هرمون النمو، مثل جميع هرمونات الغدة النخامية الأمامية، لديه نوع من الإفراز النابض، يتم إنتاج هرمون النمو (GH) في الغالب من الساعة 8 مساءً إلى 4 صباحًا.
عمر النصف (T 1/2) لـ GH هو 20 دقيقة. يستغرق هرمون النمو حوالي 30 دقيقة للوصول إلى العضو المستهدف الرئيسي - الكبد.
في يفرز الكبد استجابة لـ GHعوامل النمو الشبيهة بالأنسولين (منتدى إدارة الإنترنت)البروتينات الرابطة ( نقاط الضغط) ، وحدة فرعية حمضية ( أ.ل.س.).
IGF-1 لديه T1/2 من 8 إلى 10 دقائق كقاعدة. يرتبط عامل النمو هذا بـ "بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالأنسولين 3" IGFBP-3، وهذا الأخير يمتد نصف عمر IGF-1 إلى 20-24 ساعة.
تنظم مستويات الدورة الدموية لـ IGF-1 بشكل سلبي التعبير عن هرمون النمو عن طريق تقليل كل من السوماتوليبيرين (عامل إطلاق هرمون النمو، GHRH) والعمل على مستقبلاته.
IGFBP-3الأكثر تقاربًا لعامل النمو الشبيه بالأنسولين لبروتينات ربط الكبد (BPs). في الدورة الدموية الطرفية، يطيل IGFBP-3 عمل IGF-1 إلى 24 ساعةكما قيل بالفعل.
داخل الخلية، يرتبط IGFBP-3 ارتباطًا وثيقًا بوظيفة p53، وهو بروتين يوقف انقسام الخلايا استجابة لتلف الحمض النووي (بروتين معروف مضاد للورم).
تلف الحمض النووي - زيادة التعبير عن p53 - يرتبط IGFBP-3 بـ IGF-1 في النواة، حيث يتداخل IGF-1 مع موت الخلايا المبرمج ويعزز النمو.
لقد فقد p53 مكانته كأهم بروتين مضاد للورم (فهو لا يعمل بشكل جيد مع نقص الزنك، ويمكن تثبيطه عن طريق الأورام أو مشاكل الميلاتونين، وما إلى ذلك).
لكن الحقيقة هي أن إفراز هرمون النمو لا يؤدي إلى الإصابة بالسرطان. يزيد هرمون النمو من إفراز IGFBP-3، المرتبط بـ p53 وموت الخلايا المبرمج للخلايا التالفة، ولا سيما عن طريق ربط IGF-1 مباشرة بنواة الخلية. الوحدة الفرعية الحمضية ( أ.ل.س.) يرتبط بـ IGF-1 / IGFBP-3 الوهمي ويزيد الجزيء الثلاثي من نصف العمر إلى 200 ساعة. لا يوجد اختبار لمرض التصلب الجانبي الضموري، لذا فهو يتجاهله.يتم إنتاج السوماتوستاتين في منطقة ما تحت المهاد. يدخل السوماتوستاتين من PVN في منطقة ما تحت المهاد إلى الغدة النخامية الأمامية، حيث يثبط إفراز هرمون النمو وهرمون TSH.
مشاكل ما تحت المهاد - تحرير قمع إفراز هرمون النمو.. جرعة عالية من البيريدوكسين تحفز تعبير IGFBP-3 mRNA في خلايا MCF-7 ويتم تثبيط تحفيزه بواسطة مثبط p53 المحدد pifithrin-α.
جرعات كبيرة من B6 كان لها تأثير مضاد للأورام. اقترح الباحثون تحريض IGFBP-3 داخل الخلايا وارتباطهم بين p53 وموت الخلايا المبرمج.
الاستنتاجات:
- للتقييم المختبري، يمكننا استخدام القيم الصباحية لهرمون النمو، IGF-1 وIGFBP-3 (في روسيا، ولكن ليس في كل مكان)؛
- هرمون النمو المؤدي إلى السرطان ليس حتى نصف الحقيقة. يطيل IGFBP-3 عمل IGF-1 المنتشر، لكن قدرة IGFBP-3 داخل الخلايا على ربط IGF-1 تتآزر مع نشاط p53: فهو يحفز موت الخلايا المبرمج للخلايا ذات الحمض النووي التالف (بما في ذلك السرطان)؛
- ومن المثير للاهتمام كيف سيؤثر B6 بجرعات عالية على الدورة الدموية خارج الخلية لـ IGF-1، وما إذا كان من الممكن استخدام B6 لإطالة عمر IGF-1 وزيادة استقلاب العضلات وتقليل تقويض العضلات.
ملاحظة. سيكون أول تدوين صوتي لي في شهري أكتوبر ونوفمبر مع أحد أخصائيي الغدد الصماء حول بعض الفروق الدقيقة في عمل هرمونات الغدة النخامية الأمامية وطرق الاختبار المعملي لوظيفتها. لا أعتقد أنه سيكون من السهل أن نفهم. لكنني سأكتب العناوين الرئيسية أسفل البودكاست.
في معظم حالات أمراض الكبد، يتم ملاحظة حالة الغدة الدرقية، على الرغم من أن نتائج اختبارات الوظائف القياسية يمكن أن تكون مضللة. قد يتم تقليل امتصاص اليود المشع بشكل مرضي. ترتفع أو تنخفض مستويات T4 الإجمالية في الدم وفقًا للتغيرات في مستويات البروتين المرتبط بهرمون الغدة الدرقية. عادة ما يكون مؤشر هرمون الغدة الدرقية الحر طبيعيا.
في أمراض الكبد الكحوليةيتم الجمع بين المستويات المرتفعة من هرمون الغدة الدرقية في الدم و T4 الحر مع مستويات T3 الطبيعية أو المنخفضة. يتم تقليل تحويل T4 إلى T3. استجابة للنقص النسبي لـ T3، تحدث زيادة تعويضية في إنتاج الهرمون المحفز للغدة الدرقية. يتوافق الانخفاض في مستويات T3 الكلية والمجانية مع درجة تلف الكبد. يتم زيادة مستوى rT3.
في تليف الكبد الصفراوي الأوليو التهاب الكبد المزمنيتم زيادة مستوى الجلوبيولين المرتبط بهرمون الغدة الدرقية ويمكن أن يكون بمثابة علامة على نشاط العملية الالتهابية. على الرغم من أنه يجب زيادة متوسط إجمالي مستويات T4 وT3، إلا أن تركيزات الهرمونات الحرة تنخفض، ربما بسبب تثبيط وظيفة الغدة الدرقية بسبب التهاب الغدة الدرقية، والذي غالبًا ما يتم ملاحظته عند هؤلاء المرضى.
الكبد والغدد الكظرية
في مرض أديسون غير المشخص، قد يكون هناك زيادة معتدلة في نشاط الترانساميناسات في الدم، والذي يعود إلى طبيعته بعد العلاج بالكورتيكوستيرويدات. آلية هذه التغييرات غير معروفة.
الكبد وهرمون النمو
يقوم الكبد والكلى بتدمير هرمون النمو. يتم زيادة التركيزات الأساسية والمحفزة لهرمون النمو في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد وترتبط بدرجة خلل الكبد. هذا ترقيةقد يساهم في تطور مقاومة الأنسولين وانخفاض تحمل الجلوكوز في تليف الكبد. على الرغم من المستويات المرتفعة باستمرار من هرمون النمو، إلا أن ضخامة النهايات لا تتطور.
في تليف الكبد، ينخفض محتوى مصل عامل النمو الشبيه بالأنسولين I (IGFI)، الذي يتوسط تأثيرات هرمون النمو والذي يتم تحفيز إنتاجه في الكبد بواسطة هذا الهرمون. يتم أيضًا تقليل مستويات المصل من بروتينات الارتباط الرئيسية، مما قد يؤثر على التوافر البيولوجي لـ IGFI.يتم زيادة مستويات IGFI عن طريق استخدام هرمون النمو المؤتلف في تليف الكبد الكحولي، ولكن لا يبدو أن هذا يؤدي إلى تحسن سريري أو كيميائي حيوي.
في ضخامة الاطرافيتضخم الكبد مع الأعضاء الداخلية الأخرى. لا يتغير تدفق الدم الحشوي، لذا يجب أن ينخفض التروية لكل وحدة كتلة من الكبد.
البورفيريا الكبدية
تحدث البورفيريا بسبب خلل في تركيب الهيم. يؤدي تراكم البورفيرينات الناتج إلى ظهور المظاهر السريرية للمرض. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي عدم كفاية الهيم إلى زيادة إنتاج حمض δ-أمينوليفولينيك (δ-ALA) والبورفوبيلينوجين (PBG) بسبب فقدان حلقة التغذية المرتدة السلبية التي تؤثر على نشاط إنزيم δ-ALA. يؤدي تراكم السلائف المبكرة (δ-ALA وPBG) إلى حدوث اضطرابات عصبية حادة، بما في ذلك آلام البطن والاعتلال العصبي المحيطي والخلل الوظيفي اللاإرادي والذهان. يتجلى تراكم الركائز في المراحل اللاحقة من خلال تغيرات الجلد، وخاصة الحساسية للضوء. بعض أنواع البورفيريا تكون مصحوبة بمظاهر عصبية وجلدية.
يتم وراثة معظم البورفيريات بطريقة وراثية جسمية سائدة، ولكن لوحظ انخفاض الاختراق. في معظم حاملي الجين، تكون البورفيريا كامنة ولا تظهر سريريًا. يمكن أن تحدث التفاقم بسبب الأدوية والعوامل الهرمونية والتغيرات الأيضية الداخلية.
يعد الهيم، وهو أحد منتجات هذا المسار الأيضي، عنصرًا مهمًا في الهيموجلوبين والميوجلوبين والإنزيمات المعتمدة على الهيم مثل نظام أوكسيديز السيتوكروم P450. لذلك، يحدث تخليق البروتوبرفيرين بشكل أكثر نشاطًا في خلايا الكبد وخلايا الدم الحمراء. وبناءً على ذلك، تنقسم البورفيريات إلى كبدية ومولدة للكريات الحمر.
