المستقبلات الكيميائية التنفسية المركزية والمحيطية. المستقبلات الكيميائية المركزية

يعتمد التوتر في الدم الشرياني O 2 و CO 2، وكذلك الرقم الهيدروجيني، كما هو معروف بالفعل، على تهوية الرئتين.

ولكنها بدورها عوامل تؤثر على شدة هذه التهوية، أي أنها تؤثر على نشاط التيار المستمر.

تجربة فريدريكو في الدورة الدموية المتقاطعة. في كلبين، تم عبور الشرايين السباتية مع الأوردة الوداجية بينما تم ربط الشرايين الفقرية. ونتيجة لذلك تم تزويد رأس الكلب الأول بدم الكلب الثاني، ورأس الكلب الثاني بدم الأول. إذا كانت القصبة الهوائية للكلب الأول مضغوطة (مما تسبب في الاختناق)، فإن الكلب الثاني يعاني من فرط التنفس. في الكلب الأول، على الرغم من زيادة PCO 2 وانخفاض PO 2، يحدث انقطاع النفس.

السبب: تلقى الشريان السباتي للكلب الأول دمًا من الكلب الثاني الذي انخفض معدل ثاني أكسيد الكربون في دمه نتيجة لفرط التنفس. لا يتم تنفيذ هذا التأثير مباشرة على الخلايا العصبية، ولكن من خلال مستقبلات كيميائية خاصة تقع:

1. في الهياكل المركزية (المستقبلات الكيميائية المركزية، النخاعية، البصلية).

2. على المحيط (المستقبلات الكيميائية الشريانية).

من هذه المستقبلات، يتلقى مركز الجهاز التنفسي إشارات واردة حول تكوين الغاز في الدم.

دور المستقبلات الكيميائية المركزية. توجد المستقبلات الكيميائية المركزية في PM. يؤدي نضح موقع PM في المنطقة التي توجد فيها هذه المستقبلات بمحلول ذو درجة حموضة منخفضة إلى زيادة حادة في التنفس، ومع زيادة الرقم الهيدروجيني، إلى إضعاف التنفس.

في الظروف الطبيعية، يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية المركزية باستمرار بواسطة H + . يعتمد تركيز H + فيه على شد ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني. يؤدي انخفاض الرقم الهيدروجيني بمقدار 0.01 إلى زيادة التهوية بمقدار 4 لتر / دقيقة.

وفي الوقت نفسه، تستجيب المستقبلات الكيميائية المركزية أيضًا للتغيرات في pCO 2، ولكن بدرجة أقل من التغيرات في الرقم الهيدروجيني. ويعتقد أن العامل الكيميائي الرئيسي الذي يؤثر على المستقبلات الكيميائية المركزية هو محتوى H + في السائل بين الخلايا في جذع الدماغ، ويرتبط تأثير ثاني أكسيد الكربون بتكوين هذه الأيونات.

دور المستقبلات الكيميائية الشريانية.يمكن لـ O 2 و CO 2 و H + التأثير على هياكل NS ليس فقط مركزيًا ومباشرًا، ولكن أيضًا عن طريق المستقبلات الكيميائية الطرفية المثيرة.

وأهمها هي:

1. المستقتلات العقدية الموجودة في موقع تقسيم الشريان السباتي المشترك إلى داخلي وخارجي، وتسمى الأجسام السباتية (التي تعصبها فروع العصب اللساني البلعومي).

2. المستقتلات العقدية لقوس الأبهر، ما يسمى بأجسام الأبهر (التي تعصبها ألياف المبهم).

يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية لهذه المناطق عندما يزيد pCO 2 وينخفض ​​pO 2 ودرجة الحموضة. يتم التوسط في تأثير O 2 على مركز الجهاز التنفسي حصريًا بواسطة المستقبلات الكيميائية الطرفية.

وبالتالي، يتم الحفاظ على الخلايا العصبية DC في حالة نشاط عن طريق النبضات القادمة من المستقبلات الكيميائية المركزية (الصلبية) والمحيطية (الشريانية) التي تستجيب للتغيرات في 3 معلمات من الدم الشرياني:

1. انخفاض في ص 2 (نقص الأكسجة)؛

2. زيادة PCO 2 (فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم)؛

3. انخفاض الرقم الهيدروجيني (الحماض).

الحافز الرئيسي للتنفس هو فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم. كلما ارتفع مستوى PCO 2 (ودرجة الحموضة المرتبطة به)، زادت تهوية الرئتين.

تأثير أيونات ثاني أكسيد الكربون و+H على التنفس غير مباشر، وذلك بشكل رئيسي من خلال تأثيرها على الهياكل الخاصة لجذع الدماغ التي لها حساسية كيميائية (المستقبلات الكيميائية المركزية). توجد المستقبلات الكيميائية التي تستجيب للتغيرات في تكوين غاز الدم في جدران الأوعية الدموية في منطقتين فقط - في القوس الأبهري والمنطقة السينوكاروتيدية (خارج الأوعية).

انخفاض في ضغط الأكسجين في الدم الشرياني (نقص الأكسجة) أقل من 50-60 ملم زئبق. يصاحبه زيادة في تهوية الرئة خلال 3-5 ثواني. عادة، لا يحدث مثل هذا الانخفاض القوي في الجهد O2، ومع ذلك، يمكن أن يحدث نقص الأكسجة الشرياني عند الارتفاع إلى الارتفاع، مع أمراض القلب والرئة. يتم أيضًا تحفيز المستقبلات الكيميائية الوعائية (الأبهر والسينوكاروتي) في ظل ضغط غازات الدم الطبيعي، ويزداد نشاطها بشكل كبير أثناء نقص الأكسجة ويختفي عند استنشاق الأكسجين النقي. يتم تحفيز التنفس عند انخفاض توتر الأكسجين عن طريق المستقبلات الكيميائية الطرفية حصريًا. يتم إثارة أجسام الأبهر والسباتي (تصبح النبضات منها أكثر تواتراً) عندما يزيد جهد ثاني أكسيد الكربون أو عندما ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني. ومع ذلك، فإن تأثير ثاني أكسيد الكربون على المستقبلات الكيميائية أقل وضوحًا من تأثير الأكسجين.

ش الجنين يتم تنظيم حركات الجهاز التنفسي بشكل أساسي عن طريق محتوى O2 في الدم. ومع انخفاض محتوى الأكسجين في دم الجنين، يزداد تواتر وعمق حركات الجهاز التنفسي. وفي نفس الوقت يزداد معدل ضربات القلب ويرتفع ضغط الدم وتزداد سرعة الدورة الدموية. ومع ذلك، فإن آلية هذا التكيف مع نقص الأكسجة في الجنين تختلف عنها عند البالغين.

أولاً، رد الفعل عند الجنين ليس انعكاسيًا (من خلال المستقبلات الكيميائية في منطقتي الشريان السباتي والأبهر، كما هو الحال عند البالغين)، ولكنه ذو أصل مركزي، لأنه يستمر بعد إيقاف المستقبلات الكيميائية.

ثانيا، لا يصاحب رد الفعل زيادة في سعة الأكسجين وعدد خلايا الدم الحمراء في الدم، وهو ما يحدث عند الشخص البالغ.

يتأثر تنفس الجنين سلبًا ليس فقط بالانخفاض، ولكن أيضًا بزيادة محتوى الأكسجين في الدم. عندما يزداد محتوى الأكسجين في دم الأم (على سبيل المثال، عند استنشاق الأكسجين النقي)، يتوقف الجنين عن التنفس. وفي الوقت نفسه، ينخفض ​​معدل ضربات القلب.

ش مولود جديد يتم تنظيم التنفس بشكل رئيسي عن طريق مراكز الأعصاب الجذعية.

ابتداءً من الأيام الأولى للحياة خارج الرحم، تلعب الأعصاب المبهمة دوراً كبيراً في تنظيم التنفس.

يتمتع الأطفال في السنوات الأولى من العمر بمقاومة أعلى لتجويع الأكسجين. وأوضح هذا:

1) انخفاض استثارة مركز الجهاز التنفسي.

2) محتوى أعلى من O 2 في الهواء السنخي، مما يسمح له بالحفاظ على التوتر الطبيعي في الدم لفترة أطول؛

3) خصوصية تفاعلات الأكسدة والاختزال في الفترات المبكرة من الحياة، والتي تسمح لفترة طويلة بالحفاظ على عملية التمثيل الغذائي عند مستوى كاف وفي ظل الظروف اللاهوائية.

توجد المستقبلات الكيميائية، التي يتم تحفيزها عن طريق زيادة توتر ثاني أكسيد الكربون وانخفاض توتر الأكسجين، في الجيوب السباتية وقوس الأبهر. وهي تقع في أجسام صغيرة خاصة ومزودة بكثرة بالدم الشرياني. تعتبر المستقبلات الكيميائية السباتية مهمة لتنظيم التنفس. المستقبلات الكيميائية الأبهرية لها تأثير ضئيل على التنفس ولها أهمية أكبر لتنظيم الدورة الدموية.

تقع الأجسام السباتية عند تشعب الشريان السباتي المشترك إلى داخلي وخارجي. تبلغ كتلة كل جسم سباتي حوالي 2 ملغ فقط. يحتوي على خلايا ظهارية كبيرة نسبيًا من النوع الأول محاطة بخلايا خلالية صغيرة من النوع الثاني.

تتلامس نهايات الألياف الواردة للعصب الجيوب الأنفية (عصب هيرينغ)، وهو فرع من العصب اللساني البلعومي، مع خلايا النوع الأول. لم يتم تحديد أي من هياكل الجسم - خلايا النوع الأول أو الثاني أو الألياف العصبية - هي المستقبلات نفسها بدقة.

المستقبلات الكيميائية للأجسام السباتية والأبهرية هي تكوينات مستقبلية فريدة يكون لنقص الأكسجة تأثير محفز عليها. يمكن أيضًا تسجيل الإشارات الواردة في الألياف الممتدة من الأجسام السباتية عند ضغط الأكسجين الطبيعي (100 ملم زئبق) في الدم الشرياني. عندما ينخفض ​​​​توتر الأكسجين من 80 إلى 20 ملم زئبق. فن. يزداد تردد النبض بشكل ملحوظ بشكل خاص.

بالإضافة إلى ذلك، فإن التأثيرات الواردة للأجسام السباتية تزداد مع زيادة توتر ثاني أكسيد الكربون وتركيز أيونات الهيدروجين في الدم الشرياني.

يتم تعزيز التأثير المحفز لنقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون في هذه المستقبلات الكيميائية بشكل متبادل. على العكس من ذلك، في ظل ظروف فرط التأكسج، تنخفض حساسية المستقبلات الكيميائية لثاني أكسيد الكربون بشكل حاد.

المستقبلات الكيميائية للجسيمات حساسة بشكل خاص للتقلبات في تكوين غازات الدم.

وتزداد درجة تفعيلها مع تقلبات توتر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني، حتى حسب مراحل الشهيق والزفير أثناء التنفس العميق والنادر. حساسية المستقبلات الكيميائية تحت السيطرة العصبية. تهيج الألياف الودية الصادرة يقلل من الحساسية، وتهيج الألياف الودية يزيدها، وتقوم المستقبلات الكيميائية (خاصة الأجسام السباتية) بإبلاغ مركز الجهاز التنفسي عن توتر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم الذاهب إلى الدماغ. المستقبلات الكيميائية المركزية. بعد إزالة تعصيب الأجسام السباتية والأبهرية، يتم التخلص من زيادة التنفس استجابة لنقص الأكسجة. في ظل هذه الظروف، يسبب نقص الأكسجة انخفاضًا فقط في التهوية الرئوية، لكن اعتماد نشاط مركز الجهاز التنفسي على توتر ثاني أكسيد الكربون يظل قائمًا. ويرجع ذلك إلى وظيفة المستقبلات الكيميائية المركزية.

تم العثور على المستقبلات الكيميائية المركزية في النخاع المستطيل الجانبي للأهرامات. إن نضح هذه المنطقة من الدماغ بمحلول ذو درجة حموضة منخفضة يزيد بشكل حاد من التنفس.

إذا تم زيادة الرقم الهيدروجيني للمحلول، فإن التنفس يضعف (في الحيوانات ذات الأجسام السباتية المعطلة، يتوقف عند الزفير ويحدث انقطاع النفس). ويحدث الشيء نفسه عندما يتم تبريد هذا السطح من النخاع المستطيل أو معالجته بالمخدر الموضعي.

توجد المستقبلات الكيميائية في طبقة رقيقة من النخاع على عمق لا يزيد عن 0.2 ملم. تم اكتشاف حقلين مستقبلين، تم تحديدهما بالحرفين M وL. ويوجد بينهما حقل صغير S. وهو غير حساس لتركيز أيونات H+، ولكن عندما يتم تدميره، تظهر آثار إثارة المجالين M وL. يختفي.

من المحتمل أن تمر هنا مسارات واردة من المستقبلات الكيميائية الوعائية إلى مركز الجهاز التنفسي. في الظروف العادية، يتم تحفيز مستقبلات النخاع المستطيل باستمرار بواسطة أيونات H+ الموجودة في السائل النخاعي. يعتمد تركيز H+ فيه على شد ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني، ويزداد مع فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم.

للمستقبلات الكيميائية المركزية تأثير أقوى على نشاط مركز الجهاز التنفسي مقارنة بالمستقبلات الطرفية. أنها تغير بشكل كبير تهوية الرئة. وبالتالي، فإن انخفاض الرقم الهيدروجيني للسائل النخاعي بمقدار 0.01 يصاحبه زيادة في التهوية الرئوية بمقدار 4 لتر / دقيقة.

في الوقت نفسه، تستجيب المستقبلات الكيميائية المركزية للتغيرات في توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني في وقت لاحق (بعد 20-30 ثانية) مقارنة بالمستقبلات الكيميائية الطرفية (بعد 3-5 ثواني). ترجع هذه الميزة إلى حقيقة أن انتشار العوامل المحفزة من الدم إلى السائل النخاعي ثم إلى أنسجة المخ يستغرق وقتًا.

تعد الإشارات القادمة من المستقبلات الكيميائية المركزية والمحيطية شرطًا ضروريًا للنشاط الدوري لمركز الجهاز التنفسي وتوافق التهوية الرئوية مع تكوين الغاز في الدم. تعمل النبضات الصادرة عن المستقبلات الكيميائية المركزية على زيادة إثارة كل من الخلايا العصبية الشهيقية والزفيرية في مركز الجهاز التنفسي في النخاع المستطيل.

دور المستقبلات الميكانيكية في تنظيم التنفس منعكسات هيرينج وبروير. يتم تسهيل التغيير في مراحل الجهاز التنفسي، أي النشاط الدوري لمركز الجهاز التنفسي، من خلال الإشارات القادمة من المستقبلات الميكانيكية للرئتين على طول الألياف الواردة للأعصاب المبهمة. بعد قطع العصب المبهم، الذي يطفئ هذه النبضات، يصبح التنفس لدى الحيوانات أكثر ندرة وأعمق. أثناء الاستنشاق، يستمر نشاط الشهيق في الزيادة بنفس المعدل إلى مستوى جديد أعلى. وهذا يعني أن الإشارات الواردة من الرئتين تضمن التحول من الشهيق إلى الزفير في وقت مبكر عما يفعله مركز الجهاز التنفسي، المحروم من ردود الفعل من الرئتين. بعد قطع العصب المبهم، تطول مرحلة الزفير أيضًا. ويترتب على ذلك أن النبضات الصادرة من مستقبلات الرئة تساهم أيضًا في استبدال الزفير بالاستنشاق، مما يؤدي إلى تقصير مرحلة الزفير.

اكتشف هيرينج وبروير (1868) ردود أفعال تنفسية قوية وثابتة مع تغيرات في حجم الرئة. تؤدي الزيادة في حجم الرئة إلى ثلاثة تأثيرات منعكسة. أولاً، يمكن لتضخم الرئتين أثناء الاستنشاق أن يوقفه قبل الأوان (منعكس مثبط الشهيق). ثانيًا، يؤدي تضخم الرئتين أثناء الزفير إلى تأخير بداية الشهيق التالي، مما يؤدي إلى إطالة مرحلة الزفير (منعكس تسهيل الزفير).

ثالثا، يؤدي تضخم الرئتين القوي إلى حد ما إلى إثارة قوية قصيرة (0.1-0.5 ثانية) لعضلات التنفس، ويحدث استنشاق متشنج - "تنهد" (تأثير الرأس المتناقض).

يؤدي انخفاض حجم الرئة إلى زيادة في نشاط الشهيق وتقصير الزفير، أي أنه يشجع على بدء الشهيق التالي (منعكس انهيار الرئتين).

