عبر الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الحمض مع تكوين القرحات ، باسم "الجاسترين" ". في معظم الحالات ، يتم توطينهم في البنكرياس (بشكل رئيسي في الجسم والذيل) ، وفي كثير من الأحيان - في الجزء القريب من الاثني عشر ، نادرًا جدًا - في بوابات الطحال. في بعض الأحيان ، يمكن الجمع بين متلازمة زولينجر إليسون والبنكرياس الشاذ الموجود في الاثني عشر. تتميز الأورام الجاسترينية بتضخم وتكاثر. تحتوي الخلايا على العديد من الحبيبات الإفرازية الحمضية ، وغالبًا ما تكون مفرغة.

يوجد في مصل الدم أشكال مختلفة من الجاسترين ، مماثلة لـ Antral gastrin G-17. في دم مرضى متلازمة زولينجر

يهيمن الجاسترين G-34 على Ellison بوزن جزيئي كبير (حوالي 38000) ، يحتوي على الجاسترين G-17. بالمقارنة مع gastrin G-17 ، فإن gastrin G-34 أقل نشاطًا من الناحية الفسيولوجية. حوالي 2٪ من غاسترين مصل الدم في مرضى متلازمة زولينجر إليسون هو غاسترين بوزن جزيئي يبلغ 21000 ، وفي المخاط

في القذيفة ، تم العثور على شظايا الجاسترين G-17.

الاعراض المتلازمة. عند إجراء تشخيص لمتلازمة زولينجر إليسون ، من المهم تحليل أعراض المرض وتاريخه ، وكذلك وصف الاختبارات المعملية وإجراء فحص فعال. قد تختلف الأعراض السريرية لهذا المرض تبعًا لوجود أو عدم وجود مضاعفات. يشكو معظم المرضى من متكرر ، لا يرتبط دائمًا بتناول الطعام ، دوريًا ، واضحًا في بعض الأحيان ، أقل في كثير من الأحيان - ألم مستمر وغير مهم في منطقة بيلو رودودنال و / أو شرسوفي. يشعر المرضى أيضًا بالقلق من حرقة المعدة ، والتجشؤ ، وتقليل ذلك

براز رخو ، غثيان ، قيء من محتويات المعدة الحمضية (يحدث في ذروة الألم) ، عسر البلع. يمكن أن يقلل الأكل من شدة الألم. تتميز بأنها مائية وغزيرة وتحتوي على كمية كبيرة من الدهون في البراز (الإسهال الدهني). يشير الإسهال والإسهال الدهني إلى قصور في وظيفة إفراز البنكرياس. يساهم انتهاك الامتصاص وحدوث الإسهال الدهني في زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك ، مما يؤدي إلى تلف ظهارة المعدة والأمعاء ، وتعطيل الإنزيمات المعوية ، بما في ذلك. دهون.

مع تطور فقر الدم الناقص أو الطبيعي ، انخفاض مستوى الألبومين في مصل الدم ، تزداد حالة المرضى سوءًا ، ويزداد فقدان الوزن. في جميع مرضى متلازمة زولينجر إليسون تقريبًا ، لوحظ زيادة في تركيز الجاسترين في الدم. يعد المستوى العالي من الإفراز القاعدي (10 ميلي مكافئ / ساعة أو أكثر) وزيادة ضعيفة نسبيًا في إفراز العصارة المعدية استجابةً لإعطاء الهستامين (مقارنة بالفترة القاعدية) من السمات المميزة لمتلازمة زولينجر.

أليسون. يعاني العديد من المرضى من فرط إفراز واضح لحمض المعدة ، ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يتراوح إفراز حمض الهيدروكلوريك من 150 إلى 300 ميكرولتر مع إطلاق 3000-12000 مل من عصير المعدة خلال نفس الفترة ، خاصةً في الليل.

يتم تشخيص جزر الخلايا السرطانية في 10-48٪ من الحالات ، بسبب صغر حجمها. في المرضى الذين يعانون من متلازمة زولينجر إليسون ، في 38-68٪ من الحالات يتم الكشف عن قرحة اثني عشرية واحدة ، وفي 14-25٪ لا توجد قرح. القرحة موضعية في الجزء الخلفي من العفج ، أحيانًا في المعدة والصائم ، وفي المرضى الذين خضعوا سابقًا لاستئصال المعدة لقرحة الاثني عشر المشتبه بها سابقًا ، في الصائم بالقرب من التهابات المعدة والأمعاء.

التشخيص الآلي. يسمح الفحص الإشعاعي بتحديد القرحة في الجزء العلوي من الجهاز الهضمي. عند إجراء تصوير الأوعية الدموية في 20٪ من الحالات ، من الممكن تحديد العلامات التي تشير إلى وجود ورم في جهاز جزيرة البنكرياس. يظهر الفحص تضخم البنكرياس. في الدراسات التنظيرية ، تم العثور على كمية كبيرة من السوائل في المعدة ، وتورم الغشاء المخاطي ، وسماكة ثناياها. في بعض المرضى ، يتم الكشف عن تقرحات والتهاب المريء والتضيق الهضمي للمريء والمعدة و (أو) قرحة الاثني عشر.

التشخيصات المخبرية. الطريقة الرئيسية لتشخيص الأشكال "الممحاة" من متلازمة زولينجر إليسون هي تحديد مستوى الجاسترين في مصل الدم عن طريق المقايسة المناعية الإشعاعية.

المعايير المختبرية للتشخيص هي زيادة مستويات الجاسترين ، واختبار إفراز إيجابي يزيد عن 200 بيكوغرام / مل ، وإفراز حمض المعدة القاعدية أكبر من 15 ملي مكافئ / ساعة (ليس قبل جراحة المعدة) ؛ وجود إفراز قاعدي لحمض الهيدروكلوريك بواسطة الخلايا الجدارية للغشاء المخاطي في المعدة (قبل جراحة المعدة) ؛ الكشف عن مستوى الجاسترين في الدم الذي يزيد عن 1000 بيكوغرام / مل ومستوى إفراز قاعدي لحمض الهيدروكلوريك في المعدة يزيد عن 15 ملي مكافئ / ساعة (لا يسبق جراحة المعدة) ؛ الكشف عن مستوى الإفراز القاعدي لحمض الهيدروكلوريك في المعدة بما يزيد عن 5 ملي مكافئ (قبل جراحة المعدة).

أمراض الجهاز الهضمي

أمراض الجهاز الهضمي

لإجراء التشخيص ، يتم إجراء اختبارات تحفيزية للطعام والإفرازات والكالسيوم. باستخدام طريقة المناعة الإشعاعية ، يتم تحديد غاسترين المصل أثناء اختبار الطعام 30 ، 15 ، 1 دقيقة قبل وبعد 15 ، 30 ، 45 ، 60 ، 90 ، 120 و 150 دقيقة بعد الوجبة

شريحة خبز ، 200 مل حليب ، 50 جرام جبن ، بيضة مسلوقة (30 جرام بروتين ، 20 جرام دهن و 25 جرام كربونات). مع نتيجة إيجابية ، يرتفع مستوى الجاسترين في الدم (مقارنة بالمستوى الأساسي). فرط وتضخم الخلايا G في غار المعدة في متلازمة زولينجر إليسون نادرة للغاية.

عند إجراء اختبار السكرتين ، قبل 10 دقائق من الحقن ، يتم تحديد الجاسترين في الدم للمريض ، ثم يتم حقن السيكرين عن طريق الوريد (بمعدل 2i / كجم من وزن الجسم) ، ويتم قياس مستويات الجاسترين 1 ، 2 ، 5 ، 10 ، 20 و 30 دقيقة بعد الحقن. النتيجة الإيجابية هي زيادة الجاسترين في الدم بأكثر من 200 بيكوغرام / مل. تحدث نتائج سلبية كاذبة في أقل من 5٪ من الحالات ، ولا تحدث نتائج إيجابية كاذبة.

في غضون 4 ساعات بعد إعطاء غلوكونات الكالسيوم في الوريد بجرعة 5 مجم / كجم / ساعة ، يتم أخذ عينات الدم بفواصل زمنية مدتها 30 دقيقة لتحديد تركيز الجاسترين. مع إعطاء الكالسيوم في الوريد للمرضى الذين لديهم مستوى عالٍ من الجاسترين في مصل الدم ، هناك زيادة كبيرة في إنتاج الحمض في المعدة.

عند إجراء التشخيص التفريقي ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن فرط جسترين الدم المحتمل يرتبط غالبًا بأمراض مصحوبة بإفراز طبيعي أو منخفض لحمض الهيدروكلوريك في المعدة (التهاب المعدة المزمن ، سرطان المعدة ، ورم القواتم ، فقر الدم الخبيث ، الحالات التي تحدث بعد بضع المبهم في المرضى ) وزيادة في إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة (التهاب المعدة المرتبط بتضيق مخرج المعدة ، والفشل الكلوي ، وفرط و / أو تضخم الخلايا G في غار المعدة ، متلازمة الأمعاء القصيرة).

قد تكون القرحة في متلازمة زولينجر إليسون معقدة بسبب اختراق الأعضاء المجاورة و / أو النزيف. يعتمد تشخيص حالة المرضى على مستوى تثبيط أو تحييد حمض الهيدروكلوريك في المعدة والقضاء على فرط جاسترين الدم. غالبًا ما تؤدي نقائل الورم إلى الأعضاء الحيوية ومضاعفات ما بعد الجراحة والنزيف إلى الوفاة.

علاج طبي. تتضح فعالية العلاج الدوائي من خلال توقف الإسهال واختفاء الألم في المنطقة الشرسوفية. كان العلاج الدوائي لمتلازمة زولينجر إليسون غير فعال لفترة طويلة. خفف استخدام مضادات الحموضة لفترة وجيزة من حالة المرضى. في عام 1977 ، لوحظ أنه مع إدخال واحد إلى المعدة من خلال أنبوب لبعض مستحضرات مضادات الحموضة المحتوية على الألومنيوم (بما في ذلك الفوسفالوجيل) ، فإن درجة الحموضة وتركيز الجاسترين في مصل الدم تزداد بشكل ملحوظ. في هذا الصدد ، تم اقتراح أن زيادة الجاسترين في مصل الدم في المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر بعد تناول (تناول) مضادات الحموضة يرتبط بزيادة درجة الحموضة داخل المعدة ، وحالة القرحة ، والتأثيرات المبهمة ، والتفاعل الفردي للكائن الحي و عوامل اخرى. يعود التحسن الطفيف في حالة مرضى متلازمة زولينجر إليسون الذين تناولوا مضادات الحموضة إلى تأثيرها على مستوى الحمض الذي تفرزه الخلايا المخاطية الجدارية في المعدة.

أدى استخدام العقاقير الأخرى بجرعات عالية إلى مضاعفات ، وفي الجرعات العلاجية كان غير فعال.

تم استخدام استئصال المعدة (استئصال المعدة الكلي) كعلاج جذري. ومع ذلك ، خلال هذه العملية ، كان مستوى الوفيات التشغيلية مرتفعًا جدًا. بعد استئصال المعدة ، غالبًا ما يعاني المرضى من التهاب المريء الارتجاعي والأعراض المصاحبة له ، بالإضافة إلى علامات متلازمة الإغراق ، والشعور بالشبع المبكر بعد تناول الطعام ، وفقر الدم.