وتشمل البورفيريات الكبدية الحادة البورفيريا الحادة المتقطعة, كوبروبورفيريا وراثيةو البورفيريا المتنوعة. تتميز جميعها بتفاقم الأعراض النفسية العصبية والقيء والمغص البطني والإمساك والاعتلال العصبي المحيطي. تحدث التفاقم مع مجموعة متنوعة من الأدوية المحفزة للإنزيم، بما في ذلك الباربيتورات، والسلفوناميدات، والإستروجين، وموانع الحمل الفموية، والجريزوفولفين، والكلوروكين، وربما الكحول.
دور تحفيزي مهم في تطور التفاقم أثناء الحمل وفي فترة ما قبل الحيض ينتمي إلى الهرمونات الجنسية الأنثوية.
أثناء التفاقم، تفرز كمية كبيرة من سلائف البورفيرين غير الملونة - PBG و δ-ALA - في البول. يتم علاج تفاقم هذه الأنواع الثلاثة من البورفيريا بإعطاء الجلوكوز. الإدارة الفعالة للهيماتين، الذي يثبط نشاط إنزيم δ-ALA الكبدي.
يمكن استخدام أرجينات الهيم، الذي يمنع الإنتاج المفرط لسلائف الهيم ويحسن عمليات الأكسدة في الكبد. في البورفيريا الحادة، لوحظ تأثير السيميتيدين.
النوع الرابع من البورفيريا الكبدية، البورفيريا الجلدية الآجلة، ربما يكون وراثيًا وقد يترافق مع تلف خلايا الكبد؛ وفي الوقت نفسه، لا تسبب الباربيتورات تفاقمًا، ولا يتم ملاحظة المظاهر العصبية الحادة.
تشمل البورفيريات المكونة للكريات الحمر البورفيريا المكونة للكريات الحمر الخلقية (الوراثة الجسدية المتنحية) والبورفيريا المكونة للكريات الحمر (الوراثة السائدة).
البورفيريا الحادة المتقطعة
يعتمد المرض على نقص إنزيم نازعة الأمين الكبدي PBG. ويمكن إجراء التشخيص عن طريق تحديد نقص هذا الإنزيم في خلايا الدم الحمراء. نظرًا لعدم وجود التأثير المثبط للهيم بواسطة آلية التغذية الراجعة السلبية، يتم تحفيز إنزيم δ-ALA بشكل ثانوي. يحدث التوليف المفرط لـ δ-ALA وPBG. سريريا، يحدث المرض على شكل بورفيريا حادة.
لم يلاحظ أي حساسية للضوء. يصبح لون البول داكنًا عند الوقوف، حيث يتم اكتشاف اليوروبيلينوجين ومستويات مرتفعة قليلاً من δ-ALA وPBG. مع الدورة الكامنة، تتطور التفاقم تحت تأثير الأدوية المختلفة وفي أواخر الحمل.
بالنسبة للمرضى الذين تم تشخيصهم والذين يخضعون لتدخلات جراحية كبيرة، يمكن اختيار الأدوية الآمنة للتخدير العام؛ من الخطر إجراء التخدير في المرضى الذين يعانون من البورفيريا غير المعترف بها.
يتطور سرطان الكبد في المراحل المتأخرة من المرض في 8٪ من الحالات.
الكوبربورفيريا الوراثية
تتميز الكوبروبورفيريا الوراثية بنقص أوكسيديز الكوبروبورفيرينوجين. قد تظهر التفاقم بأعراض عصبية وجلدية تشبه أعراض البورفيريا الجلدية الآجلة. يزداد نشاط إنزيم δ-ALA في الكبد. تزداد كمية الكوبروبورفيرين في البراز والبول، ويزداد مستوى البروتوبرفيرين بالمقابل.
البورفيريا المتنوعة
أساس البورفيريا المتنوعة هو نقص أوكسيديز البروتوبرفيرينوجين. يتم زيادة محتوى إنزيم δ-ALA في الكبد. هذا المرض شائع في جنوب أفريقيا ونيو إنجلاند. المظاهر السريرية تشبه كلا من البورفيريا الجلدية الحادة والبرفيرية المشتركة الوراثية. خلال الفترة بين النشبات، قد يزداد محتوى البروتوبرفيرين والبورفيرين في البراز. في الحالات التي لا تظهر عليها أعراض، يكون تحديد البورفيرين في الصفراء ذا قيمة تشخيصية.
البورفيريا الجلدية الآجلة
البورفيريا الجلدية الآجلة هي النوع الأكثر شيوعًا من البورفيريا، والتي تحدث عادة بشكل كامن.
يتم تقليل نشاط يوروبورفيرينوجين ديكاربوكسيلاز. تم وصف شكلين: عائلي، مع طفرات نقطية في جين يوروبورفيرينوجين ديكاربوكسيلاز، ومتقطع، حيث يتم اكتشاف خلل في هذا الإنزيم فقط في الكبد، والذي يرجع إلى نشاط المثبط بدلاً من الطفرة. لا يوجد فرط حساسية للأدوية مثل الباربيتورات. التعرض للكحول والإستروجين يمكن أن يسبب تفاقم المرض. من الواضح أن الشرط الضروري للظهور السريري للمرض هو وجود تليف الكبد.
تتميز البورفيريا الجلدية الآجلة سريريًا بحساسية الجلد للضوء، والتقرحات والندبات، وفرط التصبغ، وفرط الشعر. لا توجد تفاقم مع الأعراض العصبية وآلام في البطن. وكقاعدة عامة، هناك علامات على خلل في الكبد. هناك زيادة في محتوى اليوروبورفيرين في البول.
تكشف خزعة الكبد عن صورة التهاب الكبد تحت الحاد أو تليف الكبد. لم يتم تفسير وجود فائض من الحديد بشكل كافٍ وقد يكون مرتبطًا بداء ترسب الأصبغة الدموية المعتمد على HLA. تم الكشف عن اليوروبورفيرين عن طريق الأشعة فوق البنفسجية بواسطة مضان أحمر.
تم العثور على نسبة عالية من التهاب الكبد الفيروسي C في البورفيريا الجلدية الآجلة، على الرغم من أنها تختلف بشكل كبير (8-80٪) بين البلدان. في البورفيريا الجلدية الآجلة، قد يساهم فيروس التهاب الكبد C في تلف الكبد.
تزداد نسبة الإصابة بمرض سرطان الكبد (HCC).
ويصاحب التفاقم تدهور وظائف الكبد. في هذه الحالة، يمكن أن تفرز البورفيرينات، والتي يتم إفرازها عادة في الصفراء، عن طريق الكلى. في حالة عدم وجود تلف في الكبد، تفرز البورفيرينات في الصفراء، وفي حالة تلف الكبد، يتم الاحتفاظ بها في الدم. قد يكون البورفيرين سامًا للكبد.
إراقة الدماء لها تأثير إيجابي، والذي قد يكون بسبب إزالة الحديد الزائد.
بروتوبرفيريا الكريات الحمر
في البروتوبورفيريا المكونة للكريات الحمر يوجد خلل في الفيروتشيلاتاز. يحدث الميراث وفقا للنوع السائد. يزداد محتوى البروتوبرفيرين في الأنسجة والبول.
حساسية الجلد للضوء مميزة.
في خزعات الكبد التي يتم فحصها بواسطة الفحص المجهري الفلوري أو الفحص المجهري الطوري، يتم تحديد الرواسب البؤرية للصبغة التي تحتوي على بلورات البروتوبرفيرين. يكشف المجهر الإلكتروني، على الرغم من نتائج الفحص المجهري الضوئي الطبيعي، عن تلف في النوى والشبكة الإندوبلازمية والأغشية. قد يكون المرض معقدًا بسبب تكوين حصوات في المرارة تحتوي على البروتوبرفيرين.
هناك تقارير عن الوفاة بسبب فشل الكبد، وخاصة بعد الإفراط في تناول الكحول. ويرجع ذلك إلى تراكم البروتوبرفيرين داخل خلايا الكبد مع حدوث تلف لاحق. كما تم الإبلاغ عن تأثيرات سمية عصبية في المرضى الذين يعانون من مرض الكبد البورفيريني في المرحلة النهائية.
قد يكون العلاج بحقن الهيماتين فعالاً لأنه يسبب انخفاضًا في إنتاج البورفيرين.
يزيد الكولسترامين من إفراز البروتوبرفيرين وقد يقلل من سميته الكبدية. العلاج بالحديد يقلل من مستويات البروتوبرفيرين في خلايا الدم الحمراء والبراز ويحسن وظائف الكبد.
في الأشكال الشديدة من تلف الكبد، تكون زراعة الكبد فعالة؛ ومع ذلك، ينبغي اتخاذ الاحتياطات اللازمة للحد من مخاطر ردود الفعل الجلدية أثناء الجراحة. لا يتم تصحيح الخلل الاستقلابي في نخاع العظم، لذا يلزم المتابعة على المدى الطويل لتقييم احتمال تكرار تلف الكبد.
البورفيريا الكريات الحمر الخلقية
المظهر السريري الرئيسي لهذا النوع النادر من البورفيريا هو الحساسية للضوء. لا توجد أعراض عصبية. قد يتضخم الكبد ويحتوي على الحديد الزائد. يتميز بنقص اليوروبورفيرينوجين-III كوسينثاز.
البورفيريا الكبدية المكونة للكريات الحمر
هذا النوع النادر جدًا من البورفيريا، والذي يظهر على شكل آفات جلدية خلال السنة الأولى من الحياة، ينجم عن نقص اليوروبورفيرينوجين ديكاربوكسيلاز المتماثل. ويرافقه تضخم الكبد الطحال وتليف الكبد. يمكن ملاحظة التألق في خزعات الكبد، ولكن لم يتم الكشف عن الحديد الزائد. قد يسبق الدورة الحادة التهاب الكبد الفيروسي الحاد.
الكوبربورفيريا الثانوية
يؤدي التسمم بالمعادن الثقيلة، وخاصة الرصاص، إلى تطور البورفيريا مع ظهور δ-ALA والكوبروبورفيرين في البول. يتم زيادة مستوى البروتوبرفيرين في كريات الدم الحمراء. تُلاحظ بيلة الكوبروبورفيرين أيضًا في فقر الدم الحديدي الأرومات، وأمراض الكبد المختلفة، ومتلازمة دوبين جونسون، ويمكن أن تكون أيضًا من مضاعفات العلاج الدوائي.