وبالتالي فإن نشاط مركز الجهاز التنفسي يعتمد على التغيرات في حجم الرئة. توفر ردود أفعال هيرينغ وبروير ما يسمى بالتغذية المرتدة الحجمية لمركز الجهاز التنفسي مع الجهاز التنفيذي للجهاز التنفسي.

تكمن أهمية منعكسات هيرينج وبروير في تنظيم عمق ووتيرة التنفس اعتمادًا على حالة الرئتين. عندما يتم الحفاظ على الأعصاب المبهمة، يتجلى فرط التنفس الناجم عن فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم أو نقص الأكسجة من خلال زيادة في عمق وتكرار التنفس. بعد إيقاف تشغيل الأعصاب المبهمة، لا يزداد التنفس، وتزداد تهوية الرئتين تدريجيا فقط بسبب زيادة عمق التنفس.

ونتيجة لذلك، يتم تقليل القيمة القصوى للتهوية الرئوية بمقدار النصف تقريبًا. وبالتالي، فإن الإشارات الصادرة من مستقبلات الرئة توفر زيادة في معدل التنفس أثناء فرط التنفس، والذي يحدث أثناء فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجة.

عند البالغين، على عكس الحيوانات، تكون أهمية ردود أفعال هيرينغ وبروير في تنظيم التنفس الهادئ ضئيلة. الحصار المؤقت للأعصاب المبهمة بالتخدير الموضعي لا يصاحبه تغير كبير في وتيرة وعمق التنفس. ومع ذلك، فإن الزيادة في معدل التنفس أثناء فرط التنفس لدى البشر، وكذلك في الحيوانات، يتم ضمانها من خلال ردود أفعال هيرينغ وبروير: يتم إيقاف هذه الزيادة عن طريق الحصار المفروض على الأعصاب المبهمة.

يتم التعبير عن ردود أفعال هيرينغ وبروير بشكل جيد عند الأطفال حديثي الولادة. تلعب هذه المنعكسات دوراً هاماً في تقصير مراحل التنفس، وخاصة الزفير. يتناقص حجم ردود أفعال هيرينج وبروير في الأيام والأسابيع الأولى بعد الولادة.

تحتوي الرئتان على نهايات عديدة للألياف العصبية الواردة. تُعرف ثلاث مجموعات من مستقبلات الرئة: مستقبلات التمدد الرئوي، والمستقبلات المهيجة، والمستقبلات الشعرية المجاورة للأسناخ (مستقبلات j). لا توجد مستقبلات كيميائية متخصصة لثاني أكسيد الكربون والأكسجين.

مستقبلات تمدد الرئة. يحدث إثارة هذه المستقبلات أو يزيد مع زيادة حجم الرئة. يزداد تواتر جهود الفعل في الألياف الواردة لمستقبلات التمدد مع الاستنشاق ويتناقص مع الزفير. كلما كان الاستنشاق أعمق، زاد تواتر النبضات التي ترسلها مستقبلات التمدد إلى مركز الاستنشاق. مستقبلات تمدد الرئة لها عتبات مختلفة. يتم تحفيز ما يقرب من نصف المستقبلات أيضًا أثناء الزفير، وفي بعضها تحدث نبضات نادرة حتى مع الانهيار الكامل للرئتين، ولكن عند الاستنشاق، يزداد تواتر النبضات فيها بشكل حاد (مستقبلات منخفضة العتبة). يتم تحفيز المستقبلات الأخرى فقط أثناء الاستنشاق، عندما يزداد حجم الرئتين بما يتجاوز القدرة الوظيفية المتبقية (مستقبلات العتبة العالية).

مع زيادة حجم الرئة لفترة طويلة لعدة ثوانٍ، يتناقص تكرار تفريغ المستقبلات ببطء شديد (تتميز المستقبلات بالتكيف البطيء). يتناقص تكرار تصريفات مستقبلات تمدد الرئة مع زيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في تجويف الشعب الهوائية.

يوجد حوالي 1000 مستقبل للتمدد في كل رئة. وهي تقع في الغالب في العضلات الملساء لجدران الشعب الهوائية - من القصبة الهوائية إلى القصبات الهوائية الصغيرة. لا توجد مثل هذه المستقبلات في الحويصلات الهوائية والجنب.

زيادة حجم الرئة يحفز مستقبلات التمدد بشكل غير مباشر. ومهيجها المباشر هو التوتر الداخلي لجدار المسالك الهوائية، والذي يعتمد على فرق الضغط على جانبي جدرانها. مع زيادة حجم الرئة، يزداد الجر المرن للرئتين. تميل الحويصلات الهوائية إلى الانهيار وتمد جدران القصبات الهوائية في الاتجاه الشعاعي. لذلك، فإن إثارة مستقبلات التمدد لا يعتمد فقط على حجم الرئتين، ولكن أيضًا على الخصائص المرنة لأنسجة الرئة، وعلى قابليتها للتوسعة.

يتم تحديد إثارة مستقبلات الشعب الهوائية خارج الرئة (القصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة) الموجودة في تجويف الصدر بشكل أساسي عن طريق الضغط السلبي في التجويف الجنبي، على الرغم من أنه يعتمد أيضًا على درجة تقلص العضلات الملساء لجدرانها.

يؤدي تهيج مستقبلات تمدد الرئة إلى حدوث منعكس مثبط الشهيق لهيرينغ وبروير. يتم إرسال معظم الألياف الواردة من مستقبلات تمدد الرئة إلى النواة التنفسية الظهرية للنخاع المستطيل، حيث يتغير نشاط الخلايا العصبية الملهمة بشكل غير متساو. يتم تثبيط حوالي 60% من الخلايا العصبية الشهيقية في ظل هذه الظروف. إنهم يتصرفون وفقًا لمظهر منعكس المثبط الشهيق لـ Hering و Breuer. يتم تعيين هذه الخلايا العصبية على أنها Ib. على العكس من ذلك، يتم تحفيز الخلايا العصبية الشهيقية المتبقية عندما يتم تحفيز مستقبلات التمدد (الخلايا العصبية Ic). من المحتمل أن الخلايا العصبية Ib تمثل سلطة وسيطة يتم من خلالها تثبيط الخلايا العصبية Ib والنشاط الشهيق بشكل عام. ويعتقد أنها جزء من آلية إيقاف الاستنشاق.

تعتمد التغييرات في التنفس على تكرار تحفيز الألياف الواردة لمستقبلات تمدد الرئة. تحدث المنعكسات المثبطة للشهية والمسهلة للزفير فقط عند ترددات عالية نسبيًا (أكثر من 60 لكل ثانية) من التحفيز الكهربائي. على العكس من ذلك، يؤدي التحفيز الكهربائي لهذه الألياف بترددات منخفضة (20-40 لكل 1 ثانية) إلى إطالة الشهيق وتقصير الزفير. من المحتمل أن تكون التفريغات النادرة نسبيًا لمستقبلات تمدد الرئة أثناء الزفير تساهم في بداية الاستنشاق التالي. المستقبلات المهيجة وتأثيرها على مركز الجهاز التنفسي توجد المستقبلات المزعومة بشكل رئيسي في الظهارة والطبقة تحت الظهارية في جميع المسالك الهوائية. يوجد الكثير منهم بشكل خاص في منطقة جذور الرئتين.

تتمتع المستقبلات المهيجة في نفس الوقت بخصائص المستقبلات الميكانيكية والكيميائية.

يصبحون منزعجين عندما تكون هناك تغيرات قوية بما فيه الكفاية في حجم الرئة، سواء بالزيادة أو النقصان. تكون عتبات إثارة المستقبلات المهيجة أعلى من عتبات معظم مستقبلات تمدد الرئة.

تحدث النبضات في الألياف الواردة للمستقبلات المهيجة فقط لفترة قصيرة في شكل ومضات، أثناء التغيرات في الحجم (مظهر من مظاهر التكيف السريع). ولذلك، يطلق عليها أيضًا اسم المستقبلات الميكانيكية سريعة التكيف في الرئتين. يتم تحفيز بعض المستقبلات المهيجة أثناء الشهيق والزفير الطبيعي. يتم تحفيز المستقبلات المهيجة أيضًا بواسطة جزيئات الغبار والمخاط المتراكم في الشعب الهوائية.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن تهيج المستقبلات المهيجة بأبخرة المواد الكاوية (الأمونيا، الأثير، ثاني أكسيد الكبريت، دخان التبغ)، وكذلك بعض المواد النشطة بيولوجيا التي تتشكل في جدران الشعب الهوائية، وخاصة الهستامين. يتم تسهيل تهيج المستقبلات المهيجة من خلال انخفاض امتثال أنسجة الرئة. يحدث التحفيز القوي للمستقبلات المهيجة في عدد من الأمراض (الربو القصبي، الوذمة الرئوية، استرواح الصدر، ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية) ويسبب ضيق التنفس المميز. يؤدي تهيج المستقبلات المهيجة إلى شعور الشخص بأحاسيس غير سارة مثل الدغدغة والحرقان. عندما يتم تهيج المستقبلات المهيجة في القصبة الهوائية، يحدث السعال، وإذا تم تهيج نفس المستقبلات في القصبات الهوائية، يزداد نشاط الشهيق ويتم تقصير الزفير بسبب بداية الاستنشاق التالي في وقت مبكر. ونتيجة لذلك، يزداد معدل التنفس. وتشارك المستقبلات المهيجة أيضًا في تكوين منعكس انهيار الرئتين؛ حيث تسبب نبضاتها تضيقًا منعكسًا للقصبات الهوائية (تضيق القصبات الهوائية). يؤدي تهيج المستقبلات المهيجة إلى إثارة شهيقة طورية لمركز الجهاز التنفسي استجابة لتضخم الرئة. معنى هذا المنعكس هو كما يلي. الشخص الذي يتنفس بهدوء بشكل دوري (في المتوسط ​​3 مرات في الساعة) يأخذ نفسًا عميقًا. بحلول الوقت الذي يحدث فيه مثل هذا "التنهد"، يتم انتهاك انتظام تهوية الرئتين وتقل قابليتها للتمدد. هذا يعزز تهيج المستقبلات المهيجة. يتم وضع "تنهيدة" على أحد الأنفاس التالية. وهذا يؤدي إلى توسع الرئتين واستعادة انتظام تهويتهما.

الوكالة الفيدرالية للتعليم

المؤسسة التعليمية الحكومية الفيدرالية للتعليم المهني العالي "الجامعة الفيدرالية الجنوبية"

جامعة روستوف الحكومية التربوية

عمل الدورة

موضوع:

تنظيم التنفس

تأديب: فسيولوجيا الإنسان

روستوف على نهر الدون 2009

مقدمة

1. مركز الجهاز التنفسي

2. تنظيم نشاط مركز التنفس

3. منعكسات مركز التنفس وتأثيرها المنعكس على التنفس

4. آلية تكيف التنفس مع النشاط العضلي

خاتمة

فهرس

مقدمة

التنفس هو علامة أساسية للحياة. نحن نتنفس باستمرار منذ لحظة الولادة حتى الموت، نتنفس ليلا ونهارا أثناء النوم العميق، في حالة الصحة والمرض.

في جسم الإنسان والحيوان، احتياطيات الأكسجين محدودة، لذلك يحتاج الجسم إلى إمدادات مستمرة من الأكسجين من البيئة. كما يجب إخراج ثاني أكسيد الكربون من الجسم بشكل دائم ومستمر، والذي يتشكل دائمًا أثناء عملية التمثيل الغذائي وهو مركب سام بكميات كبيرة.

التنفس هو عملية مستمرة ومعقدة، ونتيجة لذلك يتم تحديث تكوين الغاز في الدم باستمرار وتحدث الأكسدة البيولوجية في الأنسجة. هذا هو جوهرها.

لا يمكن الأداء الطبيعي لجسم الإنسان إلا إذا تم تجديده بالطاقة التي يتم استهلاكها بشكل مستمر. يتلقى الجسم الطاقة من خلال أكسدة المواد العضوية - البروتينات والدهون والكربوهيدرات. وفي الوقت نفسه يتم إطلاق الطاقة الكيميائية المخفية، وهي مصدر النشاط الحيوي وتطور ونمو الجسم. وبالتالي فإن أهمية التنفس تكمن في الحفاظ على المستوى الأمثل لعمليات الأكسدة والاختزال في الجسم.

تكوين هواء الزفير متغير للغاية ويعتمد على شدة عملية التمثيل الغذائي، وكذلك على وتيرة وعمق التنفس. بمجرد أن تحبس أنفاسك أو تقوم ببعض حركات التنفس العميق، سيتغير تكوين هواء الزفير.

يلعب تنظيم التنفس دورًا مهمًا في حياة الإنسان.

يتم تنظيم نشاط مركز الجهاز التنفسي، الموجود في النخاع المستطيل، بطريقة خلطية، بسبب التأثيرات المنعكسة والنبضات العصبية القادمة من أجزاء الدماغ.

يتناول المقرر عمل تنظيم نشاط مركز الجهاز التنفسي وآليات تكيف التنفس مع النشاط العضلي.

1 . مركز الجهاز التنفسي

مركز التنفس عبارة عن مجموعة من الخلايا العصبية الموجودة في أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي المركزي، مما يضمن النشاط الإيقاعي المنسق لعضلات الجهاز التنفسي وتكيف التنفس مع الظروف المتغيرة للبيئة الخارجية والداخلية للجسم.

بعض مجموعات الخلايا العصبية ضرورية للنشاط الإيقاعي لعضلات الجهاز التنفسي. وهي تقع في التكوين الشبكي للنخاع المستطيل، وتشكل مركز الجهاز التنفسي بالمعنى الضيق للكلمة. يؤدي اختلال وظيفة هذه الخلايا إلى توقف التنفس بسبب شلل عضلات الجهاز التنفسي.

يرسل مركز الجهاز التنفسي في النخاع المستطيل نبضات إلى الخلايا العصبية الحركية في الحبل الشوكي، والتي تعصب عضلات الجهاز التنفسي.

تقع الخلايا العصبية الحركية، التي تشكل عملياتها الأعصاب الحجابية التي تعصب الحجاب الحاجز، في القرون الأمامية للقطاعات العنقية III...IV. تقع الخلايا العصبية الحركية، التي تشكل عملياتها الأعصاب الوربية التي تعصب العضلات الوربية، في القرون الأمامية للحبل الشوكي الصدري. من هذا يتضح أنه عندما يتم قطع الحبل الشوكي بين الأجزاء الصدرية وعنق الرحم، يتوقف التنفس الساحلي، ويتم الحفاظ على التنفس البطني، لأن النواة الحركية للعصب الحجابي، الموجودة فوق موقع القطع، تحافظ على الاتصال بمركز الجهاز التنفسي. والحجاب الحاجز. عندما يتم قطع الحبل الشوكي تحت النخاع المستطيل، يتوقف التنفس تماما ويموت الجسم من الاختناق. ومع ذلك، مع مثل هذا القطع من الدماغ، تستمر تقلصات عضلات الجهاز التنفسي المساعدة للخياشيم والحنجرة، والتي تعصبها الأعصاب الخارجة مباشرة من النخاع المستطيل، لبعض الوقت.

بالفعل في العصور القديمة كان من المعروف أن تلف الحبل الشوكي الموجود أسفل النخاع المستطيل يؤدي إلى الوفاة. في عام 1812، قام ليجالوا، عن طريق قطع أدمغة الطيور، وفي عام 1842، قام فلورينس، عن طريق تهيج وتدمير أجزاء من النخاع المستطيل، بشرح هذه الحقيقة وقدم أدلة تجريبية على موقع مركز الجهاز التنفسي في النخاع المستطيل. تصور فلورينس مركز الجهاز التنفسي كمنطقة محدودة بحجم رأس الدبوس وأعطاه اسم "العقدة الحيوية".

أثبت N. A. Mislavsky في عام 1885، باستخدام تقنية تهيج النقطة وتدمير الأقسام الفردية من النخاع المستطيل، أن مركز الجهاز التنفسي يقع في التكوين الشبكي للنخاع المستطيل، في منطقة الجزء السفلي من البطين الرابع، وهو يقترن، حيث يعصب كل نصف عضلات الجهاز التنفسي نفس النصف من الجسم. بالإضافة إلى ذلك، أظهر N. A. Mislavsky أن مركز الجهاز التنفسي هو تشكيل معقد يتكون من مركز الاستنشاق (مركز الشهيق) ومركز الزفير (مركز الزفير). وتوصل إلى استنتاج مفاده أن منطقة معينة من النخاع المستطيل هي المركز الذي ينظم وينسق حركات الجهاز التنفسي.