الميا والإسهال وفقدان الوزن. يصاب المرضى المصابون بأورام متعددة أحيانًا بمتلازمة أورام الغدد الصماء ، جنبًا إلى جنب مع فرط نشاط جارات الدرق.

فعالية العلاج لمتلازمة زولينجر

زاد Ellison بشكل ملحوظ فقط مع ظهور مضادات مستقبلات الهيستامين H2 ، وخاصة السيميتيدين والرانيتيدين ، والتي يمكن أن تثبط بشكل كبير تكوين الحمض في المعدة. ومع ذلك ، ترافقت محاولات زيادة الجرعة القياسية للأدوية مع تطور الآثار الجانبية والمضاعفات.

انخفض معدل حدوث الآثار الجانبية بشكل ملحوظ مع ظهور مضادات مستقبلات الهيستامين H2 من الجيل الثالث (فاموتيدين). لوحظ أن فاموتيدين (جاستروسيدين ، كفاماتيل) بجرعة 40 مجم مرتين في اليوم يحسن بشكل ملحوظ حالة مرضى متلازمة زولينجر إليسون. لا يؤدي استخدام مضادات مستقبلات الهيستامين H2 ومضادات الحموضة إلى تقليل مستوى الحمض في المعدة فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى زيادة فعالية العلاج.

في وقت لاحق وجد أن مثبطات مضخة البروتون يمكن أن تثبط تكوين الحمض في المعدة لفترة أطول. عادة ما توصف مثبطات مضخة البروتون لعلاج متلازمة زولينجر إليسون بأي نوع من تكوين الحمض ، ومع ذلك ، يتم تحديد موعدها بشكل خاص في حالات المرضى الذين يعانون من مقاومة مضادات مستقبلات الهيستامين H2 (بما في ذلك في حالة عدم وجود مستوى كاف من تثبيط إطلاق حمض الهيدروكلوريك عن طريق الخلايا الجدارية في الغشاء المخاطي في المعدة).

يتيح لك اختبار انخفاض إنتاج الحمض و / أو درجة الحموضة اليومية ضبط نظام العلاج في الوقت المناسب. في الحالات الشديدة ، يكون من الأنسب استخدام مثبطات مضخة البروتون. مع المسار المعتدل للمرض ، يمكنك أن تقتصر على الجرعات القياسية ، ولكن على أساس فردي يتم وصفها بجرعة تصل إلى 160 مجم / يوم.

أوميبرازول هو الدواء الأول من مجموعة مثبطات مضخة البروتون المصنعة

تم العثور عليه في السويد في عام 1979. تم تطوير Esomeprazole ، وهو أيزومر من أوميبرازول ، في وقت لاحق إلى حد ما.

التوافر البيولوجي للأوميبرازول هو 40-60٪ ، ارتباط بروتين البلازما 95٪ ، أقصى تركيز للبلازما بعد 1-3 ساعات ، نصف العمر 0.7 ساعة. حاليًا ، يعد أوميبرازول بمفرده أو بالاشتراك مع المضادات الحيوية هو الدواء القياسي لعلاج المرضى الذين يعانون من أمراض مرتبطة بالحمض.

■ عند إجراء التشخيص التفريقي ، يجب أن يوضع في الاعتبار أن الأمراض المصحوبة بإفراز طبيعي أو منخفض لحمض الهيدروكلوريك في المعدة غالبًا ما ترتبط بفرط جسترين الدم المحتمل.

Esomeprazole هو أول مثبط لمضخة البروتون ، أيزومير من أوميبرازول ، الذي له آلية عمل مماثلة ، تأثير مثبط أكثر وضوحًا واستمرارية على إفراز الخلايا الجدارية للغشاء المخاطي للحمض أثناء النهار. بالمقارنة مع أوميبرازول ولانسوبرازول ورابيبرازول ، فإنه يسبب تقلبات أقل وضوحا في الحموضة بين الأفراد. جعل إنشاء إيزوميبرازول ، الذي يحتوي على معلمات ديناميكية دوائية وحركية دوائية ثابتة ، من الممكن تقليل اعتماد هذه المعلمات على استقلاب الكبد بمشاركة السيتوكروم P450 ، أي ضمان أقصى مساحة ممكنة تحت منحنى وقت التركيز.

يتم استقلاب أوميبرازول ولانسوبرازول وبانتوبرازول وإيزوميبرازول ، على عكس الرابيبرازول ، بشكل كبير عن طريق نظام إنزيم السيتوكروم P450 في الأفراد الذين لديهم جين CYP2C19 وقليلًا - مع جين CYP2A4. يمنع Esomeprazole (Nexium) بشكل فعال تكوين الحمض في المعدة ، وله تركيبة متجانسة ، وعلى عكس مثبطات مضخة البروتون الأخرى التي تحتوي على

أمراض الجهاز الهضمي

أمراض الجهاز الهضمي

يتكون أيزومرين (K- و S-isomers) ، متطابقان في التركيب الكيميائي ، ولكنهما يختلفان في الخصائص ، من نفس النوع من جزيئات الأيزومير الضوئية (^ -isomer).

يتم امتصاص Esomeprazole في الأمعاء الدقيقة ، ثم يتم إرساله من خلال الأوعية الدموية إلى المعدة. لوحظ تركيز إيزوميبرازول (عن طريق الانتشار) في تجويف الأنابيب الإفرازية للخلية الجدارية للغشاء المخاطي في المعدة. يسمح لك التحويل إلى sulfenamide (الشكل النشط من esomeprazole) بالاتصال بمجموعات thiol من السيستين في مضخة البروتون ، وتثبيط هذا الإنزيم وتقليل إفراز حمض الهيدروكلوريك. على عكس مثبطات مضخة البروتون الأخرى ، يتم استقلاب إيزوميبرازول ببطء أكثر في الكبد ، وتوافره الحيوي أعلى. بالفعل بعد الجرعة الأولى من الدواء ، تصل كمية أكبر من المادة الفعالة إلى الخلايا الجدارية في الغشاء المخاطي في المعدة ، ونتيجة لذلك ، يتم حظر عدد أكبر من مضخات البروتون. تسمح لك الزيادة في التوافر البيولوجي لـ esomeprazole (بسبب خلوص أقل مقارنة بمثبطات مضخة البروتون الأخرى) بزيادة تركيز هذا الدواء لتثبيط "عمل" الخلية الجدارية. يفسر هذا التأثير المثبط الأكثر وضوحًا لإيزوميبرازول على إفراز حمض الهيدروكلوريك مقارنةً بمثبطات أخرى لإفراز المعدة.

وبالتالي ، فإن أوميبرازول وإيزوميبرازول لهما المزايا التالية:

■ تأثير بداية سريع نسبيًا للقضاء على حرقة المعدة (الحرقان) و / أو الألم خلف القص وفي المنطقة الشرسوفية ، خاصة في النهار في المرضى الذين يعانون من أمراض مختلفة مرتبطة بالحمض (القرحة ومرض الجزر المعدي المريئي ، متلازمة زولينجر إليسون ، اعتلال المعدة غير الستيرويدية ، وما إلى ذلك) ؛

■ تثبيط أكثر حدة لتكوين الحمض في المعدة لفترة أطول مقارنة بمضادات مستقبلات الهيستامين H2 (رانيتيدين وفاموتيدين) ومضادات الحموضة.

■ كفاءة عالية عند استخدامها في مختلف المخططات العلاجية المضادة للبكتيريا والكفاءة في علاج المرضى الذين يعانون من فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك.

تحدد المزايا المذكورة أعلاه من أوميبرازول وإيزوميبرازول فعالية استخدام هذه الأدوية في الجرعات العلاجية في علاج الأمراض التي تعتمد على الحمض ، بما في ذلك. في علاج متلازمة زولينجر إليسون. في الحالات الشديدة لمتلازمة زولينجر

إليسون لعلاج المرضى هو الأنسب لاستخدام إيزوميبرازول. يتم تحديد الجرعة اليومية من الدواء من قبل الطبيب ، مع مراعاة حالة المريض.

المؤلفات

1. بورشينسكي جي. القرحة الهضمية / دليل للطب الباطني. - م: الطب ، 1965. - ت .4. - س 183 - 236.

2. Vasiliev Yu.V. أمراض الجهاز الهضمي. حاصرات مستقبلات الهيستامين H2. - م: دبل فريج ، 2002. - 93 ص.

3. هوارد جيه.كريموس إيه إن ، كولين إم جي ، وآخرون. Famotidine ، مناهض جديد لمستقبلات الهيستامين H2 قوي المفعول طويل المفعول ؛ مقارنة مع السيميتيدين والرانيتيدين في علاج متلازمة زولينجر إليسون // جاسترونتيرول.

1985. - المجلد. 88. - ص 1026-1033.

4 Feurle G.E. تأثير مضادات الحموضة على تراكيز مصل الغاسترين في الإنسان // كلين. Wschr. - 1977. - هـ 55. - رقم 21. - س 1039-1042.

5. Lichtenberger L.M. ، Lechago J. ، Dockray G. J. ، Passaro E. Culture of Zollinger-Ellison Tumor Cells // Gastroenterology / - 1975. - Vol. 68 ، 5 (1). - ص 1119-1126.

6. McGuigan J.E. المقايسة المناعية الراديوية لغاسترين. الاعتبارات السريرية // ج. عامر. ميد. مؤخرة. - 1976. - المجلد. 235.

4. - ص 405-406.

7. Metz DS ، Pisegna J.R. ، وآخرون. السيطرة على فرط إفراز حمض المعدة في إدارة المريض مع متلازمة زولينجر إليسون // Wid. ج. سورج. - 1993. - المجلد. 17. - ص 463-468.

8. مكتافيش د ، باكلي إم إم تي ، هيل آر سي. Omeprazole مراجعة محدثة لعلم الصيدلة والاستخدام العلاجي للاضطرابات المرتبطة بالحمض // الأدوية. - 1991. - المجلد. 2/2 (1).

9. مينيون م ، ميروشيم م ، غاردنر ج ، وآخرون. علاج الرابيبرازول فعال في متلازمة زولينجر إليسون وفرط إفراز حمض مجهول السبب // القناة الهضمية 1999. - المجلد. 44 (ملحق 1) - A125 (مجردة لا ، TH 500).

متلازمة زولينجر إليسون هي مرض نادر يحدث في الجهاز الهضمي ويحدث في أربعة أشخاص من بين مليون شخص. مجموعة المخاطر الرئيسية هي الأشخاص في سن العمل. في الوقت الحاضر ، لم يتم تحديد أسباب الأورام المنتجة للجاسترين ، والتي غالبًا ما يكون لها مسار حميد. ومع ذلك ، يحدد الأطباء عددًا من أكثر العوامل المؤهبة على الأرجح.

المرض له أعراض غير محددة ، مما يجعل من الصعب تشخيصه. تعتبر العلامات السريرية الرئيسية في منطقة المعدة ، وانتهاك فعل التغوط والنزيف الداخلي.