تطور الحساسية للضوء مع ظهور بثور على الجلد ويوروبورفيرين وكوبروبورفيرين في بول المريض المصاب الورم الحميدالكبد. لم يكن تاريخ العائلة مثقلا. تمت إزالة الورم واحتوائه على كميات كبيرة من البروتو والكوبرو واليوروبورفيرين. بعد الجراحة، اختفت التغيرات الجلدية وعاد إفراز البروتوبرفيرين في البول إلى طبيعته.
توسع الشعريات النزفي الوراثي
يتم توريث هذا المرض النادر بطريقة وراثية جسمية سائدة وغالبًا ما يحدث مع تضخم الكبد. فهو يحدد الطفرات في البروتينات المرتبطة بالبطانة التي يمكن أن تسبب خلل التنسج الوعائي، ولكن التسبب في هذه التغييرات لا يزال غير واضح. يمكن العثور على تليف الكبد في الكبد. وفي الوقت نفسه، تحتوي طبقات النسيج الضام المحيطة بعقد التجديد على العديد من توسع الشعريات الرقيقة الجدران. ويعتقد أن توسع الشعريات يعطل تغذية خلايا الكبد.
يتم تشخيص تلف الكبد على أساس التصوير المقطعي الديناميكي أو تصوير الاضطرابات الهضمية.
يمكن أن يؤدي الناسور الشرياني البابي داخل الكبد إلى تطور قصور القلب مع ارتفاع النتاج القلبي. يتم تصحيح ارتفاع ضغط الدم البابي ونزيف الدوالي، الناجمين عن وجود ناسور شرياني بابي بدلاً من تليف الكبد، عن طريق ربط الشريان الكبدي. في القنوات الصفراوية داخل الكبد، نتيجة تضيقها الناجم عن حبال النسيج الضام، من الممكن تكوين الحصوات.
يلعب هرمون النمو دورًا حيويًا في جسم الإنسان. يحدث تركيبه في الفص الأيمن من الغدة النخامية. يكون الهرمون أكثر نشاطا تحت سن 18 عاما، عندما يكون جسم الإنسان (المراهق) في مرحلة النمو.
عند البالغين، يتم تصنيع هذا الهرمون بنسبة 50٪ أقل، ونقاط النمو مغلقة بالفعل، ولكن في الوقت نفسه، يقلل هرمون النمو من تكوين الأنسجة الدهنية، ويقوي بنية العظام والعضلات، ويؤثر على التوليف، وله العديد من الخصائص الإيجابية الأخرى.
يستخدم للاختلالات الهرمونية بسبب انخفاض إفراز هرمون النمو (، تخلف الأعضاء الداخلية)، (لبناء كتلة العضلات)، في الرياضة (لزيادة القدرة على التحمل والقوة، والترميم السريع للأنسجة التالفة).
تاريخ اكتشاف السوماتوتروبين
تم عزل هرمون النمو لأول مرة من تحضير الغدة النخامية البشرية. أخذ العلماء حوالي 1 جرام من السوماتوتروبين من شخص متوفى. في عام 1958، جرت أول محاولة لعلاج مريض مصاب بـ GH، وكانت ناجحة. بعد ذلك، أصبح بيع هرمون السوماتوتروبين متاحًا لمدة 30 عامًا.
في وقت لاحق، تم حظر الدواء بسبب اكتشاف مرض كروتزفيلد جاكوب لدى الأشخاص الذين عولجوا بعقار الموجهة الجسدية. المرض يتجلى:
- صداع شديد؛
- ضعف الذاكرة؛
- دوخة؛
- الخَرَف؛
- دنف.
- العمى.
- تغييرات في سلوك المريض.
- تطور الخرف الشديد، الذي يتحول إلى غيبوبة، دون أن يغادرها يموت الشخص.
يتم تفسير الصورة السريرية من خلال تراكم البريونات في أنسجة المخ، المنقولة من تحضير هرمون النمو الجثثي. فترة حضانة المرض طويلة جداً. وفي بعض الحالات يصل إلى 12-30 سنة، لأن تراكم البريونات يستغرق وقتا.
بعد عام 1985، تم إنشاء مستحضر السوماتوتروبين النقي، مما يلغي إمكانية انتقال البريونات التي تسبب مرض كروتزفيلد جاكوب.
تم تصنيع الدواء باستخدام تكنولوجيا من مختبر جينينتيك وكان اسمه سوماتريم (بروتروبين). في وقت لاحق، تم تحسين تكنولوجيا التصنيع قليلا، وبدأ الهرمون في البيع بنشاط في السوق.
البنية المجهرية لهرمون النمو المركب
تم إنشاء السوماتوتروبين بشكل مصطنع بفضل تقنية الحمض النووي المؤتلف. تركيبته تشبه هرمون النمو البشري الطبيعي ويتكون من 190 حمض أميني.
لقد وجد العلماء أن هرمون النمو البشري يختلف عن هرمون النمو الحيواني في تركيبته من الأحماض الأمينية. إذا تم إعطاء هرمون النمو الحيواني لشخص ما، فلن يكون له أي تأثير، حيث أن الاختلافات في بنية سلسلة البولي ببتيد تبلغ 35٪، في حين أن إدخال نظير هرمون النمو البشري يسبب تأثيرًا قويًا إلى حد ما على الجسم.
التأثيرات الفسيولوجية للسوماتوتروبين
قبل النظر في الآثار الجانبية لهرمون النمو، من الضروري معرفة التأثيرات العامة لهرمون النمو على جسم الإنسان.
لدى الموارد الوراثية عدة مجالات عمل:
- الجهاز العضلي الهيكلي؛
- أنظمة المناعة والغدد الصماء.
- العمليات الأيضية.
ويعكس الجدول العلاقة بين منطقة عمل الهرمون ووظائفه في جسم الإنسان.
| نطاق الموارد الوراثية | وظيفة الموارد الوراثية |
| الجهاز العضلي الهيكلي |
|
| نظام الغدد الصماء |
|
| الجهاز المناعي |
|
| الاسْتِقْلاب |
|
تشمل الصفات الإيجابية للـ GR ما يلي:
- انخفاض الشهية بسبب الامتصاص الجيد للبروتينات والدهون والكربوهيدرات.
- زيادة في حجم الأعضاء الداخلية بسبب نمو خلاياها.
- تجديد الجسم.
- تحسين أداء الجهاز المناعي.
- تحفيز عملية التئام الجروح.
تناول السوماتوتروبين
يستمر 3-4 أشهر. الجرعة الفعالة للرجال هي 10-20 وحدة يوميًا، وللنساء 4-8 وحدات يوميًا.
الجرعات الصغيرة ليس لها أي تأثير. كما أن تناول هرمون النمو لمدة تزيد عن 4 أشهر لا يؤدي إلى أي تأثير، حيث تعتاد المستقبلات على هرمون النمو. يجب أن تكون الفترة الفاصلة بين الجرعات مساوية لمسار العلاج.
يتم تعزيز تأثير هرمون النمو من خلال الاستخدام المشترك للأنسولين أو الستيرويد أو هرمونات الغدة الدرقية.
يشار إلى الأنسولين للرياضي أو المريض لتقليل الحمل على البنكرياس، لأنه أثناء تناول هرمون النمو، ترتفع مستويات السكر في الدم. جرعات كبيرة من السوماتوتروبين، بالاشتراك مع الاستخدام طويل الأمد، تؤدي إلى استنزاف سريع للبنكرياس، مما يؤدي إلى تطور مرض السكري.
يرافق العديد من الرياضيين مسار السوماتوتروبين مع هرمونات الغدة الدرقية، حيث أن جرعة كبيرة من هرمون النمو يمكن أن تؤدي إلى انخفاض في وظيفة الغدة الدرقية وزيادة حجمها.
مؤشرات وموانع لاستخدام السوماتوتروبين:
آثار جانبية
أي دواء دوائي له آثار جانبية، السوماتوتروبين ليس استثناء. هناك العديد من الآثار الجانبية، والتي يجب تذكرها جميعًا قبل وصف الدواء. يجب أن تتجاوز فوائد تناوله جميع الآثار السلبية على الجسم. وإلا فإن الدواء قد يكون ضارا.
تشمل الآثار الجانبية الشائعة لهرمون النمو ما يلي:
- متلازمة النفق
- احتباس السوائل في الجسم.
- زيادة ضغط الدم.
- ردود الفعل في موقع الحقن.
- انخفاض وظيفة الغدة الدرقية.
- زيادة في حجم الأعضاء الداخلية.
- تضخم عضلة القلب.
- الضعف في الصباح.
تحدث كل هذه الآثار الجانبية عند استخدام جرعات عالية من هرمون النمو. مع تناول كمية كافية من المخدرات، فإن معظمهم غائبون.
| آثار جانبية | وصف |
| متلازمة النفق الرسغي | ويتجلى في تنميل وألم في الأطراف، وذلك بسبب النمو السريع لعضلات الذراعين والساقين، مما يؤدي إلى ضغط الأعصاب. عند تعديل الجرعة أو إيقاف هرمون النمو، تختفي الأعراض من تلقاء نفسها. |
| احتباس السوائل في الجسم | يؤدي تناول هرمون النمو إلى إبطاء عملية التخلص من السوائل في الكلى. هذا السائل الأيضي ضروري لزيادة قوة العضلات وحجمها. بالإضافة إلى الأنسجة العضلية، يمكن أن يتراكم الماء في مناطق أخرى. وفي الوقت نفسه يسبب التورم والاستسقاء (السوائل في تجويف البطن). لمنع حدوث التورم، يجب عليك تقليل تناول الملح، وشرب كميات أقل من الماء، وتجنب شرب الكحول. |
| ضغط دم مرتفع | ويمكن تفسير هذا التأثير من خلال احتباس الماء في الجسم وزيادة حجم الدم في الدورة الدموية. يمكن تطبيع ضغط الدم عن طريق ضبط جرعة السوماتوتروبين والأدوية التي تخفض ضغط الدم. |
| ردود الفعل في مجال الحقن | الضمور الشحمي هو انخفاض في الأنسجة الدهنية في موقع الحقن، حيث يدمر السوماتوتروبين الخلايا الدهنية. قد يظهر تورم وذمة موضعية واحمرار في الجلد وحكة. عند التوقف عن تناول الدواء، تختفي جميع الظواهر من تلقاء نفسها. |
| ضخامة الاطراف | مع الجرعات العالية من هرمون النمو، لوحظ زيادة في اليدين والقدمين والأنف والفك السفلي وحواف الحاجب. مع الاستخدام المطول لـ GH، يصبح الصوت أكثر خشونة، وتبدأ المفاصل في الألم، وتقل قدرتها على الحركة. من الضروري التوقف عن تناول هرمون النمو وأخذ فترة راحة لمدة 3-4 أشهر. |
| تضخم الأعضاء الداخلية | تتضخم الأعضاء الداخلية بسبب تحفيز هرمون النمو لخلاياها. هناك تضخم في الكبد والطحال والقلب والأعضاء الأخرى. |
| الضعف الصباحي والنعاس أثناء النهار | هذا رد فعل على تناول جرعات كبيرة من الدواء. يختفي بعد انسحاب هرمون النمو. |
آثار جانبية إضافية
الآثار الجانبية المحتملة الأخرى التي قد تحدث عند تناول هرمون النمو:
- ألم عضلي؛
- التهاب الأذن الوسطى، وفقدان السمع.