الاستنتاجات تم تأكيد صحة ميسلافسكي من خلال العديد من الدراسات التجريبية، ولا سيما تلك التي أجريت مؤخرًا باستخدام تقنية الأقطاب الكهربائية الدقيقة. عند تسجيل الإمكانات الكهربائية للخلايا العصبية الفردية لمركز الجهاز التنفسي، تم اكتشاف أن هناك خلايا عصبية تصبح تفريغاتها أكثر تواتراً بشكل حاد في مرحلة الشهيق، وخلايا عصبية أخرى تصبح تفريغاتها أكثر تواتراً في مرحلة الزفير. كما كشف تحفيز النقاط الفردية من النخاع المستطيل بالتيار الكهربائي، الذي تم إجراؤه باستخدام أقطاب كهربائية دقيقة، عن وجود الخلايا العصبية، التي يؤدي تحفيزها إلى عملية الاستنشاق، والخلايا العصبية الأخرى التي تحفز عملية الزفير.

أظهر بومغارتن في عام 1956 أن الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي موزعة في التكوين الشبكي للنخاع المستطيل، بالقرب من السطور (الشكل 1). لا توجد حدود دقيقة بين الخلايا العصبية الزفيرية والشهيقية، ولكن هناك مناطق يهيمن عليها أحدهما: الشهيق - في القسم الذيلي من الحزمة الانفرادية (السبيل الانفرادي)، الزفير - في النواة البطنية (النواة الغامضة).

الشكل 1 - توطين مراكز الجهاز التنفسي يوضح الشكل الجزء السفلي من جذع الدماغ (منظر خلفي). الاثنين– مركز الانجذاب الرئوي. INSP– مركز الشهيق خبرة– مركز الزفير. المراكز مزدوجة الجوانب، ولكن لتبسيط الرسم التخطيطي، تم عرض مركز واحد فقط على كل جانب. قطع فوق الخط 1 لا يؤثر على التنفس. قطع الخط 2 يفصل بين مركز الانجذاب الرئوي. قطع تحت الخط 3 يسبب توقف التنفس

ووجد لومسدن وباحثون آخرون، في تجارب على الحيوانات ذوات الدم الحار، أن مركز الجهاز التنفسي لديه بنية أكثر تعقيدا مما كان يعتقد سابقا. يوجد في الجزء العلوي من الجسر ما يسمى بمركز الاندفاع الرئوي، الذي يتحكم في نشاط مراكز الجهاز التنفسي السفلي من الشهيق والزفير ويضمن حركات التنفس الطبيعية. يُعتقد أن أهمية مركز الاندفاع الرئوي تكمن في أنه أثناء الإلهام يسبب إثارة مركز الزفير، وبالتالي يضمن التناوب الإيقاعي للشهيق والزفير.

يعد نشاط مجموعة الخلايا العصبية بأكملها التي تشكل مركز الجهاز التنفسي ضروريًا للحفاظ على التنفس الطبيعي. ومع ذلك، فإن الأجزاء العلوية من الجهاز العصبي المركزي تشارك أيضًا في عمليات تنظيم التنفس، والتي توفر تغييرات تكيفية دقيقة في التنفس أثناء أنواع مختلفة من نشاط الجسم. يلعب نصفي الكرة المخية وقشرتهما دورًا مهمًا في تنظيم التنفس، والذي بفضله يتم تكيف حركات الجهاز التنفسي أثناء المحادثة والغناء والرياضة والعمل.

يتم تنظيم نشاط مركز الجهاز التنفسي بطريقة خلطية، وذلك بسبب التأثيرات المنعكسة والنبضات العصبية القادمة من الأجزاء العلوية من الدماغ.

وفقًا لآي.ب. بافلوف، يعتمد نشاط مركز الجهاز التنفسي على الخواص الكيميائية للدم وعلى التأثيرات المنعكسة، بشكل أساسي من أنسجة الرئة.

تتميز الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي بالتلقائية الإيقاعية. ويتجلى ذلك من حقيقة أنه حتى بعد إيقاف النبضات الواردة القادمة إلى مركز الجهاز التنفسي تمامًا، تنشأ تذبذبات إيقاعية للقدرات الحيوية في الخلايا العصبية، والتي يمكن تسجيلها بجهاز قياس كهربائي. تم اكتشاف هذه الظاهرة لأول مرة في عام 1882 من قبل I. M. Sechenov. وبعد ذلك بوقت طويل، سجل أدريان وبوتنديجك، باستخدام راسم الذبذبات مع مكبر للصوت، تقلبات إيقاعية في الإمكانات الكهربائية في جذع الدماغ المعزول لسمكة ذهبية. لاحظ بي دي كرافشينسكي تذبذبات إيقاعية مماثلة للجهود الكهربائية، تحدث في إيقاع التنفس، في النخاع المستطيل المعزول للضفدع.

يرجع الإثارة التلقائية لمركز الجهاز التنفسي إلى العمليات الأيضية التي تحدث داخله وحساسيته العالية لثاني أكسيد الكربون. يتم تنظيم أتمتة المركز من خلال النبضات العصبية القادمة من مستقبلات الرئتين، والمناطق الانعكاسية الوعائية، والعضلات التنفسية والهيكلية، بالإضافة إلى النبضات من الأجزاء العلوية من الجهاز العصبي المركزي، وأخيراً التأثيرات الخلطية.

2 . تنظيم نشاط مركز الجهاز التنفسي

لا يضمن مركز الجهاز التنفسي التناوب الإيقاعي للشهيق والزفير فحسب، بل إنه قادر أيضًا على تغيير عمق وتواتر حركات الجهاز التنفسي، وبالتالي تكييف التهوية الرئوية مع الاحتياجات الحالية للجسم. العوامل البيئية، مثل تركيبة الهواء الجوي وضغطه، ودرجة الحرارة المحيطة، والتغيرات في حالة الجسم، مثلاً أثناء عمل العضلات، والإثارة العاطفية وغيرها، مما يؤثر على معدل الأيض، وبالتالي استهلاك الأكسجين والكربون إطلاق ثاني أكسيد يؤثر على الحالة الوظيفية لمركز الجهاز التنفسي. ونتيجة لذلك، يتغير حجم التهوية الرئوية.

أهمية تكوين غازات الدم في تنظيم التنفستم عرضه بواسطة فريدريك من خلال تجربة الدورة الدموية المتقاطعة. للقيام بذلك، تم قطع الشرايين السباتية لكلبين تحت التخدير والأوردة الوداجية بشكل منفصل وتوصيلها بشكل متقاطع (الشكل 2)، وبعد هذا الاتصال وربط أوعية الرقبة الأخرى، تم تزويد رأس الكلب الأول بالدم ليس من نفسه. الجسد، ولكن من جسد الكلب الثاني، فإن رأس الكلب الثاني من جسد الأول.

إذا تم تضييق القصبة الهوائية لأحد هذه الكلاب وبالتالي اختناق الجسم، فإنه بعد فترة يتوقف عن التنفس (انقطاع التنفس)، بينما يعاني الكلب الثاني من ضيق شديد في التنفس (ضيق التنفس). ويفسر ذلك حقيقة أن ضغط القصبة الهوائية في الكلب الأول يؤدي إلى تراكم ثاني أكسيد الكربون في دم جسمه (فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم) وانخفاض محتوى الأكسجين (نقص الأكسجة في الدم). يدخل الدم من جسم الكلب الأول إلى رأس الكلب الثاني ويحفز مركزه التنفسي. ونتيجة لذلك يحدث زيادة في التنفس - فرط التنفس - عند الكلب الثاني مما يؤدي إلى انخفاض توتر ثاني أكسيد الكربون وزيادة توتر الأكسجين في الأوعية الدموية لجسم الكلب الثاني. يذهب الدم الغني بالأكسجين والفقير بثاني أكسيد الكربون من جسم هذا الكلب أولاً إلى الرأس ويسبب انقطاع التنفس.

الشكل 2 - مخطط تجربة فريدريك مع الدورة الدموية المتقاطعة

تظهر تجربة فريدريك أن نشاط مركز الجهاز التنفسي يتغير مع تغيرات توتر ثاني أكسيد الكربون والأكسجين في الدم. دعونا نفكر في تأثير كل من هذه الغازات على التنفس على حدة.

أهمية توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم في تنظيم التنفس. تؤدي زيادة توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم إلى إثارة مركز الجهاز التنفسي، مما يؤدي إلى زيادة تهوية الرئتين، كما أن انخفاض توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم يثبط نشاط مركز التنفس، مما يؤدي إلى انخفاض تهوية الرئتين. لقد أثبت هولدن دور ثاني أكسيد الكربون في تنظيم التنفس في التجارب التي كان فيها الشخص في مكان ضيق ذي حجم صغير. مع انخفاض محتوى الأكسجين في الهواء المستنشق وزيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون، يبدأ ضيق التنفس في التطور. إذا قمت بامتصاص ثاني أكسيد الكربون المنطلق مع جير الصودا، فإن محتوى الأكسجين في الهواء المستنشق يمكن أن ينخفض ​​إلى 12%، ولا توجد زيادة ملحوظة في التهوية الرئوية. وبالتالي فإن الزيادة في حجم تهوية الرئتين في هذه التجربة ترجع إلى زيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في الهواء المستنشق.

وفي سلسلة أخرى من التجارب، حدد هولدن حجم تهوية الرئتين ومحتوى ثاني أكسيد الكربون في الهواء السنخي عند استنشاق خليط غاز بمحتويات مختلفة من ثاني أكسيد الكربون. وتظهر النتائج التي تم الحصول عليها في الجدول 1.

تنفس الدم الغازي العضلي

الجدول 1 - حجم تهوية الرئة ومحتوى ثاني أكسيد الكربون في الهواء السنخي

تظهر البيانات الواردة في الجدول 1 أنه بالتزامن مع زيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في الهواء المستنشق، يزداد محتواه في الهواء السنخي، وبالتالي في الدم الشرياني. وفي الوقت نفسه هناك زيادة في تهوية الرئتين.

قدمت النتائج التجريبية أدلة مقنعة على أن حالة مركز الجهاز التنفسي تعتمد على محتوى ثاني أكسيد الكربون الموجود في الهواء السنخي. وتبين أن زيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في الحويصلات الهوائية بنسبة 0.2% يؤدي إلى زيادة في تهوية الرئتين بنسبة 100%.

انخفاض محتوى ثاني أكسيد الكربون في الهواء السنخي (وبالتالي انخفاض توتره في الدم) يقلل من نشاط مركز الجهاز التنفسي. ويحدث ذلك مثلا نتيجة فرط التنفس الاصطناعي، أي زيادة التنفس العميق والمتكرر، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الهواء السنخي وتوتر ثاني أكسيد الكربون في الدم. ونتيجة لذلك، يتوقف التنفس. باستخدام هذه الطريقة، أي عن طريق إجراء فرط التنفس الأولي، يمكنك زيادة وقت حبس النفس الطوعي بشكل كبير. هذا ما يفعله الغواصون عندما يحتاجون إلى قضاء 2...3 دقيقة تحت الماء (المدة المعتادة لحبس النفس الطوعي هي 40...60 ثانية).

تم إثبات التأثير المحفز المباشر لثاني أكسيد الكربون على مركز الجهاز التنفسي من خلال تجارب مختلفة. يؤدي حقن 0.01 مل من محلول يحتوي على ثاني أكسيد الكربون أو ملحه في منطقة معينة من النخاع المستطيل إلى زيادة حركات الجهاز التنفسي. قام أويلر بتعريض نخاع القطة المستطيلة المعزولة لثاني أكسيد الكربون ولاحظ أن هذا يسبب زيادة في تواتر التفريغات الكهربائية (جهود الفعل)، مما يشير إلى إثارة مركز الجهاز التنفسي.

يتأثر مركز الجهاز التنفسي زيادة تركيز أيونات الهيدروجين.أعرب وينترشتاين في عام 1911 عن رأي مفاده أن إثارة مركز الجهاز التنفسي لا تنتج عن حمض الكربونيك نفسه، ولكن عن طريق زيادة تركيز أيونات الهيدروجين بسبب زيادة محتواه في خلايا مركز الجهاز التنفسي. يعتمد هذا الرأي على حقيقة أنه يتم ملاحظة زيادة حركات الجهاز التنفسي عندما لا يتم إدخال حمض الكربونيك فقط في الشرايين التي تغذي الدماغ، ولكن أيضًا الأحماض الأخرى، مثل حمض اللاكتيك. فرط التنفس، الذي يحدث مع زيادة في تركيز أيونات الهيدروجين في الدم والأنسجة، يساهم في إطلاق جزء من ثاني أكسيد الكربون الموجود في الدم من الجسم وبالتالي يؤدي إلى انخفاض في تركيز أيونات الهيدروجين. ووفقا لهذه التجارب، فإن مركز الجهاز التنفسي هو منظم لثبات ليس فقط توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم، ولكن أيضا تركيز أيونات الهيدروجين.

تم تأكيد الحقائق التي أثبتها وينترشتاين في الدراسات التجريبية. في الوقت نفسه، أصر عدد من علماء الفسيولوجيين على أن حمض الكربونيك هو مصدر إزعاج محدد لمركز الجهاز التنفسي وله تأثير محفز أقوى عليه من الأحماض الأخرى. وتبين أن السبب في ذلك هو أن ثاني أكسيد الكربون يخترق بسهولة أكبر من أيون H+ عبر الحاجز الدموي الدماغي، الذي يفصل الدم عن السائل النخاعي، وهو البيئة المباشرة التي تغمر الخلايا العصبية، ويمر عبرها بسهولة أكبر. غشاء الخلايا العصبية نفسها. عندما يدخل ثاني أكسيد الكربون إلى الخلية، يتكون H2CO3، والذي يتفكك مع إطلاق أيونات H+. هذه الأخيرة هي العوامل المسببة لخلايا مركز الجهاز التنفسي.

سبب آخر للتأثير الأقوى لـ H 2 CO 3 مقارنة بالأحماض الأخرى هو أنه، وفقًا لعدد من الباحثين، يؤثر بشكل خاص على عمليات كيميائية حيوية معينة في الخلية.

إن التأثير المحفز لثاني أكسيد الكربون على مركز الجهاز التنفسي هو أساس أحد التدابير التي وجدت تطبيقًا في الممارسة السريرية. عندما تضعف وظيفة مركز التنفس وينتج عن ذلك عدم وصول كمية كافية من الأكسجين إلى الجسم، يضطر المريض إلى التنفس من خلال قناع يحتوي على خليط من الأكسجين وثاني أكسيد الكربون بنسبة 6%. ويسمى خليط الغاز هذا كربوجين.

آلية عمل زيادة جهد ثاني أكسيد الكربون 2 وزيادة تركيز أيونات H+ في الدم أثناء التنفس.لفترة طويلة كان يعتقد أن زيادة توتر ثاني أكسيد الكربون وزيادة تركيز أيونات H+ في الدم والسائل النخاعي (CSF) تؤثر بشكل مباشر على الخلايا العصبية الشهيقية في مركز الجهاز التنفسي. لقد ثبت الآن أن التغيرات في جهد ثاني أكسيد الكربون وتركيز أيونات H + تؤثر على التنفس، مما يثير المستقبلات الكيميائية الموجودة بالقرب من مركز الجهاز التنفسي والتي تكون حساسة للتغيرات المذكورة أعلاه. توجد هذه المستقبلات الكيميائية في أجسام يبلغ قطرها حوالي 2 مم، وتقع بشكل متناظر على جانبي النخاع المستطيل على سطحها البطني الجانبي بالقرب من موقع خروج العصب تحت اللسان.

يمكن رؤية أهمية المستقبلات الكيميائية في النخاع المستطيل من الحقائق التالية. عندما تتعرض هذه المستقبلات الكيميائية لثاني أكسيد الكربون أو المحاليل مع زيادة تركيز أيونات H+، يتم ملاحظة تحفيز التنفس. تبريد أحد أجسام المستقبلات الكيميائية في النخاع المستطيل يستلزم، وفقًا لتجارب ليسشكي، توقف حركات الجهاز التنفسي على الجانب الآخر من الجسم. إذا تم تدمير أجسام المستقبلات الكيميائية أو تسممها بالنوفوكائين، يتوقف التنفس.

جنبا إلى جنب مع معتلعب المستقبلات الكيميائية للنخاع المستطيل في تنظيم التنفس دورًا مهمًا للمستقبلات الكيميائية الموجودة في الجسم السباتي والأبهر. وقد أثبت ذلك هيمانز في تجارب معقدة منهجيًا تم فيها ربط أوعية حيوانين بحيث يتم تزويد الجيب السباتي والجسم السباتي أو القوس الأبهري والجسم الأبهري لحيوان بدم حيوان آخر. اتضح أن الزيادة في تركيز أيونات H + في الدم وزيادة جهد ثاني أكسيد الكربون تسبب إثارة المستقبلات الكيميائية السباتية والأبهرية وزيادة منعكسة في حركات الجهاز التنفسي.

