حالة مضادات الأكسدة للمتبرعين بفصائل الدم المختلفة. حالة مضادات الأكسدة في الجسم

القسم العام حالة نظام مضادات الأكسدة لدى سكان موسكو المصابين باعتلال الغدة الدرقية المشخص حديثًا. إمكانيات استخدام المغذيات لتصحيح حالة مضادات الأكسدة والغدة الدرقية

تقليديا، عند التخطيط للبرامج الوقائية، يعتبر تضخم الغدة الدرقية المتوطن بمثابة داء العناصر الدقيقة المعزول بسبب نقص اليود. في الوقت نفسه، من المعروف جيدًا أنه في نشأة هذه الحالة المرضية، قد يكون انتهاك المحتوى الأمثل و/أو النسبة للعناصر الكلية والصغرى الأخرى مهمًا (V.V. Kovalsky, 1974, De Groot L.Y. et al., 1996، M.V Veldanova، 2000)، ومن بينها السيلينيوم. تم تحديد دور السيلينيوم في تحسين وظيفة الغدة الدرقية مؤخرًا نسبيًا. لقد ثبت أنه من ناحية، يعد السيلينيوم مكونًا ضروريًا في إنزيم مونوديوديناز، وهو الإنزيم المسؤول عن التحويل المحيطي لهرمون الغدة الدرقية إلى ثلاثي يودوتيرونين (G. Canettieri et al., 1999)، ومن ناحية أخرى، فهو مكون هيكلي. الجلوتاثيون بيروكسيديز، وهو إنزيم رئيسي في نظام الدفاع الطبيعي المضاد للأكسدة (J. Kvicala et al., 1995, R. Berkow, E. Fletcher, 1997, L.V. Anikina).

تمت مناقشة الأهمية المرضية لبيروكسيد الدهون في حدوث وتطور تحول تضخم الغدة الدرقية في المناطق التي تعاني من نقص اليود بشكل متكرر في الأدبيات (N.Yu. Filina، 2003). ولهذه المسألة أهمية خاصة فيما يتعلق بتخطيط وتنفيذ برامج الوقاية الشاملة من اليود.
ومن الواضح أن تناول اليود بجرعات تتجاوز تلك التقليدية للسلاسل الغذائية لمنطقة معينة يؤدي إلى تنشيط تخليق الغدة الدرقية، وهو هدف التدابير الوقائية. ومع ذلك، بالتوازي، يتم تنشيط تكوين الجذور الحرة بسبب تحفيز عمليات الأكسدة والاختزال التي تنظمها هرمونات الغدة الدرقية بشكل مباشر. مع ضعف أنظمة مضادات الأكسدة الإنزيمية على خلفية نقص السيلينيوم والزنك والنحاس وعدد من العناصر الأخرى، فإن هذا يؤدي حتما إلى تطور الإجهاد التأكسدي.
كان الغرض من هذه الدراسة هو دراسة خصائص حالة مضادات الأكسدة لدى سكان موسكو المصابين باعتلالات الغدة الدرقية التي تم تشخيصها حديثًا، وكذلك تحديد إمكانيات تصحيحها باستخدام الأدوية الغذائية.
المواد والأساليب. تم تحديد حالة مضادات الأكسدة لدى 38 مريضًا استشاروا طبيب الغدد الصماء لأول مرة فيما يتعلق بتحول الغدة الدرقية والذين لم يتلقوا أدوية علاجية أو وقائية تحفز نظام الدفاع الطبيعي المضاد للأكسدة على مدى الأشهر الستة الماضية. وكان من بين المشاركين 35 امرأة (متوسط ​​العمر 46 عامًا) و3 رجال (متوسط ​​العمر 43 عامًا). تضمنت دراسة كيميائية حيوية معقدة باستخدام الكواشف التشخيصية من شركة Ranbox (المملكة المتحدة) تحديد الحالة الإجمالية لمضادات الأكسدة (TAS)، ومستويات بيروكسيداز الجلوتاثيون (GPO)، وديسموتاز الفائق أكسيد (SOD)، وبيروكسيد الدهون (LPO) في مصل الدم. تم تقييم حالة الغدة الدرقية لدى الأشخاص بناءً على نتائج الفحص السريري، والفحص بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية، بالإضافة إلى محتوى الأجسام المضادة لهرمون الثيروجلوبولين وبيروكسيداز الغدة الدرقية، وثيروكسين حر، وثلاثي يودوثيرونين حر، وهرمون محفز للغدة الدرقية في الدم. مصل. تم تحديد الأجسام المضادة وهرمونات الجهاز الغدة النخامية والغدة الدرقية عن طريق المقايسة المناعية الإنزيمية باستخدام مجموعات الكواشف القياسية "Immunotech RIO kit" (جمهورية التشيك).
النتائج ومناقشتها. أثناء دراسة حالة الغدة الدرقية في مجموعة الأشخاص، تم تشخيص الأشكال التالية من اعتلالات الغدة الدرقية: تضخم الغدة الدرقية المنتشر - 5 مرضى، تضخم الغدة الدرقية العقيدي - 12 مريضًا، تضخم الغدة الدرقية المختلط - 8 مرضى، التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي - 12 مريضًا، مجهول السبب قصور الغدة الدرقية - مريض واحد.
تم الكشف عن بعض التغيرات في مؤشرات حالة مضادات الأكسدة في 36 شخصا، والتي بلغت 94.7٪. من بينها، لوحظ انخفاض في TAS في 76.8٪ من المرضى. انخفاض في مستوى SOD - بنسبة 93.8%؛ مؤشرات GPO أقرب ما يمكن إلى القيمة الأقل لنطاق التقلبات الطبيعية - بنسبة 50.0٪؛ انخفاض في مستوى GPO - بنسبة 12.5٪؛ زيادة في LPO - بنسبة 15.6٪.
تم تحديد الاضطرابات الأكثر أهمية في نظام الدفاع الطبيعي المضاد للأكسدة في المرضى الذين يعانون من أشكال حادة من تحول تضخم الغدة الدرقية (تضخم الغدة الدرقية المختلط والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي)، ومع ذلك، نظرًا لعدم تمثيل العينة بشكل كافٍ، لا يمكن اعتبار هذه النتيجة موثوقة إحصائيًا.
واستنادًا إلى البيانات التي تم الحصول عليها، تمت إضافة أدوية من شركة VITALINE (الولايات المتحدة الأمريكية) ذات نشاط مضاد للأكسدة إلى أنظمة العلاج التقليدية للمرضى في المجموعة التي درسناها. جميع الأشخاص الذين لديهم انخفاض في TAS و/أو زيادة في LPO تلقوا عقار Pycnogenol، وهو خليط من البيوفلافونويدات. إذا تم الكشف عن انخفاض مستويات GPO وSOD في مصل الدم، يتم وصف أدوية "السيلينيوم" و"الزنك"، على التوالي، بجرعات فسيولوجية لهذه العناصر.
تم إجراء دراسات مراقبة لحالة مضادات الأكسدة على الأشخاص بعد 6 أشهر من بدء العلاج. ونتيجة لذلك، تم الحصول على تطبيع مؤشرات TAS في 85.6٪ من المرضى، وتطبيع LPO في 97.4٪. في 50.4٪ من الأشخاص، زاد مستوى ديسموتاز الفائق أكسيد في مصل الدم بشكل ملحوظ مقارنة بخط الأساس، وفي 30.2٪ عاد إلى طبيعته. عاد مستوى بيروكسيداز الجلوتاثيون إلى المستوى الطبيعي مقارنةً بخط الأساس لدى 100% من المرضى.
من الجدير بالذكر أنه خلال العلاج، أظهر جميع الأشخاص الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي انخفاضًا ملحوظًا في مستوى الأجسام المضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية في مصل الدم، وفي 93.4٪ من المرضى انخفض هذا المؤشر بمقدار 2-3 مرات مقارنة بخط الأساس.
وهكذا، كشفت دراساتنا عن تغيرات في حالة مضادات الأكسدة لدى الغالبية العظمى من سكان موسكو الذين يعانون من أمراض الغدة البطنية. قد يكون هذا الوضع نتيجة للضغط التكنولوجي الواضح، مما يؤدي إلى استنفاد احتياطيات نظام الدفاع الطبيعي المضاد للأكسدة. إن الاتجاه الواضح نحو انخفاض مستويات HPU في مصل الدم لدى الأشخاص هو بمثابة تأكيد غير مباشر لنقص السيلينيوم في السلسلة الغذائية لسكان موسكو، الناجم عن العوامل الطبيعية والبشرية.
من الواضح أنه في مثل هذه الحالة، فإن إثراء النظام الغذائي باليود دون زيادة الاحتياطيات الوظيفية لنظام مضادات الأكسدة لدى السكان في نفس الوقت يمكن أن يؤدي إلى تطور الإجهاد التأكسدي، ونتيجة لذلك، إلى زيادة حدوث معظم الحالات. أشكال حادة من التحول تضخم الغدة الدرقية. ومما يثير القلق بشكل خاص احتمالات استخدام اليودات - أملاح حمض اليوديك، والتي تكون في البداية عوامل مؤكسدة قوية - في معالجة ملح الطعام باليود. يزداد خطر الإصابة بتضخم الغدة الدرقية الناجم عن اليود في ظل ظروف الإجهاد من صنع الإنسان، والذي يصاحبه أيضًا عدوان الجذور الحرة. تم تأكيد صحة التوقعات المعلنة من خلال النتائج طويلة المدى للعلاج الوقائي المعزول باليود في العديد من بؤر تضخم الغدة الدرقية المتوطن (P.A.Rolon, 1986; E.Roti, L.E.Braverman, 2000, O.V. Terpugova, 2002).
يسمح لنا بحثنا بالتوصية باستخدام الأدوية المضادة للأكسدة، بما في ذلك الجرعات الفسيولوجية من السيلينيوم والزنك، وهي إنزيمات مساعدة لنظام الدفاع الطبيعي المضاد للأكسدة، لتحسين برامج الوقاية من أمراض نقص اليود، خاصة في المناطق المحرومة بيئيًا.
سيرة شخصية:
أنيكينا إل. دور السيلينيوم في التسبب وتصحيح تضخم الغدة الدرقية المتوطن: ملخص الأطروحة. ديس. ...دكتور. الخيال العلمي. - تشيتا، 1998. - 37 ص.
بيركو ر.، فليتشر إي. دليل الطب. التشخيص والعلاج. T.1: الترجمة. من الانجليزية - م: مير، 1997. - 667 ص.
فيلدانوفا إم.في. دور بعض العوامل المولدة للغدة الدرقية

