ما هو البنكرياس وأين يقع وكيف يؤلم؟ البنكرياس - الهيكل والوظيفة والدور في تطور مرض السكري يسمى المنشط الرئيسي لخلايا البنكرياس.

البنكرياس (lat. البنكرياس) هو عضو بحجم كف اليد يقع في تجويف البطن بين المعدة والعمود الفقري.

أرز. 1. هيكل البنكرياس. يتكيف. من ويكيبيديا

1. المرارة
2. فصوص البنكرياس
3. القناة البنكرياسية
4. القناة الصفراوية المشتركة
5. القناة الملحقة للبنكرياس
6. الحليمة الاثني عشرية الكبرى
7. الاثنا عشري

يتكون البنكرياس من ثلاثة أقسام: الرأس والجسم والذيل (الشكل 1). تؤدي جميع أجزاء البنكرياس نفس الوظائف، وهي:

• إنتاج الإنزيمات التي تساعد على هضم الطعام؛
• إنتاج الهرمونات مثل الأنسولين والجلوكاجون التي تتحكم في مستويات الجلوكوز في الدم.

تدخل الإنزيمات الهاضمة من البنكرياس إلى الأمعاء عبر القناة البنكرياسية. تتصل القناة البنكرياسية بالقناة الصفراوية المشتركة، التي تحمل الصفراء من المرارة والكبد، وتصب في الاثني عشر في منطقة الحليمة الاثني عشرية الكبرى. تسمى وظيفة البنكرياس هذه أيضًا بإفرازات الإفراز، أي أنها موجهة إلى الخارج. الجزء الأكبر من البنكرياس يؤدي هذه الوظيفة.

الوظيفة الثانية للبنكرياس هي وظيفة الغدد الصماء، أي أنها موجهة إلى الداخل - وهي إنتاج الهرمونات التي تتحكم في مستويات الجلوكوز في الدم. يتم تنفيذ هذه الوظيفة بواسطة مجموعات منفصلة من الخلايا، تسمى جزر البنكرياس أو جزر لانجرهانس. هناك حوالي مليون جزيرة في البنكرياس بأكمله، تمثل 1-2٪ من إجمالي كتلة البنكرياس. وهي تقع بشكل منتشر في جميع أنحاء حجم البنكرياس بأكمله. على عكس الإنزيمات التي يتم تصنيعها في القناة البنكرياسية وتصريفها إلى الأمعاء، تنتج الخلايا الموجودة في جزر لانجرهانس هرمونات مباشرة في الدم، أي في الأوعية الدموية الصغيرة التي تمر عبر البنكرياس.

الصورة 2. جزيرة لانجرهانس. يتكيف. من علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء وعلم أمراض الجهاز الهضمي. مقدمة في العلوم الطبية - نصيحة جامعة ديوك

إذا نظرت إلى جزيرة لانجرهانس بالمجهر (الشكل 2) ستجد فيها:

• خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين
• خلايا ألفا التي تنتج الجلوكاجون
• خلايا دلتا التي تنتج السوماتوستاتين
• خلايا PP، التي تنتج عديد الببتيد البنكرياسي (والتي لا تزال وظيفتها غير واضحة)

تحتوي خلايا بيتا على نوع من أجهزة قياس الجلوكوز "المدمجة". إذا ارتفعت مستويات الجلوكوز في الدم، فإنها تطلق الأنسولين. إذا انخفضت مستويات الجلوكوز في الدم، يتوقف إفراز الأنسولين. إذا انخفضت مستويات الجلوكوز عن المستويات الطبيعية، تطلق خلايا ألفا الجلوكاجون. الهرمونات الأخرى التي تنتجها خلايا جزر لانجرهانس ضرورية لتواصل خلايا الجزر مع بعضها البعض. جزر لانجرهانس صغيرة جدًا، يبلغ قطرها حوالي 0.1 ملم. تحتوي جميع الجزر البشرية البالغة على ما يقرب من 200 وحدة من الأنسولين. حجمها جميعًا مجتمعة لا يزيد عن طرف الإصبع. الأنسولين هو هرمون يساعد الجسم على امتصاص واستخدام الجلوكوز والمواد المغذية الأخرى. إنه بمثابة "المفتاح الذي يفتح الباب" لدخول الجلوكوز إلى الخلية. وبدون الأنسولين ترتفع مستويات السكر في الدم (المزيد عن الأنسولين في قسم الأنسولين وأهميته للجسم).

دور البنكرياس في تطور مرض السكري

ومن أجل فهم هذه المسألة، سننظر في كل نوع من أنواع مرض السكري على حدة.

داء السكري من النوع 1

في مرض السكري من النوع الأول، تموت خلايا بيتا وينتج البنكرياس القليل من الأنسولين أو لا ينتجه على الإطلاق. يتطور مرض السكري من النوع الأول عادةً عندما يقوم الجهاز المناعي بتدمير خلايا بيتا في البنكرياس. وهذا ما يسمى استجابة المناعة الذاتية. ينظر جهاز المناعة في الجسم إلى خلايا بيتا على أنها أجسام غريبة، مثل البكتيريا أو الفيروسات، ويبدأ في مهاجمتها وتدميرها. عندما يتم تدمير أكثر من 90% من خلايا بيتا (وهي عملية تستغرق من عدة أشهر إلى عدة سنوات كحد أقصى)، يبدأ الجسم في الشعور بنقص الأنسولين وترتفع مستويات الجلوكوز في الدم. ثم يعاني الشخص من أعراض "كبيرة" لمرض السكري، مثل العطش وكثرة التبول وفقدان الوزن. في السابق، كان هذا النوع من مرض السكري يسمى مرض السكري المعتمد على الأنسولين. وهذا يعني أن العلاج يتطلب الأنسولين بمجرد إجراء التشخيص.

في هذا الوقت، لا يزال من غير المعروف سبب حدوث استجابة المناعة الذاتية هذه. وراثيا، يمكن أن ينقل الشخص ميلا إلى أمراض المناعة الذاتية (مرض السكري من النوع الأول هو واحد فقط من العديد من أمراض المناعة الذاتية)، ولكن ما الذي يعمل بالضبط كمحفز، وهو محفز لمرض السكري من النوع الأول، ليس واضحا بما فيه الكفاية بعد. (يمكنك معرفة المزيد عن هذا في قسم أسباب مرض السكري من النوع الأول).

داء السكري من النوع 2

في مرض السكري من النوع 2، لا تختفي قدرة البنكرياس على إنتاج الأنسولين تماما. لكن الجسم يصبح أكثر مقاومة للأنسولين. وهذا يعني أنه ينشأ موقف عندما لا يتمكن المستوى الطبيعي للأنسولين في الدم من "فتح باب الخلية للجلوكوز". لذلك، إذا لم يستجيب الجسم لمستويات الأنسولين الطبيعية في الدم، فسيتعين على البنكرياس إنتاج المزيد والمزيد من الأنسولين. وإذا لم تتأثر هذه العملية بأي شكل من الأشكال، فإنها ستؤدي إلى استنزاف البنكرياس ونقص الأنسولين المطلق.

أسباب مرض السكري من النوع 2 هي مجموعة معقدة من العوامل الوراثية والظروف البيئية. وراثياً، يرث الشخص مجموعة من الجينات الخاصة بقابلية الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني، وفي أغلب الأحيان يكون لدى الشخص المصاب بالسكري من النوع الثاني أقارب مصابون بالسكري من النوع الثاني. كما أن بعض المجموعات العرقية لديها استعداد أعلى للإصابة بهذا المرض. ولكن ما إذا كان داء السكري من النوع 2 يتطور أم لا، يعتمد على الشخص نفسه وأسلوب حياته. ويتأثر ذلك بطبيعة التغذية ومستوى النشاط البدني وما إلى ذلك. (يمكنك معرفة المزيد عن هذا في قسم أسباب مرض السكري من النوع 2).

الأقراص المستخدمة لعلاج مرض السكري من النوع 2 لا تحتوي على الأنسولين وتعمل إما عن طريق زيادة حساسية الجسم للأنسولين أو عن طريق زيادة إفراز الأنسولين من البنكرياس. يعد النظام الغذائي وفقدان الوزن الزائد (إن وجد) أيضًا من المكونات الرئيسية لعلاج مرض السكري من النوع الثاني. من النادر أن تكون حقن الأنسولين ضرورية في المراحل المبكرة من مرض السكري من النوع الثاني. ولكن عندما ينضب البنكرياس، قد يصبح العلاج بالأنسولين عنصرا ضروريا في علاج مرض السكري من النوع 2.

الحمل السكري

يحدث هذا النوع من مرض السكري أثناء الحمل وفي معظم الحالات يختفي بعد ولادة الطفل.