هناك أدلة على أن 35٪ من التأثير ناتج عن استنشاق الهواء معارتفاع محتوى ثاني أكسيد الكربون يرجع إلى التأثير على المستقبلات الكيميائية لزيادة تركيز أيونات H + في الدم، و 65٪ نتيجة لزيادة جهد ثاني أكسيد الكربون. يتم تفسير تأثير ثاني أكسيد الكربون من خلال الانتشار السريع لثاني أكسيد الكربون عبر غشاء المستقبل الكيميائي والتحول في تركيز أيونات H + داخل الخلية.

دعونا نفكر تأثير نقص الأكسجين على التنفس.يحدث إثارة الخلايا العصبية الشهيقية لمركز الجهاز التنفسي ليس فقط عندما يزيد توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم، ولكن أيضًا عندما ينخفض ​​توتر الأكسجين.

يؤدي انخفاض ضغط الأكسجين في الدم إلى زيادة منعكسة في حركات الجهاز التنفسي، مما يؤثر على المستقبلات الكيميائية في مناطق الانعكاسات الوعائية. تم الحصول على دليل مباشر على أن انخفاض توتر الأكسجين في الدم يثير المستقبلات الكيميائية للجسم السباتي بواسطة جايمانز ونيل وغيرهما من علماء الفسيولوجيا من خلال تسجيل الإمكانات الكهربية الحيوية في العصب السينوكاروتي. يؤدي تروية الجيب السباتي بالدم مع انخفاض توتر الأكسجين إلى زيادة إمكانات العمل في هذا العصب (الشكل 3) وزيادة التنفس. بعد تدمير المستقبلات الكيميائية، لا يسبب انخفاض توتر الأكسجين في الدم تغيرات في التنفس.

الشكل 3 - النشاط الكهربائي للعصب الجيوب الأنفية (حسب نيل) أ– عند استنشاق الهواء الجوي. ب– عند استنشاق خليط غازي يحتوي على 10% أكسجين و 90% نيتروجين. 1 – تسجيل النشاط الكهربائي للعصب. 2 – تسجيل تقلبتين في ضغط الدم. تتوافق خطوط المعايرة مع قيم الضغط 100 و 150 ملم زئبقي. فن.

تسجيل الإمكانات الكهربائية بيُظهر نبضات متكررة مستمرة تحدث عندما يتم تهيج المستقبلات الكيميائية بسبب نقص الأكسجين. تنجم إمكانات السعة العالية خلال فترات زيادة النبض في ضغط الدم عن نبضات مستقبلات الضغط في الجيب السباتي.

حقيقة أن تهيج المستقبلات الكيميائية هو انخفاض في توتر الأكسجين في بلازما الدم، وليس انخفاض في محتواه الإجمالي في الدم، تم إثباته من خلال الملاحظات التالية لـ L. L. Shik. عندما تنخفض كمية الهيموجلوبين أو عندما ترتبط بأول أكسيد الكربون، ينخفض ​​محتوى الأكسجين في الدم بشكل حاد، ولكن لا يتم انتهاك ذوبان O 2 في بلازما الدم ويظل توتره في البلازما طبيعيًا. في هذه الحالة، لا يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية ولا يتغير التنفس، على الرغم من ضعف نقل الأكسجين بشكل حاد وتعاني الأنسجة من حالة جوع الأكسجين، حيث لا يتم تسليم ما يكفي من الأكسجين إليها عن طريق الهيموجلوبين. عندما ينخفض ​​الضغط الجوي، عندما ينخفض ​​توتر الأكسجين في الدم، يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية ويزداد التنفس.

تختلف طبيعة التغيرات في التنفس مع زيادة ثاني أكسيد الكربون وانخفاض توتر الأكسجين في الدم. مع انخفاض طفيف في توتر الأكسجين في الدم، هناك زيادة منعكسة في إيقاع التنفس، ومع زيادة طفيفة في توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم، يحدث تعميق منعكس لحركات الجهاز التنفسي.

وهكذا، يتم تنظيم نشاط مركز الجهاز التنفسي من خلال تأثير زيادة تركيز أيونات H+ وزيادة توتر ثاني أكسيد الكربون على المستقبلات الكيميائية للنخاع المستطيل وعلى المستقبلات الكيميائية للأجسام السباتية والأبهرية، وكذلك التأثير على المستقبلات الكيميائية لهذه المناطق الانعكاسية الوعائية لانخفاض توتر الأكسجين في الدم الشرياني.

أسباب التنفس الأول للمولود الجديديتم تفسير ذلك من خلال حقيقة أن تبادل الغازات في الرحم يحدث من خلال الأوعية السرية التي تكون على اتصال وثيق بدم الأم في المشيمة. ويؤدي انقطاع هذا الارتباط مع الأم عند الولادة إلى انخفاض توتر الأكسجين وتراكم ثاني أكسيد الكربون في دم الجنين. وهذا، بحسب باركروفت، يهيج مركز الجهاز التنفسي ويؤدي إلى الاستنشاق.

لكي يحدث النفس الأول، من المهم أن يحدث توقف التنفس الجنيني فجأة: عندما يتم قطع الحبل السري ببطء، لا يتم تحفيز مركز التنفس ويموت الجنين دون أن يأخذ نفسًا واحدًا.

وينبغي أيضا أن يؤخذ في الاعتبار أن الانتقال إلى ظروف جديدة يسبب تهيج عدد من المستقبلات عند الوليد وتدفق النبضات عبر الأعصاب الواردة، مما يزيد من استثارة الجهاز العصبي المركزي، بما في ذلك مركز الجهاز التنفسي (I. A. Arshavsky) .

أهمية المستقبلات الميكانيكية في تنظيم التنفس.يتلقى مركز الجهاز التنفسي نبضات واردة ليس فقط من المستقبلات الكيميائية، ولكن أيضًا من مستقبلات الضغط في المناطق الانعكاسية الوعائية، وكذلك من المستقبلات الميكانيكية للرئتين والجهاز التنفسي وعضلات الجهاز التنفسي.

تعتبر النبضات القادمة إلى مركز الجهاز التنفسي عبر الأعصاب المبهمة من مستقبلات الرئة مهمة في تنظيم التنفس. يعتمد عمق الشهيق والزفير إلى حد كبير عليهما. تم وصف وجود التأثيرات المنعكسة من الرئتين في عام 1868 من قبل هيرينج وبروير، وشكلت الأساس لفكرة التنظيم الذاتي المنعكس للتنفس. يتجلى في حقيقة أنه عند الشهيق، تنشأ نبضات في المستقبلات الموجودة في جدران الحويصلات الهوائية، مما يمنع الشهيق بشكل انعكاسي ويحفز الزفير، ومع الزفير الحاد للغاية، مع انخفاض شديد في حجم الرئة، تنشأ النبضات التي تصل إلى مركز الجهاز التنفسي وتحفز عملية الاستنشاق بشكل انعكاسي. يتضح وجود مثل هذا التنظيم المنعكس من خلال الحقائق التالية:

في أنسجة الرئة الموجودة في جدران الحويصلات الهوائية، أي في الجزء الأكثر تمددًا من الرئة، توجد مستقبلات داخلية، وهي تهيجات إدراكية لنهايات الألياف الواردة للعصب المبهم؛

بعد قطع الأعصاب المبهمة، يصبح التنفس أبطأ بشكل حاد وأعمق؛

عندما يتم نفخ الرئة بغاز غير مبال، مثل النيتروجين، بشرط سلامة الأعصاب المبهمة، تتوقف عضلات الحجاب الحاجز والفراغات الوربية عن الانقباض فجأة، ويتوقف الشهيق قبل الوصول إلى العمق المعتاد؛ على العكس من ذلك، عندما يتم شفط الهواء بشكل مصطنع من الرئة، ينقبض الحجاب الحاجز.

وبناء على كل هذه الحقائق، توصل المؤلفون إلى استنتاج مفاده أن تمدد الحويصلات الهوائية الرئوية أثناء الشهيق يسبب تهيج مستقبلات الرئة، ونتيجة لذلك تصبح النبضات القادمة إلى مركز الجهاز التنفسي عبر الفروع الرئوية للأعصاب المبهمة أكثر تواترا وهذا يثير بشكل انعكاسي الخلايا العصبية الزفيرية لمركز الجهاز التنفسي، وبالتالي يستلزم حدوث الزفير. وهكذا، كما كتب هيرينج وبروير، "كل نفس، بينما يمد الرئتين، يعد نفسه لنهايته".

إذا قمت بتوصيل الأطراف المحيطية للأعصاب المبهمة المقطوعة بمرسمة الذبذبات، فيمكنك تسجيل جهود الفعل التي تنشأ في مستقبلات الرئتين والسفر عبر الأعصاب المبهمة إلى الجهاز العصبي المركزي، ليس فقط عند تضخم الرئتين، ولكن أيضًا عندما يتم شفط الهواء منهم بشكل مصطنع. أثناء التنفس الطبيعي، يتم الكشف عن التيارات المتكررة للعمل في العصب المبهم فقط أثناء الاستنشاق؛ أثناء الزفير الطبيعي لا يتم ملاحظتها (الشكل 4).

الشكل 4 - تيارات العمل في العصب المبهم أثناء تمدد أنسجة الرئة أثناء الاستنشاق (حسب أدريان) من الأعلى إلى الأسفل: 1 - النبضات الواردة في العصب المبهم: 2 - تسجيل التنفس (شهيق - أعلى، زفير - أسفل) ); 3- الطابع الزمني

وبالتالي، فإن انهيار الرئتين يسبب تهيج منعكس لمركز الجهاز التنفسي فقط مع مثل هذا الضغط القوي عليهم، والذي لا يحدث أثناء الزفير العادي العادي. يتم ملاحظة ذلك فقط مع الزفير العميق جدًا أو استرواح الصدر الثنائي المفاجئ، والذي يتفاعل معه الحجاب الحاجز بشكل انعكاسي عن طريق الانقباض. أثناء التنفس الطبيعي، يتم تحفيز مستقبلات العصب المبهم فقط عندما يتم تمدد الرئتين وتحفيز الزفير بشكل انعكاسي.

بالإضافة إلى المستقبلات الميكانيكية للرئتين، تشارك المستقبلات الميكانيكية للعضلات الوربية والحجاب الحاجز في تنظيم التنفس. إنهم متحمسون من خلال التمدد أثناء الزفير ويحفزون الشهيق بشكل انعكاسي (S. I. Frankstein).

العلاقات بين الخلايا العصبية الشهيقية والزفيرية في مركز الجهاز التنفسي. هناك علاقات متبادلة (مترافقة) معقدة بين الخلايا العصبية الشهيقية والزفيرية. وهذا يعني أن إثارة الخلايا العصبية الشهيقية يثبط الخلايا الزفيرية، وإثارة الخلايا العصبية الزفيرية يثبط الخلايا الشهيقية. ترجع هذه الظواهر جزئيًا إلى وجود اتصالات مباشرة بين الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي، ولكنها تعتمد بشكل أساسي على التأثيرات المنعكسة وعلى عمل مركز الانجذاب الرئوي.

يتم تمثيل التفاعل بين الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي حاليًا على النحو التالي. بسبب رد الفعل المنعكس (من خلال المستقبلات الكيميائية) لثاني أكسيد الكربون على مركز الجهاز التنفسي، يحدث إثارة الخلايا العصبية الملهمة، والتي تنتقل إلى الخلايا العصبية الحركية التي تعصب عضلات الجهاز التنفسي، مما يسبب عملية الاستنشاق. في الوقت نفسه، تصل النبضات من الخلايا العصبية الشهيقية إلى مركز الانجذاب الرئوي الموجود في الجسر، ومنه، على طول عمليات خلاياها العصبية، تصل النبضات إلى الخلايا العصبية الزفيرية في مركز الجهاز التنفسي للنخاع المستطيل، مما يسبب إثارة هذه الخلايا العصبية. الخلايا العصبية ووقف الشهيق وتحفيز الزفير. بالإضافة إلى ذلك، يتم أيضًا إثارة الخلايا العصبية الزفيرية أثناء الشهيق بشكل انعكاسي من خلال منعكس هيرينغ-بروير. بعد قطع الأعصاب المبهمة، يتوقف تدفق النبضات من المستقبلات الميكانيكية في الرئتين ولا يمكن تحفيز الخلايا العصبية الزفيرية إلا عن طريق النبضات القادمة من مركز التثبيت الرئوي. يتم تقليل الدافع المحفز لمركز الزفير بشكل كبير ويتأخر تحفيزه إلى حد ما. لذلك، بعد قطع الأعصاب المبهمة، يستمر الاستنشاق لفترة أطول بكثير ويتم استبداله بالزفير في وقت لاحق عما كان عليه قبل قطع الأعصاب. يصبح التنفس نادرًا وعميقًا.

تحدث تغييرات مماثلة في التنفس مع الأعصاب المبهمة السليمة بعد قطع جذع الدماغ على مستوى الجسر، مما يفصل مركز الانجذاب الرئوي عن النخاع المستطيل (انظر الشكل 1، الشكل 5). بعد هذا القطع، ينخفض ​​\u200b\u200bتدفق النبضات، التي تحفز مركز الزفير، ويصبح التنفس نادرا وعميقا. في هذه الحالة، يتم إثارة مركز الزفير فقط عن طريق نبضات تصل إليه عبر الأعصاب المبهمة. إذا تم أيضًا قطع الأعصاب المبهمة في مثل هذا الحيوان أو تم قطع انتشار النبضات على طول هذه الأعصاب عن طريق تبريدها، فلن يحدث إثارة لمركز الزفير ويتوقف التنفس في مرحلة الإلهام الأقصى. إذا تم استعادة توصيل الأعصاب المبهمة بعد ذلك عن طريق تسخينها، فإن إثارة مركز الزفير تحدث بشكل دوري مرة أخرى ويتم استعادة التنفس الإيقاعي (الشكل 6).

الشكل 5 - رسم تخطيطي للاتصالات العصبية لمركز الجهاز التنفسي 1 – مركز الشهيق 2 – مركز الانجذاب الرئوي. 3 – مركز الزفير 4 - المستقبلات الميكانيكية للرئة. بعد التحرك على طول الخطوط / و / بشكل منفصل، يتم الحفاظ على النشاط الإيقاعي لمركز الجهاز التنفسي. مع القطع المتزامن، يتوقف التنفس خلال مرحلة الاستنشاق.

وبالتالي، فإن الوظيفة الحيوية للتنفس، والتي لا يمكن تحقيقها إلا من خلال التناوب الإيقاعي للاستنشاق والزفير، يتم تنظيمها بواسطة آلية عصبية معقدة. عند دراستها يتم لفت الانتباه إلى الدعم المتعدد لتشغيل هذه الآلية. يحدث إثارة مركز الشهيق تحت تأثير زيادة تركيز أيونات الهيدروجين (زيادة توتر ثاني أكسيد الكربون) في الدم، مما يسبب إثارة المستقبلات الكيميائية للنخاع المستطيل والمستقبلات الكيميائية للمناطق الانعكاسية الوعائية، ونتيجة لذلك تأثير انخفاض توتر الأكسجين على المستقبلات الكيميائية للأبهر والشريان السباتي. يرجع إثارة مركز الزفير إلى كل من النبضات المنعكسة التي تصل إليه عبر الألياف الواردة للأعصاب المبهمة، وتأثير مركز الاستنشاق من خلال مركز الانجذاب الرئوي.

تتغير استثارة مركز الجهاز التنفسي تحت تأثير النبضات العصبية التي تصل على طول العصب الودي العنقي. تهيج هذا العصب يزيد من استثارة مركز الجهاز التنفسي، مما يكثف ويسرع عملية التنفس.

إن تأثير الأعصاب الودية على مركز الجهاز التنفسي يفسر جزئيًا التغيرات في التنفس أثناء الانفعالات.

الشكل 6 - تأثير إيقاف العصب المبهم على التنفس بعد قطع الدماغ عند مستوى ما بين الخطوط أنا و ثانيا(انظر الشكل 5) (بواسطة ستيلا) أ– تسجيل التنفس. ب– علامة تبريد الأعصاب

3 . ردود أفعال مركز الجهاز التنفسي والتأثير المنعكس على التنفس

يتأثر نشاط الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي بشدة بالتأثيرات المنعكسة. هناك تأثيرات منعكسة ثابتة وغير دائمة (عرضية) على مركز الجهاز التنفسي.