في السنوات العشر إلى الخمس عشرة الماضية، تمكن العلماء من اكتشاف آليات العديد من العمليات المرضية في الجسم. تعتمد هذه الآليات، التي تؤدي إلى تطور أمراض مختلفة وتلعب أيضًا دورًا مهمًا في شيخوخة الجسم، على نفس الظاهرة - الضرر التأكسدي للهياكل الخلوية. وتبين أن العامل الرئيسي في تلف الخلايا هو الأكسجين، وهو نفس الأكسجين الذي تستخدمه الخلايا للتنفس.

تقييم نشاط مضادات الأكسدة في الجسم

اتضح أن ما يسمى بأنواع الأكسجين التفاعلية، المرتبطة بالجذور الحرة، لها إلكترون غير متزاوج ولها تأثير بيولوجي يمكن أن يكون له تأثيرات تنظيمية وسامة. يوجد دائمًا قدر معين من الجذور الحرة الموجودة في خلايا الجسم. فهي ضرورية للعمليات الفسيولوجية: التنفس، والتمثيل الغذائي، وردود الفعل المناعية الوقائية، وما إلى ذلك.

ومع ذلك، عندما يكون هناك الكثير من الجذور الحرة (على سبيل المثال، عندما يكون نظام مضادات الأكسدة غير كاف)، فإن مقاييس الأكسدة والاختزال تميل نحو الأكسدة. ونتيجة لذلك، تبدأ الجذور الحرة في التفاعل ليس فقط مع تلك الجزيئات التي تكون ضرورية للعمل الطبيعي للجسم، ولكن أيضًا مع هياكل الخلايا المختلفة (جزيئات الحمض النووي والدهون وبروتينات الغشاء)، مما يتسبب في تلفها.

تؤدي أكسدة الدهون إلى تكوين شكل خطير من بيروكسيد الدهون. نتيجة لبيروكسيد الدهون، تتغير أغشية الخلايا، وتصبح ضعيفة النفاذية وتفشل في التعامل مع وظيفتها الرئيسية: السماح بشكل انتقائي لبعض الأيونات والجزيئات بالدخول إلى الخلية والاحتفاظ بأخرى. ونتيجة لذلك، لا تقوم الخلايا بوظائفها، مما يعني تعطل عمل وسلامة الأعضاء والأنسجة. إذا كانت هذه الخلايا البطانية الوعائية، فسوف يتطور تصلب الشرايين، إذا كانت الخلايا البصرية لشبكية العين سوف تتطور إلى إعتام عدسة العين. عندما تتضرر الخلايا العصبية في الدماغ، تضعف الذاكرة والانتباه. إذا تسببت الجذور الحرة في إتلاف المواد الوراثية (جزيئات الحمض النووي)، فقد تكون النتيجة الإصابة بالسرطان والعقم وولادة أطفال يعانون من عيوب في النمو.