- أمراض الدم.
- زيادة في الشامات وانحطاط خلاياها إلى خلايا ورم (لم يتم إثبات تطور الأورام الخبيثة) ؛
- تطور الجنف.
- التهاب البنكرياس.
إذا لزم الأمر، استشر الطبيب واتبع التعليمات بدقة.
خرافات حول الآثار الجانبية
هناك أدلة علمية على عدم وجود بعض الآثار الجانبية. حالتهم الرئيسية هي الاستقبال المنظم. وتشمل هذه الآثار الجانبية التالية:
- زيادة في حجم البطن.
- انخفاض في تركيز هرمون النمو الخاص بك.
- قمع فاعلية.
- ظهور الأورام.
تضخم البطن – قد يزيد حجم البطن بسبب تضخم الأعضاء الداخلية. قد يحدث هذا التأثير الجانبي لهرمون النمو إذا تناول الرياضي أو لاعب كمال الأجسام جرعات عالية جدًا من هرمون النمو. إن تناول هرمون النمو حسب التوجيهات لا يسبب هذه الظاهرة.
انخفاض في الهرمون الخاص - تناول جرعات عالية من السوماتوتروبين يسبب انخفاضًا في إنتاج هرمون GH. لم يتم ملاحظة ذلك مع الكمية الموصى بها من هرمون النمو. في بعض الأحيان، قد ينخفض تركيز هرمون النمو لديك، ولكن بشكل طفيف جدًا، دون التسبب في ضرر للجسم.
تأثير هرمون النمو على الفاعلية - أثبت العلماء أن تناول السوماتوتروبين بجرعة عادية لا يؤثر على نشاط الجهاز التناسلي الذكري. كما أن تناول جرعات كبيرة من الدواء الهرموني لم يسبب انخفاضًا في الفاعلية.
ظهور الأورام
تم إجراء العديد من الدراسات العلمية حول موضوع تكوين الورم أثناء تناول السوماتوتروبين. في الوقت نفسه، تم الحصول على نتائج مختلفة، لكن الأطباء ما زالوا غير قادرين على القول على وجه اليقين أن سبب تكوين الورم هو هرمون النمو. ولم يتم بعد تحديد مشاركتها في هذه العملية، حيث تشارك عوامل أخرى أكثر أهمية في تطور علم الأورام.
عند تناول هرمون النمو قد تحدث آثار جانبية في اليوم الأول، وهي أعراض رد فعل الجسم لظهور كميات إضافية من المادة. لن يسبب هرمون النمو ضررا كبيرا في هذه الحالة، وسوف تتكيف الخلايا بسرعة مع إيقاع العمل الجديد.
وهو مركب بيولوجي مهم لجسم الإنسان. بدأ استخدامه على نطاق واسع في الرياضة والطب.
إذا كان من الضروري اتباع التعليمات بدقة، خذ فترات راحة بين استخدامه.
إذا انحرفت عن التعليمات، فقد تحدث آثار جانبية تهدد الحياة. الاستخدام المنظم للدواء لا يسبب أي عواقب.
يقوم مئات الموردين بإحضار أدوية التهاب الكبد الوبائي سي من الهند إلى روسيا، ولكن M-PHARMA فقط هي التي ستساعدك على شراء سوفوسبوفير وداكلاتاسفير، وسوف يجيب المستشارون المحترفون على أي من أسئلتك طوال فترة العلاج بأكملها.
هرمونات الكبد
ترك تعليق 1,366
الكبد في جسم الإنسان هو العضو الأكثر تعددًا للوظائف، بل إنه فريد من نوعه إلى حد ما. وبالتوازي مع وظائف أخرى، يقوم الكبد بإنتاج بعض الهرمونات التي تؤثر على حياة الإنسان وصحته الكاملة.
يقوم الكبد بإنتاج الهرمونات خلال الفترة الجنينية، والتي تؤثر على نمو الطفل وتطوره. طوال حياة الإنسان، رجالاً ونساءً، تؤثر الهرمونات التي يفرزها الكبد على صحتهم. تلعب المواد الهرمونية الكبدية دورًا مهمًا في الحفاظ على الضغط في الجسم والمقاومة الطبيعية. وبعبارة أخرى، فهي تدعم وتحفز جهاز المناعة.
عامل النمو الشبيه بالأنسولين -1
إن هرمون IGF-1 (السوماتوميدين)، الذي تنتجه خلايا الكبد، يشبه الأنسولين، ومن هنا جاءت تسميته. تدفع هرمونات النمو الكبد لإنتاج مادة مماثلة خاصة به. بمجرد وصوله إلى مجرى الدم، فإنه يساعد على نمو الأنسجة. يلعب السوماتوميدين دورًا مهمًا في مرحلة المراهقة، عندما تبدأ جميع الأنظمة في النمو والتطور بسرعة. يُعتقد أن IGF-1 يلعب دورًا مهمًا في الشيخوخة. تساهم المستويات العالية من IGF-1 في نمو الأورام المختلفة وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية. فائضها يؤدي إلى تطور العملقة. وإذا لم ينتج الكبد ما يكفي منه، فذلك نتيجة لسوء التغذية أو سوء التغذية، مما يؤدي إلى فقدان الشهية وأمراض الكلى والكبد. وفي مرحلة الطفولة المبكرة، يؤدي هذا النقص إلى تأخر النمو والنمو الطبيعي. عند النضج يكون محفوفًا بانخفاض كثافة العظام وتغيير في التركيب الكيميائي للدهون.
أنجيوتنسين
يتسبب الأنجيوتنسين في انقباض الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى زيادة الضغط فيها. يحدث هذا لأن الأنجيوتنسين يحفز قشرة الغدة الكظرية لإفراز هرمون الألدوستيرون، والذي بدوره يحتفظ بالصوديوم في الكلى، مما يؤدي أيضًا إلى زيادة ضغط الدم. الأنجيوتنسين هو مشتق من جلوبيولين المصل، وهو بروتين ينتجه الكبد ويرتبط بهرمون التستوستيرون والإستروجين (الهرمونات الجنسية الذكرية والأنثوية) لنقله إلى الدم. الأدوية التي تخفض ضغط الدم لها تأثير مثبط على إنتاج الأنجيوتنسين. ومع ذلك، فإن هذا الهرمون مهم لما يسمى بنظام الرينين أنجيوتنسين، الذي يحافظ على حجم الدم وضغط الدم الطبيعي.
يتم تصنيع المادة باستمرار، وتلعب دورًا مهمًا في توازن الماء والكهرباء. إن الأنجيوتنسين هو المسؤول عن الشعور بالعطش بشكل دوري. قد يشير الفائض إلى زيادة في مستويات هرمون الاستروجين في الجسم أو الاستخدام المطول لوسائل منع الحمل. تزداد المؤشرات أيضًا أثناء الحمل، عندما تكون الهرمونات الجنسية الأنثوية ذات أهمية كبيرة لنجاح الحمل للجنين. يشير المستوى المنخفض إلى وجود مرض الكبد أو مرض أديسون، حيث لا تقوم الغدد الكظرية بتكوين الكمية المطلوبة من الهرمونات.
ثرومبوبويتين
الثرومبوبويتين هو بروتين يسمى عامل النمو. يتم إنتاج الهرمون عن طريق خلايا الكبد المتني. لكن هذا الهرمون ليس هرمون الكبد فقط، بل يتم تصنيعه بدرجة أقل عن طريق الكلى والعضلات. فهو يتحكم في عمل نخاع العظم، ونتيجة لذلك، إنتاج الصفائح الدموية. ويتميز بالتغذية الراجعة، وهي: يتأثر الإنتاج بعدد الصفائح الدموية: فعندما يزيد عددها، يتم تثبيط عملية تخليق المادة، وعندما ينخفض، يحدث العكس. تركيزه منخفض للغاية في الدم، لذلك تم عزله في شكله النقي منذ وقت ليس ببعيد. وفي نهاية القرن الماضي، تم تصنيع الثرومبوبويتين. لا يستخدم كدواء، حيث لوحظ ظهور أجسام مضادة له (أي تفاعل الجهاز المناعي مع الهرمون كما لو كان شوائب أجنبية). تعمل الأدوية المتاحة للأطباء اليوم على مستقبلات الثرومبوبويتين وتتشكل صفائح دموية جديدة.
هرمون الكبد هيبسيدين المنظم للحديد
ينظم استقلاب الحديد في الجسم، ويزيد من مقاومته. يتم تحقيق الوظيفة الوقائية للهيبسيدين على النحو التالي: في حالة المرض، فإنه يتداخل مع عملية استقلاب الحديد ويجعله غير قابل للوصول إلى الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. وبالتالي، فإن الكائنات الحية الدقيقة التي تحتاج إلى الحديد تبطئ نموها وتطورها. ظهارة الأمعاء والبلاعم (الخلايا التي تدمر الجزيئات الغريبة)، بفضل الهيبسيدين، توقف إفراز الحديد. وهذا يؤدي إلى انخفاض في تركيز العناصر الدقيقة الأساسية في الدم، مما ينشط تأثير الهرمون على خلايا الكبد. تقوم خلايا الكبد هذه بتجميع الحديد، وفي حالة نقصه، يدخل إلى بلازما الدم. يتم تحفيز العملية عن طريق الالتهاب. تم العثور على انخفاض مستوى الهيبسيدين في فقر الدم أو إدمان الكحول أو ارتفاع مستويات الحديد. المستوى المرتفع قليلا ليس له عواقب طالما أن الحديد مرتبط بالبروتينات ولا يتحدد بوجود مصل سام.