طوال فترة الحمل، تنتج المشيمة هرمونات تتداخل مع الأداء الطبيعي للأنسولين (تزيد من مقاومة الأنسولين). عادة، يستطيع البنكرياس ببساطة زيادة كمية الأنسولين التي ينتجها، وستكون مستويات الجلوكوز في الدم طبيعية لدى المرأة. لكن في بعض الأحيان، لا يتمكن البنكرياس من تعويض حاجة الجسم للأنسولين، ومن ثم ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم لدى المرأة وتصاب بسكري الحمل.

يجب أن تخضع جميع النساء الحوامل لفحص سكري الحمل. من المهم التعرف على سكري الحمل وعلاجه في أسرع وقت ممكن لتقليل مخاطر حدوث مضاعفات لدى الطفل. (يمكنك معرفة المزيد عن هذا في قسم داء السكري الحملي).

البنكرياس- ثاني أكبر الحديد كتلته 60-100 جرام وطوله 15-22 سم.

يتم تنفيذ نشاط الغدد الصماء في البنكرياس عن طريق جزر لانجرهانس، التي تتكون من أنواع مختلفة من الخلايا. ما يقرب من 60٪ من الجزر البنكرياسية هي خلايا بيتا. أنها تنتج هرمون الأنسولين، مما يؤثر على جميع أنواع التمثيل الغذائي، ولكنه في المقام الأول يقلل من مستويات الجلوكوز في الدم.

طاولة. هرمونات البنكرياس

الأنسولين(البولي ببتيد) هو أول بروتين يتم إنتاجه صناعيًا خارج الجسم في عام 1921 بواسطة بايليس وبونتي.

يزيد الأنسولين بشكل كبير من نفاذية غشاء الخلايا العضلية والدهنية للجلوكوز. ونتيجة لذلك فإن معدل نقل الجلوكوز إلى هذه الخلايا يزيد حوالي 20 مرة مقارنة بنقل الجلوكوز إلى الخلايا في غياب الأنسولين. في خلايا العضلات، يعزز الأنسولين تخليق الجليكوجين من الجلوكوز، وفي الخلايا الدهنية - الدهون. وتحت تأثير الأنسولين، تزداد أيضًا نفاذية الأحماض الأمينية، التي يتم منها تصنيع البروتينات في الخلايا.

أرز. الهرمونات الرئيسية التي تؤثر على مستويات الجلوكوز في الدم

هرمون البنكرياس الثاني الجلوكاجون- تفرز بواسطة خلايا الجزيرة (حوالي 20%). الجلوكاجون هو بولي ببتيد ذو طبيعة كيميائية، ومضاد للأنسولين في التأثيرات الفسيولوجية. يعزز الجلوكاجون تحلل الجليكوجين في الكبد ويزيد من مستويات الجلوكوز في البلازما. يعزز الجلوكاجون تعبئة الدهون من مستودعات الدهون. هناك عدد من الهرمونات تعمل مثل الجلوكاجون: هرمون النمو، الجلايكورتيكويدات، الأدرينالين، هرمون الغدة الدرقية.

طاولة. التأثيرات الرئيسية للأنسولين والجلوكاجون

نوع التبادل	الأنسولين	الجلوكاجون
الكربوهيدرات	يزيد من نفاذية أغشية الخلايا للجلوكوز والاستفادة منه (تحلل السكر) يحفز تخليق الجليكوجين يمنع استحداث السكر يخفض مستويات الجلوكوز في الدم	يحفز تحلل الجليكوجين وتوليد السكر له تأثير مضاد للعزلة يزيد من مستويات الجلوكوز في الدم
بروتين	يحفز الابتنائية	يحفز عملية الهدم
	يمنع تحلل الدهون ينخفض ​​عدد أجسام الكيتون في الدم	يحفز تحلل الدهون تزداد كمية أجسام الكيتون في الدم

الهرمون الثالث للبنكرياس السوماتوستاتينتفرز بواسطة 5 خلايا (حوالي 1-2%). يمنع السوماتوستاتين إطلاق الجلوكاجون وامتصاص الجلوكوز في الأمعاء.

فرط ونقص وظيفة البنكرياس

عندما يحدث قصور البنكرياس السكري.ويتميز بعدد من الأعراض التي يرتبط حدوثها بزيادة نسبة السكر في الدم - ارتفاع السكر في الدم.زيادة محتوى الجلوكوز في الدم، وبالتالي في الترشيح الكبيبي، يؤدي إلى حقيقة أن ظهارة الأنابيب الكلوية لا تمتص الجلوكوز بالكامل، لذلك يتم إفرازه في البول (بيلة الجلوكوز). هناك فقدان السكر في البول - التبول السكر.

تزداد كمية البول (البوال) من 3 إلى 12، وفي حالات نادرة تصل إلى 25 لتراً. وذلك لأن الجلوكوز غير الممتص يزيد من الضغط الأسموزي للبول، مما يؤدي إلى احتجاز الماء في البول. لا تمتص الأنابيب الماء بشكل كافٍ، وتزداد كمية البول التي تفرزها الكلى. يؤدي الجفاف إلى شعور مرضى السكري بالعطش الشديد، مما يؤدي إلى شرب كميات كبيرة من الماء (حوالي 10 لترات). نظرا لإفراز الجلوكوز في البول، فإن استهلاك البروتينات والدهون كمواد توفر استقلاب الطاقة في الجسم يزيد بشكل حاد.

ضعف أكسدة الجلوكوز يؤدي إلى ضعف التمثيل الغذائي للدهون. تتشكل منتجات الأكسدة غير الكاملة للدهون - أجسام الكيتون، مما يؤدي إلى تحول الدم إلى الجانب الحمضي - الحماض. تراكم أجسام الكيتون والحماض يمكن أن يسبب حالة خطيرة تهدد الحياة - غيبوبة السكريوالذي يحدث مع فقدان الوعي وضعف التنفس والدورة الدموية.

فرط نشاط البنكرياس مرض نادر جدًا. يؤدي فرط الأنسولين في الدم إلى انخفاض حاد في نسبة السكر في الدم - نقص سكر الدموالتي يمكن أن تؤدي إلى فقدان الوعي - غيبوبة نقص السكر في الدم.ويفسر ذلك حقيقة أن الجهاز العصبي المركزي حساس للغاية لنقص الجلوكوز. إدخال الجلوكوز يخفف من كل هذه الظواهر.

تنظيم وظيفة البنكرياس.يتم تنظيم إنتاج الأنسولين من خلال آلية ردود فعل سلبية تعتمد على تركيز الجلوكوز في بلازما الدم. زيادة مستويات الجلوكوز في الدم تزيد من إنتاج الأنسولين. في ظل ظروف نقص السكر في الدم، يتم منع تكوين الأنسولين، على العكس من ذلك. قد يزداد إنتاج الأنسولين عند تحفيز العصب المبهم.

وظيفة الغدد الصماء في البنكرياس

البنكرياس(وزن الشخص البالغ 70-80 جم) له وظيفة مختلطة. ينتج النسيج العنيبي للغدة عصيرًا هضميًا يفرز في تجويف الاثني عشر. يتم تنفيذ وظيفة الغدد الصماء في البنكرياس عن طريق مجموعات (من 0.5 إلى 2 مليون) من الخلايا ذات الأصل الظهاري، تسمى جزر لانجرهانس (بيروجوف-لانغرهانس) وتشكل 1-2٪ من كتلتها.

تنظيم نظير الصماوي لخلايا جزر لانجرهانس

تحتوي الجزر على عدة أنواع من خلايا الغدد الصماء:

• الخلايا أ (حوالي 20%)، التي تشكل الجلوكاجون؛
• خلايا بيتا (65-80%)، تصنع الأنسولين؛
• خلايا δ (2-8%)، تصنع السوماتوستاتين؛
• خلايا PP (أقل من 1%)، تنتج عديد الببتيد البنكرياسي.

الأطفال الصغار لديهم خلايا G التي تنتج الغاسترين. هرمونات البنكرياس الرئيسية التي تنظم عمليات التمثيل الغذائي هي الأنسولين والجلوكاجون.

الأنسولين- بولي ببتيد يتكون من سلسلتين (سلسلة A تتكون من 21 بقايا حمض أميني وسلسلة B - مكونة من 30 بقايا حمض أميني) مترابطة بواسطة جسور ثاني كبريتيد. يتم نقل الأنسولين في الدم بشكل رئيسي في حالة حرة ومحتواه هو 16-160 ميكروU/مل (0.25-2.5 نانوغرام/مل). خلال النهار (3 خلايا لشخص بالغ سليم تنتج 35-50 وحدة من الأنسولين (حوالي 0.6-1.2 وحدة/كجم من وزن الجسم).