تنشأ التأثيرات المنعكسة المستمرة نتيجة لتهيج مستقبلات الحويصلات الهوائية (منعكس هيرينغ بروير)، وجذر الرئة والجنب (المنعكس الرئوي الصدري)، والمستقبلات الكيميائية لقوس الأبهر والجيوب السباتية (منعكس هيمان)، والمستقبلات الميكانيكية لهذه مناطق الأوعية الدموية ، مستقبلات عضلات الجهاز التنفسي.

وأهم منعكس لهذه المجموعة هو منعكس هيرينغ بروير. تحتوي الحويصلات الهوائية في الرئتين على مستقبلات ميكانيكية قابلة للتمدد والانهيار، وهي نهايات عصبية حساسة للعصب المبهم. يتم تحفيز مستقبلات التمدد أثناء الشهيق الطبيعي والحد الأقصى، أي أن أي زيادة في حجم الحويصلات الرئوية تثير هذه المستقبلات. تصبح مستقبلات الانهيار نشطة فقط في ظل الظروف المرضية (مع أقصى انهيار سنخي).

وفي التجارب على الحيوانات، وجد أنه عندما يزداد حجم الرئتين (نفخ الهواء إلى الرئتين)، يلاحظ زفير منعكس، بينما يؤدي ضخ الهواء من الرئتين إلى استنشاق منعكس سريع. لم تحدث هذه التفاعلات أثناء قطع الأعصاب المبهمة. ونتيجة لذلك، تدخل النبضات العصبية إلى الجهاز العصبي المركزي من خلال الأعصاب المبهمة.

يشير منعكس هيرينغ-بروير إلى آليات التنظيم الذاتي للعملية التنفسية، مما يضمن حدوث تغيير في أعمال الشهيق والزفير. عندما تتمدد الحويصلات الهوائية أثناء الاستنشاق، تنتقل النبضات العصبية من مستقبلات التمدد على طول العصب المبهم إلى الخلايا العصبية الزفيرية، والتي، عند استثارتها، تمنع نشاط الخلايا العصبية الشهيقية، مما يؤدي إلى الزفير السلبي. تنهار الحويصلات الهوائية الرئوية، ولا تصل النبضات العصبية من مستقبلات التمدد إلى الخلايا العصبية الزفيرية. يتناقص نشاطهم، مما يخلق الظروف الملائمة لزيادة استثارة الجزء الشهيق من مركز الجهاز التنفسي والاستنشاق النشط. بالإضافة إلى ذلك، يزداد نشاط الخلايا العصبية الشهيقية مع زيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم، مما يساهم أيضًا في عملية الاستنشاق.

وهكذا، يتم التنظيم الذاتي للتنفس على أساس تفاعل الآليات العصبية والخلطية لتنظيم نشاط الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي.

يحدث المنعكس الرئوي الصدري عندما يتم تحفيز المستقبلات الموجودة في أنسجة الرئة والجنب. يظهر هذا المنعكس عند تمدد الرئتين وغشاء الجنب. يغلق القوس المنعكس عند مستوى الأجزاء العنقية والصدرية من الحبل الشوكي. التأثير النهائي للمنعكس هو تغيير في قوة عضلات الجهاز التنفسي، مما يؤدي إلى زيادة أو نقصان في متوسط ​​حجم الرئتين.

تتدفق النبضات العصبية من مستقبلات عضلات الجهاز التنفسي باستمرار إلى مركز الجهاز التنفسي. أثناء الاستنشاق، يتم تحفيز مستقبلات عضلات الجهاز التنفسي وتدخل النبضات العصبية منها إلى الخلايا العصبية الملهمة لمركز الجهاز التنفسي. تحت تأثير النبضات العصبية، يتم تثبيط نشاط الخلايا العصبية الملهمة، مما يساهم في بداية الزفير.

ترتبط التأثيرات المنعكسة المتغيرة على نشاط الخلايا العصبية التنفسية بإثارة المستقبلات الخارجية والداخلية لمختلف الوظائف.

تشمل التأثيرات المنعكسة غير الثابتة التي تؤثر على نشاط مركز الجهاز التنفسي ردود الفعل التي تنشأ من تهيج المستقبلات في الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي والأنف والبلعوم الأنفي ومستقبلات درجة الحرارة والألم في الجلد ومستقبلات العضلات الهيكلية والمستقبلات الداخلية. على سبيل المثال، عند استنشاق أبخرة الأمونيا والكلور وثاني أكسيد الكبريت ودخان التبغ وبعض المواد الأخرى بشكل مفاجئ، يحدث تهيج المستقبلات الموجودة في الغشاء المخاطي للأنف والبلعوم والحنجرة، مما يؤدي إلى تشنج منعكس في المزمار، وأحيانًا حتى عضلات القصبات الهوائية وحبس التنفس المنعكس.

عندما يتم تهيج ظهارة الجهاز التنفسي بسبب الغبار المتراكم والمخاط وكذلك المهيجات الكيميائية المبتلعة والأجسام الغريبة، يلاحظ العطس والسعال. يحدث العطاس عندما يتم تهيج المستقبلات الموجودة في الغشاء المخاطي للأنف، ويحدث السعال عندما يتم تحفيز المستقبلات الموجودة في الحنجرة والقصبة الهوائية والشعب الهوائية.

يبدأ السعال والعطس بالتنفس العميق، والذي يحدث بشكل انعكاسي. ثم يحدث تشنج في المزمار وفي نفس الوقت زفير نشط. ونتيجة لذلك، يزداد الضغط في الحويصلات الهوائية والممرات الهوائية بشكل ملحوظ. يؤدي الفتح اللاحق للمزمار إلى إطلاق الهواء من الرئتين إلى الجهاز التنفسي والخروج عبر الأنف (عند العطس) أو عبر الفم (عند السعال). يتم نقل الغبار والمخاط والأجسام الغريبة بواسطة تيار الهواء هذا ويتم طردها من الرئتين والجهاز التنفسي.

يتم تصنيف السعال والعطس في الظروف العادية على أنها ردود أفعال وقائية. تسمى هذه المنعكسات وقائية لأنها تمنع دخول المواد الضارة إلى الجهاز التنفسي أو تعزز إزالتها.

يؤدي تهيج مستقبلات درجة حرارة الجلد، وخاصة البرد، إلى حبس التنفس المنعكس. عادة ما يكون إثارة مستقبلات الألم في الجلد مصحوبًا بزيادة في حركات الجهاز التنفسي.

يؤدي إثارة مستقبلات الحس العميق للعضلات الهيكلية إلى تحفيز عملية التنفس. يعد النشاط المتزايد لمركز الجهاز التنفسي في هذه الحالة آلية تكيفية مهمة تزود الجسم باحتياجات الأكسجين المتزايدة أثناء العمل العضلي.

يؤدي تهيج المستقبلات الداخلية، على سبيل المثال، المستقبلات الميكانيكية للمعدة أثناء انتفاخها، إلى تثبيط ليس فقط نشاط القلب، ولكن أيضًا حركات الجهاز التنفسي.

عندما تكون المستقبلات الميكانيكية للمناطق الانعكاسية الوعائية (قوس الأبهر، الجيوب السباتية) متحمسة، يتم ملاحظة التحولات في نشاط مركز الجهاز التنفسي نتيجة للتغيرات في ضغط الدم. وبالتالي فإن الزيادة في ضغط الدم تكون مصحوبة بحبس منعكس للتنفس، ويؤدي الانخفاض إلى تحفيز حركات الجهاز التنفسي.

وبالتالي، فإن الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي حساسة للغاية للتأثيرات التي تسبب إثارة المستقبلات الخارجية والنفسية والمستقبلات الداخلية، مما يؤدي إلى تغيير في عمق وإيقاع حركات الجهاز التنفسي وفقًا للظروف المعيشية للجسم.

يتأثر نشاط مركز الجهاز التنفسي بقشرة المخ، كما أن تنظيم التنفس بواسطة القشرة الدماغية له خصائصه النوعية الخاصة. أظهرت تجارب التحفيز المباشر للمناطق الفردية من القشرة الدماغية بالتيار الكهربائي تأثيرًا واضحًا على عمق وتواتر حركات الجهاز التنفسي. تشير نتائج البحث الذي أجراه M. V. Sergievsky وزملاؤه، والتي تم الحصول عليها عن طريق التحفيز المباشر لأجزاء مختلفة من القشرة الدماغية بالتيار الكهربائي في التجارب الحادة وشبه المزمنة والمزمنة (الأقطاب الكهربائية المزروعة)، إلى أن الخلايا العصبية القشرية ليس لها دائمًا تأثير واضح على التنفس. يعتمد التأثير النهائي على عدد من العوامل، بشكل أساسي على قوة التحفيز المستخدم ومدته وتكراره، والحالة الوظيفية للقشرة الدماغية ومركز التنفس.

تم إثبات حقائق مهمة بواسطة E. A. Asratyan وزملاؤه. وقد وجد أن الحيوانات التي تمت إزالة القشرة الدماغية ليس لديها ردود فعل تكيفية للتنفس الخارجي مع التغيرات في الظروف المعيشية. وبالتالي، فإن النشاط العضلي في مثل هذه الحيوانات لم يكن مصحوبًا بتحفيز حركات الجهاز التنفسي، ولكنه أدى إلى ضيق في التنفس لفترات طويلة وعدم تنسيق التنفس.

لتقييم دور القشرة الدماغية في تنظيم التنفس، فإن البيانات التي تم الحصول عليها باستخدام طريقة ردود الفعل المشروطة لها أهمية كبيرة. إذا كان صوت المسرع عند البشر أو الحيوانات مصحوبًا باستنشاق خليط غاز يحتوي على نسبة عالية من ثاني أكسيد الكربون، فإن ذلك سيؤدي إلى زيادة التهوية الرئوية. بعد 10...15 مجموعة، سيؤدي التنشيط المعزول لبندول الإيقاع (إشارة مكيفة) إلى تحفيز حركات الجهاز التنفسي - تم تشكيل منعكس تنفسي مشروط لعدد محدد من نبضات بندول الإيقاع لكل وحدة زمنية.

يتم أيضًا زيادة وتعميق التنفس الذي يحدث قبل بدء العمل البدني أو المسابقات الرياضية من خلال آلية ردود الفعل المشروطة. تعكس هذه التغييرات في حركات الجهاز التنفسي تحولات في نشاط مركز الجهاز التنفسي ولها أهمية تكيفية، مما يساعد على إعداد الجسم للعمل الذي يتطلب الكثير من الطاقة وزيادة عمليات الأكسدة.

بألنسبه الي. مارشاك القشري: تنظيم التنفس يضمن المستوى الضروري للتهوية الرئوية ومعدل وإيقاع التنفس وثبات مستوى ثاني أكسيد الكربون في الهواء السنخي والدم الشرياني.

يرتبط تكيف التنفس مع البيئة الخارجية والتغيرات الملحوظة في البيئة الداخلية للجسم بمعلومات عصبية واسعة النطاق تدخل إلى مركز الجهاز التنفسي، والتي تتم معالجتها مسبقًا، بشكل رئيسي في الخلايا العصبية للجسر (pons)، والدماغ المتوسط ​​والدماغ البيني، وفي خلايا القشرة الدماغية.

وبالتالي، فإن تنظيم نشاط مركز الجهاز التنفسي معقد. وفقًا لإم. سيرجيفسكي، ويتكون من ثلاثة مستويات.

المستوى الأول من التنظيم يمثله الحبل الشوكي. توجد هنا مراكز الأعصاب الحجابية والوربية. هذه المراكز تسبب تقلص عضلات الجهاز التنفسي. ومع ذلك، فإن هذا المستوى من تنظيم التنفس لا يمكن أن يضمن حدوث تغيير إيقاعي في مراحل الدورة التنفسية، حيث يتم إرسال عدد كبير من النبضات الواردة من الجهاز التنفسي، متجاوزة الحبل الشوكي، مباشرة إلى النخاع المستطيل.

يرتبط المستوى الثاني من التنظيم بالنشاط الوظيفي للنخاع المستطيل. هنا هو مركز الجهاز التنفسي، الذي يتلقى مجموعة متنوعة من النبضات الواردة من الجهاز التنفسي، وكذلك من مناطق الأوعية الدموية الرئيسية الانعكاسية. يضمن هذا المستوى من التنظيم تغييرًا إيقاعيًا في مراحل التنفس ونشاط الخلايا العصبية الحركية في العمود الفقري، والتي تعصب محاورها عضلات الجهاز التنفسي.

المستوى الثالث من التنظيم هو الأجزاء العلوية من الدماغ، بما في ذلك الخلايا العصبية القشرية. فقط في وجود القشرة الدماغية يمكن تكييف ردود أفعال الجهاز التنفسي بشكل مناسب مع الظروف المتغيرة لوجود الكائن الحي.

4 . آلية تكيف التنفس مع نشاط العضلات

ترتبط شدة التنفس ارتباطًا وثيقًا بكثافة العمليات المؤكسدة: حيث يتناقص عمق وتواتر حركات الجهاز التنفسي أثناء الراحة ويزداد أثناء العمل، وكلما كان العمل أكثر كثافة، كلما كان أقوى. وبالتالي، فإن الأشخاص المدربين أثناء العمل العضلي المكثف، يزيد حجم التهوية الرئوية إلى 50 وحتى 100 لتر في الدقيقة.

بالتزامن مع زيادة التنفس أثناء العمل، يحدث زيادة في نشاط القلب، مما يؤدي إلى زيادة في حجم تدفق الدم الدقيق. تزداد تهوية الرئتين والحجم الدقيق لتدفق الدم وفقًا لحجم العمل المنجز وتكثيف عمليات الأكسدة.

عند الإنسان يصل استهلاك الأكسجين أثناء الراحة إلى 250...350 مل في الدقيقة، ويمكن أن يصل أثناء العمل إلى 4500...5000 مل. يمكن نقل مثل هذه الكمية الكبيرة من الأكسجين لأنه أثناء العمل يمكن أن يتضاعف الحجم الانقباضي ثلاث مرات (من 70 إلى 200 مل)، ومعدل ضربات القلب بمقدار 2 وحتى 3 مرات (من 70 إلى 150 وحتى 200 نبضة في الدقيقة).

لقد تم حساب أنه مع زيادة استهلاك الأكسجين أثناء العمل العضلي بمقدار 100 مل في الدقيقة، يزداد حجم تدفق الدم في الدقيقة بحوالي 800...1000 مل. كما يتم تسهيل زيادة نقل الأكسجين أثناء العمل العضلي الثقيل عن طريق إطلاق خلايا الدم الحمراء من مستودعات الدم واستنزاف الدم في الماء بسبب التعرق، مما يؤدي إلى بعض سماكة الدم وزيادة تركيز الهيموجلوبين، وبالتالي زيادة في قدرة الأكسجين في الدم.

يزيد معامل استخدام الأكسجين بشكل ملحوظ أثناء التشغيل. من كل لتر من الدم يتدفق في دائرة كبيرة، تستخدم خلايا الجسم 60...80 مل من الأكسجين أثناء الراحة، وما يصل إلى 120 مل أثناء العمل (سعة الأكسجين في 1 لتر من الدم تعادل حوالي 200 مل من O). 2).

تعتمد زيادة إمدادات الأكسجين إلى الأنسجة أثناء عمل العضلات على حقيقة أن انخفاض توتر الأكسجين في العضلات العاملة وزيادة توتر ثاني أكسيد الكربون وتركيز أيونات H+ في الدم يساهم في زيادة تفكك أوكسي هيموجلوبين. تعتبر الزيادة في استخدام الأكسجين لدى الأشخاص المدربين ذات أهمية خاصة. وأوضح كروغ ذلك أيضًا بحقيقة أنه أثناء العمل، يفتح الأشخاص المدربون عددًا أكبر من الشعيرات الدموية مقارنة بالأشخاص غير المدربين.

أحد أسباب زيادة التهوية الرئوية أثناء العمل العضلي المكثف هو تراكم حمض اللاكتيك في الأنسجة وانتقاله إلى الدم. يمكن أن يصل محتوى حمض اللاكتيك في الدم إلى 50...100 وحتى 200 ملغم% بدلاً من 5...22 ملغم% في ظل ظروف راحة العضلات. يقوم حمض اللاكتيك بإزاحة حمض الكربونيك من روابطه مع أيونات الصوديوم والبوتاسيوم، مما يؤدي إلى زيادة توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم وإثارة مركز الجهاز التنفسي.