من الممكن نسخ مواد الموقع دون موافقة مسبقة إذا قمت بتثبيت رابط مفهرس نشط لموقعنا.
المصدر: http://infopechen.ru/vazhno/pechenochnye-gormony.html
دليل الكيميائي 21
الكيمياء والتكنولوجيا الكيميائية
تأثير الهرمونات على الكبد
تعمل هرمونات الأنسولين والثيروكسين على تعزيز أكسدة الجلوكوز، والهرمونات المرتبطة بالجلوكوكورتيكويدات تمنع هذه العملية. يتم تسريع تراكم الجليكوجين في الكبد، أي إزالة السكر من الدم ونقله إلى الاحتياطي، عن طريق الأنسولين والجلوكوكورتيكويدات. كما أن تكوين الدهون من السكريات يكون أيضًا تحت المراقبة. ويبدو أن هذه العملية يتم تنظيمها بواسطة هرمونات الغدة الكظرية، أي هرمونات الستيرويد. تعمل الآلية برمتها على النحو التالي: تعمل الغدة النخامية، التي تنتج الهرمونات (التروبين)، على الغدد الصماء وتشجعها بدورها على إنتاج هرمونات الأنسولين والثيروكسين والكورتيكوستيرويدات. ويتأثر عمل الكبد والعضلات والكلى بهذه الهرمونات. ونتيجة لنشاطها يصل مستوى السكر في الدم إلى قيمة معينة.
في تأثيره على عملية تحلل الجليكوجين في الكبد، يعتبر الأنسولين إلى حد ما خصمًا للأدرينالين والسيمبثينات. إذا كانت هذه الهرمونات تحفز انهيار الجليكوجين في الكبد مع تكوين الجلوكوز، فإن تناول الأنسولين، على العكس من ذلك، يؤدي إلى انخفاض حاد في تركيز السكر في الدم (نقص السكر في الدم). يُعتقد أن الأنسولين يؤخر تكسير الجليكوجين في الكبد، ويعزز ترسب السكر في العضلات على شكل جليكوجين وامتصاص الأنسجة للجلوكوز كمواد طاقة (الشكل 41).
المصدر: http://chem21.info/info/510330/
LiveInternetLiveInternet
-موسيقى
-إحصائيات
الكبد والهرمونات. صحة المرأة
كيف ترتبط صحة الكبد بالهرمونات والشكاوى المتعلقة بالهرمونات؟
هام جدا. الكبد هو العضو الذي يسمح للجسم بامتصاص العناصر الغذائية التي يحتاجها والتخلص من الأطعمة غير المفيدة والسموم والهرمونات الزائدة. وهو يعمل كمرشح للدم، ويحتفظ ببعض الفيتامينات والمعادن، وينتج الإنزيمات والكوليسترول والصفراء، التي تساعد على تحطيم الأطعمة والدهون.
تحتوي الأملاح الصفراوية أيضًا على الكوليسترول، المادة الخام للهرمونات الستيرويدية. وفقا للطب الصيني التقليدي، ينظم الكبد الدم وينسق العواطف. ومع ذلك، فإن علاقة الكبد بالإستروجين هي المفتاح لصحة المرأة. يقوم الكبد بتكسير الإستروجين الزائد بحيث يتم إخراجه عبر الجهاز الهضمي. يمكن للهرمونات الزائدة أن تسبب ضررًا للكبد أثناء محاولته التغلب على الحمل الزائد.
غالبًا ما تكون الهرمونات الزائدة مسؤولة عن العديد من الأعراض والأمراض التي تصيب النساء، بما في ذلك الدورة الشهرية، وبطانة الرحم، وأكياس الثدي، وأورام الرحم، وربما بعض أنواع السرطان.
هناك عدة طرق للحفاظ على صحة الكبد. أفضل شيء هو تقليل استهلاك الكحول إلى الحد الأدنى. إذا كنت قد أساءت استخدامه، فسوف يساعد الجينسنغ الأحمر وزيت زهرة الربيع المسائية (أو زيت زهرة الربيع) وبذور لسان الثور لفترة من الوقت في تنظيف الدم وتخفيف ثقل الكبد. يساعد شوك الحليب أيضًا على إصلاح الأضرار الناجمة.
تعمل الفيتامينات E و C على تحسين الصحة وزيادة الكفاءة. كما يساعد الكولين والإينوزيتول والحمض الأميني الميثيونين الكبد على تحويل واستحلاب ليس فقط الدهون نفسها، ولكن أيضًا الهرمونات القابلة للذوبان في الدهون مثل الإستروجين.
تساعد الأعشاب الطبية للكبد في علاج الأمراض التي يصعب علاجها - الدورة الشهرية.
يمكن لهذه الأعشاب تحييد المواد التي تضر الكبد، وتقليل أو عكس الضرر الذي لحق بالجسم بالفعل، وزيادة إنتاج الإنزيمات الصحية للكبد، وجعل الكبد يعمل بشكل أكثر كفاءة بشكل عام.
– تشمل عوامل حماية وترميم الكبد نبات الشوك الحليب، شيساندرا تشينينسيس، الزنجبيل، الكركم وأوراق الخرشوف ومستخلص بذور العنب.
– تشتمل منظفات الكبد على جذر الهندباء، وعصير الليمون، وجذور نبات المر، وجذور الأرقطيون. ستساعدك الوصفة التالية على تنظيف الكبد وتقويته، كما ستعمل على تعزيز تأثيرات العلاجات الأخرى التي تتناولها.
شاي دعم الكبد
كريس والاس، ميريل ميتشل لقد استمتعت بمشاهدة فيلم New France عبر الإنترنت. هذا هو الحب الحقيقي: جميل وسامي.
المصدر: http://www.liveinternet.ru/users/leykoteya/post
دور هرمونات الكبد في جسم الإنسان
الكبد هو أكبر غدة في جسم الإنسان، وهو المسؤول عن الهضم، وتحييد وإزالة السموم، وتنظيم استقلاب الكربوهيدرات. يعمل العضو كمستودع احتياطي للدم وهو مسؤول عن تخليق المواد الهرمونية والإنزيمات التي تحلل الطعام في الأمعاء الدقيقة. في حالة انتهاك إنتاج هرمونات الكبد، يتباطأ نمو أنسجة العظام، ويتطور هشاشة العظام، ويرتفع ضغط الدم، ويتفاقم تخثر الدم، أو يتم استنفاد احتياطيات الحديد أو يتم ملاحظة الحديد الزائد.
الوظائف الأساسية للهرمونات
تنتج خلايا الكبد هرمون قليل الببتيد - أنجيوتنسين، وعامل النمو الشبيه بالأنسولين IGF-1، والثرومبوبويتين، والهيبسيدين، الذي ينظم مستويات الحديد.
النشاط الوظيفي للهرمونات:
- من الجهاز العصبي: يسبب الشعور بالعطش، ويحفز تخليق النوربينفرين، الهرمون المضاد لإدرار البول، ACT في خلايا منطقة ما تحت المهاد في الدماغ.
- نظام القلب والأوعية الدموية: له تأثير مضيق للأوعية، وينظم تراكم الصفائح الدموية، ومستويات الحديد في الدم.
- الجهاز البولي: يحتفظ بالصوديوم ويمنع فقدان البوتاسيوم، ويزيد من معدل الترشيح الكلوي.
- الجهاز العضلي الهيكلي: مسؤول عن التطور والنمو الطبيعي لخلايا وأنسجة الجسم.
بالإضافة إلى ذلك، للهرمونات خصائص مضادة للجراثيم وتحمي الجسم من هجمات الكائنات الحية الدقيقة والفطريات إيجابية الجرام وسالبة الجرام.
استقلاب الهرمونات
تشارك حمة الكبد في عملية التمثيل الغذائي للهرمونات، وبالتالي فإن الأمراض المزمنة لهذا الجهاز يمكن أن تؤدي إلى اضطرابات هرمونية خطيرة. تعمل خلايا الكبد على تعطيل عمل الأنسولين والجلوكاجون، وهرمونات الغدة الدرقية في الغدة الدرقية تخضع لإزالة اليود. في الكبد، يتم تحويل الطرخون إلى استريول وإسترون، وبعد ذلك يرتبطان بحمض الجلوكورونيك ويفرزان من الجسم.
يتم تدمير الهرمونات التالية في خلايا الكبد:
- الأنسولين والجلوكاجون.
- مضاد لإدرار البول.
- التستوستيرون.
- هرمون الاستروجين.
- الكورتيكوستيرويدات.
- هرمون الغدة الدرقية، ثلاثي يودوثيرونين.
وينتج الكبد الكولسترول، وهو أساس الهرمونات الستيرويدية. في الأمراض المزمنة للجهاز، يتم انتهاك تبادل هرمون الاستروجين والتستوستيرون. تتشكل عروق عنكبوتية على جلد المريض، ويتساقط الشعر في منطقة العانة والإبط، ويلاحظ ضمور الخصية عند الرجال.
يتحول التستوستيرون، تحت تأثير اختزال 5α في الكبد، إلى أندروستيرون وإيتوكولانولون، اللذين يشكلان مجمعات تحتوي على الكبريتات وفي هذا الشكل يتم إفرازهما من الجسم مع البول. في بعض الحالات، لا يتم تدمير هرمون الجنس لدى الجنس اللطيف، ولكنه يتحول إلى هرمون الاستروجين الأنثوي (نكهة).
يحفز الأدرينالين والبراديكينين تكوين السكر في الدم، وتحلل الجليكوجين، وتحلل الدهون، ويمنع إنتاج الجليكوجين في خلايا الكبد. يؤدي استقلاب هذه البروتينات إلى تكوين مستقلبات غير نشطة.
هرمون IGF-1
عامل النمو الشبيه بالأنسولين (سوماتوميدين سي) هو بروتين قلوي يشبه الأنسولين في البنية والوظيفة. يتم تصنيع IGF-1 بواسطة خلايا الكبد الكبدية استجابة لتحفيز مستقبلات السوماتوتروبين.
في المناطق المحيطية، يحتوي الهرمون على:
- تنظيم الغدد الصماء والاستبدادية ونظير الصماوي لعمليات نمو الأنسجة.
- تشكيل هياكل العظام والعضلات.
- يشارك في تطور الجنين داخل الرحم.
- يعمل على الغدة النخامية وتحت المهاد.