يعتمد تشخيص الورم الجاستريني على تحديد مستوى الجاسترين ومجموعة واسعة من الفحوصات الآلية للمريض. غالبًا ما يكون العلاج معقدًا بطبيعته ، أي أنه مع إجراء عملية جراحية ، من الضروري تناول الأدوية.

المسببات

تلقى علم الأمراض اسمًا مشابهًا وفقًا لأسماء العلماء الذين وصفوا مساره السريري لأول مرة. يشار إلى أن أسباب تطور الورم الذي يفرز كمية كبيرة من الجاسترين ، وهي مادة نشطة بيولوجيًا لها تأثير تنظيمي على إفراز العصارة المعدية ، لا تزال غير معروفة اليوم.

ومع ذلك ، على خلفية العديد من الدراسات العلمية التي أجريت في مجال أمراض الجهاز الهضمي ، أصبح من المعروف أن عددًا من العوامل المؤهبة تزيد بشكل كبير من احتمالية الإصابة بمثل هذا المرض. وتشمل هذه:

• الوراثة المثقلة
• خلل في أجهزة الغدد الصماء ، ولا سيما الغدة الكظرية والغدة النخامية.
• تضخم الغدد الجار درقية.
• وجود الأورام التقرحية في الأمعاء الدقيقة أو الاثني عشر.
• الابتلاع المستمر لكمية كبيرة من محتويات المعدة الحمضية في الأمعاء ؛
• أورام حميدة أو خبيثة مع توطين في الغدة النخامية.
• عسر الحركة أو عملية التهابية في الأمعاء الدقيقة.
• إفراز غزير لبيكربونات البنكرياس.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك افتراض بأن مسببات مثل هذا المرض تكمن في الأورام الصماء المتعددة من النوع الأول. تتميز هذه الحالة بحقيقة أن الشخص يعاني في وقت واحد من ورم الغدد الصماء والقرحة الهضمية في الأمعاء الدقيقة.

على أي حال ، فإن الورم الغاستريني هو ورم يحتوي على:

• دائري أو بيضاوي
• الظل الأحمر الداكن
• أحجام من 2 مليمتر إلى اثنين سم.

يتميز الورم بنمو بطيء ومسار حميد. ومع ذلك ، في كل مريض ثالث بتشخيص مماثل ، يحدث ورم خبيث في التكوين. النقائل الأكثر شيوعًا هي:

• الغدد الليمفاوية الإقليمية
• الكبد والطحال.
• تجويف البطن والمنصف.
• تغطية الجلد.

تصنيف

اعتمادًا على عدد الأورام ، تكون أورام المعدة:

• أعزب أو انفرادي- يتم تشخيصها في حوالي 70٪ من الحالات ؛
• مضاعف- تحدث في كل رابع مريض تقدم للحصول على مساعدة مؤهلة بسبب وجود ورم منتِج للجاسترين.

بشكل منفصل ، يجدر تسليط الضوء على فرط غسترين الدم - هذه الحالة نادرة للغاية وتتطور على خلفية وجود أي أورام في الغدد الكظرية أو المريء أو الكلى.

اعتمادًا على الموقع ، هناك:

• الورم الغاستريني للبنكرياس هو التركيز الأكثر شيوعًا للتعليم ، والذي يؤثر بشكل متساوٍ تقريبًا على الرأس والجسم والذيل لهذا العضو ؛
• الورم المعدي الاثني عشر.
• ورم غاستريني في المعدة.

نادرًا ما يحدث الورم في الكبد والطحال ، وكذلك في الغدد الليمفاوية المحيطة بالبنكرياس.

أعراض

مع متلازمة زولينجر إليسون ، غالبًا ما يتم اكتشاف التسرب أو الذي له بؤر غير نمطية ولا يستجيب للعلاج القياسي المضاد للقرحة.

ولهذا السبب فإن أساس الصورة السريرية هو الأعراض التالية:

• ألم مستمر في الجزء العلوي من البطن يحدث بغض النظر عن عملية الأكل. هذه الأعراض أكثر شيوعًا عند الرجال.
• انتهاك فعل التغوط ، الذي يتم التعبير عنه في الاتساق السائل للبراز - غالبًا ما يكون بمثابة المظهر الوحيد لورم الغاسترين وهو أكثر ما يميز الممثلات ؛
• عدم الراحة والحرق في منطقة خلف القص.
• حرقة في المعدة والتجشؤ برائحة حامضة كريهة مثل ارتجاع المريء.
• - يتم الكشف عنها أثناء الفحص الفعال للمريض.

أكثر الأعراض النادرة لورم الجاسترينوما هي:

• نوبات الغثيان التي تنتهي بالتقيؤ.
• شحوب الجلد
• فقدان الوزن - يحدث غالبًا على خلفية الإسهال الغزير ، وغالبًا ما يشير إلى الورم الخبيث ؛
• عيوب سطحية في الأسنان.
• اصفرار الجلد والأغشية المخاطية المرئية.
• تشكيل تضيقات تؤدي إلى تضييق المريء.

تجدر الإشارة إلى أن جميع الأعراض المذكورة أعلاه يتم ملاحظتها عند الأطفال ، إلا أنه يتم التعبير عنها بدرجة أكبر من الشدة.

التشخيص

ترجع الصعوبة في تحديد التشخيص الصحيح إلى حقيقة أن الصورة السريرية محجوبة وراء أعراض الآفة التقرحية الشائعة في الاثني عشر أو المعدة.

ويترتب على ذلك أن التشخيص يجب أن يشمل مجموعة واسعة من الفحوصات المخبرية والأدوات ، والتي يسبقها مثل هذه التلاعبات التي يتم إجراؤها شخصيًا من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي:

• دراسة التاريخ الطبي ليس فقط للمريض ، ولكن أيضًا لعائلته المباشرة - للبحث عن أمراض الجهاز الهضمي المزمنة أو حقيقة تشخيص مرض مماثل لدى الأقارب ؛
• جمع تاريخ حياة المريض.
• فحص جسدي شامل يهدف إلى ملامسة الجدار الأمامي لتجويف البطن - في بعض الحالات ، قد تشير طبيعة الألم إلى توطين ورم غاستريني ؛
• مسح مفصل للشخص - لتقييم شدة الأعراض وظهورها لأول مرة.

تقتصر الدراسات المخبرية على تنفيذ ما يلي:

• فحص الدم السريري العام - لتحديد فقر الدم المحتمل ، والذي قد يحدث على خلفية نزيف في الجهاز الهضمي ؛

• اختبار الدم البيوكيميائي - لتقييم محتوى الجاسترين ؛
• اختبار يحدد حجم إفراز محتويات المعدة وحموضتها ؛
• اختبار مع سيكريتين - يتم إعطاء هذه المادة للمريض على معدة فارغة ويتم التحكم في محتوى الجاسترين.

يتضمن التشخيص الآلي لمتلازمة زولينجر إليسون ما يلي:

• EFGDS - مع التنفيذ الإجباري للخزعة ، والتي ستحدد بنية الخلايا والأنسجة الورمية وربما تشير إلى الورم الخبيث ؛
• الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.
• تصوير الأوعية البطني الانتقائي
• التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي للجهاز الهضمي - لتأكيد توطين الورم المنتج للجاسترين والكشف عن النقائل.

أثناء التشخيص ، يجب تمييز الورم الغاستريني عن مثل هذه الأمراض:

• تندب شديد أو قرح متكررة في كثير من الأحيان ؛
• أورام الأمعاء الدقيقة.
• فرط جسترين الدم خلال مسار إما ، أو نقص B12.

علاج او معاملة

من الممكن التخلص تمامًا من الورم بمساعدة طريقة علاج جذرية مثل التدخل الجراحي. عندما يتم الكشف عن النقائل ، فإن فعالية هذه الطريقة في علاج متلازمة زولينجر إليسون هي 30٪ فقط.

كعلاج محافظ ، يتم استخدام المواد الطبية التي تهدف إلى تقليل إفراز حمض الهيدروكلوريك ، وعلى وجه الخصوص:

• حاصرات مستقبلات H2.

يمكن وصف جرعات عالية من هذه الأدوية للمريض مدى الحياة.

اعتمادًا على موقع التوطين ، يمكن إجراء العلاج الجراحي بالطرق التالية:

• التنظير البصري للألياف البصرية من الاثني عشر.
• بضع الاثني عشر الوحشي مع استئصال الغشاء المخاطي في الاثني عشر.
• الاستئصال الكامل أو الجزئي للمعدة.
• استئصال العصب الانتقائي القريب
• رأب البواب.
• استئصال المعدة الكلي.

يستخدم العلاج الكيميائي للورم المعدي غير القابل للجراحة أو في حالات الورم الخبيث.

المضاعفات

تعتبر أعراض وعلاج متلازمة زولينجر إليسون عاملين أساسيين يسببان تطور المضاعفات ، وهما تجاهل العلامات وعدم كفاية العلاج.

وبالتالي ، فإن عواقب الورم الغاستريني تشمل:

• انثقاب قرحة الاثني عشر أو المعدة ، مما قد يؤدي إلى ؛
• تضيق تجويف المريء.
• نزيف في الجهاز الهضمي يؤدي إلى فقر الدم.
• انخفاض كبير في وزن الجسم ، إلى درجة شديدة من الإرهاق ؛
• ورم خبيث ونقائل للورم.
• ضغط ورم القنوات الصفراوية ، والذي يمكن أن يسبب ؛
• ضعف القلب.

الوقاية والتشخيص

• التخلي تمامًا عن العادات السيئة ؛
• تجنب النفسي والعاطفي.
• تناول الطعام بشكل صحيح وعقلاني ؛
• علاج أمراض الجهاز الهضمي والغدد الصماء في الوقت المناسب ، مما يؤدي إلى تكوين ورم منتِج للجاسترين ؛
• عدة مرات في السنة للخضوع لفحوصات من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي.

يعتبر تشخيص الورم الغاستريني مواتياً نسبياً ، ويرجع ذلك إلى النمو البطيء للأورام. تتراوح نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات ، حتى في وجود النقائل ، من 50 إلى 80٪. بعد الجراحة الجذرية ، يحدث الشفاء دون تكرار في حوالي 70٪ من الحالات.

لا يمكن أن يكون سبب وفاة المريض هو الورم الغاستريني بقدر ما يكون بسبب مضاعفات القرحة الهضمية.

هل كل شيء صحيح في المقال من الناحية الطبية؟

أجب فقط إذا كانت لديك معرفة طبية مثبتة

متلازمة زولينجر إليسون: أعراض المرض وعلاجه

في كثير من الأحيان ، يقوم الأطباء بإجراء تشخيص خاطئ بسبب حقيقة أن بعض الأمراض متشابهة جدًا في الأعراض ، ولكن لها طرق علاج مختلفة تمامًا. واحد منهم هو متلازمة زولينجر إليسون. غالبًا ما يتم الخلط بين هذا المرض وقرحة الاثني عشر أو قرحة المعدة.