وبالتالي، فإن تأثير الإجهاد التأكسدي هو السبب الرئيسي أو أحد الروابط الرئيسية في التسبب في معظم الأمراض: تسارع الشيخوخة، وأمراض القلب والأوعية الدموية، ونقص المناعة، والأورام الحميدة والخبيثة، والاضطرابات الهرمونية، والعقم، وما إلى ذلك.

من أين تأتي الجذور الحرة؟ بالإضافة إلى "التكاثر" الطبيعي للجذور الحرة خلال حياة الجسم، فإننا "نضيفها" إلى نظامنا الغذائي عندما نأكل اللحوم المعلبة أو الزبدة أو لحم الخنزير منخفض الجودة، أو نستهلك بعض الأدوية والمشروبات الكحولية والخضروات المعالجة بالدهون. مبيدات حشرية. تدخل إلى الرئتين مع الهواء المشبع بغازات العادم ودخان التبغ وجزيئات صغيرة من غبار الأسبستوس. تساهم الأشعة السينية والأشعة تحت الحمراء في زيادة تكوينها في الجسم. وأخيرًا، تتشكل الجذور الحرة نفسها بكميات زائدة غير ضرورية في الخلايا تحت ضغط من أي أصل، والاضطرابات العاطفية، والصدمات النفسية، والجهد البدني الشديد.

ومع ذلك، فإن الجسم لديه قدرات كبيرة لمحاربة الجذور الحرة. نظام دفاع خاص، يسمى مضادات الأكسدة (نظام الدفاع المضاد للأكسدة)، يزيل الأضرار التي تلحق بالهياكل الخلوية، كونه "فخ" للجذور الحرة. إنه يمنع التكوين المفرط للجذور الحرة ويوجهها إلى مسارات التمثيل الغذائي الخلوي حيث تكون مفيدة.

يُعرف الآن عدد من المركبات ذات الخصائص المضادة للأكسدة. ويمثلها الإنزيمات والمركبات ذات الوزن الجزيئي المنخفض.


من بين الإنزيمات، يجب أن نسلط الضوء أولاً على ديسموتاز الفائق أكسيد (SOD)، وهو أحد مضادات الأكسدة التي تمثل الحلقة الأولى للدفاع. يوجد هذا الإنزيم في جميع الخلايا التي تستهلك الأكسجين. هناك ثلاثة أشكال من SOD في الجسم، تحتوي على النحاس والزنك والمغنيسيوم. يتمثل دور ديسموتاز فوق الأكسيد في تسريع تفاعل تحويل جذور الأكسجين السامة للجسم (أكسيد فائق OO-)، وهو منتج لعمليات الطاقة المؤكسدة، إلى بيروكسيد الهيدروجين والأكسجين الجزيئي. في مرض القلب التاجي، يحمي SOD عضلة القلب من عمل الجذور الحرة. مستويات SOD في الدم مرتفعة في مرض نقص تروية الدم.

مكان خاص في نظام مضادات الأكسدة في الجسم وحالة مضادات الأكسدة ينتمي إلى رابطة إنزيم الجلوتاثيون المستقلة: الجلوتاثيون، الجلوتاثيون بيروكسيداز، الجلوتاثيون-S-ترانسفيراز، الجلوتاثيون المختزل. ومن المعروف أن أقوى "مورد" للجذور الحرة هو بيروكسيد الهيدروجين . مطلوب كمية صغيرة من الإنزيم لتحطيم كميات كبيرة من بيروكسيد الهيدروجين. يتسبب إنزيم الجلوتاثيون بيروكسيديز في تفاعل جذور البيروكسيد مع بعضها البعض، مما ينتج بعد ذلك الماء والأكسجين. يحتوي الجلوتاثيون بيروكسيديز على السيلينيوم ويلعب دورًا رئيسيًا في تعطيل مركبات هيدروبيروكسيد الدهون. يؤدي نقص السيلينيوم إلى انخفاض نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة وتحويل بيروكسيداز الجلوتاثيون إلى الجلوتاثيون-S-ترانسفيراز. للحفاظ على نشاط الجلوتاثيون بيروكسيديز، بالإضافة إلى السيلينيوم، هناك حاجة إلى الفيتامينات A، C، E، S التي تحتوي على الأحماض الأمينية، وبطبيعة الحال، الجلوتاثيون. يمنع مركب إنزيم الجلوتاثيون بأكمله تلف أغشية الخلايا بسبب تدمير البيروكسيدات.

إن إنزيم السيرولوبلازمين هو "إخماد" عالمي خارج الخلية للجذور الحرة. وهو بروتين بلازما الدم الذي يؤدي عددًا من الوظائف البيولوجية المهمة في الجسم: يزيد من استقرار أغشية الخلايا، ويشارك في التفاعلات المناعية (في تكوين دفاعات الجسم)، والتبادل الأيوني، وله تأثير مضاد للأكسدة (منع بيروكسيد الدهون). من أغشية الخلايا)، ويمنع بيروكسيد الدهون (الدهون)، ويحفز تكون الدم (تكوين الدم). يحتوي السيرولوبلازمين على نشاط ديسموتاز الفائق الأكسيد: فهو يقلل من جذور الأكسيد الفائق في الدم إلى الأكسجين والماء وبالتالي يحمي الهياكل الدهنية للأغشية من التلف. إحدى الوظائف الرئيسية للسيرولوبلازمين هي تحييد الجذور الحرة، التي يتم إطلاقها خارجيًا عن طريق البلاعم والعدلات أثناء البلعمة، وكذلك أثناء تكثيف أكسدة الجذور الحرة في مناطق الالتهاب. إنه يؤكسد ركائز مختلفة: السيروتونين، والكاتيكولامينات، والبوليامينات، والبوليفينول، ويحول الحديد الحديدي إلى حديد حديدي. ينقل السيرولوبلازمين النحاس من الكبد إلى الأعضاء والأنسجة، حيث يعمل كمختزل السيتوكروم C وديسموتاز الفائق أكسيد. يعد الإنزيم أحد عوامل الدفاع الطبيعي للجسم أثناء العمليات الالتهابية والحساسية، وحالات التوتر، وتلف الأنسجة، خاصة أثناء احتشاء عضلة القلب ونقص التروية.