- يتحكم في إنتاج السوماتوليبيرين والسوماتوستاتين وهرمون النمو.
هرمون الكبد IGF-1 مسؤول عن تمايز الخلايا ويتحكم في عملية موت الخلايا المبرمج:
- انخفاض مستويات السوماتوميدين C يؤدي إلى تأخر النمو عند الأطفال، والتقزم (القزامة)؛
- يتم تشخيص الزيادة في تركيز البروتين بالعملقة وضخامة النهايات.
- تؤدي الزيادة المطولة في IGF-1 إلى تطور الأورام الخبيثة بسبب ضعف التجديد الخلوي.
يمكن أن يكون سبب ارتفاع مستويات الهرمون:
- الأمراض الوراثية الخلقية.
- أمراض الجهاز النخامي تحت المهاد.
- السكري؛
- الأضرار الالتهابية للكبد والغدد الكظرية.
- الصيام لفترات طويلة أو تناول الأدوية الهرمونية.
يزيد الأنسولين والأندروجينات والإستروجين من تركيز IGF-1 في الدم، بينما تقلله الجلايكورتيكويدات.
أنجيوتنسين
هذا هو هرمون قليل الببتيد الذي يزيد من ضغط الدم عن طريق تضييق الأوعية الدموية. وتتمثل وظيفتها أيضًا في إطلاق الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية إلى مجرى الدم، والمشاركة في نظام الرينين أنجيوتنسين. يحفز الرينين تحويل الأنجيوتنسينوجين إلى أنجيوتنسين -1، والذي يتحول تحت تأثير إنزيم ACE إلى أنجيوتنسين -2.
يؤدي المزيد من التمثيل الغذائي إلى تكوين ببتيدات أصغر. النظام الناتج هو هدف للأدوية التي تخفض ضغط الدم. عندما يتم حظر سلسلة التحويل، فمن الممكن تقليل قراءات مقياس التوتر وتقليل نغمة الأوعية الدموية.
يؤثر هرمون الأنجيوتنسين الكبدي على استقلاب الملح، مما يزيد من إعادة امتصاص الصوديوم في القنوات القريبة من الكلى، مما يؤدي إلى زيادة حجم الدورة الدموية، وزيادة ضغط الدم، وتشكيل وذمة في الأطراف. تستخدم حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين -2 لعلاج ارتفاع ضغط الدم.
يتم تعزيز تخليق الببتيد تحت تأثير الكورتيكوستيرويدات والإستروجين وهرمونات الغدة الدرقية. خلال التحولات المعقدة، يتم تحويل الأنجيوتنسين إلى حمض أميني أوكتاببتيد - أنجيوتونين -2، مما يؤثر على عمل الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية والكلى وقشرة الغدة الكظرية.
بالإضافة إلى تأثير مضيق الأوعية، تحفز المادة تخليق فازوبريسين في منطقة ما تحت المهاد، مما يسرع إفراز الكلى للسوائل والشعور بالعطش.
ثرومبوبويتين
TPO هو هرمون الكبد الذي يحفز نمو ونضج الخلايا الكبيرة والصفائح الدموية. يتم إنتاج البروتين في الغالب عن طريق خلايا الكبد، والأنابيب الكلوية، وبدرجة أقل عن طريق الأنسجة العضلية المخططة وخلايا انسجة النخاع العظمي. يعتمد مستوى خلايا الدم في الدم على تركيز الثرومبوبويتين.
في حالة عدم كفاية تخليق الهرمون:
- تطور كثرة الصفيحات.
- ضعف الدورة الدموية.
- يحدث تجلط الدم في الأوعية الصغيرة، وتنفجر الشعيرات الدموية، ويتشكل نزيف متعدد تحت الجلد.
تتجلى مستويات عالية من هرمون الكبد من خلال أعراض نقص الصفيحات. ضعف تخثر الدم، وأي إصابة تكون مصحوبة بفقدان كمية كبيرة من الدم. يتم تشخيص إصابة المرضى بنزيف في الرحم والأمعاء والأنف، وظهور خلايا الدم الحمراء في البول.
يمكن أن تؤدي زيادة الصفائح الدموية والاضطرابات الخلقية في تخليق الهرمونات الكبدية إلى تطور داء ترسب الأصبغة الدموية. وفي هذه الحالة يترسب الحديد في أنسجة الأعضاء الداخلية والدماغ ويؤدي إلى خللها. فائض المادة يمكن أن يؤدي إلى تليف الكبد ومرض السكري والتهاب المفاصل وفشل القلب.
هيبسيدين
الهيبسيدين هو ببتيد حمض أميني صغير يتم تصنيعه بواسطة الكبد. الهرمون له خصائص مضادة للميكروبات، ويلاحظ زيادة في مستواه في أي أمراض معدية أو التهابية. وظيفة أخرى مهمة للبروتين هي منع امتصاص الحديد عن طريق الأغشية المخاطية للاثني عشر والأمعاء الدقيقة.
يؤدي التركيز العالي للهبسيدين في الدم إلى الإصابة بفقر الدم بسبب نقص الحديد. في البشر:
- يصبح الجلد شاحبًا.
- كسر الأظافر
- تساقط الشعر.
- يتعب بسرعة.
- يريد النوم باستمرار.
من العلامات المميزة للمرض تكوين مربى في زوايا الشفاه واضطراب في حاسة التذوق والرغبة في تناول الطباشير. مع عدم كفاية إنتاج الهيبسيدين، تكتسب الأدمة صبغة مزرقة، ويعاني الشخص من الغثيان وآلام البطن والضعف العام.
المواد الهرمونية الكبدية هي المسؤولة عن تطور ونمو الأنسجة، وتكون الدم، وتكون الخثرات، وعملية تجديد الخلايا. أنها تزيد من حجم الدم المنتشر في الجسم وتزيد من ضغط الدم. يؤدي انتهاك إنتاج الهرمونات إلى اضطرابات في القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي والغدد الصماء وتغيرات في تكوين الدم وتباطؤ أو تسريع النمو.
نمط الحياة عند اكتشاف اضطرابات الكبد
لتجنب الخلل الهرموني، من الضروري اتخاذ تدابير طارئة عند اكتشاف أي خلل في الكبد. عليك إعادة النظر في نمط حياتك ونظامك الغذائي:
- الأكل الصحي (باستثناء الأطعمة المقلية والحارة والدسمة، بما في ذلك الخضروات ومنتجات الألبان في النظام الغذائي)؛
- استبعاد الكحول والتدخين والاستخدام غير المنضبط للأدوية.
- النشاط البدني اليومي.
ويلزم إجراء فحص طبي سنوي يشمل:
- التشخيص بالموجات فوق الصوتية.
- التحليل العام والكيميائي الحيوي للدم والبول.
- السيطرة على مستوى مؤشر البروثرومبين.
- الفحص الدوري من قبل طبيب عام أو طبيب الأسرة.
فيديو عن الموضوع: الكبد هو العضو الأكثر روعة
اختبار على الانترنت لمرض السكري
قم بإجراء الاختبار لمعرفة مدى خطورة الإصابة بمرض السكري
الاختبار: التحقق من مناعتك
قم بإجراء الاختبار لمعرفة مدى قوة جهازك المناعي
مواد عن جميع الهرمونات،
معلومات عن الامراض,
المخدرات والاختبارات
يتم توفير جميع المعلومات الموجودة على الموقع لأغراض إعلامية. قبل استخدام أي توصيات، تأكد من استشارة الطبيب. التطبيب الذاتي يمكن أن يكون خطرا على صحتك.
المصدر: http://ogormone.ru/gormony/pecheni.html
الأدوية التي تؤثر على الكبد
تنجم أمراض الكبد في معظم الحالات عن وظيفتها الرئيسية - وهي تصفية الدم من المواد السامة. تشمل المصادر الرئيسية للسموم الأطعمة غير الصحية والكحول والمياه والهواء الملوثين والأدوية. في أغلب الأحيان، يكون للحبوب تأثير سلبي على الكبد فقط عندما يتم تناولها بشكل غير صحيح أو غير منضبط، وخاصة عند الأشخاص المعرضين لمثل هذه التأثيرات. تظهر زيادة حساسية الجسم للمكونات الفردية للأدوية في غياب الإنزيمات الخاصة التي يمكنها مقاومة آثارها الضارة. كما أن النساء معرضات للخطر أيضًا، وخاصة أولئك الذين يعانون من اضطرابات هرمونية، وكذلك الأشخاص من كلا الجنسين الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا أو الذين يعانون من أمراض الكبد.
الاضطرابات الناجمة عن الحبوب
تتجلى الآثار السلبية للأدوية على الكبد بطرق مختلفة:
- السمية الناجمة عن الجرعة الزائدة - يتطور في جميع الحالات تقريبًا التي تتجاوز فيها الجرعة المسموح بها من الدواء بشكل ملحوظ ؛
- السمية التحسسية - تحدث فقط في وجود استعداد وراثي لتراكم المواد الطبية الضارة ومنتجات تحللها في الجسم.
- الحساسية للأدوية - يحدث تلف الكبد نتيجة لهجوم مكونات الدواء بواسطة خلايا الجهاز المناعي.
في أي من هذه الحالات، يمكن أن تتطور أمراض الكبد المختلفة:
- زيادة مستويات إنزيمات الكبد في الدم دون ظهور أعراض مرض الكبد.
- تشكيل جلطات الدم في الأوردة الكبدية.
- التهاب الكبد، نخر، تنكس دهني، ركود صفراوي - سواء بشكل منفصل أو مجتمعة.
- فشل الكبد الحاد، بما في ذلك الوفاة.
ملحوظة! إن تناول بعض الأدوية لا يؤدي إلى تلف الكبد على الفور، ولكن مع تراكمها في الجسم، كلما زاد تناولها، أصبح الاضطراب أقوى. وتشمل هذه الأدوية العديد من خافضات الحرارة، والتي لا يعرف معظم المرضى حتى مخاطرها.
بما أن الكبد، بالإضافة إلى تنقية الدم، يؤدي عددًا من الوظائف المهمة التي تؤثر على حالة العديد من الأنظمة، فإن تعطيل نشاطه تحت تأثير الأدوية يؤثر سلبًا على العضو نفسه وعلى الجسم بأكمله ككل. في أغلب الأحيان يؤدي هذا إلى العواقب التالية:
- ينتج الكبد مواد بروتينية خاصة تضمن إفراز صبغة الهيموجلوبين - البيليروبين. نتيجة لانتهاك هذه العملية، يتطور فرط بيليروبين الدم، وهو علامة على اليرقان.