يحدث تراكم حمض اللاكتيك أثناء عمل العضلات لأن ألياف العضلات العاملة بشكل مكثف تفتقر إلى الأكسجين ولا يمكن أكسدة جزء من حمض اللاكتيك إلى المنتجات النهائية - ثاني أكسيد الكربون والماء. أطلق هيل على هذه الحالة اسم ديون الأكسجين. ويحدث أثناء العمل العضلي المكثف للغاية، على سبيل المثال بين الرياضيين أثناء المنافسات الشديدة.

تكتمل أكسدة حمض اللاكتيك المتكون أثناء عمل العضلات بعد انتهاء العمل - خلال فترة التعافي، والتي يتم خلالها الحفاظ على التنفس المكثف، وهو ما يكفي للتخلص من الكميات الزائدة من حمض اللاكتيك المتراكمة في الجسم.

تراكم حمض اللاكتيك في الجسم ليس هو السبب الوحيد لزيادة التنفس والدورة الدموية أثناء عمل العضلات. كما أظهر البحث الذي أجراه إم إي مارشاك، فإن العمل العضلي يؤدي إلى زيادة التنفس حتى لو كانت أطراف الشخص الذي يعمل على دراجة مقياس العمل مقيدة بعاصبة تمنع تدفق حمض اللاكتيك والمنتجات الأخرى من العضلات العاملة إلى الدم. زيادة التنفس يحدث كرد فعل. الإشارة التي تسبب زيادة التنفس والدورة الدموية هي تهيج مستقبلات تحفيز العضلات التي تحدث أثناء الانكماش. يشارك هذا المكون المنعكس في أي زيادة في التنفس أثناء العمل العضلي.

وبالتالي، فإن زيادة التهوية أثناء العمل العضلي ترجع، من ناحية، إلى التغيرات الكيميائية التي تحدث في الجسم - تراكم ثاني أكسيد الكربون ومنتجات التمثيل الغذائي غير المؤكسدة، ومن ناحية أخرى، إلى التأثيرات المنعكسة.

تلعب القشرة الدماغية دورًا مهمًا في تنسيق وظائف الأعضاء والأنظمة الفسيولوجية أثناء عمل العضلات. وهكذا، في حالة ما قبل البدء، يعاني الرياضيون من زيادة في قوة وتكرار تقلصات القلب، وزيادة التهوية الرئوية، وارتفاع ضغط الدم. وبالتالي فإن آلية المنعكس الشرطي تعتبر من أهم الآليات العصبية لتكيف الجسم مع الظروف البيئية المتغيرة.

يزود الجهاز التنفسي الجسم باحتياجاته المتزايدة من الأكسجين. تعمل الدورة الدموية وأنظمة الدم، التي يتم إعادة بنائها إلى مستوى وظيفي جديد، على تعزيز نقل الأكسجين إلى الأنسجة وثاني أكسيد الكربون إلى الرئتين.

خاتمة

مثل جميع عمليات التنظيم التلقائي للوظائف الفسيولوجية الأخرى، يتم تنظيم التنفس في الجسم بناءً على مبدأ التغذية الراجعة. وهذا يعني أن نشاط مركز الجهاز التنفسي، الذي ينظم إمداد الجسم بالأكسجين وإزالة ثاني أكسيد الكربون المتكون فيه، يتحدد بحالة العملية التي ينظمها. يعد تراكم ثاني أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجين من العوامل التي تسبب إثارة مركز الجهاز التنفسي.

تكوين الغاز في الدم مهم في تنظيم التنفس.

يتأثر مركز الجهاز التنفسي بزيادة تركيز أيونات الهيدروجين. لقد ثبت الآن أن التغيرات في جهد ثاني أكسيد الكربون وتركيز أيونات H + تؤثر على التنفس، مما يثير المستقبلات الكيميائية الموجودة بالقرب من مركز الجهاز التنفسي والتي تكون حساسة للتغيرات المذكورة أعلاه. توجد هذه المستقبلات الكيميائية في أجسام يبلغ قطرها حوالي 2 مم، وتقع بشكل متناظر على جانبي النخاع المستطيل على سطحها البطني الجانبي بالقرب من موقع خروج العصب تحت اللسان.

يؤدي انخفاض ضغط الأكسجين في الدم إلى زيادة منعكسة في حركات الجهاز التنفسي، مما يؤثر على المستقبلات الكيميائية في مناطق الانعكاسات الوعائية. يتم تنظيم نشاط مركز الجهاز التنفسي من خلال تأثير زيادة تركيز أيونات H+ وزيادة توتر ثاني أكسيد الكربون على المستقبلات الكيميائية للنخاع المستطيل وعلى المستقبلات الكيميائية للأجسام السباتية والأبهرية، وكذلك التأثير على المستقبلات الكيميائية للقلب. هذه المناطق الانعكاسية الوعائية تقلل من توتر الأكسجين في الدم الشرياني.

يتلقى مركز الجهاز التنفسي نبضات واردة ليس فقط من المستقبلات الكيميائية، ولكن أيضًا من مستقبلات الضغط في المناطق الانعكاسية الوعائية، وكذلك من المستقبلات الميكانيكية للرئتين والجهاز التنفسي وعضلات الجهاز التنفسي.

تم العثور على تأثير المستقبلات الضغطية للمناطق الانعكاسية الوعائية في حقيقة أن زيادة الضغط في الجيب السباتي المعزول، المتصل بالجسم فقط عن طريق الألياف العصبية، يؤدي إلى تثبيط حركات الجهاز التنفسي. ويحدث هذا أيضًا في الجسم عندما يرتفع ضغط الدم. على العكس من ذلك، عندما ينخفض ​​ضغط الدم، يصبح التنفس أسرع وأعمق.

تعتبر النبضات القادمة إلى مركز الجهاز التنفسي عبر الأعصاب المبهمة من مستقبلات الرئة مهمة في تنظيم التنفس. يعتمد عمق الشهيق والزفير إلى حد كبير عليهما.

بالإضافة إلى المستقبلات الميكانيكية للرئتين، تشارك المستقبلات الميكانيكية للعضلات الوربية والحجاب الحاجز في تنظيم التنفس. إنهم متحمسون عن طريق التمدد أثناء الزفير ويحفزون الشهيق بشكل انعكاسي.

وبالتالي، فإن الوظيفة الحيوية للتنفس، والتي لا يمكن تحقيقها إلا من خلال التناوب الإيقاعي للاستنشاق والزفير، يتم تنظيمها بواسطة آلية عصبية معقدة.

يتأثر نشاط مركز الجهاز التنفسي بقشرة المخ. لتقييم دور القشرة الدماغية في تنظيم التنفس، فإن البيانات التي تم الحصول عليها باستخدام طريقة ردود الفعل المشروطة لها أهمية كبيرة.

يتم أيضًا زيادة وتعميق التنفس الذي يحدث قبل بدء العمل البدني أو المسابقات الرياضية من خلال آلية ردود الفعل المشروطة.

تعكس هذه التغييرات في حركات الجهاز التنفسي تحولات في نشاط مركز الجهاز التنفسي ولها أهمية تكيفية، مما يساعد على إعداد الجسم للعمل الذي يتطلب الكثير من الطاقة وزيادة عمليات الأكسدة.

فهرس

1. التشريح، علم وظائف الأعضاء، علم النفس البشري. قاموس مصور مختصر / إد. مثل. بتروفا. – سانت بطرسبورغ: بيتر، 2002. – 256 ص، مريض.

2. أطلس علم وظائف الأعضاء الطبيعي. دليل للطلاب. عسل. وبيول. متخصص. الجامعات / إد. على ال. أجادجانيان. - م: أعلى. المدرسة، 1986. - 351 ص، مريض.

3. بابسكي إي بي، زابكوف إيه إيه، كوسيتسكي جي آي، خودوروف بي آي. فسيولوجيا الإنسان / إد. إي بي. بابسكي. – م: دار النشر “الطب”، 1972. – 656 ص.

4. سابين م.ر. التشريح البشري وعلم وظائف الأعضاء: بروك. للطلاب المؤسسات التعليمية / م.ر. سابين، V. I. Sivoglazov. – الطبعة السادسة، محذوفة. –م: مركز النشر “الأكاديمية”، 2008. – 384 ص: مريض.

5. فسيولوجيا الإنسان / س.أ. جورجييفا، ن.ف. بيلينينا، إل. بروكوفييفا ، ج.ف. كورشونوف، ف. كيريشوك، ف.م. جولوفتشينكو ، إل كيه توكاريفا. – م: الطب، 1989. – 480 ص.

6. فومين ن. فسيولوجيا الإنسان: بروك. دليل لطلبة الكلية . بدني التعليم رقم التعريف الشخصي. انست. – م: التربية، 1982. – 320 ص، ص.

تتمثل الوظيفة الرئيسية للجهاز التنفسي في ضمان تبادل غازات الأكسجين وثاني أكسيد الكربون بين البيئة والجسم وفقًا لاحتياجاته الأيضية. بشكل عام، يتم تنظيم هذه الوظيفة من خلال شبكة من الخلايا العصبية العديدة في الجهاز العصبي المركزي المرتبطة بمركز الجهاز التنفسي في النخاع المستطيل.

تحت مركز الجهاز التنفسيفهم مجموعة من الخلايا العصبية الموجودة في أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي المركزي، مما يضمن نشاط العضلات المنسق وتكيف التنفس مع ظروف البيئة الخارجية والداخلية. في عام 1825، حدد ب. فلورينز "العقدة الحيوية" في الجهاز العصبي المركزي، ن.أ. اكتشف ميسلافسكي (1885) أجزاء الشهيق والزفير، ولاحقًا ف. وصف Ovsyannikov مركز الجهاز التنفسي.

مركز التنفس عبارة عن تكوين مزدوج يتكون من مركز الاستنشاق (الشهيق) ومركز الزفير (الزفير). وينظم كل مركز التنفس في نفس الجانب: عندما يتم تدمير مركز التنفس في أحد الجانبين، تتوقف حركات التنفس في هذا الجانب.

قسم الزفير -جزء من مركز الجهاز التنفسي الذي ينظم عملية الزفير (توجد خلاياه العصبية في النواة البطنية للنخاع المستطيل).

قسم الإلهام- جزء من مركز الجهاز التنفسي الذي ينظم عملية الاستنشاق (موضعي بشكل رئيسي في الجزء الظهري من النخاع المستطيل).

تم استدعاء الخلايا العصبية في الجزء العلوي من الجسر، التي تنظم عملية التنفس مركز هوائي.في التين. يوضح الشكل 1 موقع الخلايا العصبية لمركز الجهاز التنفسي في أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي المركزي. مركز الاستنشاق أوتوماتيكي وبحالة جيدة. يتم تنظيم مركز الزفير من مركز الاستنشاق من خلال مركز الانبساط الرئوي.

مجمع هوائي- جزء من مركز التنفس يقع في منطقة الجسر وينظم الشهيق والزفير (أثناء الاستنشاق يسبب إثارة مركز الزفير).

أرز. 1. توطين مراكز التنفس في الجزء السفلي من جذع الدماغ (منظر خلفي):

PN - مركز رئوي. INSP - ملهم. ZKSP - الزفير. المراكز مزدوجة الجوانب، ولكن لتبسيط الرسم التخطيطي، تم عرض مركز واحد فقط على كل جانب. لا يؤثر النقل على طول الخط 1 على التنفس، وعلى طول الخط 2 يتم فصل مركز الانبساط الرئوي، وتحت الخط 3 يحدث توقف التنفس

كما تتميز هياكل الجسر بوجود مركزين للتنفس. واحد منهم - Pneumotaxic - يساهم في التغيير من الشهيق إلى الزفير (عن طريق تحويل الإثارة من مركز الإلهام إلى مركز الزفير)؛ يمارس المركز الثاني تأثيرًا منشطًا على المركز التنفسي للنخاع المستطيل.

مراكز الزفير والشهيق في علاقة متبادلة. تحت تأثير النشاط العفوي للخلايا العصبية في مركز الشهيق، يحدث فعل الاستنشاق، حيث يتم تحفيز المستقبلات الميكانيكية عند تمدد الرئتين. تنتقل النبضات من المستقبلات الميكانيكية عبر الخلايا العصبية الواردة للعصب الاستثاري إلى مركز الشهيق وتسبب إثارة مركز الزفير وتثبيط مركز الشهيق. وهذا يضمن التغيير من الشهيق إلى الزفير.

في التحول من الشهيق إلى الزفير، يكون لمركز الانجذاب الرئوي أهمية كبيرة، والذي يمارس تأثيره من خلال الخلايا العصبية في مركز الزفير (الشكل 2).

أرز. 2. مخطط التوصيلات العصبية لمركز الجهاز التنفسي:

1 - مركز الشهيق. 2 — مركز رئوي. 3 - مركز الزفير. 4- المستقبلات الميكانيكية للرئة

في وقت إثارة مركز الشهيق في النخاع المستطيل، يحدث الإثارة في وقت واحد في قسم الشهيق في مركز الانبساط الرئوي. من الأخير، على طول عمليات الخلايا العصبية، تأتي النبضات إلى مركز الزفير في النخاع المستطيل، مما تسبب في إثارةها، وعن طريق الحث، تثبيط مركز الشهيق، مما يؤدي إلى تغيير الاستنشاق إلى الزفير.

وبالتالي، يتم تنظيم التنفس (الشكل 3) بفضل النشاط المنسق لجميع أجزاء الجهاز العصبي المركزي، متحدًا بمفهوم مركز الجهاز التنفسي. تتأثر درجة نشاط وتفاعل أجزاء مركز الجهاز التنفسي بعوامل خلطية وانعكاسية مختلفة.

مركز التنفس بالمركبة

تم اكتشاف قدرة مركز الجهاز التنفسي على العمل تلقائيًا بواسطة I.M. Sechenov (1882) في تجارب على الضفادع في ظل ظروف إزالة التكافلات الكاملة للحيوانات. في هذه التجارب، على الرغم من عدم دخول النبضات الواردة إلى الجهاز العصبي المركزي، تم تسجيل التقلبات المحتملة في المركز التنفسي للنخاع المستطيل.

تتجلى آلية مركز التنفس في تجربة هيمانز مع رأس كلب معزول. تم قطع دماغها على مستوى الجسر وحرمانها من التأثيرات الواردة المختلفة (تم قطع الأعصاب اللسانية البلعومية واللسانية والثلاثية التوائم). في ظل هذه الظروف، لم يتلق مركز الجهاز التنفسي نبضات ليس فقط من الرئتين وعضلات الجهاز التنفسي (بسبب الفصل الأولي للرأس)، ولكن أيضا من الجهاز التنفسي العلوي (بسبب قطع هذه الأعصاب). ومع ذلك، احتفظ الحيوان بالحركات الإيقاعية للحنجرة. لا يمكن تفسير هذه الحقيقة إلا من خلال وجود النشاط الإيقاعي للخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي.

يتم الحفاظ على أتمتة مركز الجهاز التنفسي وتغييرها تحت تأثير النبضات من عضلات الجهاز التنفسي، والمناطق الانعكاسية الوعائية، ومختلف المستقبلات الداخلية والخارجية، وكذلك تحت تأثير العديد من العوامل الخلطية (درجة الحموضة في الدم، وثاني أكسيد الكربون ومحتوى الأكسجين في الدم وغيره).

تأثير ثاني أكسيد الكربون على حالة مركز الجهاز التنفسي

يظهر تأثير ثاني أكسيد الكربون على نشاط مركز الجهاز التنفسي بشكل واضح في تجربة فريدريك مع الدورة الدموية المتقاطعة. في كلبين، يتم قطع الشرايين السباتية والأوردة الوداجية وتوصيلها بالعرض: يتم توصيل الطرف المحيطي للشريان السباتي بالنهاية المركزية لنفس الوعاء للكلب الثاني. ترتبط الأوردة الوداجية أيضًا بشكل متقاطع: الطرف المركزي للوريد الوداجي للكلب الأول متصل بالنهاية المحيطية للوريد الوداجي للكلب الثاني. ونتيجة لذلك، يذهب الدم من جسد الكلب الأول إلى رأس الكلب الثاني، ويذهب الدم من جسد الكلب الثاني إلى رأس الكلب الأول. يتم ربط جميع السفن الأخرى.

بعد هذه العملية تم تثبيت (خنق) القصبة الهوائية في الكلب الأول. أدى ذلك إلى حقيقة أنه بعد مرور بعض الوقت، لوحظ زيادة في عمق وتكرار التنفس لدى الكلب الثاني (فرط التنفس)، بينما تعرض الكلب الأول لتوقف التنفس (انقطاع التنفس). ويفسر ذلك حقيقة أنه في الكلب الأول، نتيجة لضغط القصبة الهوائية، لم يكن هناك تبادل للغازات، وزاد محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم (حدث فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم) وانخفض محتوى الأكسجين. وتدفق هذا الدم إلى رأس الكلب الثاني وأثر على خلايا مركز الجهاز التنفسي، مما أدى إلى ارتفاع ضغط الدم. ولكن في عملية تحسين تهوية الرئتين، انخفض محتوى ثاني أكسيد الكربون في دم الكلب الثاني (نقص ثنائي أكسيد الكربون) وزاد محتوى الأكسجين. دخل الدم الذي يحتوي على نسبة منخفضة من ثاني أكسيد الكربون إلى خلايا المركز التنفسي للكلب الأول، وانخفض تهيج الأخير، مما أدى إلى انقطاع التنفس.