1. خصائص المرض
2. علامات متلازمة زولينجر إليسون
3. أسباب المرض
4. التحليلات والامتحانات
5. كيف نعالج المرض؟
6. المضاعفات

هذا مرض نادر يتكون فيه ورم واحد أو أكثر في الجهاز الهضمي العلوي. في 85٪ من الحالات ، يصيب الورم البنكرياس ، وغالبًا ما يصيب الاثني عشر (الاثني عشر). في متلازمة زولينجر إليسون ، تفرز الخلايا السرطانية كميات كبيرة من الجاسترين ، وهو هرمون مسؤول عن إنتاج حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات المحللة للبروتين ، البيبسين. يؤدي فائضها إلى تكوين قرحة في المعدة والاثني عشر ، بالإضافة إلى أمراض أخرى في الجهاز الهضمي العلوي. الاسم الثاني لهذا المرض هو الجاسترينوما.

ما هي طبيعة الأورام الناتجة عن هذا المرض؟

يمكن أن تكون الأورام التي تحدث في هذه المتلازمة إما حميدة أو خبيثة. في 60-90٪ من الحالات السريرية يكون الورم الغاستريني الخبيث. نمو الورم بطيء للغاية. لكن تشخيصهم في الوقت المناسب معقد بسبب حقيقة أنهم غالبًا ما يكونون صغيرون جدًا ، وأيضًا بسبب حقيقة أن مسار علم الأمراض في المراحل الأولية يختلف قليلاً عن القرحة الهضمية العادية.

من في عرضة للخطر؟

متلازمة زولينجر إليسون مرض نادر إلى حد ما ، تم وصفه لأول مرة في عام 1955. يمكن أن يظهر في أي عمر ، ولكنه أكثر شيوعًا عند الرجال في العشرينات والخمسينات من العمر. أسباب تطور هذا المرض حتى الآن لا تزال غير معروفة. في 30٪ من الحالات ، ترتبط المتلازمة بأمراض وراثية وراثية ، ولا سيما الورم الصماوي المتعدد من النوع الأول (MEN 1). وبالتالي ، فإن الأشخاص الذين لديهم قريب بالدم مصاب بمتلازمة MEN 1 معرضون للخطر.

ما هي أعراض الورم الغاستريني؟

يتطور مرض زولينجر إليسون تحت ستار القرحة الشائعة. في المنطقة الشرسوفية هناك آلام حرقة متفاوتة الشدة. تتفاقم متلازمة الألم في الفترات الفاصلة بين الوجبات وفي الليل. الفرق بين الورم الغاستريني والقرحة الهضمية العادية هو أن أعراضه ضعيفة وغير فعالة قابلة للعلاج بمضادات القرحة القياسية.

يصاحب المرض إسهال. علاوة على ذلك ، في المراحل المبكرة ، قد يكون الإسهال المنهجي هو المظهر الوحيد لهذه الحالة المرضية. غالبًا ما تكون متلازمة زولينجر إليسون مصحوبة أيضًا بتقلصات حامضة وحموضة معوية وانتفاخ. على خلفية المرض ، هناك فقدان حاد في الوزن وانخفاض في الشهية.

تشخيص المرض في مركز "إندوس"

من أجل الكشف في الوقت المناسب عن هذا المرض النادر والتعرف عليه بدقة ، من المهم أن تدرس بالتفصيل المعلومات المتعلقة بالتاريخ الطبي واختيار استراتيجية تشخيصية مختصة - والتي تقوم بفحص احتياجات المريض وفي أي تسلسل يقرره أخصائي الجهاز الهضمي. تعد الأنواع الآلية من الأبحاث مكونًا مهمًا في التعرف على المرض. يمكن أن يكشف تنظير المعدة والأشعة السينية للجهاز الهضمي والموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن وأنواع أخرى من الفحوصات عن القرحات والأورام. ولكن لتحديد طبيعتها ، من المهم إجراء عدد من الدراسات الإضافية.

يمكن أن تشير زيادة مستوى الحموضة إلى المرض ، لذا فإن قياس هذا المؤشر ، وكذلك الدراسة العامة لوظيفة تكوين الحمض في المعدة ، يعدان عنصرًا مهمًا في التشخيص. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء فحوصات الدم المخبرية وعدد من الدراسات الأخرى.

كيف يتم علاج هذا المرض؟

لعلاج متلازمة زولينجر إليسون ، يتم استخدام طرق العلاج المحافظ والجراحي. يشمل العلاج الدوائي تناول الأدوية التي تقلل من إنتاج حمض الهيدروكلوريك. بعد تطبيع مستوى الحموضة ، يوصى بالاستئصال الجراحي للورم. لا يمكن الإزالة الناجحة للمعدة في جميع المرضى ، لأنه بحلول وقت العملية يكون الورم قد انتشر. في كثير من الأحيان ، يكون العلاج الجراحي معقدًا بسبب حقيقة أنه من المستحيل اكتشاف ورم خبيث بسبب صغر حجمه.

ما هي متلازمة زولينجر إليسون؟

متلازمة زولينجر إليسون هي حالة مرضية يظهر فيها الورم على أعضاء مختلفة من الجهاز الهضمي نتيجة لزيادة إفراز الجاسترين. الجاسترين مادة تنظم الحموضة وتعزز هضم الطعام وامتصاصه. إذا كان هناك ارتفاع في درجة الحموضة في المعدة ، فإن هذا يمكن أن يؤدي إلى قرحة في المعدة وأكثر من ذلك. في بعض الأحيان لا يمكن علاج هذا المرض.

هناك أيضًا عدة أنواع من متلازمة زولينجر إليسون ، والتي تتميز بعدد الأمراض:

1. الانفرادي - 70٪ من الحالات. تقع في البنكرياس.
2. متعددة - 25٪ من الحالات. تقع في البنكرياس والغدة الدرقية والغدة النخامية.

أعراض مرض زولينجر إليسون

بادئ ذي بدء ، مع متلازمة Zollinegra-Ellison ، يفقد الشخص وزن الجسم ، المرتبط بالبراز الرخو لفترات طويلة. يحدث الإسهال مع خليط من الطعام أو الدهون غير المهضومة. يترافق هذا العرض مع ألم في الجزء العلوي من الجسم وسلس في الشرج. هذا يمكن أن يؤدي إلى نزيف في الجهاز الهضمي ، والذي بدوره يؤدي إلى قرحة في المعدة.

مهم! غالبًا ما يكون الإسهال هو العرض الوحيد لمتلازمة زولينجر إليسون.

الأعراض الثانوية لمتلازمة زولينجرا إليسون:

• غثيان؛
• حرقة من المعدة؛
• القيء.

أسباب علم الأمراض

السبب الرئيسي لتكوين متلازمة زولينجر إليسون هو زيادة حموضة المعدة ، والتي تحدث بسبب كثرة إفراز الجاسترين. إنه ناتج عن الإجهاد ، وإدمان الكحول ، وسوء التغذية ، ونمط الحياة المستقر ، والأغذية الرديئة ، وما إلى ذلك. أيضًا ، غالبًا ما يرتبط حدوث علم الأمراض بعامل وراثي.

MEN type 1 (أورام الغدد الصماء المتعددة) ، أو متلازمة ويرمر كما يطلق عليها ، هي متلازمة وراثية سائدة وراثية تتميز بالأورام أو القرحة الهضمية. يتجلى داء زولينجر إليسون في معظم الحالات بين سن 20 و 40 عامًا ، ونادرًا في سن 10 سنوات.

التشخيص

يصعب تشخيص متلازمة زولينجر إليسون في مراحلها المبكرة ، حيث إن أعراضها تشبه أعراض القرحة كثيرًا. فقط الاختبارات المعملية يمكنها تمييز مرض عن آخر. يمكن القيام بذلك عن طريق تصوير الأوعية البطني الانتقائي. الهدف الرئيسي من هذه الطريقة هو دراسة الأوعية الدموية. من خلال تحليل محتوى الدم من أوردة البنكرياس ، يمكنك تحديد مستوى الجاسترين. مع متلازمة Zollingea-Ellison ، يتجاوز محتوى الجاسترين في الدم 1000 بيكوغرام / مل ، ومع القرحة - 100 بيكوغرام / مل فقط.

يمكنك رؤية الأورام في متلازمة زولينجر إليسون بعد التصوير بالموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي. يمكن أن يكون موقعهم مختلفًا تمامًا ، لكن ليس من الصعب التعرف عليهم. هذا بسبب تغير في مظهر وحجم بعض أعضاء الجهاز الهضمي. على سبيل المثال ، إذا كان هناك ورم خبيث في الكبد ، فيمكنك ملاحظة زيادة كبيرة في هذا العضو.

علاج متلازمة زولينجر إليسون

بادئ ذي بدء ، تحتاج إلى تقليل إفراز حمض المعدة. للقيام بذلك ، وصف الأدوية من حاصرات مضخة البروتون. تكون الإجراءات الميكانيكية لأنواع مختلفة من الحاصرات متشابهة تقريبًا: بعد دخولها المعدة ، تنتقل إلى الأمعاء الدقيقة ، حيث تذوب ، ثم تخترق الغشاء إلى جدران المعدة ، حيث تخفض مستوى الأس الهيدروجيني فيها. العضو باستخدام عمليات كيميائية مختلفة.

في الحالات التي يكون فيها العلاج بالعقاقير وحدها غير فعال ، يتعين على المرء اللجوء إلى التدخل الجراحي. ومع ذلك ، فإن التكهن ليس مواتياً دائمًا. في كثير من الأحيان ، يمكن أن تتكرر الأورام الخبيثة. ثم يتم زيادة جرعات أدوية مضخة البروتون المثبطة ، ويمكن وصف الأدوية نفسها مدى الحياة. يصاحب علاج أي نوع من الأورام العلاج الكيميائي: مزيج من الستربتوزوسين والفلورويوراسيل والدوكسوروبيسين. تهدف إلى منع حدوث النقائل (حركة الورم) وتقليل خطر تكرارها.

غذاء

عند علاج متلازمة زولينجر إليسون ، من المهم الالتزام بالنظام الغذائي رقم 1. يوصف هذا النظام الغذائي لجميع أمراض الجهاز الهضمي تقريبًا ، لأنه لا يهيج جدران المعدة وتحتوي القائمة على منتجات لا تزيد من إفراز العصارة المعدية. يجب أن تكون درجة حرارة الطعام المطبوخ دافئة لأن الأطباق الساخنة أو الباردة تؤثر سلبًا على الغشاء المخاطي. يجب أيضًا رفض الأطعمة المدخنة والدهنية والمقلية. الطعام مسلوق أو مطهو على البخار. يحظر إضافة البهارات والتوابل المختلفة إلى الطعام. يوصى بتناول الطعام في كثير من الأحيان وبكميات صغيرة. يجب أن تشمل القائمة اليومية:

• منتجات الألبان: الجبن والحليب والجبن والقشدة الحامضة ؛
• الحبوب: الحنطة السوداء والسميد والشعير والأرز.
• الفواكه: التفاح الطازج أو المخبوز.
• الحساء.
• شاي مع حليب.