- يشارك الكبد في تنظيم مستويات السكر - فهو يعزز إنتاج الأنسولين وفي نفس الوقت هو مخزن للجليكوجين، الذي يتحول إلى جلوكوز إذا لزم الأمر. إذا فشلت هذه الوظائف، قد ترتفع مستويات السكر أو تنخفض إلى مستويات حرجة.
- ينتج الكبد خلايا الدم التي تضمن تخثر الدم الطبيعي. مع بعض الأمراض، ينخفض \u200b\u200bعددهم بشكل حاد، مما يؤدي إلى انخفاض في قدرة تخثر الدم.
- أمراض الكبد تؤثر سلبا على التوازن الهرموني. يتأثر الجهاز التناسلي بشكل خاص - عند النساء، يتم انتهاك الوظيفة الإنجابية، عند الرجال - تتدهور الفاعلية.
بالإضافة إلى هذه الاضطرابات في نشاط وحالة الكبد، قد تتطور أمراض أخرى إذا تم تناول الأدوية بشكل غير صحيح. تعتمد تفاصيل تأثيرها السلبي على المؤشرات الصحية الفردية، والأمراض الموجودة لدى شخص معين، وكذلك نوع الحبوب المتناولة.
تعرف على المزيد عن عمل الكبد ووظائفه الرئيسية والعوامل التي لها عواقب سلبية عليه في هذا الفيديو.
مجموعات الأدوية التي تؤثر على الكبد
العديد من الأدوية يمكن أن يكون لها تأثير مدمر على الكبد. والأكثر نشاطا في هذا الصدد هم:
- المضادات الحيوية (البنسلين، التتراسيكلين)؛
- خافضات الحرارة (الساليسيلات) ؛
- أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود؛
- العوامل الهرمونية، الخ.
انتباه! تناول هذه الأدوية يمكن أن يسبب فشل الكبد مع عواقب وخيمة، بما في ذلك الوفاة.
مضادات حيوية
يتم وصف التأثير السمي الكبدي للمضادات الحيوية من مجموعات البنسلين والتتراسيكلين في التعليمات الخاصة بكل دواء، ولكنه عادة ما يحدث فقط عند تجاوز الجرعة أو فترة العلاج المطلوبة. يتم التعبير عن التأثير السلبي للمضادات الحيوية على الكبد في تلف أنسجته وانخفاض وظيفته. ويتم التعبير عن ذلك من خلال الأعراض التالية:
- انخفاض في تراكم الجليكوجين.
- البراز الأكوليك - يصبح البراز عديم الشكل، عديم اللون، طينيًا؛
- ارتفاع حرارة الجسم
- لون البشرة المصاب باليرقان.
- سواد البول.
- ضعف عام.
أقراص خافضة للحرارة
يتم إنتاج التأثير المدمر الأكثر وضوحًا على الكبد بواسطة الساليسيلات - في المقام الأول حمض أسيتيل الساليسيليك (الأسبرين) ، والذي يستخدم بشكل لا يمكن السيطرة عليه ليس فقط للعلاج ، ولكن أيضًا لحفظ الطعام. كما يتم استخدام أقراص أخرى من هذه المجموعة على نطاق واسع - Citramon و Askofen.
حتى مع جرعة زائدة طفيفة من هذه الأدوية، تبدأ خلايا الكبد في التدمير. يتم استبدالها بسرعة بالنسيج الضام، الذي يعيد العضو، لكنه لا يؤدي وظائفه. إذا كانت الجرعة الزائدة من أقراص خافضات الحرارة كبيرة، يتطور التسمم الشديد. مع وجود درجة عالية من الاحتمال، كل شيء ينتهي بفشل الكبد الحاد وحتى الموت.
أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود
يمكن أن يكون للأدوية مثل ديكلوفيناك ونيميسوليد ومختلف الكوكسيبات تأثيرات سمية كبدية متفاوتة الخطورة - من زيادة بدون أعراض في عدد إنزيمات الكبد إلى فشل الكبد الحاد.
لكن الأخطر في هذه المجموعة هو تناول جرعة زائدة من الباراسيتامول. غالبًا ما يؤدي إلى تطور التهاب الكبد الخاطف مع تسمم واضح في الجسم يصل إلى غيبوبة عميقة. في هذه الحالة، يحدث تلف الكبد دائمًا بشكل مخفي ويتم ملاحظته بالفعل في المراحل الأخيرة.
الأدوية الهرمونية
تشمل هذه المجموعة الأدوية المستخدمة للعلاج الهرموني والعديد من وسائل منع الحمل. تؤدي الهرمونات التي تدخل الجسم إلى تغيرات خطيرة في وظائف الكبد المهمة:
- يزداد إفراز وتدفق الصفراء سوءًا.
- يتم تعطيل إنتاج الانزيم.
ونتيجة لذلك، تبدأ الصفراء في الركود، وترتفع مستويات البيليروبين، ويصاب الجلد باليرقان. إذا تم تجاوز الجرعة أو مدة الاستخدام بشكل كبير، فمن الممكن حدوث مضاعفات في شكل التهاب الكبد وفشل الكبد.
أدوية أخرى
بالإضافة إلى هذه المجموعات من الأدوية، هناك العديد من الأدوية الأخرى لها تأثير تسمم الكبد:
- مضادات الفطريات - أدوية لداء المبيضات وللشفاء بعد العلاج بالمضادات الحيوية (فلوكونازول، كيتوكونازول، وما إلى ذلك)؛
- القلب والأوعية الدموية - حاصرات قنوات الكالسيوم (نيفيديبين، فيراباميل)، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل، كابتوبريل)، مضادات اضطراب النظم (بروكاييناميد، أميودارون)؛
- خافض شحميات الدم (خفض الدهون) - فاسيليب، ليبوستات، وما إلى ذلك؛
- مضادات السل – أيزونيازيد، ريفامبيسين، إيثامبوتول، خاصة عند تناولها مجتمعة.
- الابتنائية - جميع أشكال الأجهزة اللوحية.
- أجهزة حماية الكبد التي تحتوي على كسور الكبد الحيوانية - يمكن لهذه الأدوية لاستعادة الكبد أن يكون لها تأثير معاكس، لأنها تعزز الاستجابة المناعية للجسم، مما قد يؤدي إلى موت خلايا الكبد.
- الفيتامينات أ، ب، المجموعة ب.
يمكن أن يكون لجميع الأدوية الأخرى تقريبًا تأثير مدمر على الكبد عند تناولها دون ضابط - مضادات الجراثيم، ومضادات الاكتئاب، ومسكنات الألم، ومضادات الصرع، ومضادات الربو، ومضادات الروماتيزم، ومضادات الأورام وغيرها الكثير. للتأكد من سلامة الأقراص المختارة، عليك دراسة التعليمات بعناية واستشارة الطبيب قبل تناولها.
وينبغي أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أن التأثير السمي الكبدي للدواء قد يتعزز بسبب المشاكل الصحية الفردية:
- الوزن الزائد؛
- الاستعداد الوراثي لأمراض الكبد.
- وجود أمراض الكلى أو العمليات المعدية أو المناعة الذاتية.
العوامل المثيرة قد تكون:
- تجاوز الجرعة أو مدة العلاج.
- تناول الحبوب على معدة فارغة.
- التدخين، وشرب المشروبات الكحولية في نفس الوقت الذي تتناول فيه الأدوية.
انتباه! إذا كان من المستحيل رفض العلاج بالأدوية ذات التأثيرات السامة للكبد، فمن الضروري الالتزام الصارم بنظام جرعاتها وفي نفس الوقت تقوية الكبد بمساعدة أجهزة حماية الكبد الطبيعية.
الأدوية التي لها تأثير إيجابي على الكبد
إن وسائل دعم وتقوية الكبد لها تأثير متعدد الأوجه عليه - فهي تستعيد الاضطرابات الهيكلية والوظيفية وتحميها وتمنعها. لا يتم بالضرورة دمج هذه التأثيرات في دواء واحد، لذلك من الضروري اختيار واقي الكبد وفقًا لأهدافك.
أساسي
هذا هو الدواء الأكثر شيوعًا لاستعادة الكبد استنادًا إلى الدهون الفوسفاتية الأساسية - العناصر الهيكلية الرئيسية لأغشية الخلايا التي تضمن نمو الخلايا وتجديدها. الدواء متوفر على شكل كبسولات وحقن. مؤشرات للاستخدام هي:
- التهاب الكبد، داء الكبد الدهني، تليف الكبد، نخر.
- تلف الكبد السامة.
- العلاج بعد جراحة المرارة، الخ.
يتيح لك الاستخدام المنتظم استعادة التمثيل الغذائي الخلوي وحماية الكبد من السموم وتحسين وظائفه.
ليس لدى Essentiale موانع سوى عدم تحمل مكوناته. الجرعة الزائدة قد تسبب الإسهال. الدواء ليس له آثار جانبية. لكن الوصفة الطبية للأطفال والنساء الحوامل يجب أن تتم على أساس فردي.
جالستينا
هذا العلاج له تأثير لطيف على الجسم، وبالتالي فهو مناسب لعلاج الأطفال. له عدد من التأثيرات المفيدة على الكبد والمرارة:
- يحمي الأعضاء من السموم على المستوى الخلوي.
- يوفر الاتساق اللازم للصفراء المنتجة.
- يمنع تشكيل الحجارة.
- يخفف الألم والتشنجات.
الدواء هو الأكثر فعالية في العلاج والوقاية من التهاب الكبد من خلال ضمان التجديد السريع لخلايا الكبد، وخاصة أثناء العلاج بالمضادات الحيوية والعلاج الكيميائي.
لا يسبب Galstena آثارًا جانبية وليس له موانع (باستثناء التعصب الفردي). تشمل العيوب خطر الإصابة بالحساسية والسعر المرتفع إلى حد ما.
أنترال، هيبترال
اثنان من واقيات الكبد ذات التأثير المماثل، يوصى بهما للعلاج والوقاية:
- التهاب الكبد؛
- زيادة إنتاج إنزيمات الكبد.
- زيادة مستويات البيليروبين.
- عواقب العلاج الكيميائي.