وبالتالي فإن زيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم يؤدي إلى زيادة عمق ووتيرة التنفس، كما أن انخفاض محتوى ثاني أكسيد الكربون وزيادة الأكسجين يؤدي إلى انخفاضه حتى يتوقف التنفس. في تلك الملاحظات عندما سمح للكلب الأول أن يتنفس مخاليط غازية مختلفة، لوحظ أكبر تغيير في التنفس مع زيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم.

اعتماد نشاط مركز الجهاز التنفسي على تكوين الغازات في الدم

ويعتمد نشاط مركز التنفس، الذي يحدد وتيرة التنفس وعمقه، بالدرجة الأولى على شد الغازات الذائبة في الدم وتركيز أيونات الهيدروجين فيه. الأهمية الرئيسية في تحديد مقدار تهوية الرئتين هو توتر ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني: فهو يخلق طلبًا للكمية المطلوبة من تهوية الحويصلات الهوائية.

للدلالة على زيادة ومستوى ثاني أكسيد الكربون الطبيعي وانخفاض ضغط ثاني أكسيد الكربون في الدم، يتم استخدام مصطلحات "فرط ثاني أكسيد الكربون" و"نورموكابنيا" و"نقص ثنائي أكسيد الكربون" على التوالي. يسمى محتوى الأكسجين الطبيعي نورموكسيا، نقص الأكسجين في الجسم والأنسجة - نقص الأكسجة,في الدم - نقص الأكسجة.هناك زيادة في توتر الأكسجين فرط الأكسجة.تسمى الحالة التي يوجد فيها فرط ثاني أكسيد الكربون ونقص الأكسجة في وقت واحد الاختناق.

يسمى التنفس الطبيعي أثناء الراحة eipnea.فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، وكذلك انخفاض درجة الحموضة في الدم (الحماض) يرافقه زيادة لا إرادية في التهوية الرئوية - فرط التنفس، بهدف إزالة ثاني أكسيد الكربون الزائد من الجسم. تزداد تهوية الرئتين بشكل رئيسي بسبب عمق التنفس (زيادة حجم المد والجزر)، ولكن في نفس الوقت يزداد معدل التنفس أيضًا.

نقص ثنائي أكسيد الكربون وزيادة مستويات الرقم الهيدروجيني في الدم يؤدي إلى انخفاض في التهوية، ومن ثم إلى توقف التنفس - انقطاع النفس.

يسبب تطور نقص الأكسجة في البداية فرط التنفس المعتدل (بشكل رئيسي نتيجة لزيادة معدل التنفس)، والذي، مع زيادة درجة نقص الأكسجة، يتم استبداله بضعف التنفس وتوقفه. انقطاع التنفس بسبب نقص الأكسجة مميت. وسببه هو إضعاف عمليات الأكسدة في الدماغ، بما في ذلك الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي. يسبق انقطاع التنفس بسبب نقص الأكسجة فقدان الوعي.

يمكن أن يكون سبب فرط الحركة عن طريق استنشاق مخاليط الغاز التي يزيد محتوى ثاني أكسيد الكربون فيها إلى 6٪. نشاط مركز الجهاز التنفسي البشري تحت السيطرة الطوعية. يؤدي حبس التنفس الطوعي لمدة 30-60 ثانية إلى تغيرات خانقة في تكوين الغاز في الدم، وبعد توقف التأخير، لوحظ فرط التنفس. يحدث نقص ثنائي أكسيد الكربون بسهولة بسبب زيادة التنفس الطوعي، بالإضافة إلى التهوية الاصطناعية المفرطة (فرط التنفس). عند الشخص المستيقظ، حتى بعد فرط التنفس الشديد، لا يحدث توقف التنفس عادة بسبب التحكم في التنفس عن طريق الأجزاء الأمامية من الدماغ. يتم تعويض نقص ثنائي أكسيد الكربون تدريجيًا على مدار عدة دقائق.

يتم ملاحظة نقص الأكسجة عند الارتفاع إلى ارتفاع بسبب انخفاض الضغط الجوي، أثناء العمل البدني الشاق للغاية، وكذلك عند انتهاك التنفس والدورة الدموية وتكوين الدم.

أثناء الاختناق الشديد، يصبح التنفس عميقًا قدر الإمكان، وتشارك فيه عضلات الجهاز التنفسي المساعدة، وينشأ شعور غير سار بالاختناق. ويسمى هذا النوع من التنفس ضيق التنفس.

بشكل عام، يعتمد الحفاظ على التركيبة الطبيعية لغازات الدم على مبدأ التغذية الراجعة السلبية. وبالتالي، فإن فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم يسبب زيادة في نشاط مركز الجهاز التنفسي وزيادة في تهوية الرئتين، ويؤدي نقص ثاني أكسيد الكربون إلى إضعاف نشاط مركز الجهاز التنفسي وانخفاض في التهوية.

التأثيرات المنعكسة على التنفس من المناطق الانعكاسية الوعائية

يستجيب التنفس بسرعة خاصة للتهيجات المختلفة. يتغير بسرعة تحت تأثير النبضات القادمة من المستقبلات الخارجية والداخلية إلى خلايا مركز الجهاز التنفسي.

يمكن أن تتهيج المستقبلات بسبب التأثيرات الكيميائية والميكانيكية ودرجة الحرارة وغيرها. الآلية الأكثر وضوحا للتنظيم الذاتي هي التغيير في التنفس تحت تأثير التحفيز الكيميائي والميكانيكي للمناطق الانعكاسية الوعائية، والتحفيز الميكانيكي لمستقبلات الرئتين وعضلات الجهاز التنفسي.

تحتوي المنطقة الانعكاسية الوعائية السينوكاروتية على مستقبلات حساسة لمحتوى أيونات ثاني أكسيد الكربون والأكسجين والهيدروجين في الدم. ويظهر هذا بوضوح في تجارب هيمانز على الجيب السباتي المعزول، والذي تم فصله عن الشريان السباتي وتزويده بالدم من حيوان آخر. كان الجيب السباتي متصلاً بالجهاز العصبي المركزي فقط عن طريق مسار عصبي، وتم الحفاظ على عصب هيرينج. مع زيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم الذي يغسل الجسم السباتي، يحدث إثارة المستقبلات الكيميائية في هذه المنطقة، ونتيجة لذلك يزداد عدد النبضات المتجهة إلى مركز الجهاز التنفسي (إلى مركز الإلهام)، و تحدث زيادة منعكسة في عمق التنفس.

أرز. 3. تنظيم التنفس

ك - النباح. GT - منطقة ما تحت المهاد. Pvts - مركز رئوي. APC - مركز الجهاز التنفسي (الزفير والشهيق)؛ شين - الجيب السباتي. BN - العصب المبهم. سم - الحبل الشوكي. C 3 -C 5 - شرائح عنق الرحم من الحبل الشوكي. Dfn - العصب الحجابي. م - عضلات الزفير. MI - عضلات التنفس. Mnr - الأعصاب الوربية. لام - الرئتين. مدافع - الحجاب الحاجز. ث 1 - ث 6 - الأجزاء الصدرية من الحبل الشوكي

تحدث زيادة في عمق التنفس أيضًا عندما يؤثر ثاني أكسيد الكربون على المستقبلات الكيميائية لمنطقة الانعكاس الأبهري.

تحدث نفس التغييرات في التنفس عندما يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية للمناطق الانعكاسية المسماة في الدم مع زيادة تركيز أيونات الهيدروجين.

في تلك الحالات، عندما يزيد محتوى الأكسجين في الدم، ينخفض ​​\u200b\u200bتهيج المستقبلات الكيميائية للمناطق الانعكاسية، ونتيجة لذلك يضعف تدفق النبضات إلى مركز الجهاز التنفسي ويحدث انخفاض منعكس في معدل التنفس.

التحفيز المنعكس لمركز الجهاز التنفسي والعامل الذي يؤثر على التنفس هو التغير في ضغط الدم في المناطق الانعكاسية الوعائية. مع زيادة في ضغط الدم، يتم تهيج المستقبلات الميكانيكية للمناطق الانعكاسية الوعائية، مما يؤدي إلى اكتئاب الجهاز التنفسي المنعكس. يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى زيادة عمق وتكرار التنفس.

يؤثر المنعكس على التنفس من المستقبلات الميكانيكية للرئتين وعضلات الجهاز التنفسي.أحد العوامل المهمة التي تسبب التغيير في الشهيق والزفير هي التأثيرات من المستقبلات الميكانيكية في الرئتين، والتي تم اكتشافها لأول مرة بواسطة هيرينج وبروير (1868). لقد أظهروا أن كل شهيق يحفز الزفير. أثناء الاستنشاق، يؤدي تمدد الرئتين إلى تهيج المستقبلات الميكانيكية الموجودة في الحويصلات الهوائية وعضلات الجهاز التنفسي. النبضات التي تنشأ فيها على طول الألياف الواردة من العصب المبهم والأعصاب الوربية تصل إلى مركز الجهاز التنفسي وتسبب إثارة الزفير وتثبيط الخلايا العصبية الشهيقية، مما يؤدي إلى تغيير الشهيق إلى الزفير. هذه إحدى آليات التنظيم الذاتي للتنفس.

على غرار منعكس هيرينج-بروير، يتم تنفيذ التأثيرات المنعكسة على مركز الجهاز التنفسي من مستقبلات الحجاب الحاجز. أثناء الشهيق في الحجاب الحاجز، عندما تنقبض أليافه العضلية، تتهيج نهايات الألياف العصبية، وتدخل النبضات الناشئة فيها إلى مركز الجهاز التنفسي وتتسبب في توقف الشهيق وحدوث الزفير. هذه الآلية مهمة بشكل خاص أثناء زيادة التنفس.

يؤثر المنعكس على التنفس من مستقبلات مختلفة في الجسم.التأثيرات المنعكسة المدروسة على التنفس دائمة. ولكن هناك العديد من التأثيرات قصيرة المدى تقريبًا من جميع المستقبلات الموجودة في الجسم والتي تؤثر على التنفس.

وهكذا، عندما تعمل المحفزات الميكانيكية ودرجة الحرارة على المستقبلات الخارجية للجلد، يحدث حبس التنفس. عندما يصل الماء البارد أو الساخن إلى سطح كبير من الجلد، يتوقف التنفس عند الشهيق. يؤدي تهيج الجلد المؤلم إلى استنشاق حاد (صراخ) مع إغلاق متزامن للجهاز الصوتي.

تسمى بعض التغييرات في عملية التنفس التي تحدث عند تهيج الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي بردود الفعل التنفسية الوقائية: السعال والعطس وحبس أنفاسك عند التعرض لروائح قوية، وما إلى ذلك.

مركز الجهاز التنفسي وارتباطاته

مركز الجهاز التنفسيتسمى مجموعة من الهياكل العصبية الموجودة في أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي المركزي، والتي تنظم الانقباضات المنسقة الإيقاعية لعضلات الجهاز التنفسي وتكييف التنفس مع الظروف البيئية المتغيرة واحتياجات الجسم. ومن بين هذه الهياكل، يتم تمييز الأجزاء الحيوية من مركز الجهاز التنفسي، والتي بدونها يتوقف التنفس. وتشمل هذه الأقسام الموجودة في النخاع المستطيل والحبل الشوكي. في الحبل الشوكي، تشمل هياكل مركز الجهاز التنفسي الخلايا العصبية الحركية التي تشكل محاورها، والأعصاب الحجابية (في الأجزاء العنقية 3-5)، والخلايا العصبية الحركية التي تشكل الأعصاب الوربية (في الأجزاء الصدرية 2-10)، بينما تتركز الخلايا العصبية الشفطية في الأجزاء الصدرية 2-10.السادسة والزفيرية - في الأجزاء الثامنة إلى العاشرة).

يلعب مركز التنفس دورًا خاصًا في تنظيم التنفس، ممثلاً بأقسام موضعية في جذع الدماغ. تقع بعض المجموعات العصبية لمركز الجهاز التنفسي في النصفين الأيمن والأيسر من النخاع المستطيل في منطقة الجزء السفلي من البطين الرابع. هناك مجموعة ظهرية من الخلايا العصبية التي تنشط عضلات الشهيق، وقسم الشهيق، ومجموعة بطنية من الخلايا العصبية التي تتحكم بشكل أساسي في عملية الزفير، قسم الزفير.

يحتوي كل قسم من هذه الأقسام على خلايا عصبية ذات خصائص مختلفة. من بين الخلايا العصبية في منطقة الشهيق يوجد: 1) الشهيق المبكر - يزيد نشاطها بمقدار 0.1-0.2 ثانية قبل بداية تقلص عضلات الشهيق ويستمر أثناء الشهيق. 2) الشهيق الكامل - نشط أثناء الشهيق؛ 3) الشهيق المتأخر - يزداد النشاط في منتصف الشهيق وينتهي في بداية الزفير. 4) الخلايا العصبية من النوع المتوسط. تتمتع بعض الخلايا العصبية في منطقة الشهيق بالقدرة على الإثارة التلقائية والإيقاعية. تم وصف الخلايا العصبية ذات الخصائص المماثلة في قسم الزفير بمركز الجهاز التنفسي. التفاعل بين هذه التجمعات العصبية يضمن تكوين وتيرة وعمق التنفس.

دور مهم في تحديد طبيعة النشاط الإيقاعي للخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي والتنفس ينتمي إلى الإشارات القادمة إلى المركز على طول الألياف الواردة من المستقبلات، وكذلك من القشرة الدماغية والجهاز الحوفي وتحت المهاد. يظهر الشكل 1 مخططًا مبسطًا للتوصيلات العصبية لمركز الجهاز التنفسي. 4.

تتلقى الخلايا العصبية في منطقة الشهيق معلومات حول توتر الغازات في الدم الشرياني، ودرجة الحموضة في الدم من المستقبلات الكيميائية الوعائية، ودرجة الحموضة في السائل النخاعي من المستقبلات الكيميائية المركزية الموجودة على السطح البطني للنخاع المستطيل.

كما يتلقى مركز الجهاز التنفسي نبضات عصبية من المستقبلات التي تتحكم في تمدد الرئتين وحالة الجهاز التنفسي والعضلات الأخرى، من المستقبلات الحرارية والألم والمستقبلات الحسية.

تعدل الإشارات التي تستقبلها الخلايا العصبية في الجزء الظهري من مركز الجهاز التنفسي نشاطها الإيقاعي وتؤثر على تكوينها لتيارات من النبضات العصبية الصادرة التي تنتقل إلى الحبل الشوكي ثم إلى الحجاب الحاجز والعضلات الوربية الخارجية.

أرز. 4. مركز التنفس واتصالاته: IC - مركز الشهيق. الكمبيوتر الشخصي - مركز التفتيش؛ EC - مركز الزفير. 1,2- نبضات من مستقبلات التمدد في الجهاز التنفسي والرئتين والصدر

وبالتالي، يتم تشغيل الدورة التنفسية بواسطة الخلايا العصبية الشهيقية، والتي يتم تنشيطها بسبب التلقائية، وتعتمد مدتها وتكرارها وعمق التنفس على التأثير على الهياكل العصبية لمركز الجهاز التنفسي لإشارات المستقبلات الحساسة لمستوى p0 2، pC0 2 ودرجة الحموضة، وكذلك على الآخرين intero- والمستقبلات الخارجية.

تنتقل النبضات العصبية الصادرة من الخلايا العصبية الشهيقية على طول الألياف الهابطة في الجزء البطني والأمامي من الحبل الجانبي للمادة البيضاء في الحبل الشوكي إلى العصبونات الحركية التي تشكل الأعصاب الحجابية والوربية. يتم عبور جميع الألياف المؤدية إلى الخلايا العصبية الحركية التي تعصب عضلات الزفير، ويتم عبور 90٪ من الألياف التي تتبع الخلايا العصبية الحركية التي تعصب عضلات التنفس.

الخلايا العصبية الحركية، التي يتم تنشيطها عن طريق تدفق النبضات العصبية من الخلايا العصبية الشهيقية في مركز الجهاز التنفسي، ترسل نبضات صادرة إلى المشابك العصبية العضلية للعضلات الشهيقية، مما يؤدي إلى زيادة حجم الصدر. وبعد الصدر يزداد حجم الرئتين ويحدث الشهيق.