طاولة. آليات نقل الجلوكوز إلى الخلية

نوع القماش	آلية
المعتمد على الأنسولين	يتطلب نقل الجلوكوز في غشاء الخلية البروتين الناقل GLUT-4 وتحت تأثير الأنسولين، ينتقل هذا البروتين من السيتوبلازم إلى الغشاء البلازمي ويدخل الجلوكوز إلى الخلية عبر الانتشار الميسر يؤدي التحفيز بالأنسولين إلى زيادة معدل دخول الجلوكوز إلى الخلية بنسبة 20-40 مرة؛ ويعتمد نقل الجلوكوز في الأنسجة العضلية والدهنية إلى حد كبير على الأنسولين.
مستقل عن الأنسولين	يحتوي غشاء الخلية على العديد من البروتينات الناقلة للجلوكوز (GLUT-1، 2، 3، 5، 7)، والتي يتم دمجها في الغشاء بشكل مستقل عن الأنسولين وبمساعدة هذه البروتينات، ومن خلال الانتشار الميسر، يتم نقل الجلوكوز إلى الخلية على طول تدرج التركيز تشمل الأنسجة المستقلة عن الأنسولين: الدماغ، وظهارة الجهاز الهضمي، والبطانة، وخلايا الدم الحمراء، والعدسة، وخلايا بيتا في جزر لانجرهانز، والنخاع الكلوي، والحويصلات المنوية.

إفراز الأنسولين

وينقسم إفراز الأنسولين إلى قاعدي، وهو ذو إفراز واضح، ويحفزه الطعام.

يضمن الإفراز القاعدي مستويات مثالية من الجلوكوز في الدم وعمليات الابتنائية في الجسم أثناء النوم وبين الوجبات. يبلغ حوالي وحدة واحدة في الساعة ويمثل 30-50% من إفراز الأنسولين اليومي. يتناقص الإفراز القاعدي بشكل ملحوظ مع النشاط البدني لفترات طويلة أو الصيام.

الإفراز المحفز بالغذاء هو زيادة في إفراز الأنسولين القاعدي الناتج عن تناول الطعام. حجمه 50-70٪ من البدل اليومي. يضمن هذا الإفراز الحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم في مواجهة تناول إضافي من الأمعاء ويجعل من الممكن امتصاصه واستخدامه بشكل فعال من قبل الخلايا. تعتمد شدة الإفراز على الوقت من اليوم ولها طابع مرحلتين. كمية الأنسولين المفرزة في الدم تتوافق تقريبًا مع كمية الكربوهيدرات المأخوذة وهي 1-2.5 وحدة من الأنسولين لكل 10-12 جم من الكربوهيدرات (في الصباح 2-2.5 وحدة، في الغداء - 1-1.5 وحدة في الصباح). المساء - حوالي 1 وحدة ). أحد أسباب اعتماد إفراز الأنسولين على الوقت من اليوم هو ارتفاع مستوى الهرمونات المضادة للعزلة (في المقام الأول الكورتيزول) في الدم في الصباح وانخفاضه في المساء.

أرز. آلية إفراز الأنسولين

لا تستمر المرحلة الأولى (الحادة) من إفراز الأنسولين المحفز لفترة طويلة وترتبط بإخراج الخلايا بواسطة خلايا بيتا من الهرمون المتراكم بالفعل خلال الفترة بين الوجبات. وينتج عن التأثير المحفز على خلايا β وليس الكثير من الجلوكوز مثل هرمونات الجهاز الهضمي - الجاسترين، المعوي الجلوكاجون، الجلايسنتين، الببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1، الذي يتم إفرازه في الدم أثناء تناول الطعام والهضم. المرحلة الثانية من إفراز الأنسولين ترجع إلى التأثير المحفز لخلايا بيتا من الجلوكوز نفسه، والذي يرتفع مستواه في الدم نتيجة امتصاصه. ويستمر هذا الإجراء وزيادة إفراز الأنسولين حتى يصل مستوى الجلوكوز إلى المستوى الطبيعي لدى شخص معين، أي. 3.33 - 5.55 مليمول / لتر في الدم الوريدي و4.44 - 6.67 مليمول / لتر في الدم الشعري.

يعمل الأنسولين على الخلايا المستهدفة عن طريق تحفيز مستقبلات غشاء 1-TMS مع نشاط التيروزين كيناز. الخلايا المستهدفة الرئيسية للأنسولين هي خلايا الكبد، والخلايا العضلية الهيكلية، والخلايا الدهنية في الأنسجة الدهنية. ومن أهم آثاره انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم، وذلك من خلال زيادة امتصاص الخلايا المستهدفة للجلوكوز من الدم. ويتحقق ذلك من خلال تنشيط عمل ناقلات الجلوكوز عبر الغشاء (GLUT4)، المدمجة في الغشاء البلازمي للخلايا المستهدفة، وزيادة معدل نقل الجلوكوز من الدم إلى الخلايا.

يتم استقلاب الأنسولين بنسبة 80% في الكبد، والباقي في الكلى وبكميات صغيرة في الخلايا العضلية والدهنية. نصف عمره من الدم حوالي 4 دقائق.

التأثيرات الرئيسية للأنسولين

الأنسولين هو هرمون بنائي وله عدد من التأثيرات على الخلايا المستهدفة في الأنسجة المختلفة. وقد سبق أن ذكرنا أن أحد آثاره الرئيسية، وهو انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم، يتحقق عن طريق زيادة امتصاصه من قبل الخلايا المستهدفة، وتسريع عمليات تحلل السكر وأكسدة الكربوهيدرات فيها. يتم تسهيل انخفاض مستويات الجلوكوز عن طريق تحفيز الأنسولين لتخليق الجليكوجين في الكبد والعضلات، وقمع تكوين السكر في الدم وتحلل الجليكوجين في الكبد. يحفز الأنسولين امتصاص الخلايا المستهدفة للأحماض الأمينية، ويقلل عملية الهدم ويحفز تخليق البروتين في الخلايا. كما أنه يحفز تحويل الجلوكوز إلى دهون، وتراكم ثلاثي الجلسرين في الخلايا الشحمية من الأنسجة الدهنية ويمنع تحلل الدهون فيها. وبالتالي، فإن للأنسولين تأثيرًا بنائيًا عامًا، حيث يعزز تخليق الكربوهيدرات والدهون والبروتينات والأحماض النووية في الخلايا المستهدفة.

للأنسولين أيضًا عدد من التأثيرات الأخرى على الخلايا، والتي تنقسم، حسب سرعة ظهورها، إلى ثلاث مجموعات. تأثيرات سريعةيتم تحقيقها في غضون ثوانٍ بعد ارتباط الهرمون بالمستقبل، على سبيل المثال، امتصاص الخلايا للجلوكوز والأحماض الأمينية والبوتاسيوم. تأثيرات بطيئةتتكشف خلال دقائق من بداية عمل الهرمون - تثبيط نشاط إنزيمات هدم البروتين، وتنشيط تخليق البروتين. آثار متأخرةيبدأ الأنسولين في العمل بعد ساعات من ارتباطه بالمستقبلات - نسخ الحمض النووي، وترجمة mRNA، وتسريع نمو الخلايا وتكاثرها.

أرز. آلية عمل الأنسولين

المنظم الرئيسي لإفراز الأنسولين القاعدي هو الجلوكوز. ويصاحب زيادة محتواه في الدم إلى مستوى أعلى من 4.5 مليمول/لتر زيادة في إفراز الأنسولين وفقا للآلية التالية.

الجلوكوز ← تسهيل الانتشار بمشاركة البروتين الناقل GLUT2 في الخلية β ← تحلل السكر وتراكم ATP ← إغلاق قنوات البوتاسيوم الحساسة لـ ATP ← تأخير الخروج وتراكم أيونات K+ في الخلية وإزالة استقطاب غشاءها ← فتح قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربي ودخول أيونات Ca 2 + إلى الخلية ← تراكم أيونات Ca 2 + في السيتوبلازم ← زيادة إفراز الأنسولين. يتم تحفيز إفراز الأنسولين بنفس الطريقة عن طريق زيادة مستويات الدم من الجالاكتوز والمانوز وحمض بيتا كيتو والأرجينين والليوسين والألانين والليسين.

أرز. تنظيم إفراز الأنسولين

فرط بوتاسيوم الدم ومشتقات السلفونيل يوريا (أدوية لعلاج مرض السكري من النوع 2) وسد قنوات البوتاسيوم في غشاء البلازما لخلايا بيتا يزيد من نشاطها الإفرازي. زيادة إفراز الأنسولين: الجاسترين، سيكريتين، إنتروجلوكاجون، جلايسنتين، الببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1، الكورتيزول، هرمون النمو، ACTH. لوحظ زيادة في إفراز الأنسولين بواسطة الأسيتيل كولين عندما يتم تنشيط القسم السمبتاوي من الجهاز العصبي المستقل.