الحفاظ على صحة الجسم يعني الحفاظ على التوازن اللازم بين الجذور الحرة والقوى المضادة للأكسدة، والتي تلعب مضادات الأكسدة دورها. يتم الحصول على معظم مضادات الأكسدة من الطعام. مضادات الأكسدة هي عناصر غذائية يحتاجها جسم الإنسان باستمرار. وتشمل هذه الفيتامينات (أ، ج، هـ)، والسيلينيوم، والزنك، والجلوتاثيون، وما إلى ذلك. يعتبر فيتامين هـ منذ فترة طويلة الأكثر فعالية في خصائصه المضادة للأكسدة، مما يحسن الحالة المناعية لدى كبار السن ويقلل من خطر الإصابة بتصلب الشرايين. يُعرف فيتامين C بأنه أحد مضادات الأكسدة الخلوية المهمة في العديد من الأنسجة. له تأثير وقائي معين ضد حدوث السكتة الدماغية. سلائف فيتامين أ، الكاروتينات، تدمر بشكل فعال الجذور الحرة، بما في ذلك. الأكسجين القميص، والذي يمكن أن يؤدي إلى تطور الأورام.

أظهرت الأبحاث أن مضادات الأكسدة تساعد الجسم على تقليل تلف الأنسجة وتسريع عملية الشفاء ومقاومة الالتهابات وبالتالي زيادة متوسط ​​العمر المتوقع.

يتم استخدام مضادات الأكسدة بشكل متزايد للوقاية من عواقب نزلات البرد، في معظم الأمراض والحالات الحادة، في تفاقم الأمراض المزمنة، التسممات، الحروق، الإصابات، العمليات، للقضاء على متلازمة "الضعف الربيعي" التي يعتقد أنها ناجمة عن تكثيف بيروكسيد الدهون (LPO)). بيروكسيدات الدهون ضرورية للتخليق الحيوي للإيكوسانويدات (البروستاجلاندين، البروستاسيكلين، الثرومبوكسان، الليكوترين)، البروجسترون. يشاركون في هيدروكسيل الكوليسترول (على وجه الخصوص، في تكوين الكورتيكوستيرويدات)، مما يخلق ظروفًا مواتية لعمل أنظمة الإنزيمات في الأغشية.

يجري مختبر كرومولاب مجموعة من الدراسات لتقييم مستوى الإنزيمات المضادة للأكسدة الفردية (SOD، السيرولوبلازمين، الجلوتاثيون بيروكسيداز)، والفيتامينات المضادة للأكسدة، والعناصر الدقيقة، وتحديد بيروكسيد الدهون (LPO) وتقييم الحالة الإجمالية لمضادات الأكسدة (TAS) - كمؤشر على نظام مضاد للأكسدة متعدد المستويات لحماية الجسم. سيسمح هذا التشخيص الشامل للأخصائي الطبي بضبط حالة مضادات الأكسدة لدى المريض قبل ظهور أعراض المرض واستخدام مؤشرات TAS وLPO كمؤشر لوصف العلاج المضاد للأكسدة للمريض.

إجمالي حالة مضادات الأكسدة (TAS)- مؤشر لنظام الأكسدة في الجسم. وتحدد الدراسة قدرة الإنزيمات والبروتينات والفيتامينات على قمع التأثيرات السلبية للجذور الحرة على المستوى الخلوي.

إن تكوين الجذور الحرة هو عملية تحدث باستمرار في الجسم، وهي متوازنة من الناحية الفسيولوجية بسبب نشاط أنظمة مضادات الأكسدة الداخلية. مع الزيادة المفرطة في إنتاج الجذور الحرة بسبب التأثيرات المؤيدة للأكسدة أو فشل الدفاع المضاد للأكسدة، يتطور الإجهاد التأكسدي، مصحوبًا بتلف البروتينات والدهون والحمض النووي. يتم تعزيز هذه العمليات بشكل كبير من خلال انخفاض نشاط أنظمة مضادات الأكسدة في الجسم (ديسموتاز الفائق، الجلوتاثيون بيروكسيداز (GP)، فيتامين E، فيتامين أ، السيلينيوم)، والتي تحمي الخلايا والأنسجة من الآثار المدمرة للجذور الحرة. في المستقبل، وهذا يؤدي إلى تطور أمراض مثل تصلب الشرايين، وأمراض الشريان التاجي، ومرض السكري، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وحالات نقص المناعة، والأورام الخبيثة والشيخوخة المبكرة.

يتم تحديد الحالة العامة لمضادات الأكسدة في المصل من خلال وجود الإنزيمات المضادة للأكسدة (فوق أكسيد ديسموتاز، الكاتلاز، الجلوتاثيون بيروكسيداز، الجلوتاثيون المختزل، وما إلى ذلك) ومضادات الأكسدة غير الأنزيمية (بما في ذلك: الألبومين، الترانسفيرين، ميتالوثيونين، حمض البوليك، حمض ليبويك، الجلوتاثيون). ، يوبيكوينول، فيتامينات E و C، الكاروتينات، مكونات بنية البوليفينول القادمة من الأطعمة النباتية، بما في ذلك مركبات الفلافونويد، وما إلى ذلك). لتقييم حالة الحماية المضادة للأكسدة، بالإضافة إلى تحديد مستوى أهم الإنزيمات المضادة للأكسدة ومضادات الأكسدة غير الأنزيمية في الدم، يتم استخدام قياس القدرة الإجمالية المضادة للأكسدة لمكونات المصل. يساعد تحديد الحالة الإجمالية لمضادات الأكسدة الطبيب على تقييم حالة المريض بشكل أفضل، والعوامل التي تؤثر على تطور المرض الحالي، ومع أخذ ذلك في الاعتبار، تحسين العلاج.

دواعي الإستعمال:

  • تحديد نقص مضادات الأكسدة في الجسم وتقييم مخاطر الأمراض المرتبطة بنقص مضادات الأكسدة؛
  • وتحديد أوجه القصور في العناصر الدقيقة والفيتامينات المرتبطة بأنظمة مضادات الأكسدة في الجسم؛
  • تحديد الأشكال الجينية لنقص الإنزيم.
  • تقييم حالة مضادات الأكسدة في الجسم من أجل تحسين العلاج.
تحضير
ويُنصح بالتبرع بالدم في الصباح، بين الساعة 8 صباحًا و12 ظهرًا. يتم سحب الدم على معدة فارغة أو بعد 2-4 ساعات من الصيام. يُسمح بشرب الماء بدون غاز وسكر. عشية الفحص، يجب تجنب الإفراط في تناول الطعام.