مضاعفات المرض

في متلازمة زولينجر إليسون ، قد تتحرك الأورام. يمكن أن تنتشر إلى الأنسجة والأعضاء الأخرى ، وبالتالي تسبب مشاكل جديدة. قد تكون هذه الأورام مصحوبة بما يلي:

1. نزيف القرحة
2. زيادة القرحة.
3. انثقاب (ظهور عيب من خلال ، عندما تدخل محتويات الأعضاء الداخلية إلى تجويف البطن) ؛
4. انتهاك مرور الطعام عبر الجهاز الهضمي.

إذا لم تتم إزالة الورم الخبيث في الوقت المناسب ولم يتم تنفيذ العلاج اللازم ، فيمكن أن يتحول كل شيء إلى نتيجة مميتة. في 50-80٪ من الحالات ، يمكن للمريض أن يعيش 5 سنوات من لحظة التشخيص. مع وجود ورم حميد ، لا توجد تهديدات بالقتل على الإطلاق.

تحتاج إلى مراقبة صحتك ومحاولة منع تطور المرض إلى حالة حرجة. للقيام بذلك ، في أول ألم في البطن ، تحتاج إلى الاتصال بأخصائي الجهاز الهضمي.

ما هي متلازمة زولينجر إليسون

تم التعرف على متلازمة زولينجر لأول مرة في عام 1955 ، عندما وجد أن اثنين من المرضى يصابون بقرحة هضمية في الجهاز الهضمي العلوي. تنجم هذه الحالة عن ورم نشط هرمونيًا في البنكرياس - ورم غاستريني. إن طبيعة الورم الغاستريني شديدة العدوانية ، فهي تنتج كمية زائدة من الجاسترين ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج حمض المعدة وتطور قرح المعدة.

تنتمي الأورام الجاسترينية إلى مجموعة الأورام الغدية ذات الخلايا الشبيهة بالغدد الصماء. جزء كبير (خمسة وسبعون بالمائة) من الأورام الجاسترينية خبيثة بطبيعتها وتتميز بنمو بطيء مع ورم خبيث من أجل:

• كبد؛
• طحال؛
• الغدد الليمفاوية
• المنصف.
• الصفاق؛
• تغطية الجلد.

ظاهريًا ، تكون الأورام عبارة عن عقد مفردة أو متعددة حمراء داكنة ذات نسيج كثيف وشكل دائري ، وغالبًا ما لا تكون كبيرة الحجم وتصل إلى 0.2-2 سم فقط. يتم اكتشاف توطين التكوينات في أغلب الأحيان أثناء هذه المتلازمة في ذيل وجسم البنكرياس . في ثلث مرضى الورم الغاستريني ، يكون موضع التوطين هو الغدد الليمفاوية المحيطة بالبنكرياس أو الأمعاء الدقيقة. في بعض الأحيان يكون من الممكن تكوين أورام في الطحال وأنسجة الكبد والمعدة. تطور مثل هذا المرض نادر الحدوث ، أربع حالات فقط لكل مليون نسمة. في أغلب الأحيان ، يتعرض الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين عشرين وخمسين عامًا للمرض.

الأسباب

حتى الآن ، لم يتم فهم أسباب متلازمة زولينجر إليسون تمامًا. العامل الرئيسي في ظهور هذا المرض هو وجود ورم في البنكرياس أو الاثني عشر ، والذي ينتج الجاسترين باستمرار وبشكل لا يمكن السيطرة عليه. يعاني ما يقرب من خمسة وعشرين بالمائة من المرضى خلال هذه المتلازمة من تلف في الغدة الدرقية ، بالإضافة إلى الغدة الكظرية والغدة النخامية في الدماغ.

في بعض الأحيان ترتبط متلازمة زولينجر بتضخم الخلايا التي تنتج الجاسترين في غار المعدة. يتم تنظيم إفراز الهرمون من خلال إطلاق حمض الهيدروكلوريك ، ولكن عندما يتم إنتاجه عن طريق الأورام الناتجة ، لا يتم التحكم في هذه العملية ، مما يؤدي إلى فرط جسترين الدم في العضو الذي تطورت فيه عملية الأورام.

تصنيف

في متلازمة زولينجر ، تُصنف أورام الجاسترين وفقًا لعدد الأورام التي تكونت:

• الانفرادي (الانفرادي) - يحدث في حوالي 70 ٪ من المرضى المصابين بهذا المرض ؛
• متعدد - يتم تشخيصه في 25٪ من حالات الأورام المنتجة للجاسترين.

اعتمادًا على منطقة التوطين ، يتم تمييز الأنواع التالية من ورم الغاسترين:

• ورم البنكرياس الناشئ للمعدة - الورم الأكثر شيوعًا الذي يصيب الجسم والرأس والذيل من هذا العضو ؛
• الورم المعدي الاثني عشر - ورم يصيب الاثني عشر.
• ورم غاستريني في المعدة.

في حالات نادرة ، قد يعمل الكبد أو الطحال كموقع لتوطين الورم الغاستريني.

من أجل طلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب ، يجدر التعرف على الأعراض المحتملة لهذا المرض مسبقًا.

أعراض

عندما تحدث متلازمة زولينجر إليسون ، تكون الأعراض غير محددة ، مما قد يجعل التشخيص الإضافي صعبًا. في كثير من الأحيان ، مع هذه المتلازمة ، فإن أمراض الاثني عشر والمعدة المحددة لها بؤر غير نمطية من التقرح غير قابلة للطرق القياسية للعلاج. تتكون الصورة السريرية من السمات الرئيسية التالية:

• ألم في الجزء العلوي من البطن ، ويحدث بغض النظر عما إذا كان الشخص قد تناول الطعام أم لا. هذه الأعراض أكثر شيوعًا عند المرضى الذكور.
• انتهاكات فعل التغوط ، في حين لوحظ البراز السائل الاتساق. عادة ما يكون مظهرًا واحدًا من مظاهر الورم الغاستريني ، والذي يحدث في كثير من الأحيان عند النساء.
• حرقان وانزعاج في منطقة خلف القص.
• التجشؤ برائحة سائلة كريهة ونوبات من الحرقة.
• نزيف الجهاز الهضمي - يتم اكتشافه أثناء الفحص الفعال للمريض.

في بعض الأحيان توجد علامات أخرى تشير إلى وجود ورم غاستريني:

• الغثيان مع القيء.
• لون البشرة الشاحب
• انخفاض في الوزن الكلي للجسم.
• تشوهات سطحية للأسنان.
• تشكيل هياكل تضيق المريء.

عندما تحدث متلازمة زولينر عند الأطفال ، تكون الأعراض أكثر حدة من المرضى البالغين.

طرق التشخيص

من الصعب تشخيص متلازمة زولينجر بدقة ، لأن الصورة السريرية للمرض تتقارب مع الآفة العادية للمعدة أو قرحة الاثني عشر. لإجراء تشخيص دقيق ، من الضروري إجراء مجموعة معقدة من طرق البحث المختلفة. يتم إجراء الاستشارة والأبحاث الأولية من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي ، حيث يقوم الطبيب بفحص المريض ، وإجراء ملامسة للجدار الأمامي لتجويف البطن ، ودراسة تاريخه الطبي وإجراء سوابق أولية. يشمل التشخيص في أمراض الجهاز الهضمي الاختبارات المعملية التالية:

• تعداد الدم الكامل - يسمح لك بتحديد فقر الدم المحتمل الناتج عن النزيف في الجهاز الهضمي ؛
• اختبار الدم البيوكيميائي - ضروري لدراسة مستوى الجاسترين في الدم ، والذي يمكن أن يصل في هذا المرض إلى 1000 بيكوغرام / مل أو أكثر في الدم ؛
• اختبار يحدد كمية حمض المعدة المنتج والمحتويات الأخرى ؛
• اختبار سيكريتن - يتم إعطاء المادة للمريض على معدة فارغة للتحكم في مستوى الجاسترين الأساسي ، والذي يتناقص مع هذه المتلازمة (يتناقص مع تقرح الاثني عشر العادي).

قد يتم تكليف المرضى بالدراسات الآلية التالية:

• EFGDS - مع خزعة لتحديد بنية الخلايا وأنسجة الورم ؛
• الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.
• التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب للجهاز الهضمي - يوصف لتحديد التوطين الدقيق للورم الذي ينتج الجاسترين.

عند تشخيص هذه المتلازمة ، من الضروري التمييز بين المرض والأمراض الأخرى المحتملة ذات الصورة السريرية المماثلة.

يتم علاج متلازمة زولينجر إليسون بطريقة جذرية ، أي أن الطبيب يزيل الورم تمامًا ويقوم بإجراء تنظير الألياف الضوئية للعفج والاثني عشر الجانبي. غالبًا قبل الجراحة ، توجد نقائل الورم الغاستريني في مناطق بعيدة ، مما يؤدي إلى علاج كامل في ثلاثة بالمائة فقط من المرضى.

تشمل طرق العلاج المحافظة استخدام الأدوية ، التي يهدف عملها إلى تقليل إفراز الأملاح الحمضية:

• حاصرات مستقبلات H2.

يمكن وصف هذه الأدوية بكميات كبيرة للمريض مدى الحياة.

بناءً على مكان الورم يمكن إجراء العمليات الجراحية بطرق مختلفة:

• بضع الاثني عشر الجانبي مع إزالة الغشاء المخاطي في الاثني عشر.
• التنظير البصري للألياف البصرية في الاثني عشر.
• استئصال العصب الانتقائي القريب
• استئصال جزئي أو كامل للمعدة.
• استئصال المعدة الكلي
• رأب البواب.

إذا تم بطلان العملية ، يتم إجراء العلاج الإشعاعي والكيميائي. فعالية جميع الطرق المذكورة أعلاه لمثل هذا المرض صغيرة ، حيث يمكن أن تتكرر التقرحات.

المضاعفات

تشمل المضاعفات المحتملة ما يلي:

• تضيق تجويف المريء.
• نزيف في الجهاز الهضمي وفقر الدم اللاحق ؛
• تقرح انثقابي
• انخفاض قوي في وزن الجسم.
• اضطراب القلب.
• ضغط الورم في القنوات الصفراوية.
• الورم الخبيث والورم الخبيث في الورم.

عادة ما يكون سبب المضاعفات هو تجاهل الأعراض السريرية للمريض أو عدم كفاية العلاج. لذلك ، في العلامات الأولى التي تشير إلى متلازمة زولينجر ، يجب على المرء أن يخضع على الفور لفحص طبي والمزيد من العلاج.

الوقاية والتشخيص

لمنع حدوث وتكرار الورم الغاستريني ، يجب اتباع بعض القواعد البسيطة:

• الإقلاع عن العادات السيئة ، ولا سيما التدخين وتعاطي الكحول ؛
• الالتزام بنظام غذائي صحي ونصيحة اختصاصي تغذية ؛
• حاول تجنب الإجهاد المزمن ؛
• علاج أمراض الجهاز الهضمي والغدد الصماء في الوقت المناسب ؛
• الخضوع لفحوصات طبية منتظمة.

غالبًا ما يكون تشخيص المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة مواتًا ، حيث تتميز الأورام بالتطور البطيء. حتى في حالة النقائل ، لوحظ البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات في حوالي 50-80 ٪ من المرضى. بعد عمليات جراحية جذرية ، لا يزيد احتمال التكرار عن 30 ٪.