لوحظ تثبيط إفراز الأنسولين أثناء نقص السكر في الدم، تحت تأثير السوماتوستاتين والجلوكاجون. الكاتيكولامينات، التي يتم إطلاقها عند زيادة نشاط SNS، لها تأثير مثبط.

الجلوكاجون -الببتيد (29 من بقايا الأحماض الأمينية) التي تنتجها الخلايا a في جهاز جزيرة البنكرياس. وينتقل في الدم في حالة حرة حيث يكون محتواه 40-150 بيكوغرام/مل. له تأثيراته على الخلايا المستهدفة عن طريق تحفيز مستقبلات 7-TMS وزيادة مستوى cAMP فيها. عمر النصف للهرمون هو 5-10 دقائق.

العمل المتناقض للجلوكوجون:

• يحفز خلايا بيتا في جزر لانجرهانز، مما يزيد من إفراز الأنسولين
• ينشط إنزيم الأنسولين في الكبد
• له تأثيرات معاكسة على عملية التمثيل الغذائي

مخطط النظام الوظيفي الذي يحافظ على مستويات الجلوكوز في الدم الأيضية المثلى

التأثيرات الرئيسية للجلوكاجون في الجسم

الجلوكاجون هو هرمون تقويضي ومضاد للأنسولين. على عكس الأنسولين، فإنه يزيد من مستويات السكر في الدم عن طريق تعزيز تحلل الجليكوجين، وقمع تحلل السكر وتحفيز تكوين الجلوكوز في خلايا الكبد. ينشط الجلوكاجون تحلل الدهون، ويسبب زيادة تدفق الأحماض الدهنية من السيتوبلازم إلى الميتوكوندريا من أجل أكسدة بيتا وتكوين أجسام الكيتون. الجلوكاجون يحفز تقويض البروتين في الأنسجة ويزيد من تخليق اليوريا.

يزداد إفراز الجلوكاجون مع نقص السكر في الدم، وانخفاض مستويات الأحماض الأمينية، والغاسترين، والكوليسيستوكينين، والكورتيزول، وهرمون النمو. لوحظ زيادة الإفراز مع زيادة النشاط وتحفيز β-AR بواسطة الكاتيكولامينات. يحدث هذا أثناء النشاط البدني والصيام.

يتم تثبيط إفراز الجلوكاجون عن طريق ارتفاع السكر في الدم، والأحماض الدهنية الزائدة والأجسام الكيتونية في الدم، وكذلك عن طريق عمل الأنسولين، والسوماتوستاتين، والسكريتين.

اضطرابات وظيفة البنكرياس الغدد الصماءيمكن أن تظهر في شكل إفراز غير كاف أو مفرط للهرمونات وتؤدي إلى اضطرابات مفاجئة في توازن الجلوكوز - تطور فرط أو نقص السكر في الدم.

ارتفاع السكر في الدم -هذا هو زيادة في مستويات الجلوكوز في الدم. يمكن أن تكون حادة أو مزمنة.

ارتفاع السكر في الدم الحادفي أغلب الأحيان يكون فسيولوجيا، لأنه عادة ما يكون سببه دخول الجلوكوز إلى الدم بعد تناول الطعام. مدته عادة لا تتجاوز 1-2 ساعات بسبب حقيقة أن ارتفاع السكر في الدم يمنع إطلاق الجلوكاجون ويحفز إفراز الأنسولين. عندما يزيد مستوى الجلوكوز في الدم عن 10 مليمول / لتر، يبدأ في الطرح في البول. الجلوكوز هو مادة نشطة تناضحيًا، ويصاحب فائضه زيادة في الضغط الأسموزي للدم، مما قد يؤدي إلى جفاف الخلايا، وتطور إدرار البول الأسموزي وفقدان الشوارد.

ارتفاع السكر في الدم المزمن،حيث تستمر مستويات الجلوكوز في الدم المرتفعة لساعات أو أيام أو أسابيع أو أكثر، ويمكن أن تسبب ضررًا للعديد من الأنسجة (خاصة الأوعية الدموية) وبالتالي تعتبر حالة ما قبل المرضية و/أو المرضية. إنه عرض مميز لمجموعة كاملة من الأمراض الأيضية وخلل في الغدد الصماء.

واحدة من أكثرها شيوعا وخطورة هي السكري(DM) الذي يصيب 5-6% من السكان. وفي البلدان المتقدمة اقتصاديا، يتضاعف عدد مرضى السكري كل 10-15 سنة. إذا تطور مرض السكري نتيجة لضعف إفراز الأنسولين بواسطة خلايا بيتا، فإنه يسمى داء السكري من النوع الأول - DM-1. يمكن أن يتطور المرض أيضًا عندما تنخفض فعالية الأنسولين على الخلايا المستهدفة لدى كبار السن، ويسمى داء السكري من النوع 2 (DM-2). في الوقت نفسه، تنخفض حساسية الخلايا المستهدفة لعمل الأنسولين، والتي يمكن دمجها مع انتهاك الوظيفة الإفرازية للخلايا بيتا (فقدان المرحلة الأولى من إفراز الغذاء).

من الأعراض الشائعة لـ DM-1 وDM-2 ارتفاع السكر في الدم (زيادة مستويات الجلوكوز في الدم الوريدي الصائم فوق 5.55 مليمول / لتر). عندما ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم إلى 10 مليمول/لتر أو أكثر، يظهر الجلوكوز في البول. فهو يزيد من الضغط الأسموزي وحجم البول النهائي ويصاحب ذلك بوال (زيادة في تواتر وحجم البول الذي يتم إخراجه إلى 4-6 لتر / يوم). يصاب المريض بالعطش وزيادة استهلاك السوائل (العطاش) بسبب زيادة الضغط الأسموزي للدم والبول. غالبًا ما يكون ارتفاع السكر في الدم (خاصة مع DM-1) مصحوبًا بتراكم منتجات الأكسدة غير الكاملة للأحماض الدهنية - أحماض الهيدروكسي بوتيريك والأسيتوسيتيك (أجسام الكيتون) ، والتي تتجلى في ظهور رائحة مميزة لهواء الزفير و (أو) البول وتطور الحماض. في الحالات الشديدة، يمكن أن يسبب هذا خللًا في الجهاز العصبي المركزي - تطور غيبوبة سكري، مصحوبة بفقدان الوعي وموت الجسم.

يؤدي المحتوى المفرط للأنسولين (على سبيل المثال، أثناء العلاج ببدائل الأنسولين أو تحفيز إفرازه بأدوية السلفونيل يوريا) إلى نقص السكر في الدم. يكمن خطره في حقيقة أن الجلوكوز بمثابة الركيزة الرئيسية للطاقة لخلايا الدماغ، وعندما ينخفض ​​​​تركيزه أو ينعدم، تنزعج وظائف المخ بسبب الخلل الوظيفي والتلف و (أو) موت الخلايا العصبية. إذا استمر انخفاض مستويات الجلوكوز لفترة كافية، يمكن أن يحدث الموت. ولذلك فإن نقص السكر في الدم (عندما ينخفض ​​مستوى السكر في الدم إلى أقل من 2.2-2.8 مليمول / لتر) يعتبر حالة يجب فيها على الطبيب في أي تخصص تقديم الإسعافات الأولية للمريض.

ينقسم نقص السكر في الدم عادةً إلى تفاعلي يحدث بعد الوجبات وعلى معدة فارغة. سبب نقص السكر في الدم التفاعلي هو زيادة إفراز الأنسولين بعد الوجبات بسبب ضعف التحمل الوراثي للسكريات (الفركتوز أو الجالاكتوز) أو التغيرات في الحساسية للحمض الأميني الليوسين، وكذلك في المرضى الذين يعانون من ورم الأنسولين (ورم خلايا بيتا). يمكن أن تكون أسباب نقص السكر في الدم أثناء الصيام قصور عمليات تحلل الجليكوجين و (أو) تكوين السكر في الكبد والكليتين (على سبيل المثال، مع نقص الهرمونات المضادة للجزيرة: الجلوكاجون، والكاتيكولامينات، والكورتيزول)، والاستخدام المفرط للجلوكوز عن طريق الأنسجة، وجرعة زائدة من الأنسولين. ، إلخ.