تفسير النتائج
يمكن ملاحظة انخفاض الحالة العامة لمضادات الأكسدة والتغيرات في نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة، لأسباب مختلفة، في الحالات التالية:

  • أمراض الرئة.
  • السكري؛
  • خلل الغدة الدرقية.
  • أمراض القلب والأوعية الدموية.
  • الأمراض العصبية والنفسية.
  • علم أمراض الأورام.
  • إجراء العلاج الكيميائي.
  • أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة.
  • التهاب المفصل الروماتويدي؛
  • بعض الالتهابات.
  • انخفاض نشاط نظام مضادات الأكسدة بسبب نقص مضادات الأكسدة المتوفرة في الغذاء (بما في ذلك الفيتامينات والعناصر الدقيقة).

45 امرأة تم تقييم النشاط العام المضاد للأكسدة في مصل الدم ومعلمات الجزء غير الأنزيمي من نظام الدفاع المضاد للأكسدة باستخدام طرق قياس الطيف الضوئي والإنزيم المناعي: الجلوتاثيون المخفض والمؤكسد، ألفا توكوفيرول، الريتينول، الميلاتونين شاركوا في دراسة مستقبلية. دراسة غير عشوائية. تم تحديد مستويات الميلاتونين عند الساعة 06.00-07.00. 12.00-13.00 ساعة؛ 18.00-19.00 ساعة؛ 23.00-00.00 ساعة الفحص السريري العام جعل من الممكن تقسيم المشاركين في الدراسة إلى مجموعتين – فترة ما قبل انقطاع الطمث وبعد انقطاع الطمث. تم إجراء التحليل الإحصائي للاختلافات بين المجموعات وداخلها باستخدام الاختبارات اللامعلمية. نتيجة للدراسة، ثبت أنه في النساء بعد انقطاع الطمث، مقارنة بالنساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث، يكون محتوى ألفا توكوفيرول أقل (1.37 مرة (ص)

حماية مضادة للأكسدة

سن اليأس

الميلاتونين

الجلوتاثيون

توكوفيرول

1. مينشيكوفا إي.بي.، زينكوف إن.ك.، لانكين في.زد.، بوندار آي.إي.، تروفاكين في.إيه. الاكسدة. الحالات المرضية والأمراض. – نوفوسيبيرسك: دار النشر بجامعة سيبيريا، 2017. – 284 ص.

2. كوليسنيكوفا إل. آي.، دارينسكايا إم. إيه.، جريبنكينا إل. إيه.، دولجيخ إم. آي.، سيمينوفا إن. في. ردود الفعل التكيفية لاستقلاب الدهون لدى الإناث من السكان الأصليين وغير الأصليين من السكان التوفالاريين الذين يعيشون في ظل ظروف بيئية قاسية. مجلة الكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء التطورية، 2014، المجلد. 50، لا. 5، ص. 392-398.

3. كوليسنيكوفا إل. آي.، دارينسكايا إم. إيه.، جريبنكينا إل. إيه.، شولوخوف إل. إف.، سيمينوفا إن. في.، دولغيخ إم. آي.، أوسيبوفا إي. في. ملامح ردود الفعل التعويضية التكيفية للكائن الحي لدى الممثلات الإناث من العرق العرقي. مجلة الكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء التطورية، 2016، المجلد. 52، لا. 6، ص. 440-445.

4. ماتا-جرانادوس جي إم، كوينكا-أسيبيدو آر، لوكي دي كاسترو إم دي، كيسادا جوميز جي إم. ترتبط مستويات مصل فيتامين E المنخفضة بهشاشة العظام لدى النساء بعد انقطاع الطمث المبكر: دراسة مقطعية. مجلة استقلاب العظام والمعادن، 2013، المجلد. 31، لا. 4، ص. 455-460.

5. Ziaei S.، Kazemnejad A.، Zareai M. تأثير فيتامين E على الهبات الساخنة لدى النساء بعد انقطاع الطمث. تحقيقات أمراض النساء والتوليد، 2007، المجلد. 64، لا. 4، ص. 204-207.

6. دروج دبليو، شيبر إتش إم. الإجهاد التأكسدي والإشارات الشاذة في الشيخوخة والتدهور المعرفي. خلية الشيخوخة، 2007، رقم. 6، ص. 361-370.

7. كوليسنيكوفا إل آي، مادايفا آي إم، سيمينوفا إن في، أوسيبوفا إي في، دارينسكايا إم إيه الخصائص الجنسية لعمليات أكسدة الدهون الجذرية الحرة في حالات النقص الهرموني المرتبط بالعمر // نشرة الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية. – 2016. – ت71، رقم 3. – ص248–254.

8. Agarwal A.، Sharma R.، Gupta S.، Harlev A.، Ahmad G.، du Plessis S.S.، Esteves S.C.، Wang S.M.، Durairajanayagam D. (Eds.) الإجهاد التأكسدي في التكاثر البشري: تسليط الضوء على مشكلة معقدة ظاهرة، نيويورك: سبرينغر، 2017، 190 ص.

9. Kolesnikova L.I.، Kolesnikov S.I.، Darenskaya M.A.، Grebenkina L.A.، Nikitina O.A.، Lazareva L.M.، Suturina L.V.، Danusevich I.N.، Druzhinina E.B.، Semendyaev A.A. نشاط عمليات LPO عند النساء المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات والعقم. نشرة البيولوجيا التجريبية والطب، 2017، المجلد. 162، لا. 3، ص. 320-322.

10. كازيميركو في.ك.، مالتسيف في.آي.، بوتيلين في.يو.، جوروبيتس إن.آي. الأكسدة الجذرية الحرة والعلاج المضاد للأكسدة. – كييف: موريون، 2004. – 160 ص.

11. كانشيفا ف.د.، كاسايكينا أو.تي. مضادات الأكسدة الحيوية هي قاعدة كيميائية لنشاطها المضاد للأكسدة وتأثيرها المفيد على صحة الإنسان. الكيمياء الطبية الحالية، 2013، المجلد. 20، لا. 37، ص. 4784-4805.

12. كوليسنيكوفا إل. آي.، دارينسكايا إم. إيه.، كوليسنيكوف إس. آي. الأكسدة الجذرية الحرة: وجهة نظر عالم الفيزيولوجيا المرضية // نشرة الطب السيبيري. – 2017. – ت16، رقم 4. – ص16-29.