أسباب متلازمة سوء الامتصاص

ما هي هذه المتلازمة؟ سوء الامتصاص (ضعف الامتصاص في الأمعاء) هو متلازمة تتميز بمجموعة من المظاهر السريرية (الإسهال ، الإسهال الدهني ، تعدد الفيتامينات ، فقدان الوزن) التي تتطور نتيجة لانتهاك وظائف الجهاز الهضمي والنقل في الأمعاء الدقيقة ، والتي بدورها يؤدي إلى تغيرات مرضية في عملية التمثيل الغذائي.

في معظم الحالات ، تظهر متلازمة سوء الامتصاص أولاً في السنة الأولى من حياة الطفل. يرجع هذا أولاً وقبل كل شيء إلى التغيير في التغذية ، لأن الطفل في البداية يتلقى حليب الأم أو خليطًا خاصًا بدلاً من حليب الأم ، ولكن سرعان ما يبدأ في تلقي أول الأطعمة التكميلية ، ثم تدخل مجموعة كبيرة من المنتجات في النظام الغذائي - هنا يظهر سوء الامتصاص من كل جوانبه السيئة.

عادةً ما يكون سبب متلازمة سوء الامتصاص مرضًا خطيرًا في الجسم ، وغالبًا ما يكون مرضًا في الجهاز الهضمي أو مرضًا في أجهزة الجسم الأخرى يتسبب في تلف الأمعاء الدقيقة. يمكن أن يكون سبب سوء الامتصاص:

• أمراض المعدة ،
• كبد،
• البنكرياس ،
• التليف الكيسي،
• الآفات المعدية والسامة والحساسية في الأمعاء الدقيقة.

آلية	الأسباب
الخلط غير الكافي لمحتويات المعدة و / أو إفراغ المعدة السريع	استئصال المعدة حسب بيلروث الثاني. ناسور الجهاز الهضمي. فغر المعدة والأمعاء
نقص المكونات اللازمة لعملية الهضم	انسداد القنوات الصفراوية والركود الصفراوي. تليف الكبد. التهاب البنكرياس المزمن. فقدان الأحماض الصفراوية أثناء تناول الكوليسترامين. التليف الكيسي. نقص اللاكتيز. سرطان البنكرياس. استئصال البنكرياس. نقص إنزيم سوكراز-إيزومالتاز
الظروف الخارجية التي يتم بموجبها قمع نشاط الإنزيمات	اضطرابات الحركة في داء السكري ، تصلب الجلد ، قصور الغدة الدرقية أو فرط نشاط الغدة الدرقية. نمو جرثومي مفرط في وجود حلقات عمياء ، رتج من الأمعاء الدقيقة. متلازمة زولينجر إليسون
الأضرار الحادة للظهارة	الالتهابات المعوية الحادة. كحول.
الأضرار المزمنة للظهارة	الداء النشواني. مرض الاضطرابات الهضمية مرض كرون. إقفار. التهاب الأمعاء الإشعاعي.
متلازمة الأمعاء القصيرة	الحالة بعد استئصال الأمعاء. فرض مفاغرة ileo-jejunal لعلاج السمنة
مخالفات النقل	مرض اديسون. حصار الأوعية اللمفاوية في سرطان الغدد الليمفاوية أو السل. نقص العامل الداخلي (مع فقر الدم الخبيث).

أنواع ودرجات المتلازمة

يمكن أن تكون متلازمة سوء الامتصاص خلقية أو مكتسبة:

• يتم تشخيص النوع الخلقي من الأمراض في 10٪ من الحالات. يمكن عادة اكتشافه في الأيام القليلة الأولى من حياة الطفل.
• يمكن أن يبدأ سوء الامتصاص المكتسب عند الأطفال في التقدم في أي عمر على خلفية الأمراض الموجودة في الأمعاء والمعدة والكبد.

تحدث متلازمة سوء الامتصاص نتيجة خلل في وظيفة الجهاز الهضمي والنقل في الأمعاء الدقيقة. وهذا بدوره يثير اضطرابات التمثيل الغذائي. متلازمة سوء الامتصاص لها ثلاث درجات من الشدة:

1 درجة

فقدان الوزن ، زيادة الضعف العام ، ضعف الأداء ؛

2 درجة

- هناك خسارة ملحوظة في وزن الجسم (أكثر من 10 كجم) ، وفقر الدم ، وهناك اضطرابات في وظائف الغدد التناسلية ، وأعراض واضحة لنقص البوتاسيوم والكالسيوم والعديد من الفيتامينات ؛

3 درجة

- فقدان الوزن الشديد ، صورة سريرية حية لنقص الكهارل ، وفقر الدم ، وذمة ، وهشاشة العظام ، واضطرابات الغدد الصماء ، وأحيانا لوحظ تشنجات.

أعراض سوء الامتصاص

تعتمد طبيعة المظاهر السريرية لعلم الأمراض بشكل مباشر على سبب تطورها. لذلك ، يمكن أن تظهر انتهاكات البروتين أو الدهون أو الكربوهيدرات أو استقلاب الماء والملح في المقدمة. قد تكون هناك أيضًا علامات على نقص الفيتامينات.

يؤدي انتهاك امتصاص المواد إلى الإسهال والإسهال الدهني والانتفاخ وتكوين الغازات. تعود الأعراض الأخرى لسوء الامتصاص إلى نقص التغذية. غالبًا ما يفقد المرضى الوزن على الرغم من اتباع نظام غذائي كافٍ.

حدد الأطباء قائمة بالأعراض المميزة لسوء الامتصاص:

1. الإسهال (الإسهال). يصبح البراز متكررًا جدًا ، وقد يكون هناك 10-15 حركة أمعاء يوميًا ، ويكون البراز نتنًا وطريًا وقد يكون مائيًا.
2. الإسهال الدهني (براز دهني). يصبح البراز دهنيًا ، ويظهر طلاء لامع للعين المجردة ، ويلاحظ المرضى أن البراز يصعب غسله عن جدران المرحاض.
3. ألم المعدة. تحدث ، كقاعدة عامة ، بعد تناول الطعام ، دائمًا ما تكون مصحوبة بصوت عالٍ ، ولا تختفي بعد تناول الأدوية المضادة للتشنج أو المسكنات.
4. ضعف في العضلات ، شعور دائم بالعطش. تحدث هذه الأعراض على خلفية الإسهال المطول - يفقد الجسم الكثير من السوائل ، والذي يتجلى من خلال هذه العلامات.
5. تغير في المظهر. يلاحظ الشخص الهشاشة والميل إلى تفتيت لوحات الظفر ، والشعر الموجود على الرأس يتساقط بنشاط ، ويصبح الجلد باهتًا ويكتسب لونًا رماديًا.
6. فقدان الوزن. يحدث فقدان الوزن دون بذل أي مجهود من جانب المريض. في الوقت نفسه ، يستمر في تناول الطعام بشكل كامل ، وأسلوب حياته ديناميكي.
7. زيادة التعب. يتجلى ذلك من خلال انخفاض القدرة على العمل ، والنعاس المستمر (علاوة على ذلك ، في الليل ينزعج المريض من الأرق) ، والضعف العام.

جميع المرضى الذين يعانون من متلازمة سوء الامتصاص عرضة لفقدان الوزن بشكل تدريجي.

المضاعفات

يمكن أن تسبب متلازمة سوء الامتصاص المضاعفات التالية:

• نقص الفيتامينات المختلفة.
• فقر دم؛
• انتهاك الدورة الشهرية عند النساء.
• فقدان الوزن الشديد أو ضعف النمو عند الأطفال ؛
• تشوه عظام الهيكل العظمي.

يوضح الرسم البياني آلية تكوين المضاعفات في متلازمة سوء الامتصاص

التشخيص

تشخيص متلازمة سوء الامتصاص بسيط للغاية ولكنه يستغرق وقتًا طويلاً. للقيام بذلك ، يجب أن تمر بسلسلة ليس فقط الدراسات المعملية ، ولكن أيضًا مفيدة:

1. أخذ التاريخ وتقييم الأعراض ؛
2. التفتيش الأولي. بمساعدة الجس ، يمكن للطبيب تحديد التوتر في جدار البطن الأمامي ، وكذلك مناطق البطن التي يشعر فيها المريض بالألم ؛
3. تحليل الدم. مع سوء الامتصاص ، هناك انخفاض في الهيموغلوبين ، وكذلك خلايا الدم الحمراء.
4. الكيمياء الحيوية للدم
5. كوبروغرام. في البراز ، يمكنك العثور على الألياف الغذائية وجزيئات الطعام غير المهضوم والدهون وما إلى ذلك ؛
6. تنظير المريء.
7. تنظير القولون.
8. التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي.

ما الذي يجب فحصه؟

• الأمعاء الدقيقة (الأمعاء الدقيقة)
• الأمعاء الغليظة (الأمعاء الغليظة)

ما هي الاختبارات المطلوبة أولا؟

• تحليل الدم العام
• تحليل البراز

يجب أن يتم التشخيص فقط بعد فحص شامل للمريض.

علاج متلازمة سوء الامتصاص

بادئ ذي بدء ، يجب أن يهدف علاج سوء الامتصاص إلى علاج المرض الذي تسبب في متلازمة سوء الامتصاص. على سبيل المثال ، يتم علاج التهاب البنكرياس بالأدوية الإنزيمية ومضادات التشنج ، والتهاب المرارة - بالأدوية الصفراوية ومضادات التشنج ، وتحص صفراوي - بمضادات التشنج أو يتم إجراء عملية جراحية ، والأورام الخبيثة - يتم إجراء عملية جراحية.

يمكن تقسيم علاج سوء الامتصاص إلى ثلاثة أنواع رئيسية:

• العلاج الغذائي
• طريقة العلاج الطبية
• طريقة جراحية.

حمية

يتم تعيينه بشكل فردي ، اعتمادًا على المغذيات المعينة التي لا يتم امتصاصها. على سبيل المثال ، مع سوء الامتصاص الخلقي على خلفية مرض الاضطرابات الهضمية ، من الضروري التخلص من جميع الأطعمة التي تحتوي على الغلوتين. مع عدم تحمل اللاكتوز ، يتم إزالة الحليب الطازج من النظام الغذائي.

يجب أن يعتمد النظام الغذائي على:

• التغذية الجزئية
• استخدام كمية متزايدة من الخضار والفواكه (للتعويض عن نقص الفيتامينات) ؛

تحتاج إلى الاستسلام:

• كحول ،
• طعام حار
• الوجبات السريعة والمنتجات شبه المصنعة ،
• اللحوم الدهنية ،
• آيس كريم ومشروبات باردة جدا.

يجب على المريض اتباع نظام غذائي بنفسه من خلال مراقبة حالته. تعرف على الأطعمة التي تجعل أعراضك أسوأ وتجنبها.