- اضطرابات الجهاز المناعي.
إنها تقضي تمامًا على العمليات الالتهابية وتسرع عملية تعافي الكبد على المستوى الخلوي.
موانع الاستعمال هي فرط الحساسية للمكونات ووجود الفشل الكلوي. قد تشمل الآثار الجانبية اضطرابات الجهاز الهضمي والاضطرابات النفسية والعاطفية.
أورسوسان
الدواء على شكل كبسولات بتكلفة عالية إلى حد ما، ولكن بسبب زيادة تركيز المكونات النشطة، فإنه يبرر نفسه. يعتمد عمل الدواء على خصائص حمض أورسوديوكسيكوليك، وهو أحد مكونات الصفراء البشرية.
أورسوسان له التأثيرات التالية:
- يقلل من تكوين الكوليسترول.
- يحمي خلايا الكبد.
- يمنع تكوين حصوات المرارة ويذيب حصوات الكوليسترول الموجودة.
- تطبيع مستويات البيليروبين.
يوصى بتناول الدواء لعلاج تحص صفراوي (باستثناء التكوينات المتكلسة) أو تليف الكبد الصفراوي، الذي لا يتفاقم بسبب التهاب المرارة الحاد أو انسداد القنوات الصفراوية. يمنع استخدام الدواء للأطفال أقل من 5 سنوات وفي الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل.
أدوية أخرى تعمل على استعادة الكبد
لعلاج الكبد، خاصة بعد تناول الأقراص السامة للكبد، يتم استخدام أدوية أقل تكلفة ولكن بنفس فعالية الأدوية المذكورة أعلاه على نطاق واسع:
- يعد Liv 52 واحدًا من أكثر أدوات حماية الكبد شيوعًا في روسيا منذ منتصف القرن الماضي. أصبحت فعاليته الآن موضع تساؤل، لأنه بعد الدراسات تم تحويل الدواء إلى فئة عوامل مفرز الصفراء، بدلا من عوامل استعادة الكبد.
- Hepel هو دواء المعالجة المثلية الذي يخفف التشنجات ويعيد الكبد ويعيد عمل المرارة إلى طبيعته. ينصح به العديد من الأطباء كأفضل علاج لعلاج الكبد. بطلان للأطفال والأمهات الحوامل والمرضعات.
- شوك الحليب هو دواء يعتمد على خلاصة نبات طبي يستخدمه الناس لعلاج الكبد منذ العصور القديمة. الدواء له تأثير مضاد للأكسدة ومضاد للبكتيريا ومضاد للبكتيريا، ويثبت أغشية الخلايا ويحفز تخليق البروتين.
- Ovesol - أقراص ذات تركيبة عشبية بالكامل. لديهم خصائص مضادة للسموم وتطهير القنوات الصفراوية.
يعتبر استخدام هذه الأدوية هو الأكثر فعالية لاستعادة الكبد بعد تناول الأدوية ذات التأثيرات السامة للكبد. يجب أن يتم العلاج في النهاية أو أثناء كل دورة. سيساعد هذا دائمًا في الحفاظ على الكبد طبيعيًا، مما يمنع تطور المضاعفات أو الأمراض المزمنة.
معظم الأدوية لها تأثير سلبي على الكبد، وبينما لا يمكن شراء العديد من الأدوية إلا بوصفة طبية، فإن خافضات الحرارة ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية تباع خارج نطاق السيطرة، لذلك لا يمكن المبالغة في تقدير أهمية المقال المنشور.
الأهم من ذلك كله، أنني أحب لحظات كهذه - فنحن نقضي حياتنا كلها "نقتل" كبدنا - الطعام والكحول والعادات السيئة الأخرى، وحتى الإدمان، ثم نبدأ في علاجه، أو الأعضاء الأخرى، والأمراض الأخرى بكل أنواعها. المخدرات، واتضح أنهم هم المسؤولون عن الجميع.
نعم، كثير من الأدوية لها تأثير سيء على الكبد، فمهما بصقت سيكون هناك ضرر. إنه أمر سيء بشكل خاص بالنسبة لأولئك الذين يتناولون بعض أدوية القلب مدى الحياة. في هذه الحالة، بدون أدوية لدعم الكبد، لا يمكنك ببساطة الاستغناء عنها.
معظم الأدوية لها تأثير سلبي على الكبد، وبينما لا يمكن شراء العديد من الأدوية إلا بوصفة طبية، فإن جميع المسكنات غير الستيرويدية تقريبًا تباع دون رقابة، لذا لا يمكن المبالغة في تقدير أهمية المقال المنشور.
هرمون النمو لديه عمل متعدد المظاهر وضوحا. في الوقت الحالي، تتميز أنشطتها بشكل كامل بنموها، ونشاطها الابتنائي، والشبيه بالأنسولين، والمسبب لمرض السكري، وتعبئة الدهون، واللاكتونيك، والموجه للعصب. في السنوات الأخيرة، تم تحديد اتجاه جديد غير معروف سابقًا للعمل التنظيمي للسوماتوتروبين (GH) - مشاركته الضرورية والهامة في التمايز الجنسي للعديد من وظائف الكبد والتأثير المباشر على عدد من تفاعلات التمثيل الغذائي الكبدي. إن هذا الاتجاه "غير التقليدي" لتأثيرات هرمون النمو يجذب الآن اهتمامًا متزايدًا من الباحثين، ليس فقط لحداثته وعدم توقعه، ولكن أيضًا لآفاقه العلمية والعملية الواسعة.
ما علاقة هرمون النمو بمشكلة الاعتماد النصفي على وظائف الكبد؟
في البداية، وجد أن هرمون النمو له تأثير تنظيمي قوي على جميع الوظائف والعمليات شبه المتمايزة المعروفة تقريبًا والتي تتفاعل مع تأثير الجرعات الكبيرة من المنشطات الجنسية في الكبد. الجزء السائد من التأثيرات الكبدية المدروسة لهرمون النمو هو ذو طبيعة أنثوية بشكل واضح، مما جعل من الممكن تسمية هذا الهرمون النخامي بـ "feminotropin". على ما يبدو، يمكن تنفيذ التأثير المؤنث لـ GH على التمثيل الغذائي الكبدي بشكل مباشر وبسبب حساسية خلايا الكبد لهرمون الاستروجين الناجم عنه، وذلك بسبب زيادة تركيز مستقبلات هرمون الاستروجين في خلايا الكبد.
ونتيجة لذلك، فإن إدخال هرمون النمو أو زيادة إفرازه يمكن (خاصة عند الذكور) أن يقلل بشكل كبير من شدة الهيدروكسيل والاقتران وبعض الجوانب الأخرى من استقلاب المنشطات والمواد المسرطنة والسموم والأدوية، والعكس صحيح - زيادة تكوين الصفراء وإفرازها. البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة، بروتينات النقل، الكولينستراز الكاذب، نشاط مستقبلات بيتا الأدرينالية، مستقبلات هرمون النمو والبرولاكتين نفسه، بعض الإنزيمات لتكسير الأحماض الأمينية وأحادية الأمين. إن إيقاف إفراز هرمون النمو عن طريق الغدة النخامية يسبب (خاصة عند الإناث) تأثيرات معاكسة، وبالإضافة إلى ذلك، يقلل بشكل كبير من حساسية خلايا الكبد لعمل هرمون الاستروجين. علاوة على ذلك، فإن كلا التأثيرين قادران على التسبب (جزئيًا أو كليًا) في اختلال التمايز الجنسي القابل للعكس لهذه العمليات.
وفي الوقت نفسه، وجد أن هرمون النمو يمكن أن يعمل كعامل ذكوري في بعض وظائف الكبد في ظل ظروف معينة. وهذا، على سبيل المثال، تأثير الهرمون على تخليق OESB، والذي يتم اكتشافه في الكبد عند الذكور فقط.
في الوقت نفسه، يزيد هرمون النمو بشكل ملحوظ من مستوى مستقبلات هرمون الاستروجين في خلايا الكبد، وبالتالي ربما يحسس خلايا الكبد للتأثير المثبط التنظيمي لهرمون الاستروجين على تخليق OESB. توفر التجارب التي أجريت على الحيوانات وعلى زراعة خلايا الكبد أحادية الطبقة الأولية أسبابًا قوية للاعتقاد بأن هرمون النمو له تأثير متساهل (معزز) على برمجة تخليق OEBP بواسطة الأندروجينات. على ما يبدو، فإن التحريض الذي لا رجعة فيه لتخليق هذا البروتين في خلايا الكبد بواسطة التستوستيرون يحدث فقط في وجود هرمون النمو. تشير هذه البيانات إلى أن هرمون النمو ليس فقط منظمًا قويًا لوظائف الكبد المعتمدة على الجنس، ولكنه أيضًا هرمون ضروري، إلى جانب الأندروجينات، للتمايز الجنسي الأولي لبعض العمليات الكبدية على الأقل.
التأثيرات التنظيمية لهرمون الاستروجين على الكبد، كما ذكرنا سابقًا، يتم تعزيزها أيضًا بواسطة هرمون النمو. يمكن استخدام الحقائق والبيانات المذكورة أعلاه حول تفاعل هرمون النمو والمنشطات الجنسية على مستوى خلايا الكبد كأساس للفرضية العامة التي طرحناها حول آليات الغدد الصماء التي تحدد التمايز الجنسي للأيض الكبدي - "التمايز الجنسي الأولي" فرضية خلايا الكبد".
جميع البيانات المذكورة أعلاه تسمح لنا أن نستنتج أن تحليل أنماط عمل هرمون النمو على وظائف الكبد وتمايزها الجنسي، من ناحية، يخلق جوانب جديدة في الكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء لهذا الهرمون، من ناحية أخرى، يفتح آفاق الاستخدام الفعال للهرمون في المجالات "غير التقليدية" للطب السريري. ومن الواضح أن هذه المجالات تشمل: الأمراض الجهازية المرتبطة بالجنس (تصلب الشرايين، وبعض أشكال ارتفاع ضغط الدم، والتهاب المرارة، وما إلى ذلك)، وأمراض النساء والتوليد، وأمراض الذكورة، وعلم السموم. يُنصح هنا بإجراء مجموعة واسعة من الأبحاث التجريبية والسريرية.
V. B. بوزين، O. V. سميرنوفا
"تأثير هرمون النمو على الكبد" ومقالات أخرى من القسم