13. أنيسيموف ف.ن.، فينوجرادوفا آي.أ. شيخوخة الجهاز التناسلي الأنثوي والميلاتونين. – سانت بطرسبرغ، 2008. – 180 ص.

14. تامورا إتش، تاكاساكي إيه، تاكيتاني تي، تانابي إم، لي إل، تامورا آي، مايكاوا آر، أسادا إتش، ياماغاتا واي، سوجينو إن ميلاتونين والتكاثر الأنثوي. مجلة أبحاث أمراض النساء والتوليد، 2014، المجلد. 40، لا. 1، ص. 1-11.

15. كولتوفر ف.ك. النظرية الجذرية الحرة للشيخوخة: الخطوط العريضة التاريخية // التقدم في علم الشيخوخة. – 2000. – رقم 4. – ص 33 – 40.

في أنسجة الكائن الحي، تحدث عمليات بيروكسيد الدهون (LPO) بشكل مستمر، ويتم تنظيم شدتها بواسطة نظام الدفاع المضاد للأكسدة (AOD)، الذي يتكون من العديد من المكونات التي يمكن أن تمنع الضرر المحتمل لهياكل الخلايا. العلاقة بين نشاط العمليات الجذرية الحرة ومكونات نظام AOP لا تحدد شدة التمثيل الغذائي فحسب، بل تحدد أيضًا القدرات التكيفية للجسم، وكذلك في حالة عدم التوازن في عمل LPO-AOP النظام نحو تكثيف عمليات بيروكسيد الدهون، وخطر تشكيل الاكسدة. لقد ثبت الآن أن عملية فسيولوجية مثل الشيخوخة يصاحبها تطور الإجهاد التأكسدي، والذي يرتبط بانتهاك الآلية التنظيمية التي تتحكم في المستوى الخلوي للجذور الحرة. ومع ذلك، فإن سبب خلل تنظيم توازن الأكسدة والاختزال لا يزال غير واضح. حتى الآن، تم إجراء الكثير من الدراسات فيما يتعلق بتقييم حالة نظام AOP لدى النساء في سن انقطاع الطمث، لكن نتائجها ليست غامضة فحسب، بل متناقضة أيضًا. يتم تحديد أهمية مثل هذه الدراسات من خلال الحاجة إلى تطوير تدابير وقائية وعلاجية لتصحيح الاضطرابات الأيضية لدى النساء في هذه الفئة العمرية. وبالتالي، كان الغرض من هذه الدراسة هو تقييم مقارن للحالة العامة لمضادات الأكسدة ومحتوى بعض مكونات المكون غير الأنزيمي لنظام AOD لدى النساء في مراحل مختلفة من انقطاع الطمث.

المواد وطرق البحث

شاركت 45 امرأة، منطقة إقامتهن في إيركوتسك، في الدراسة كمتطوعات. وقعت كل امرأة على موافقة مستنيرة للمشاركة في الدراسة، والتي تمت الموافقة على بروتوكولها من قبل لجنة الأخلاقيات الطبية الحيوية التابعة للمركز العلمي لمؤسسة ميزانية الدولة الفيدرالية لصحة الإنسان وإعادة تأهيل الإنسان.

أتاحت نتائج الفحص السريري والتاريخي تقسيم الأشخاص إلى مجموعتين:

فترة ما قبل انقطاع الطمث (ن = 19). كان متوسط ​​العمر في هذه المجموعة 49.08 ± 2.84 سنة، ومؤشر كتلة الجسم - 27.18 ± 4.58 كجم/م2؛

فترة ما بعد انقطاع الطمث (ن = 26). كان متوسط ​​العمر في هذه المجموعة 57.16 ± 1.12 سنة، ومؤشر كتلة الجسم - 27.96 ± 3.57 كجم/م2.

تم استخدام تفاقم الأمراض المزمنة، والسمنة، وأمراض الغدد الصماء، واستخدام العلاج بالهرمونات البديلة، وانقطاع الطمث المبكر المبكر، وانقطاع الطمث الجراحي كمعايير الاستبعاد للدراسة.

عند تحليل الوثائق الطبية، تم تحديد بعض الأمراض الجسدية بين النساء في مجموعات الدراسة (الشكل 1).

تم تحديد شدة متلازمة انقطاع الطمث عن طريق التقييم الكمي باستخدام مؤشر انقطاع الطمث كوبرمان-أوفاروفا المعدل (1983). وترد النتائج التي تم الحصول عليها في الشكل. 2.

تم تحديد معلمات نظام AOD (الريتينول، ألفا توكوفيرول، إجمالي نشاط مضادات الأكسدة (AOA)) في مصل الدم، الذي تم جمعه في الصباح الباكر، على معدة فارغة، من الوريد المرفقي. يتم استخدام الهيموليزات المحضرة من كريات الدم الحمراء كمواد لتقدير الجلوتاثيون المختزل والمؤكسد (GSH وGSSG). تم تحديد محتوى الريتينول وألفا توكوفيرول بواسطة طريقة R.C. تشيرناوسكين وآخرون. (1984); GSH وGSSG - بطريقة P.J. هيسين ور. هيلف (1976); إجمالي AOA لمصل الدم - باستخدام طريقة G.I. كليبانوفا وآخرون. (1988). تم التعبير عن تركيز الريتينول وألفا توكوفيرول بالميكرومول / لتر، وGSH وGSSG - بالمليمول / لتر، ومستوى إجمالي AOA في المصل - بـ arb. وحدات وكانت أدوات القياس عبارة عن مقياس الطيف الضوئي Shimadzu RF-1650 (اليابان) ومقياس الطيف الضوئي Shimadzu RF-1501 (اليابان).

تم تحديد تركيز الميلاتونين بواسطة المقايسة المناعية الإنزيمية في اللعاب غير المحفز. وكانت النقاط الزمنية لجمع المواد البيولوجية باستخدام أنابيب خاصة (SaliCaps، IBL) 6.00-7.00 ساعة، 12.00-13.00 ساعة، 18.00-19.00 ساعة، 23.00-00.00 ساعة تم تجميد اللعاب على الفور وتخزينه عند -20 درجة مئوية. تم جمع السائل اللعابي خلال فصل الشتاء (يناير – فبراير). كان جهاز القياس لتحديد تركيز الهرمون في بيكوغرام/مل باستخدام مجموعات تجارية من Buhlmann (سويسرا) هو محلل Microplate Reader EL×808 (الولايات المتحدة الأمريكية).