أثناء الاستنشاق، يتم تنشيط مستقبلات التمدد في الشعب الهوائية والرئتين. يدخل تدفق النبضات العصبية من هذه المستقبلات على طول الألياف الواردة للعصب المبهم إلى النخاع المستطيل وينشط الخلايا العصبية الزفيرية التي تؤدي إلى الزفير. يؤدي هذا إلى إغلاق دائرة واحدة من آلية تنظيم التنفس.

تبدأ الدائرة التنظيمية الثانية أيضًا من الخلايا العصبية الشهيقية وتوصل النبضات إلى الخلايا العصبية في قسم الاندفاع الرئوي في مركز الجهاز التنفسي، الموجود في جسر جذع الدماغ. يقوم هذا القسم بتنسيق التفاعل بين الخلايا العصبية الشهيقية والزفيرية في النخاع المستطيل. يقوم قسم التجنيب الرئوي بمعالجة المعلومات الواردة من مركز الشهيق ويرسل تيارًا من النبضات التي تثير الخلايا العصبية في مركز الزفير. تتلاقى تيارات النبضات القادمة من الخلايا العصبية في قسم الانجذاب الرئوي ومن مستقبلات التمدد في الرئتين على الخلايا العصبية الزفيرية، وتثيرها، وتمنع الخلايا العصبية الزفيرية (ولكن وفقًا لمبدأ التثبيط المتبادل) نشاط الخلايا العصبية الشهيقية. يتوقف إرسال النبضات العصبية إلى عضلات التنفس فتسترخي. وهذا يكفي لحدوث زفير هادئ. مع زيادة الزفير، يتم إرسال نبضات صادرة من الخلايا العصبية الزفيرية، مما يسبب تقلص العضلات الوربية الداخلية وعضلات البطن.

يعكس المخطط الموصوف للتوصيلات العصبية فقط المبدأ الأكثر عمومية لتنظيم الدورة التنفسية. في الواقع، تتدفق الإشارة الواردة من العديد من مستقبلات الجهاز التنفسي والأوعية الدموية والعضلات والجلد وما إلى ذلك. الوصول إلى جميع هياكل مركز الجهاز التنفسي. لها تأثير مثير على بعض مجموعات الخلايا العصبية، وتأثير مثبط على مجموعات أخرى. ويتم التحكم في معالجة وتحليل هذه المعلومات في مركز الجهاز التنفسي لجذع الدماغ وتصحيحها من خلال الأجزاء العليا من الدماغ. على سبيل المثال، يلعب ما تحت المهاد دورا رائدا في التغيرات في التنفس المرتبطة بردود الفعل على المنبهات المؤلمة، والنشاط البدني، ويضمن أيضا مشاركة الجهاز التنفسي في ردود الفعل التنظيمية الحرارية. تؤثر الهياكل الحوفية على التنفس أثناء ردود الفعل العاطفية.

تضمن القشرة الدماغية إشراك الجهاز التنفسي في ردود الفعل السلوكية ووظيفة الكلام والقضيب. يتجلى وجود تأثير القشرة الدماغية على أجزاء مركز الجهاز التنفسي في النخاع المستطيل والحبل الشوكي من خلال إمكانية حدوث تغييرات تعسفية في وتيرة وعمق وحبس التنفس لدى الشخص. يتم تحقيق تأثير القشرة الدماغية على مركز الجهاز التنفسي البصلي من خلال المسارات القشرية البصلية ومن خلال الهياكل تحت القشرية (التكوين الستروباليدي، الحوفي، الشبكي).

مستقبلات الأكسجين وثاني أكسيد الكربون ودرجة الحموضة

تكون مستقبلات الأكسجين نشطة بالفعل عند المستويات الطبيعية لـ pO 2 وترسل باستمرار تيارات من الإشارات (نبضات منشطة) تنشط الخلايا العصبية الملهمة.

تتركز مستقبلات الأكسجين في الأجسام السباتية (منطقة التشعب في الشريان السباتي المشترك). يتم تمثيلها بواسطة الخلايا الكبية من النوع الأول، والتي تحيط بها الخلايا الداعمة ولها اتصالات متشابكة مع نهايات الألياف الواردة للعصب اللساني البلعومي.

تستجيب الخلايا الكبية من النوع الأول لانخفاض مستوى pO 2 في الدم الشرياني عن طريق زيادة إطلاق الدوبامين الوسيط. يتسبب الدوبامين في توليد نبضات عصبية في نهايات الألياف الواردة للعصب البلعومي، والتي يتم توصيلها إلى الخلايا العصبية في قسم الشهيق من مركز الجهاز التنفسي وإلى الخلايا العصبية في القسم الضاغط في المركز الحركي الوعائي. وبالتالي، فإن انخفاض توتر الأكسجين في الدم الشرياني يؤدي إلى زيادة في وتيرة إرسال نبضات العصب الوارد وزيادة في نشاط الخلايا العصبية الملهمة. هذا الأخير يزيد من تهوية الرئتين، ويرجع ذلك أساسا إلى زيادة التنفس.

توجد المستقبلات الحساسة لثاني أكسيد الكربون في الأجسام السباتية، والأجسام الأبهرية لقوس الأبهر، وكذلك مباشرة في النخاع المستطيل - المستقبلات الكيميائية المركزية. وتقع الأخيرة على السطح البطني للنخاع المستطيل في المنطقة الواقعة بين مخرج العصب تحت اللسان والمبهم. تدرك مستقبلات ثاني أكسيد الكربون أيضًا التغيرات في تركيز أيونات H +. تستجيب مستقبلات الأوعية الدموية للتغيرات في PCO 2 ودرجة الحموضة في بلازما الدم، ويزداد تدفق الإشارات الواردة منها إلى الخلايا العصبية الملهمة مع زيادة في PCO 2 و (أو) انخفاض في درجة الحموضة في بلازما الدم الشرياني. واستجابة لاستقبال المزيد من الإشارات منها إلى مركز التنفس، تزداد تهوية الرئتين بشكل انعكاسي بسبب تعمق التنفس.

تستجيب المستقبلات الكيميائية المركزية للتغيرات في درجة الحموضة وpCO 2، والسائل النخاعي، والسائل بين الخلايا في النخاع المستطيل. من المعتقد أن المستقبلات الكيميائية المركزية تستجيب في الغالب للتغيرات في تركيز بروتونات الهيدروجين (pH) في السائل الخلالي. في هذه الحالة، يتم تحقيق تغيير في درجة الحموضة بسبب سهولة اختراق ثاني أكسيد الكربون من الدم والسائل النخاعي من خلال هياكل حاجز الدم في الدماغ إلى الدماغ، حيث، نتيجة لتفاعله مع H 2 0، يتكون ثاني أكسيد الكربون ويتفكك مع إطلاق غازات الهيدروجين.

يتم أيضًا نقل الإشارات من المستقبلات الكيميائية المركزية إلى الخلايا العصبية الشهيقية في مركز الجهاز التنفسي. تظهر الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي نفسها بعض الحساسية للتغيرات في الرقم الهيدروجيني للسائل الخلالي. يترافق انخفاض الرقم الهيدروجيني وتراكم ثاني أكسيد الكربون في السائل النخاعي مع تنشيط الخلايا العصبية الشهيقية وزيادة التهوية الرئوية.

وبالتالي، فإن تنظيم PCO 0 ودرجة الحموضة يرتبطان ارتباطًا وثيقًا سواء على مستوى الأنظمة المستجيبة التي تؤثر على محتوى أيونات الهيدروجين والكربونات في الجسم، وعلى مستوى الآليات العصبية المركزية.

مع التطور السريع لفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، فإن الزيادة في تهوية الرئتين تبلغ حوالي 25٪ فقط بسبب تحفيز المستقبلات الكيميائية الطرفية لثاني أكسيد الكربون ودرجة الحموضة. وترتبط نسبة الـ 75% المتبقية بتنشيط المستقبلات الكيميائية المركزية للنخاع المستطيل بواسطة بروتونات الهيدروجين وثاني أكسيد الكربون. ويرجع ذلك إلى النفاذية العالية لحاجز الدم في الدماغ لثاني أكسيد الكربون. نظرًا لأن السائل النخاعي والسائل بين الخلايا في الدماغ لديهم قدرة أقل بكثير من الأنظمة العازلة مقارنة بالدم، فإن زيادة pCO2 المشابهة في الحجم للدم تخلق بيئة أكثر حمضية في السائل النخاعي مقارنة بالدم:

مع فرط ثاني أكسيد الكربون لفترات طويلة، يعود الرقم الهيدروجيني للسائل النخاعي إلى طبيعته بسبب الزيادة التدريجية في نفاذية حاجز الدم في الدماغ إلى أنيونات HC03 وتراكمها في السائل النخاعي. وهذا يؤدي إلى انخفاض في التهوية، والتي تطورت استجابة لفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم.

تساهم الزيادة المفرطة في نشاط مستقبلات pCO 0 ودرجة الحموضة في ظهور أحاسيس مؤلمة ومؤلمة ذاتيًا بالاختناق ونقص الهواء. من السهل التحقق مما إذا كنت تحبس أنفاسك لفترة طويلة. في الوقت نفسه، مع نقص الأكسجين وانخفاض P0 2 في الدم الشرياني، عندما يتم الحفاظ على PCO 2 ودرجة الحموضة في الدم بشكل طبيعي، لا يشعر الشخص بعدم الراحة. قد تكون نتيجة ذلك عددًا من المخاطر التي تنشأ في الحياة اليومية أو عندما يتنفس الشخص مخاليط الغاز من الأنظمة المغلقة. غالبا ما تحدث مع التسمم بأول أكسيد الكربون (الموت في المرآب، والتسممات المنزلية الأخرى)، عندما لا يتخذ الشخص إجراءات وقائية بسبب عدم وجود أحاسيس واضحة للاختناق.

يعتمد التوتر في الدم الشرياني O 2 و CO 2، وكذلك الرقم الهيدروجيني، كما هو معروف بالفعل، على تهوية الرئتين.

ولكنها بدورها عوامل تؤثر على شدة هذه التهوية، أي أنها تؤثر على نشاط التيار المستمر.

تجربة فريدريكو في الدورة الدموية المتقاطعة. في كلبين، تم عبور الشرايين السباتية مع الأوردة الوداجية بينما تم ربط الشرايين الفقرية. ونتيجة لذلك تم تزويد رأس الكلب الأول بدم الكلب الثاني، ورأس الكلب الثاني بدم الأول. إذا كانت القصبة الهوائية للكلب الأول مضغوطة (مما تسبب في الاختناق)، فإن الكلب الثاني يعاني من فرط التنفس. في الكلب الأول، على الرغم من زيادة PCO 2 وانخفاض PO 2، يحدث انقطاع النفس.

السبب: تلقى الشريان السباتي للكلب الأول دمًا من الكلب الثاني الذي انخفض معدل ثاني أكسيد الكربون في دمه نتيجة لفرط التنفس. لا يتم تنفيذ هذا التأثير مباشرة على الخلايا العصبية، ولكن من خلال مستقبلات كيميائية خاصة تقع:

1. في الهياكل المركزية (المستقبلات الكيميائية المركزية، النخاعية، البصلية).

2. على المحيط (المستقبلات الكيميائية الشريانية).

من هذه المستقبلات، يتلقى مركز الجهاز التنفسي إشارات واردة حول تكوين الغاز في الدم.

بهذه الطريقة، يتم تشكيل دوائر ردود فعل تنظيمية فريدة من نوعها، يهدف نشاطها إلى الحفاظ على الإرقاء ومطابقة وظيفة الجهاز التنفسي مع الاحتياجات الأيضية للجسم.

دور المستقبلات الكيميائية المركزية. توجد المستقبلات الكيميائية المركزية في PM. يؤدي نضح موقع PM في المنطقة التي توجد فيها هذه المستقبلات بمحلول ذو درجة حموضة منخفضة إلى زيادة حادة في التنفس، ومع زيادة الرقم الهيدروجيني، إلى إضعاف التنفس.

تم اكتشاف حقلين للمستقبلات في PM. تم تحديدها بالحرفين M و L. ويوجد بينهما حقل كبير S. والخلايا العصبية في هذا المجال غير حساسة لدرجة الحموضة. يؤدي تدمير المجال S إلى فقدان حساسية المجالين M و L للأس الهيدروجيني. ويعتقد أن المسارات الواردة من المستقبلات الكيميائية إلى العاصمة تمر هنا.

في ظل الظروف الطبيعية، يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية المركزية باستمرار بواسطة H + الموجود في السائل بين الخلايا في جذع الدماغ، والذي يشبه إلى حد كبير تكوين السائل النخاعي. يعتمد تركيز H + فيه على شد ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني. يؤدي انخفاض الرقم الهيدروجيني بمقدار 0.01 إلى زيادة التهوية بمقدار 4 لتر / دقيقة.

وفي الوقت نفسه، تستجيب المستقبلات الكيميائية المركزية أيضًا للتغيرات في pCO 2، ولكن بدرجة أقل من التغيرات في الرقم الهيدروجيني. ويعتقد أن العامل الكيميائي الرئيسي الذي يؤثر على المستقبلات الكيميائية المركزية هو محتوى H + في السائل بين الخلايا في جذع الدماغ، ويرتبط تأثير ثاني أكسيد الكربون بتكوين هذه الأيونات.

دور المستقبلات الكيميائية الشريانية.يمكن لـ O 2 و CO 2 و H + التأثير على هياكل NS ليس فقط مركزيًا ومباشرًا، ولكن أيضًا عن طريق المستقبلات الكيميائية الطرفية المثيرة.

وأهمها هي:

1. المستقتلات العقدية الموجودة في موقع تقسيم الشريان السباتي المشترك إلى داخلي وخارجي، وتسمى الأجسام السباتية (التي تعصبها فروع العصب اللساني البلعومي).

2. المستقتلات العقدية لقوس الأبهر، ما يسمى بأجسام الأبهر (التي تعصبها ألياف المبهم).

يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية لهذه المناطق عندما يزيد pCO 2 وينخفض ​​pO 2 ودرجة الحموضة. يمكن إظهار ذلك عن طريق نضح الأجزاء المشار إليها من الشرايين بالدم، وتغيير معلماتها pO 2، pCO 2، pH، مع تسجيل التغيرات في النشاط الكهربائي الحيوي للألياف الواردة. لقد ثبت أن تأثير O 2 على مركز الجهاز التنفسي يتم بوساطة المستقبلات الكيميائية الطرفية حصريًا.

أما بالنسبة لـ CO 2 وH +، فلهما تأثير مركزي في الغالب، على الرغم من أنه مع التحولات في pCO 2 ودرجة الحموضة، يتغير الدافع من المستقبلات الكيميائية، ولكن بشكل طفيف فقط، مما يشير إلى تأثير صغير نسبيًا لهذه العوامل على التيار المستمر بوساطة الأجهزة الطرفية. المستقبلات الكيميائية.

وبالتالي، يتم الحفاظ على الخلايا العصبية DC في حالة نشاط عن طريق النبضات القادمة من المستقبلات الكيميائية المركزية (الصلبية) والمحيطية (الشريانية) التي تستجيب للتغيرات في 3 معلمات من الدم الشرياني:

1. انخفاض في ص 2 (نقص الأكسجة)؛

2. زيادة PCO 2 (فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم)؛

3. انخفاض الرقم الهيدروجيني (الحماض).

الحافز الرئيسي للتنفس هو فرط ثنائي أكسيد الكربون. كلما ارتفع مستوى PCO 2 (ودرجة الحموضة المرتبطة به) في الدم الشرياني والسائل بين الخلايا، كلما زاد إثارة الهياكل الحساسة للكيميائية البصلية والمستقبلات الكيميائية الشريانية، وزادت تهوية الرئتين.

إن تحفيز نقص الأكسجين له أهمية أقل في تنظيم التنفس (تحدث شدة الانخفاض في pO 2 في الدم فقط عندما ينخفض ​​pO 2 إلى أقل من 60-70 مم زئبق).

لكن الحافز القوي بشكل خاص لآلية الجهاز التنفسي المركزي هو التأثير المشترك لنقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم (والحماض المرتبط به). هذا أمر مفهوم تمامًا: ترتبط عمليات الأكسدة المتزايدة في الجسم بما يلي:

· مع زيادة امتصاص O 2 ;

· مع زيادة تكوين ثاني أكسيد الكربون ;

· مع زيادة تكوين المنتجات الأيضية الحمضية.

وهذا يتطلب زيادة في حجم التهوية.