يتجلى نقص السكر في الدم في مجموعتين من الأعراض. حالة نقص السكر في الدم هي إجهاد للجسم، استجابة لتطور نشاط الجهاز الودي الكظري، يزداد مستوى الكاتيكولامينات في الدم، مما يسبب عدم انتظام دقات القلب، وتوسيع حدقة العين، والارتعاش، والعرق البارد، والغثيان، و الشعور بالجوع الشديد. تتمثل الأهمية الفسيولوجية لتنشيط الجهاز الودي الكظري بسبب نقص السكر في الدم في تنشيط آليات الغدد الصم العصبية للكاتيكولامينات من أجل التعبئة السريعة للجلوكوز في الدم وتطبيع مستواه. ترتبط المجموعة الثانية من علامات نقص السكر في الدم بخلل في الجهاز العصبي المركزي. تظهر في الشخص على أنها انخفاض الانتباه وتطور الصداع ومشاعر الخوف والارتباك وضعف الوعي والتشنجات والشلل العابر والغيبوبة. يرجع تطورها إلى النقص الحاد في ركائز الطاقة في الخلايا العصبية، والتي لا يمكنها تلقي كميات كافية من ATP عندما يكون هناك نقص في الجلوكوز. لا تمتلك الخلايا العصبية آليات لتخزين الجلوكوز على شكل جليكوجين، مثل خلايا الكبد أو الخلايا العضلية.

يجب أن يكون الطبيب (بما في ذلك طبيب الأسنان) مستعدًا لمثل هذه المواقف وأن يكون قادرًا على تقديم الإسعافات الأولية لمرضى السكري في حالة نقص السكر في الدم. قبل البدء بعلاج الأسنان، من الضروري معرفة الأمراض التي يعاني منها المريض. إذا كان مصاباً بمرض السكري، يجب سؤال المريض عن نظامه الغذائي وجرعات الأنسولين المستخدمة والنشاط البدني المعتاد. يجب أن نتذكر أن التوتر الذي يتعرض له أثناء إجراء العلاج يمثل خطرًا إضافيًا لتطور نقص السكر في الدم لدى المريض. وبالتالي، يجب أن يكون لدى طبيب الأسنان السكر جاهزًا بأي شكل من الأشكال - أكياس السكر أو الحلويات أو العصير الحلو أو الشاي. إذا ظهرت على المريض علامات نقص السكر في الدم، يجب إيقاف إجراء العلاج فورًا، وإذا كان المريض واعيًا، فيجب إعطاؤه السكر بأي شكل من الأشكال عن طريق الفم. إذا تفاقمت حالة المريض، فيجب اتخاذ إجراءات فورية لتقديم رعاية طبية فعالة.

في القرن التاسع عشر، اكتشف عالم شاب من ألمانيا عدم تجانس أنسجة البنكرياس. كانت الخلايا التي تختلف عن الكتلة الرئيسية موجودة في مجموعات صغيرة وجزر. تم تسمية مجموعات الخلايا لاحقًا على اسم أخصائي علم الأمراض - جزر لانجرهانز (OL).

حصتها في الحجم الإجمالي للأنسجة لا تزيد عن 1-2٪، ومع ذلك، فإن هذا الجزء الصغير من الغدة يؤدي وظيفة مختلفة عن الجهاز الهضمي.

الغرض من جزر لانجرهانس

الجزء الرئيسي من خلايا البنكرياس (PG) ينتج إنزيمات تعزز عملية الهضم. تختلف وظيفة مجموعات الجزر - فهي تقوم بتصنيع الهرمونات، لذلك يتم تصنيفها على أنها جهاز الغدد الصماء.

وبالتالي، فإن البنكرياس جزء من نظامين رئيسيين في الجسم - الجهاز الهضمي والغدد الصماء. الجزر عبارة عن أعضاء دقيقة تنتج 5 أنواع من الهرمونات.

تقع معظم مجموعات البنكرياس في ذيل البنكرياس، على الرغم من أن شوائب الفسيفساء الفوضوية تشمل جميع الأنسجة خارجية الإفراز.

OBs مسؤولة عن تنظيم استقلاب الكربوهيدرات ودعم عمل أعضاء الغدد الصماء الأخرى.

التركيب النسيجي

كل جزيرة هي عنصر يعمل بشكل مستقل. ويشكلون معًا أرخبيلًا معقدًا يتكون من خلايا فردية وتكوينات أكبر. تختلف أحجامها بشكل كبير - من خلية صماء واحدة إلى جزيرة كبيرة ناضجة (> 100 ميكرومتر).

في مجموعات البنكرياس، يتم بناء تسلسل هرمي لترتيب الخلايا، وهناك 5 أنواع منها، جميعها تؤدي دورها. كل جزيرة محاطة بنسيج ضام ولها فصيصات حيث توجد الشعيرات الدموية.

يوجد في المركز مجموعات من خلايا بيتا، وعلى طول حواف التكوينات توجد خلايا ألفا ودلتا. كلما كانت الجزيرة أكبر، زاد عدد الخلايا المحيطية التي تحتوي عليها.

لا تحتوي الجزر على قنوات، ويتم إفراز الهرمونات المنتجة من خلال الجهاز الشعري.

أنواع الخلايا

تنتج مجموعات مختلفة من الخلايا نوعها الخاص من الهرمونات، الذي ينظم عملية الهضم واستقلاب الدهون والكربوهيدرات.

1. خلايا ألفا. تقع هذه المجموعة من OBs على طول حافة الجزر؛ ويشكل حجمها 15-20% من الحجم الإجمالي. يقومون بتصنيع الجلوكاجون، وهو الهرمون الذي ينظم كمية الجلوكوز في الدم.
2. خلايا بيتا. يتم تجميعها في وسط الجزر وتشكل معظم حجمها بنسبة 60-80٪. يقومون بتركيب الأنسولين، حوالي 2 ملغ في اليوم.
3. خلايا دلتا. وهي المسؤولة عن إنتاج السوماتوستاتين، وتتراوح نسبتها من 3 إلى 10%.
4. خلايا إبسيلون. كمية الكتلة الإجمالية لا تزيد عن 1٪. منتجهم هو الجريلين.
5. خلايا PP. يتم إنتاج هرمون ببتيد البنكرياس بواسطة هذا الجزء من OB. أنها تشكل ما يصل إلى 5 ٪ من الجزر.

على مدار الحياة، تنخفض نسبة مكون الغدد الصماء في البنكرياس - من 6٪ في الأشهر الأولى من الحياة إلى 1-2٪ بحلول سن الخمسين.

النشاط الهرموني

الدور الهرموني للبنكرياس عظيم.

يتم توصيل المواد الفعالة المصنعة في الجزر الصغيرة إلى الأعضاء عن طريق مجرى الدم وتنظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات:

1. المهمة الرئيسية للأنسولين هي تقليل مستويات السكر في الدم. فهو يزيد من امتصاص الجلوكوز بواسطة أغشية الخلايا، ويسرع أكسدته ويساعد على تخزينه على شكل جليكوجين. انتهاك تخليق الهرمونات يؤدي إلى تطور مرض السكري من النوع الأول. وفي هذه الحالة، تظهر اختبارات الدم وجود أجسام مضادة لخلايا بيتا. يتطور مرض السكري من النوع الثاني عندما تنخفض حساسية الأنسجة للأنسولين.
2. يؤدي الجلوكاجون الوظيفة المعاكسة - فهو يزيد مستويات السكر، وينظم إنتاج الجلوكوز في الكبد، ويسرع تحلل الدهون. ويكمل الهرمونان عمل بعضهما البعض، ويعملان على تنسيق محتوى الجلوكوز، وهي المادة التي تضمن النشاط الحيوي للجسم على المستوى الخلوي.
3. السوماتوستاتين يبطئ عمل العديد من الهرمونات. وفي هذه الحالة يحدث انخفاض في معدل امتصاص السكر من الطعام، وانخفاض في تركيب الإنزيمات الهاضمة، وانخفاض في كمية الجلوكاجون.
4. يقلل ببتيد البنكرياس من عدد الإنزيمات ويبطئ إطلاق الصفراء والبيليروبين. ويعتقد أنه يوقف استهلاك الإنزيمات الهاضمة ويحفظها حتى الوجبة التالية.
5. يعتبر الجريلين هرمون الجوع أو الشبع. وإنتاجه يشير إلى الجسم بالشعور بالجوع.

وتعتمد كمية الهرمونات المنتجة على الجلوكوز الذي يتم الحصول عليه من الطعام ومعدل أكسدته. ومع زيادة كميته، يزداد إنتاج الأنسولين. يبدأ التصنيع بتركيز 5.5 مليمول/لتر في بلازما الدم.

ليس فقط تناول الطعام يمكن أن يؤدي إلى إنتاج الأنسولين. في الشخص السليم، يتم ملاحظة الحد الأقصى للتركيز خلال فترات المجهود البدني الشديد والإجهاد.

ينتج جزء الغدد الصماء من البنكرياس هرمونات لها تأثير حاسم على الجسم بأكمله. التغيرات المرضية في OB يمكن أن تعطل عمل جميع الأعضاء.

فيديو عن مهام الأنسولين في جسم الإنسان:

الأضرار التي لحقت البنكرياس الغدد الصماء وعلاجه

قد يكون سبب تلف OB هو الاستعداد الوراثي، والالتهابات والتسمم، والأمراض الالتهابية، ومشاكل المناعة.