العلاج الطبي لسوء الامتصاص

يشمل العلاج الدوائي للمرض بدوره ما يلي:

1. المستحضرات التي تصحح نقص الفيتامينات والمعادن ؛
2. الأدوية المضادة للبكتيريا.
3. علاج مضاد للحموضة
4. العلاج بالهرمونات؛
5. أدوية لتأثير مفرز الصفراء.
6. الأدوية المضادة للإسهال ومضادات الإفراز.
7. إنزيمات البنكرياس.

عملية

تستخدم الأساليب الجراحية اعتمادًا على علم الأمراض الأساسي الذي أدى إلى تطور المتلازمة. وبالتالي ، يتم إجراء الجراحة للمرضى الذين يعانون من مضاعفات التهاب القولون التقرحي ، وأمراض الكبد ، وأمراض هيرشبونج وكرون ، وتوسع الأوعية اللمفاوية في الأمعاء.

أساس العلاج الناجح هو التشخيص المبكر للمرض ، وكلما بدأ العلاج مبكراً ، قل احتمال حدوث تغييرات أيضية عميقة.

تنبؤ بالمناخ

أحيانًا في الحالات الخفيفة ، يتم تصحيح متلازمة سوء الامتصاص بالنظام الغذائي. في حالات أخرى ، يعتمد تشخيص هذا المرض بشكل مباشر على مسار علم الأمراض الأساسي ، وشدة سوء الامتصاص وعدم كفاية تناول المواد في الدم.

إذا تم القضاء على العامل الرئيسي الذي تسبب في حدوث هذه المتلازمة ، فقد يستغرق تصحيح عواقب الحثل المطول وقتًا طويلاً.

إن تطور سوء الامتصاص يهدد تطور الظروف النهائية ويمكن أن يؤدي إلى الوفاة.

طرق الوقاية

1. الوقاية والعلاج في الوقت المناسب لأمراض الجهاز الهضمي (التهاب الأمعاء والقولون والتهاب المرارة والتهاب المعدة والتهاب البنكرياس وما إلى ذلك).
2. تشخيص وعلاج الأمراض الوراثية: التليف الكيسي (مرض وراثي جهازي تتأثر فيه الغدد الخارجية الإفرازية) ، مرض الاضطرابات الهضمية (مرض وراثي يرتبط بنقص الإنزيمات (المواد التي تدخل في عملية الهضم) التي تكسر بروتين الحبوب - الغلوتين ).
3. التناول المنتظم للفيتامينات ، دورة دورية لأخذ مستحضرات الإنزيم.
4. دورة الفحص الدوري لحالة الجهاز الهضمي - الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن ، التنظير الداخلي ، فحص المعدة ، إلخ.
5. أنت بحاجة إلى اتباع أسلوب حياة صحي - التوقف عن تدخين الكحول ، وتجنب الإجهاد والانهيارات العصبية.

إذا لم يتم علاج متلازمة سوء الامتصاص ، فإنها تتطور بسرعة: يمكن أن يؤدي استنفاد الجسم إلى مجموعة متنوعة من الأمراض ، بما في ذلك فشل الكبد ، مما يزيد من خطر وفاة المريض.

المنشور السابق

آخر بعد

الورم الغاستريني (متلازمة زولينجر إليسون) هو مرض نادر ، يسببه زيادة إفراز الورم لهرمون مثل الغاسترين. لهذا المرض طبيعة بطيئة النمو مما يميزه عن أنواع الأورام الأخرى. يمكن أن توجد في أماكن مختلفة ، وتتنوع في الشكل وتحدث مع الانتكاسات. يمكن أن يظهر المرض في أي شخص ، ولكن غالبًا ما يتم تشخيصه عند الرجال. كقاعدة عامة ، تتطور متلازمة زولينجر إليسون عند الأشخاص في منتصف العمر.

أنواع ومواقع الورم

يؤثر عدد الأورام الجاسترينية على تصنيف متلازمة إليسون زولينجر ، وله أيضًا العديد من مواقع التوطين. حسب النسبة الكمية يمكن أن يكون:

• انفرادي (واحد) ؛
• مضاعف.

يمكن تقسيم الأورام التي تنتج الجاسترين إلى ثلاثة أنواع حسب موقعها:

• ورم المعدة.
• ورم غاستريني يصيب جسم البنكرياس أو رأسه أو ذيله ؛
• الورم المعدي الاثني عشر.

من المهم أن تعرف! الورم حميد. لكن خطر تطوره إلى خبيث مرتفع للغاية. يمكن أن يكون تشخيص الورم الجاستريني الخبيث في الحالات التي لم يتم فيها الوصول في الوقت المناسب إلى المتخصصين. هذا النوع من المرض غير قابل للشفاء عمليا.

الأسباب التي تساهم في تطور المرض

لا يزال الباحثون غير قادرين على القول إن الأسباب النهائية لتطور هذا المرض قد تم تحديدها. يُعتقد أن العوامل الرئيسية التي يمكن أن تسبب المرض هي:

• الاستعداد الوراثي
• الأمراض المرتبطة بنظام الغدد الصماء.
• زيادات متكونة حديثًا ذات حجم صغير ليس لها موقع محدد ؛
• إفراز ثانوي للبيكربونات ذات طبيعة البنكرياس بكميات وفيرة ؛
• تقرحات في الأمعاء.
• وجود تضخم في الغدد الجار درقية.
• التهاب الأمعاء الدقيقة أو زيادة الحركة ؛
• تشكيلات جديدة من الغدة النخامية.
• تناول المواد الحمضية بكميات كبيرة من المعدة إلى الصائم.

تشخيص ورم الجاسترين

إذا تم إجراء إزالة جذرية للورم الغاستريني في الوقت المناسب ، فإن تشخيص شكله الحميد يكون إيجابيًا تمامًا. ولكن حتى لو كان الورم الجاستريني خبيثًا وكان إزالته مستحيلة ، فإن التشخيص يكون أكثر راحة بالمقارنة مع الأنواع الأخرى من الأورام الخبيثة.

من المعروف من الدراسات أن 50-80٪ من المرضى يعيشون من لحظة التشخيص إلى 5 سنوات. يمكن أن تصل نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات إلى 70-80٪ إذا تم إجراء إزالة جراحية جذرية للورم. لكن الموت أمر لا مفر منه ، وكقاعدة عامة ، يحدث بسبب مضاعفات القرحة الهضمية ، ولكن ليس من النمو التدريجي للورم الغاستريني.

فيديو عن الورم الجاستريني ("عيش بصحة جيدة!" مع إيلينا ماليشيفا)

على الرغم من ندرته ، إلا أن الورم الغاستريني يشكل تهديدًا كبيرًا لحياة الإنسان. هذا هو السبب في أنه من الضروري الاتصال بالمتخصصين في الوقت المناسب من أجل إجراء التشخيص في الوقت المناسب وبدء العلاج.

متلازمة زولينجر إليسون هي حالة مرضية ناتجة عن وجود ورم نشط وظيفيًا في جزر لانجرهانز في البنكرياس (ورم غاستريني). هذا مرض نادر إلى حد ما ينتج فيه الورم هرمون الجاسترين بشكل زائد. يشكل علم الأمراض تهديدًا حقيقيًا لحياة الإنسان. عندما تظهر العلامات الأولى للمرض ، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور من أجل التشخيص والعلاج المناسب في الوقت المناسب.

الورم الغاستريني هو ورم غدي في البنكرياس ينتج فائضًا من هرمون عديد الببتيد الجاسترين.تحت تأثيره ، يزداد عدد الخلايا الجدارية في المعدة ، ويزيد إفراز حمض الهيدروكلوريك ، مما يؤدي إلى تكوين عيوب في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي - القرحة الهضمية والاثني عشر. يصعب الاستجابة للعلاج الدوائي ويصاحبها إسهال مستمر. تقرحات التوطين غير النمطي لها مسار طويل وغالبًا ما تتكرر.

يكون الورم الغاستريني في معظم الحالات موضعيًا في البنكرياس ، وغالبًا ما يكون أقل إلى حد ما في المعدة والاثني عشر والعقد الليمفاوية الموجودة بالقرب من الغدة. من وجهة نظر التشكل ، يحتوي الورم على بنية عقيدية ، لونه أحمر غامق ، مصفر أو رمادي ، شكل دائري واتساق كثيف بدون كبسولة واضحة. غالبًا ما يختلف حجم الورم الجاستريني من قطر 1-3 مم إلى 1-3 سم. معظم أورام الجاسترين هي أورام خبيثة. تتميز بالنمو البطيء والورم الخبيث في الغدد الليمفاوية الإقليمية والأعضاء المجاورة.

تنقسم الأورام المعدية إلى انفرادية ومتعددة. دائمًا ما يتم توطين الأول في البنكرياس ، والأخير غالبًا ما يكون مظهرًا من مظاهر الأورام المتعددة مع وجود آفات في الغدد الصماء الأخرى في الجسم.

لأول مرة ، وصف عالمان علم الأمراض في منتصف القرن الماضي - زولينجر وإليسون. في المرضى ، وجدوا قرحًا يصعب علاجها في الجهاز الهضمي العلوي ، وحموضة عالية لعصير المعدة ، وورم في جهاز جزيرة البنكرياس. حدد العلماء علاقة مرضية وثيقة بين تقرح الغشاء المخاطي والمواد الهرمونية التي ينتجها هذا الورم. بفضل العمل الذي قام به زولينجر وإليسون ، حصلت المتلازمة على اسمها.

تسمى متلازمة زولينجر إليسون أيضًا متلازمة أهبة التقرح. هذا مرض نادر إلى حد ما معدي معوي يتطور بشكل رئيسي عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 50 عامًا. يتكون تشخيص علم الأمراض من تحديد غاسترين الدم ، وإجراء الاختبارات الاستفزازية ، والتنظير ، وتصوير الأوعية الدموية عبر الكبد ، والتصوير الشعاعي ، والموجات فوق الصوتية ، والتصوير المقطعي. المرضى الذين يعانون من متلازمة زولينجر إليسون يخضعون للعلاج الجراحي والطبي: يتم إزالة الورم الغاستريني ، ويتم إجراء العلاج المضاد للتكاثر والأعراض. يتم وصف الأدوية التي تقلل من حموضة عصير المعدة ، وكذلك العلاج الكيميائي. متلازمة زولينجر إليسون مرض خطير للغاية. التشخيص المتأخر والعلاج غير المناسب يؤديان إلى وفاة المرضى.

الأسباب

السبب المباشر للمرض هو ورم البنكرياس. في حالات نادرة للغاية ، يمكن أن يكون موضعيًا في المعدة أو في أجزاء مختلفة من الأمعاء. يصبح الورم المنتج للجاسترين أحيانًا مظهرًا من مظاهر الورم الغدي المتعدد.

أسباب وآلية تكوين الورم الغاستريني غير مفهومة تمامًا حاليًا. هناك نظرية وراثية لحدوث الورم ، والتي بموجبها يتم توريث المرض من الأم إلى الطفل. تسبب الطفرات الجينية نموًا غير متحكم فيه للخلايا المعدلة مرضيًا.