تمت معالجة البيانات الإحصائية باستخدام برنامج Statistica 6.1. أظهر تقييم مدى طبيعية توزيع الخصائص الكمية توزيعًا غير صحيح، ونتيجة لذلك تم استخدام الاختبارات غير البارامترية، وهي اختبار مان - ويتني، لتحليل الاختلافات بين المجموعات؛ كولموجوروف - اختبار سميرنوف ذو العينتين؛ والد - وولفويتز يجري الاختبار. تم تقييم الاختلافات في المؤشرات الكمية داخل المجموعات المدروسة باستخدام اختبار ويلكوكسون W. تم إجراء تحليل العلاقات بين الخصائص الكمية داخل المجموعات باستخدام تحليل ارتباط سبيرمان مع تحديد معامل الارتباط (r).

أرز. 1. هيكل الأمراض التي تم تحديدها في النساء في الفترة المحيطة وبعد انقطاع الطمث

أرز. 2. تقييم مقارن لشدة متلازمة انقطاع الطمث بين مجموعات الدراسة

أرز. 3. معلمات الارتباط غير الأنزيمي لنظام AOD لدى النساء في مراحل مختلفة من انقطاع الطمث. ملحوظة: * - فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعات

نتائج البحث ومناقشته

تشير نتائج الدراسة إلى انخفاض محتوى ألفا توكوفيرول (1.37 مرة (ص< 0,05)), ретинола (в 1,14 раза (р < 0,05)) и GSSG (в 1,16 раза (р < 0,05)) в группе женщин постменопаузального периода по сравнению с перименопаузой (рис. 3). Уровень общей АОА сыворотки крови не отличался между фазами климактерия и составил 15,89 ± 7,99 усл. ед. в перименопаузе и 14,29 ± 5,98 усл. ед. в постменопаузе.

تتوافق النتائج التي توضح انخفاض مستويات ألفا توكوفيرول والريتينول لدى النساء بعد انقطاع الطمث مع عدد من الدراسات. على الأرجح، يرجع ذلك إلى استهلاكها لتعطيل منتجات بيروكسيد الدهون، والتي تزداد شدتها مع تقدم العمر. بسبب نقص ألفا توكوفيرول في الجسم، يتم زعزعة استقرار أغشية الخلايا، وانخفاض سيولتها وعمر خلايا الدم الحمراء. يؤدي نقص فيتامين E في أغشية الخلايا إلى انهيار الأحماض الدهنية غير المشبعة، فضلاً عن انخفاض تكوين البروتين فيها. إن تأثير ألفا توكوفيرول على الجهاز التناسلي يرجع بلا شك إلى مشاركته في تحفيز تكوين الستيرويد في المبيضين، وكذلك التخليق الحيوي للبروتين في بطانة الرحم والأعضاء الأخرى المستهدفة بهرمونات الستيرويد. وبالتالي، فإن المستوى غير الكافي من مضادات الأكسدة هذه في الجسم يساهم في تعطيل وتدهور الوظيفة الإنجابية.

العلاقات الوظيفية بين معلمات نظام AOP في مجموعات الدراسة

أحد مضادات الأكسدة القابلة للذوبان في الدهون والتي لا تقل فعالية هو الريتينول. من ناحية، فإنه يتفاعل مع الجذور الحرة من مختلف الأنواع، ومن ناحية أخرى، فإنه يوفر مستوى ثابت من ألفا توكوفيرول من خلال تعزيز تأثيره المضاد للأكسدة. وهذا ما تؤكده العلاقات الوظيفية بين مضادات الأكسدة المحددة في هذه الدراسة (الجدول).

وظيفة أخرى للريتينول هي القدرة، جنبا إلى جنب مع الأسكوربات، على المشاركة في تثبيط دمج السيلينيوم في الجلوتاثيون بيروكسيداز. يقوم الإنزيم بتحليل الهيدروبيروكسيدات، وبالتالي يمنع مشاركتها في دورة الأكسدة، جنبًا إلى جنب مع توكوفيرول، ويمنع تمامًا التنشيط المفرط للعمليات الجذرية الحرة في الأغشية البيولوجية. يتم دعم العلاقة بين ألفا توكوفيرول والريتينول مع نظام الجلوتاثيون من خلال ارتباطهما بـ GSH عند النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث.

حتى الآن، ثبت أن الشيخوخة ترتبط بالأكسدة التدريجية للجلوتاثيون ومركبات الثيول الأخرى، مما يؤدي إلى انخفاض في مستوى GSH، وبالتالي نسبة GSH / GSSG. لم تكشف هذه الدراسة عن تغيرات في مستويات GSH لدى النساء بعد انقطاع الطمث، ولكن تم زيادة محتوى GSSG لديهن. قد تكون هذه الحقيقة نتيجة لتغيير في عمل مكون الإنزيم في نظام الجلوتاثيون - زيادة في نشاط الجلوتاثيون بيروكسيداز، أو انخفاض في نشاط الجلوتاثيون المختزل.

أحد مضادات الأكسدة التمثيلية هو هرمون الميلاتونين، الذي يتمتع بخصائص مضادة للأكسدة أكثر وضوحًا من فيتامين E والجلوتاثيون، ويتم تحقيق تأثيره المضاد للأكسدة من خلال العمل المباشر على الجذور الحرة ومن خلال تنشيط الارتباط الأنزيمي لنظام AOD، وتحفيز العمل. الكاتالاز، ديسموتاز فوق أكسيد، الجلوتاثيون المختزل، الجلوتاثيون بيروكسيداز، ونازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات. وهذا ما تؤكده الارتباطات المحددة بين الميلاتونين والجلوتاثيون لدى النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث.

يتم عرض نتائج دراسة إيقاعات الساعة البيولوجية لإفراز الميلاتونين لدى النساء في مراحل مختلفة من فترة انقطاع الطمث في الشكل 1. 4. تؤكد البيانات التي تم الحصول عليها الجوانب البيولوجية الزمنية لإفراز الميلاتونين، والتي أظهرتها العديد من الدراسات، والتي بموجبها يبدأ مستوى الهرمون في الأشخاص الأصحاء في الزيادة في المساء، ليصل إلى الحد الأقصى في الليل. تم تحديد فروق ذات دلالة إحصائية بين ساعات الصباح الباكر وساعات النهار، وكذلك ساعات المساء والليل، في كلا المجموعتين الدراسة. علاوة على ذلك، أظهرت النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث مستويات أعلى من الميلاتونين أثناء الليل مقارنة بساعات الصباح الباكر (10.84 ± 7.33 بيكوغرام / مل مقابل 5.93 ± 4.51 بيكوغرام / مل، على التوالي (ع)< 0,05)).