ونتيجة لذلك، يتوقف إنتاج الهرمونات بواسطة خلايا الجزر المختلفة أو ينخفض ​​بشكل ملحوظ.

ونتيجة لذلك، قد تتطور:

1. مرض السكر النوع 1. تتميز بغياب أو نقص الأنسولين.
2. داء السكري من النوع 2. ويتحدد بعدم قدرة الجسم على استخدام الهرمون المنتج.
3. يتطور سكري الحمل أثناء الحمل.
4. أنواع أخرى من داء السكري (MODY).
5. أورام الغدد الصم العصبية.

المبادئ الأساسية لعلاج مرض السكري من النوع الأول هي إدخال الأنسولين في الجسم، مما يؤدي إلى ضعف أو انخفاض إنتاجه. هناك نوعان من الأنسولين المستخدم: سريع المفعول وطويل المفعول. النوع الأخير يقلد إنتاج هرمون البنكرياس.

يتطلب مرض السكري من النوع الثاني الالتزام الصارم بالنظام الغذائي وممارسة التمارين الرياضية المعتدلة وتناول الأدوية التي تساعد على حرق السكر.

يتزايد مرض السكري في جميع أنحاء العالم، ويُطلق عليه بالفعل طاعون القرن الحادي والعشرين. ولذلك تبحث مراكز الأبحاث الطبية عن طرق لمكافحة أمراض جزر لانجرهانس.

تتطور العمليات في البنكرياس بسرعة وتؤدي إلى موت الجزر التي من المفترض أن تصنع الهرمونات.

أصبح من المعروف في السنوات الأخيرة:

• تتجذر الخلايا الجذعية المزروعة على أنسجة البنكرياس بشكل جيد وتكون قادرة على إنتاج المزيد من الهرمونات، حيث تبدأ في العمل كخلايا بيتا؛
• ينتج OB المزيد من الهرمونات إذا تمت إزالة جزء من الأنسجة الغدية للبنكرياس.

وهذا يسمح للمرضى بالتخلي عن الاستخدام المستمر للأدوية واتباع نظام غذائي صارم والعودة إلى نمط الحياة الطبيعي. وتبقى المشكلة هي الجهاز المناعي الذي يمكنه رفض الخلايا المزروعة.

هناك طريقة أخرى محتملة للعلاج وهي زرع جزء من أنسجة الجزيرة من متبرع. تحل هذه الطريقة محل تركيب بنكرياس صناعي أو زراعته بالكامل من متبرع. في هذه الحالة، من الممكن وقف تطور المرض وتطبيع نسبة الجلوكوز في الدم.

تم إجراء عمليات ناجحة، وبعدها لم يعد المرضى المصابون بداء السكري من النوع الأول بحاجة إلى إعطاء الأنسولين. أعاد العضو تعداد خلايا بيتا، واستأنف تخليق الأنسولين الخاص به. يتم إعطاء العلاج المثبط للمناعة بعد الجراحة لمنع الرفض.

مادة فيديو عن وظائف الجلوكوز والسكري:

تعمل كليات الطب على دراسة إمكانية زراعة بنكرياس من خنزير. استخدمت العلاجات الأولى لمرض السكري أجزاء من بنكرياس الخنازير.

يتفق العلماء على أن البحث في بنية وعمل جزر لانجرهانس ضروري بسبب العدد الكبير من الوظائف المهمة التي تؤديها الهرمونات المصنعة فيها.

الاستخدام المستمر للهرمونات الاصطناعية لا يساعد في التغلب على المرض ويزيد من سوء نوعية حياة المريض. يؤدي تلف هذا الجزء الصغير من البنكرياس إلى حدوث اضطرابات عميقة في عمل الجسم بأكمله، لذلك تستمر الأبحاث.

البنكرياس

بعد الإخلاء من المعدة إلى الأمعاء الدقيقة، يخضع الطعام لعملية هضم مكثفة. ويلعب البنكرياس، أو بالأحرى إفرازاته، دورًا بالغ الأهمية في هذه العملية. المكونات الرئيسية لعصير البنكرياس هي البيكربونات، التي تخلق بيئة قلوية وتحييد الكيموس المعدي الحمضي في الاثني عشر إلى الرقم الهيدروجيني 6-8 (نطاق الرقم الهيدروجيني هذا ضروري لإنزيمات البنكرياس)، والإنزيمات الهاضمة، التي تحطم المكونات الرئيسية لعصير البنكرياس. طعام.

البنكرياس هو عضو خارجي (مفرز) وفي نفس الوقت عضو صماء (مفرز) يشارك في عملية الهضم، وفي تنظيم عملية التمثيل الغذائي، وكذلك الأعضاء والأنظمة الأخرى.

يفرز البنكرياس الذي تبلغ كتلته حوالي 110 جرام من 1.5 إلى 2.5 لتر من العصير يوميًا. العصير متساوي التوتر بالنسبة لبلازما الدم (بغض النظر عن التحفيز)، ويحتوي على عدد من الشوارد والأملاح، وكذلك الإنزيمات الهاضمة. الأنيونات الرئيسية للعصير هي C1- وHCO-، والكاتيونات هي Na+ وK+ بالإضافة إلى ذلك، يحتوي العصير على كاتيونات Ca2+ وMg2+ وHPO. عند تحفيزها، يبقى تركيز الكاتيونات دون تغيير، ويتغير تركيز الأنيونات في اتجاهين متعاكسين. عند أقصى إفراز، يكون تركيز HCO3 130-140 مليمول/لتر، ويكون الرقم الهيدروجيني 8.2.

وظيفة إفراز البنكرياسمهم للغاية لعملية الهضم. تحت تأثير المحفزات العقلية والغذائية والخلطية وغيرها، يتم تصنيع خلايا أسيني البنكرياس وتفرز في الاثني عشر أكثر من 20 من الإنزيمات والإنزيمات (أساسا الهيدرولاز)، والتي تشارك في تحلل المكونات الغذائية المختلفة في الأمعاء. تشكل الإنزيمات الهاضمة حوالي 90٪ من البروتينات الموجودة في عصير البنكرياس. تسمى وظيفة البنكرياس هذه ecbolic على عكس الوظيفة الخارجية الإفراز الثانية - الحركية المائية ، والتي تتكون من إفراز الماء والبيكربونات (حتى 150 مليمول / لتر) وغيرها من الشوارد. تضمن الوظيفة الحركية للبنكرياس تحييد محتويات المعدة الحمضية وتخلق بيئة قلوية في الأمعاء، مثالية لعمل إنزيمات البنكرياس والأمعاء.

تنقسم إنزيمات البنكرياس إلى تحلل النشويات (تحلل النشا) ومتحلل للبروتين (تحلل البروتين) ومتحلل للدهون (تحلل الدهون) ومتحلل للنواة (تحلل الحمض النووي).

الإنزيمات المحللة للأميلوليتيك -الأميليز. يبدأ تحلل النشا بـ α-amylase، الذي يتكون من عدة إنزيمات متماثلة ويشكل حوالي 20% من البروتينات الموجودة في إفرازات البنكرياس. يتم إفراز الكمية الرئيسية من هذا الإنزيم بواسطة البنكرياس في شكل نشط. يتم تصنيع إنزيم مماثل بواسطة الغدد اللعابية؛ حيث يقوم β-Amylase بتكسير السكريات (النشا والجليكوجين) إلى الدكسترين والسكريات المالتوزية والمالتوز وكمية صغيرة من الجلوكوز. يتم تحويل هذه البوليمرات أيضًا إلى جلوكوز بواسطة الإنزيمات المعوية - المالتيز، وبيتا الأميليز، والإيزومالتاز.

الانزيمات الدهنية- الليباز. يتم إجراء تحلل الدهون بواسطة إنزيمات البنكرياس، ولكن حاليًا فقط الليباز (يتحلل الدهون الثلاثية) له قيمة تشخيصية. كما تم عزل الفوسفوليباز (التحلل المائي للدهون الفوسفاتية والليسيثين) وإستراز الكربوكسيل (التحلل المائي لاسترات الأحماض الدهنية) من عصير البنكرياس. يفرز البنكرياس الجزء الأكبر من الليباز (يوجد القليل من الليباز أيضًا في اللعاب والعصارة المعوية)، والذي يكسر الدهون الثلاثية إلى جليسريدات أحادية وأحماض دهنية، والتي تمر عبر غشاء الخلية المعوية. يقوم الليباز بتحلل الركيزة غير القابلة للذوبان في الماء، وهو أمر ممكن فقط على سطح جزيئات الدهون الصغيرة المستحلبة. تظهر الكميات المتماثلة من الإنزيم أنشطة مختلفة اعتمادًا على جودة المستحلب: كلما كان أرق، زاد نشاط الإنزيم. ينشط الليباز في الأمعاء الدقيقة بوجود الأحماض الصفراوية التي تعزز استحلاب الدهون.