عادة ، تنتج الخلايا G الجاسترين ، الذي يعزز إفراز حمض الهيدروكلوريك الزائد ، والذي يؤدي فائضه إلى تحمض محتويات المعدة ويثبط إنتاج الجاسترين. حمض الهيدروكلوريك ، من خلال مبدأ التغذية الراجعة ، يصبح مثبطًا لإفراز الهرمون. في متلازمة زولينجر إليسون ، لا يتم التحكم في هذه العملية ، مما يؤدي إلى استمرار فرط جسترين الدم. فرط جسترين الدم هو أيضًا مظهر من مظاهر ورم الغدة الدرقية ، ورم شحمي في الكلى ، وسرطان ، وورم عضلي أملس في المريء. يحفز إنتاج كمية كبيرة من الجاسترين إفراز حمض المعدة. زيادة الحموضة هي سبب تكون القرحة المعدية غير القابلة للعلاج بمضادات القرحة.

تشمل مجموعة مخاطر الإصابة بمتلازمة زولينجر إليسون ما يلي:

• مدخنون ذوو خبرة ،
• كبار السن،
• مرضى السكري أو التهاب البنكرياس المزمن ،
• الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن ،
• أولئك الذين لا يتبعون النظام الغذائي ،
• وجود استعداد وراثي لهذا المرض.

فيديو: حول مفهوم متلازمة زولينجر إليسون

الصورة السريرية

متلازمة زولينجر إليسون في المراحل الأولية لا تتجلى عمليا بأي شكل من الأشكال. العرض الوحيد للمرض هو الإسهال المستمر الناجم عن فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك.

1. متلازمة الألم. عندما تتشكل القرحات في أماكن غير مألوفة تمامًا ، يظهر ألم شديد ، لا يتوقف بشكل جيد عن طريق الأدوية. الألم في الجزء العلوي من البطن مستمر وشديد. يحدث بعد تناول الطعام أو على معدة فارغة أو بعد بعض الوقت من الوجبة. غالبًا ما ينتشر الألم في المراق إلى الظهر.
2. سوء الهضم. يعاني المرضى من حرقة المعدة ، والتجشؤ الحامض ، والحرقان خلف القص ، وفقدان الشهية ، والغثيان ، والتقيؤ في محتويات المعدة في ذروة متلازمة الألم.
3. اضطراب الكرسي. يحدث الإسهال نتيجة تناول كميات زائدة من حمض الهيدروكلوريك في الأمعاء ، وزيادة محركها وضعف وظائف امتصاصها. البراز غزير وشبه مائي ومائي به أجزاء من طعام غير مهضوم وشوائب دهنية. الإسهال الدهني هو عرض شائع للمتلازمة بسبب تثبيط الليباز. يمكن أن يكون الإسهال مستمرًا أو متقطعًا. يصيب 50٪ من المرضى ، و 20٪ هو العرض الوحيد للمرض.
4. يتجلى غاسترين الدم الخبيث من خلال انخفاض كبير في وزن الجسم حتى استنفاد الجسم ، ونزيف من الجهاز الهضمي ، وهو انتهاك للتوازن الحمضي القاعدي والماء بالكهرباء.
5. يعاني العديد من المرضى من أعراض التهاب المريء.
6. تضخم محتمل في الكبد.

عندما يكون الورم موضعيًا في رأس البنكرياس ، يتجلى المرض من خلال حكة في الجلد ، وألم في المراق الأيمن ، وبراز دهني ، وانتفاخ البطن. علامات تلف الذيل أو الجسم هي: تضخم الطحال ، انخفاض في مؤشر كتلة الجسم ، ألم في الجانب الأيسر تحت الأضلاع.

لقرحة متلازمة زولينجر إليسون خصائصها الخاصة. فهي كبيرة جدًا ومتعددة وقابلة للعلاج بمضادات القرحة بشكل سيئ.

المضاعفات المتكررة لعلم الأمراض هي:

• انثقاب القرحة والتهاب الصفاق ،
• نزيف من الجهاز الهضمي ،
• لحام القرحة الهضمية مع الأعضاء المجاورة ،
• التضييق الندبي للعضو ،
• تكرار القرحة بعد العلاج الجراحي ،
• استنفاد الجسم ،
• ضعف القلب
• الانبثاث الورم الغاستريني.

التشخيص

يقوم أخصائيو أمراض الجهاز الهضمي بتحليل تاريخ المرض ، وشكاوى المرضى ، وتاريخ الحياة ، والتاريخ العائلي. وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى مقاومة القرحة للعلاج بمضادات القرحة ، وتعددها ، وتكرار تكرارها ، وإسهال غير مبرر ، وفرط كالسيوم الدم ، وغياب عدوى الملوية البوابية ، والارتباط بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. ثم يقوم الطبيب بإجراء فحص موضوعي ، يكشف خلاله عن شحوب الجلد أو اصفراره. أثناء الجس ، يتم الكشف عن ألم شديد في المنطقة الشرسوفية.

نظرًا لأن أعراض المرض غير محددة ومماثلة لأمراض الجهاز الهضمي الأخرى ، فمن الضروري الخضوع لفحوصات خاصة من أجل التشخيص الصحيح. تسمح طرق التشخيص الآلية والمخبرية بتأكيد أو دحض التشخيص المزعوم.

المادة السريرية للتشخيص المخبري للمرض هي دم المريض وعصير المعدة. في الدم ، يتم تحديد تركيز هرمون الجاسترين ، في عصير المعدة - مستوى الحموضة. مع هذا المرض ، سيتم زيادة كلا المؤشرين. للتمييز بين متلازمة زولينجر إليسون وقرحة المعدة ، من الضروري تحديد وجود البكتيريا الضارة هيليكوباكتر بيلوري في جسم الإنسان. للقيام بذلك ، قم بإجراء فحص الدم والبراز واختبار التنفس والفحص الخلوي. يتم فحص محتويات البراز لمؤشرات البرنامج.

تشمل الطرق الآلية لتشخيص علم الأمراض: تنظير المريء ، تصوير المعدة بالأشعة ، التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ، تصوير الأوعية الانتقائي. تسمح لك طرق البحث هذه بتأكيد وجود ورم في البنكرياس وتحديد حجمه وموقعه الدقيق. للكشف عن النقائل ، يتم إجراء تصوير الصدر بالأشعة السينية ، التصوير بالموجات فوق الصوتية بالمنظار ، التصوير الومضاني مع نظائر السوماتوستاتين المسمى بالنظائر المشعة ، ومسح العظام بالنظائر المشعة.

ورم غاستريني على التصوير المقطعي المحوسب

علاج او معاملة

يتم علاج الأفراد المصابين بمتلازمة زولينجر إليسون في قسم أمراض الجهاز الهضمي أو قسم الجراحة في المستشفى. في حالة وجود ورم خبيث ، يتم إدخال المرضى إلى المستشفى في مستوصف الأورام.

يحتاج مرضى الورم الجاستريني إلى اتباع نظام ونظام غذائي معين.يتم تنظيم الغذاء الغذائي حسب حالة المريض. الهدف من العلاج الغذائي هو تقليل التأثير المهيج على الجهاز الهضمي ، وتخفيف الالتهاب ، وتسريع التئام القرحة. يجب أن تأكل كسور حتى 6 مرات في اليوم. يجب طهي الطعام على البخار ، وغليه ، وخبزه ، وأكله مهروسًا.

العلاج المحافظيهدف إلى التئام القرحة بسرعة وتقليل حموضة العصارة المعدية ومنع الانتكاس. عادة ما يتم وصف الأدوية التالية للمرضى: أوميبرازول ، رانيتيدين ، فاموتيدين ، بلاتيفيلين ، بيرينزيبين ، جاستروسيبين ، أوكتريوتيد. تنتمي جميع هذه الأدوية إلى مجموعات دوائية مختلفة ، ولكن لها تأثير واحد - مضاد للقرحة ومضاد للتكاثر. نظرًا لأن خطر تكرار القرحة مرتفع جدًا ، يتم وصف هذه الأدوية مدى الحياة بجرعات عالية.

جراحةهو إزالة الورم الخبيث المحتمل. من الناحية المثالية ، يجب إزالة الورم تمامًا ، مما سيوفر التشخيص الأكثر ملاءمة. بعد العملية ، يتم إرسال المادة للأنسجة ، والتي يتم من خلالها توضيح حميدة الورم. إذا تم وضع التكوين بحيث لا يمكن الوصول إليه ، فمن الممكن إزالة جزء من العضو أو كله. يظهر للمرضى إزالة المعدة. في هذه الحالة لا يتم استئصال الورم. ليس للجاسترين أي تأثير على العضو ولم تعد تظهر أعراض المرض.

بضع الاثني عشر الطولي ، وإزالة الورم الجاستريني

أنواع العمليات:

1. الاستئصال هو إزالة الورم الجاستريني بدون إحداث شقوق في غشاءه.
2. استئصال البنكرياس الاثني عشر - استئصال جزء من البنكرياس والاثني عشر.
3. الاستئصال القاصي للبنكرياس.
4. الاستئصال الجزئي للبنكرياس.
5. الانصمام الانتقائي للورم الغاستريني.
6. استئصال المعدة.
7. مجموع استئصال المعدة.
8. تنظير البطن هو إجراء شائع لا يتطلب فتحًا كاملاً لتجويف البطن ولا يترك ندوبًا ويقلل من مخاطر النزيف والمضاعفات.
9. في حالة وجود نقائل في الكبد ، يتم إجراء استئصاله.

بعد الجراحة ، يصف المريض فيتامين ب 12 ومكملات الكالسيوم الخاصة.

كثيرًا ما يطلب المرضى المساعدة الطبية عندما تكون هناك نقائل بالفعل في الأعضاء الداخلية. في مثل هذه الحالات ، لا يمكن تحقيق الشفاء التام بعد الجراحة إلا في 30٪ من المرضى.

يستخدم العلاج الكيميائي على نطاق واسع في حالة وجود ورم خبيث. يمنع نمو الورم. ومع ذلك ، حتى هذه المعاملة ليست ضمانًا لنتائج إيجابية. يوصف المرضى مجموعة من الأدوية - الستربتوزوسين ، الفلورويوراسيل ، دوكسوروبيسين.

التنبؤ والوقاية

يعتمد تشخيص علم الأمراض على أنسجة الورم وموقعه ووجود النقائل. في معظم الحالات ، يكون التشخيص مناسبًا نسبيًا. ويرجع ذلك إلى بطء نمو الورم ووجود عدد كبير من الأدوية في سوق الأدوية الحديثة التي تقلل إفراز المعدة.

يعتمد تشخيص البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات على الحالة الأولية لصحة المريض ، وطريقة العلاج المستخدمة ، ووجود النقائل في الأعضاء الداخلية. تحدث الوفاة عند ظهور آفات تقرحية شديدة.

لتجنب تطور علم الأمراض ، يوصي الخبراء باتباع القواعد:

• كل بانتظام،
• قم بزيارة طبيب الجهاز الهضمي بانتظام ،
• الخضوع للفحص بالمنظار للجهاز الهضمي مرة واحدة في السنة ،
• محاربة العادات السيئة
• تجنب حالات التوتر والصراع.

فيديو: محاضرة عن متلازمة زولينجر إليسون

فيديو: الورم المعدي في برنامج "عيش بصحة جيدة!"