عند تقييم إيقاع الساعة البيولوجية لإفراز الميلاتونين اعتمادًا على مرحلة انقطاع الطمث، تبين أنه عند النساء بعد انقطاع الطمث، ينخفض ​​مستوى الهرمون بشكل ملحوظ في ساعات النهار والمساء والليل مقارنة بمجموعة النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث (1.94 مرة (ع) )< 0,05), в 3,22 раза (р < 0,05) и в 1,54 раза (р < 0,05) соответственно), что согласуется с результатами проведенных ранее исследований, где показано возрастзависимое уменьшение уровня мелатонина. Учитывая функциональные изменения в эпифизе при старении, полученные результаты подтверждают данные о возрастном снижении основной функции шишковидной железы .

أرز. 4. إيقاع الساعة البيولوجية لإفراز الميلاتونين لدى النساء في مراحل انقطاع الطمث المختلفة. ملحوظة. * - فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعات

مع الأخذ في الاعتبار عدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية موثوقة في بنية علم الأمراض الجسدية بين مجموعات الدراسة، فإن نتائج هذه الدراسة تتفق مع أحد استنتاجات الأدبيات العلمية، والتي تفترض ما يلي: في الأعضاء والأنسجة غير المرتبطة بالعمر علم الأمراض أثناء الشيخوخة، هناك انخفاض في نشاط المكونات الإنزيمية وغير الإنزيمية لنظام AOD، مما قد يعكس انخفاضًا مرتبطًا بالعمر في شدة التمثيل الغذائي التأكسدي. في حالة الإصابة بأي مرض، هناك زيادة في نشاط مضادات الأكسدة، مما يدل على تكثيف عمليات الجذور الحرة، أو عدم وجود أي تغييرات في الأعضاء والأنسجة ذات الصلة.

خاتمة

تشير النتائج التي تم الحصول عليها في هذه الدراسة إلى انخفاض في موارد الارتباط غير الأنزيمي لنظام AOD، مثل ألفا توكوفيرول، والريتينول، والميلاتونين، لدى النساء مع تقدم سن اليأس، وهو ما قد يكون مؤشرا على وصف مضادات الأكسدة. العلاج في هذه المجموعة من السكان لأغراض الوقاية وتصحيح الإجهاد التأكسدي.

تم إجراء الدراسة بفضل الدعم المالي من مجلس المنح التابع لرئيس الاتحاد الروسي (MK-3615.2017.4).

الرابط الببليوغرافي

Semenova N.V.، Madaeva I.M.، Sholokhov L.F.، Kolesnikova L.I. الحالة العامة لمضادات الأكسدة والرابط غير الأنزيمي لنظام الدفاع المضاد للأكسدة لدى النساء في سن اليأس // المجلة الدولية للأبحاث التطبيقية والأساسية. – 2018. – رقم 8. – ص 90-94;
عنوان URL: https://site/ru/article/view?id=12371 (تاريخ الوصول: 03/11/2019). نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها دار النشر "أكاديمية العلوم الطبيعية"

اختبارات الحالة العامة لمضادات الأكسدة

يرجى الاتصال لمعرفة الأسعار!

ما هو الوضع الكلي لمضادات الأكسدة؟


في الجسم السليم، يتم تشكيل عدد قليل من الجذور الحرة؛ ويتم قمع آثارها السلبية عن طريق دفاعات الجسم المضادة للأكسدة.

أظهرت دراسة الأمراض الالتهابية أن العمليات الالتهابية غالبًا ما تكون مصحوبة بانخفاض في مستوى مضادات الأكسدة في الدم وتنشيط الجذور الحرة التي تشكل أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). وتشمل هذه الجزيئات O 2 و OH و H 2 O 2 التي تحتوي على أيونات الأكسجين، وتتفاعل بشكل نشط مع مكونات الخلية مثل البروتينات والدهون والأحماض النووية. نتيجة للتفاعلات الكيميائية (الجذور الحرة)، يتم تدمير غشاء الخلية، وتدهورها، والمنتجات التي تشكلت نتيجة للتفاعل تخترق الدم.

تتشكل الجذور الأجنبية أيضًا في الجسم تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية والأشعة المؤينة، وابتلاع المنتجات السامة إلى الجسم. النظام الغذائي وسوء التغذية ونقص الفيتامينات C، E، A، وهي مضادات الأكسدة الطبيعية، تؤدي إلى انخفاض مستوياتها في الخلايا وزيادة في CPP. يؤدي نقص مضادات الأكسدة إلى تطور أمراض مثل:

  • السكري؛
  • الأورام والإيدز.
  • أمراض القلب (احتشاء عضلة القلب وتصلب الشرايين) ،
  • أمراض الكبد والكلى.

التحليل على حالة مضادات الأكسدة الإجماليةيسمح لك بتحديد معدل عمليات التفاعل من خلال عدد الجذور الحرة في مجرى الدم وعدد منتجات تفاعلات CPP، ويظهر أيضًا وجود مضادات الأكسدة المصممة لمنع الجذور الحرة. تشمل الإنزيمات المضادة للأكسدة تعريف ديسموتاز الفائق أكسيدمما يسمح لك بتقييم دفاع الجسم المضاد للأكسدة. يتشكل ديسموتاز الفائق أكسيد (SOD) في الميتوكوندريا في الخلايا البشرية وهو أحد الإنزيمات المضادة للأكسدة.

لماذا تحتاج إلى فحص الدم لـ GGTP؟

قد تشير الزيادة أو النقصان في مستوى بعض الإنزيمات في مجرى الدم إلى ظهور أمراض معينة في الجسم. أحد هذه الإنزيمات هو ناقلة الببتيد غاما غلوتاميل. يعمل هذا الإنزيم كمحفز طبيعي للتفاعلات الكيميائية في الجسم ويشارك في عمليات التمثيل الغذائي. اختبار الدم غاما GTPيشير إلى حالة المرارة والكبد. بالإضافة إلى ذلك فإن زيادة مستوى هذا الإنزيم قد يشير إلى أمراض مثل:

  • سكتة قلبية؛
  • الذئبة الحمامية الجهازية؛
  • فرط نشاط الغدة الدرقية.
  • السكري؛
  • التهاب البنكرياس.

ولإجراء التحليل، يتم أخذ الدم من الوريد.

سيقوم المركز الطبي بالمدينة على متن الطائرة الشراعية بإجراء اختبارات الدم الأكثر تعقيدًا بدقة عالية للمؤشرات، والتي تضمنها المعدات المخبرية الحديثة والخبرة المهنية للمتخصصين.