الإنزيمات المحللة للبروتين -البروتياز. يوجد الكثير منها في عصير البنكرياس (إندوببتيداز - التربسين، كيموتريبسين، الإيلاستاز، إكسوبيبتيداز - كربوكسي بيبتيداز A و B). وهي تنتمي إلى مجموعة بروتياز السيرين وتشكل 44% من إجمالي البروتين الموجود في عصير البنكرياس. هناك أشكال متعددة من التربسين والكيموتربسين، وكذلك البيبسينات المعدية. لا تقوم خلايا الأسينار بتصنيع الإنزيمات المحللة للبروتين النشطة (وهذا من شأنه أن يهدد الهضم الذاتي للعضو). يتم إفرازها على شكل إنزيمات أولية غير نشطة يتم تنشيطها في الأمعاء. يتم تنشيط التربسينوجين أولاً. تحت تأثير إنزيم الأمعاء إنتيروكيناز، يتم تحويله إلى التربسين، ومن ثم تضمن جزيئات التربسين النشطة تنشيط الإنزيمات المحللة للبروتين الأخرى، بما في ذلك التربسينوجين (تستمر عملية التنشيط بشكل تلقائي).

في الواقع، يتم إفراز اثنين من مولدات التربسين مع عصير البنكرياس، مما يشكل حوالي 19٪ من جميع بروتيناته، واثنين من مولدات الكيموتربسين واثنين من البرويلاستاز. تسمى جميعها إندوببتيداز، لأنها عندما تحلل البروتينات، فإنها "تكسر" الروابط الداخلية بين الأحماض الأمينية في منتصف سلاسلها، وتنتج الببتيدات. الإندوببتيداز محددة. على سبيل المثال، يقوم التربسين بتحليل الروابط الموجودة على يمين الليسين أو الأرجينين فقط، في حين يقوم الكيموتربسين بتحليل الروابط المجاورة للفينيل ألانين والتيروزين والتربتوفان بشكل رئيسي. الإيلاستاز قادر على تحلل الإيلاستين، وهو بروتين النسيج الضام، بالإضافة إلى البروتينات الأخرى. على عكس الإندوببتيداز، فإن الإنزيمات الببتيدية تكسر الطرف C، أي الرابطة النهائية (كربوكسي بيبتيداز) أو الطرف N الأول (أمينوبيبتيداز) في سلاسل الببتيد، وبالتالي "تطلق" الأحماض الأمينية واحدًا تلو الآخر.

يحتوي عصير البنكرياس على مثبط التربسين، وهو بروتين غير إنزيمي يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتحلل البروتينات. أهميته الفسيولوجية هي منع التنشيط المبكر للتربسين في القنوات البنكرياسية. من المهم تحديد نشاطه في مصل الدم بمرور الوقت، مما يشير إلى العمليات الالتهابية والمدمرة في العضو أثناء فرط إنزيم الدم (متلازمة التهرب من الإنزيم).

كاليكرين هو إنزيم بروتيني في البنكرياس. يتم تنشيطه بواسطة التربسين، وهو مسؤول عن تكوين كاليدين في الدم، وهو عديد ببتيد خافض للضغط مطابق للبراديكينين، أحد الببتيدات النشطة في الأوعية العصبية.

الانزيمات النووية -نوكلياز. تنتمي إلى فسفوديستراز. يتم تمثيلها في عصير البنكرياس بواسطة ريبونوكلياز، الذي يحلل حمض الريبونوكلييك، وديوكسي ريبونوكلياز، الذي يكسر حمض ديوكسي ريبونوكلييك.

تعتمد الكمية والنشاط الأنزيمي لعصير البنكرياس على كمية وتكوين الطعام الذي يتم تناوله. خارج عملية الهضم، على معدة فارغة، يتم إفراز عصير البنكرياس بكميات صغيرة. يحدث إفراز عصير البنكرياس بسبب الأطعمة الضخمة التي تحفز تكوين حمض المعدة. يبقى الطعام الصلب والسميك والدهني في المعدة لفترة طويلة (يتم تفريغه بشكل أبطأ)، وبالتالي فإن إفراز البنكرياس يستمر لفترة أطول مما يحدث بعد تناول الطعام السائل. إلا أن الإفراز الرئيسي يبدأ في المرحلة المعوية، أي بعد دخول الطعام ومنتجاته الهضمية إلى الاثني عشر.

يزداد إفراز عصير البنكرياس بعد 2-3 دقائق من تناول الطعام ويستمر من 6 إلى 14 ساعة (ويصل الحد الأقصى لإفراز العصير في الدقيقة 90) حسب تركيبته. تنتج الأطعمة المختلطة استجابة إفرازية أكبر من الأطعمة الفردية. تعمل الدهون المحايدة ومنتجات الهضم الخاصة بها على تحفيز الخلايا المنتجة للإنزيم في البنكرياس. تعتبر البروتينات أيضًا منبهًا قويًا إلى حد ما لإفراز الإنزيمات وبدرجة أقل البيكربونات والجزء السائل من عصير البنكرياس. يؤدي دخول الأحماض الأمينية إلى الأمعاء إلى زيادة كبيرة في مستوى هرمون كوليسيستوكينين في الدم (الأسماء السابقة - بنكريوزيمين، كوليسيستوكينين-بنكريوزيمين)، وهو منبه محلي لنشاط توليف الإنزيم لخلايا الأسينار البنكرياسية. للفينيل ألانين والكولين والميثيونين والأحماض الأمينية الأساسية الأخرى تأثير قوي بشكل خاص.

غلبة الكربوهيدرات في النظام الغذائي "تحفظ" البنكرياس، والتي يجب أن تؤخذ بعين الاعتبار أثناء تفاقم التهاب البنكرياس المزمن. تسبب المحاليل منخفضة التركيز من الجلوكوز والسكروز التي يتم إدخالها إلى الاثني عشر تحفيزًا قصير المدى وخفيفًا لإفراز الأميليز بيتا، وتتسبب المحاليل المركزة في تثبيط حاد لإفراز إفرازات الإفراز.

حمض الهيدروكلوريك هو منبه طبيعي قوي للبنكرياس خارجي الإفراز. جميع المشروبات والأطعمة التي تحفز الشهية، بالإضافة إلى إفرازات المعدة، تزيد من إفراز البنكرياس. وبالتالي، فإن بعض أحماض الفاكهة والعضوية (الماليك، الستريك، الطرطريك، اللاكتيك)، وكذلك الكحول، لها تأثير واضح يحتوي على العصير.

إن اعتماد التركيبة الإنزيمية لعصير البنكرياس على جودة الطعام معروف جيدًا. تحتوي الحبيبات الموجودة في الخلايا العنيبية على جميع الإنزيمات الموجودة في الإفراز بنسبة ثابتة، بحيث تكون ثابتة أيضًا في العصارة البنكرياسية. ومع ذلك، فإن زيادة نسبة أي مكون غذائي (مثل البروتينات) في الغذاء يزيد تدريجيًا من تخليق إنزيمات التحلل المائي المقابلة. وقد أتاح هذا التكيف مع النظام الغذائي مناقشة إمكانية العلاج الغذائي لبعض اختلالات البنكرياس.

يتم تنظيم إفراز البنكرياس عن طريق آليات عصبية وخلطية. في تحفيز إفراز البنكرياس، تكون التأثيرات العصبية المباشرة أقل أهمية من التأثيرات الخلطية. تلعب هرمونات الجهاز الهضمي دورًا رائدًا في التنظيم الخلطي لإفراز البنكرياس. يتم تصنيفها على أنها ببتيدات ويتم تصنيعها بواسطة خلايا خاصة في المعدة والاثني عشر تحت تأثير العوامل الكيميائية أو الميكانيكية أو العصبية أو غيرها من العوامل المحفزة المناسبة.

يتم تعزيز إفراز البنكرياس بواسطة السيكرتين والكوليسيستوكينين وكذلك الجاسترين والسيروتونين والأنسولين والبومبيسين والمادة P والأملاح الصفراوية. يمنع الجلوكاجون والكالسيتونين وGIP وPP والسوماتوستاتين إفراز عصير البنكرياس. VIP يمكن أن يحفز ويمنع إفراز البنكرياس. تتوسط تأثيرات الهرمونات جزئيًا من خلال تأثيرها على إفراز المعدة: فكلما زادت، تدخل محتوياتها الأكثر حمضية إلى الاثني عشر، ومن خلال هرموناتها، تزيد إفراز البنكرياس.

الفيزيولوجيا المرضية

مع الاضطرابات الهيكلية والوظيفية للبنكرياس، قد يتم تعطيل تخليق الإنزيمات، مما يؤدي إلى عيوب في الجهاز الهضمي في الأمعاء الدقيقة. يتأثر بشكل خاص هضم الدهون، لأن عصير البنكرياس يحتوي على الإنزيم الأكثر نشاطا، الليباز. في حالة علم الأمراض ، قد لا يتم امتصاص ما يصل إلى 60-80٪ من الدهون التي تفرز في البراز. يتم انتهاك هضم البروتينات إلى حد أقل، وقد لا يتم امتصاص ما يصل إلى 30-40٪ من كميتها. تتم الإشارة إلى عدم كفاية هضم البروتينات من خلال ظهور عدد كبير من ألياف العضلات في البراز (الإسهال الخلقي) بعد تناول اللحوم. ويضعف أيضًا هضم الكربوهيدرات. يتطور قصور الجهاز الهضمي.

يمكن أن تكون اضطرابات البنكرياس خارجية الإفراز نتيجة لعدد من الأسباب. أهمها ما يلي:

1) تطور العمليات الالتهابية في البنكرياس (التهاب البنكرياس الحاد والمزمن)؛

3) العمليات الالتهابية في الاثني عشر (التهاب الاثني عشر، القرحة الهضمية)، مصحوبة بانخفاض في تكوين إفراز. ونتيجة لذلك يقل إفراز عصير البنكرياس.

4) ضغط القناة البنكرياسية (الأورام، التهاب الاثني عشر، vaterites)؛

5) تطور الاضطرابات الأيضية الشديدة في الجسم (السمنة، ونقص البروتين والطاقة، والاضطرابات الهرمونية، وما إلى ذلك) مع تشكيل آفات التصنع في البنكرياس (الورم الدهني، ضمور البروتين، داء ترسب الأصبغة الدموية)؛

6) إعادة هيكلة الحساسية للجسم.

7) تثبيط وظائف البنكرياس العصبية (ضمور المبهم، الأتروبين لفترات طويلة)؛

8) تدمير الورم.

في حالات تطور عمليات الانسداد التي تعيق أو حتى توقف تدفق إفرازات البنكرياس إلى الاثني عشر، يحدث ارتفاع ضغط الدم في نظام القناة البنكرياسية، مما يسبب ليس فقط ألمًا شديدًا، ولكن أيضًا تمزقات داخلية وتدمير لحمة العضو. يمكن للإنتروكيناز من خلايا البنكرياس المتحللة في هذه الحالة أن يحفز تنشيط إنزيمات عصير البنكرياس مباشرة في الجهاز الأقنوي (خاصة التربسينوجين). علاوة على ذلك، فإن التربسين نفسه قادر على تنشيط مولد التربسين، كما لو كان يؤدي إلى تفاعل "متسلسل" للتنشيط الأنزيمي (تفاعل التحفيز الذاتي). نتيجة للظواهر الموصوفة، يمكن لإنزيمات البنكرياس أن تهضم أنسجة البنكرياس ذاتيًا مع تطور النخر.

عندما يتم تدمير البنكرياس، يمكن امتصاص إنزيمات البنكرياس النشطة ومنتجات تدمير الأنسجة وضعف التمثيل الغذائي في الدم والأنسجة المحيطة. في الأنسجة، نتيجة لعمل الإنزيمات، يتطور النخر؛ من الخصائص المميزة بشكل خاص ظهور نخر الأنسجة الدهنية (الثرب)، والذي يحدث تحت تأثير الليباز في عصير البنكرياس. تتشكل متلازمة تسمم الجسم.

هذا النص جزء تمهيدي.

32. البنكرياس البنكرياس هو عضو مستطيل، منشوري يقع خلف الصفاق ويقع تقريبًا عبر الجدار الخلفي لتجويف البطن. يلعب البنكرياس دورًا كبيرًا في عمليات الهضم

4. داء السكري البنكرياس داء السكري هو مرض ناجم عن نقص نسبي أو مطلق في الأنسولين. التصنيف: 1) مرض السكري العفوي (النوع المعتمد على الأنسولين والنوع 2 المستقل عن الأنسولين)؛ 3) مرض السكري الثانوي

البنكرياس بعد خروج الطعام من المعدة إلى الأمعاء الدقيقة، يخضع الطعام لعملية هضم مكثفة. ويلعب البنكرياس، أو بالأحرى إفرازاته، دورًا بالغ الأهمية في هذه العملية. المكونات الرئيسية لعصير البنكرياس هي البيكربونات،

البنكرياس البنكرياس غدة متعددة الوظائف. تتم وظيفة الغدد الصماء من خلال إنتاج الهرمونات بواسطة جزر البنكرياس (جزر لانجرهانز). وتقع الجزر في الغالب في الجزء الذيلي من الغدة، و

البنكرياس البنكرياس هو ثاني أكبر غدة في الجهاز الهضمي (وزنه 60-100 جرام، طوله 15-22 سم)، لونه أحمر رمادي، مفصص، يقع خلف الصفاق، وينتشر بشكل عرضي من الاثني عشر إلى الطحال. ها

البنكرياس والطحال يتم دمج البنكرياس والطحال، نظرًا لقربهما من بعضهما البعض، وفقًا لنظرية علاج ZHEN-JIU، في خط زوال واحد له أعراض سريرية شائعة، وبالتالي، نفس طرق العلاج. ولكن، منذ الطحال

البنكرياس تنتج هذه الغدة هرمونات (الأنسولين، الجلوكاجون، وغيرها)، وبالتالي تؤثر على عمل نظام الغدد الصماء. كما أنه ينتج عصير البنكرياس وهو مهم جدًا للعمل الطبيعي للجهاز الهضمي. يفرز البنكرياس ما يصل إلى 1.5 لترًا يوميًا

البنكرياس تأثيره في عملية الهضم هائل. يفرز من 600 إلى 1500 مل من العصارة الهضمية التي تحتوي على إنزيمات تعمل على جميع أنواع الطعام (بروتينات، دهون، كربوهيدرات). هذه هي بشكل رئيسي التربسين، الكيموتربسين والكربوكسيببتيداز، والتي تصبح

الكبد والبنكرياس ليس لدى الكبد الوقت الكافي لإزالة العناصر غير القابلة للهضم من الطعام المسلوق ويصبح مسدودًا. يتطور ارتفاع ضغط الدم البابي. لا يوجد ما يكفي من الفيتامينات والإنزيمات والمواد المغذية الأخرى، مما يؤدي إلى فقدان الوظيفة وتطوير مختلف

البنكرياس يشمل الجهاز الهضمي أيضًا البنكرياس، الذي يؤدي وظيفتين رئيسيتين. يفرز الجزء الخارجي كمية كبيرة من العصارة الهضمية، حيث يوجد نشاط واضح للعدوانية

البنكرياس والتهاب البنكرياس يعد التهاب البنكرياس موضوعًا معقدًا وواسع النطاق إلى حد ما، لذلك قبل أن نبدأ في وصف الأفكار الحديثة حول البنكرياس والمرض المرتبط به، سنتحدث عن كيفية تكوين المعلومات عنه وتشخيصه وتشخيصه.

البنكرياس: ألم في المراق الأيسر (أحيانًا الحزام)، جفاف الفم، حرقان في راحتي اليدين، الرغبة المستمرة في التبول، عدم وضوح الرؤية (خاصة العين اليمنى)، بؤبؤ العين اليمنى أكبر من اليسرى، ارتفاع ضغط الدم غالبًا. ، شعور "بالرمال" في العيون ،

الغدد الكظرية والبنكرياس عادة، الأشخاص الذين يعانون من مشاكل في الغدد الكظرية والبنكرياس ومستويات السكر في الدم غالبًا ما تطغى عليهم العواطف، فهم ينسون أنفسهم تمامًا، ويحاولون باستمرار إرضاء الآخرين. عادة ما يتمتع هؤلاء الأشخاص بروحانية أفضل

البنكرياس: يؤدي وجود فائض من البروتينات والدهون في الطعام، والإفراط في استهلاك الكحول، إلى تعطيل عمل البنكرياس، ولا يشارك هذا العضو الصغير بشكل فعال في عملية الهضم فحسب، بل يزود الاثني عشر بسائل البنكرياس

البنكرياس وظيفة البنكرياس هي إنتاج هرمونات الأنسولين والجلوكاجون التي تدخل الدم. يؤثر كلا الهرمونين على استقلاب الماء: يخفض الأنسولين نسبة السكر في الدم (يترجمه إلى الجليكوجين، الذي يتراكم في الجسم).

من الصعب جدًا تشخيص أمراض البنكرياس، لكن التشخيص الصحيح وفي الوقت المناسب هو الذي يمكن أن يضمن نجاح العلاج. يقع البنكرياس خلف المعدة بالقرب من الخلف، في منطقة تسمى