(درسان)
الدرس 1
طبيعة الإثارة
1. ما يسمى التهيج والاستثارة؟
التهيج هو خاصية للمادة الحية لتغيير طبيعة نشاط حياتها بنشاط تحت تأثير منبه. استثارة هي خاصية أنسجة معينة لتوليد جهد فعل.
2. ما العلاقة بين مفهومي "الاستثارة" و "التهيج"؟ ما هي الأنسجة في علم وظائف الأعضاء التي تسمى قابلة للاستثارة ، وهي غير سريعة الانفعال؟
استثارة حالة خاصة من التهيج. الأنسجة القابلة للإثارة هي تلك التي تكون خلاياها قادرة على توليد جهد فعل ، والأنسجة غير القابلة للإثارة هي الأنسجة التي لا تكون خلاياها قادرة على توليد جهد فعل.
3. أي خلايا من أنسجة الجسم تكون سريعة الانفعال ، وهي غير سريعة الانفعال؟
منفعل - عصبي وعضلي ، غير منفعل - الأنسجة الظهارية والضامة.
4. عرِّف مصطلح "مسبب للتهيج".
المهيج هو تغير في البيئة الخارجية أو الداخلية للجسم ، تدركه الخلايا ويسبب استجابة.
5. اذكر نوعين من المحفزات الرئيسية وأنواعها.
الفيزيائية (الكهربائية والميكانيكية ودرجة الحرارة والضوء) والكيميائية (المركبات والغازات المختلفة).
6. اذكر السمات الرئيسية للمحفز الكهربائي.
تعدد الاستخدامات ، سهولة الجرعات من حيث القوة ، والمدة ، وشدة الارتفاع وتكرار المحفزات ، وسهولة التشغيل والإيقاف.
7. وصف تجربة جالفاني الثانية التي أثبتت وجود "كهرباء حيوانية".
يتم تحضير الساق الخلفية للضفدع مع العصب الوركي ، ويتم إلقاء العصب الوركي للضفدع على عضلة الفخذ بحيث يلامس في نفس الوقت الأجزاء التالفة وغير التالفة من العضلات ، وتقلص عضلات عضلات الفخذ. لوحظ الطرف.
8. صف تجربة ماتيوتشي التيتانوس الثانوي.
يتم تحضير مستحضرين للضفدع العصبي العضلي ، ويتم تطبيق عصب المستحضر الثاني على عضلة الأولى ؛ يسبب التهيج المنتظم لعصب العلاج الأول تقلص كزازي في كلا العضلات.
9. ما هو السبب المباشر لوجود احتمالية الراحة ، ما هي نتيجتها؟
تركيز غير متكافئ للأنيونات والكاتيونات على جانبي غشاء الخلية ، والذي ينتج عن نفاذية الغشاء المختلفة للأيونات المختلفة والنقل النشط للأيونات باستخدام مضخات الأيونات.
10. ما يسمى الغشاء الكامن (الراحة المحتملة)؟ ما هو حجمها؟
الفرق في الجهد الكهربائي بين الجانبين الداخلي والخارجي لغشاء الخلية. يساوي 50 90 ميغا فولت.
11. ارسم مخططًا (رسمًا بيانيًا) لإمكانات غشاء الراحة لخلية قابلة للإثارة.
هي لحظة إدخال القطب الكهربائي في الخلية.
12. أين توجد أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكلوريد في الغالب (في السائل بين الخلايا أو في السيتوبلازم)؟ هل البيئات الداخلية والخارجية للخلية مشحونة سلبًا أو إيجابيًا بالنسبة لبعضها البعض؟
أيونات الصوديوم والكلوريد - في السائل بين الخلايا ، أيونات البوتاسيوم - داخل الخلايا. داخلي سلبي ، إيجابي خارجي.
3. قائمة الأنيونات الرئيسية الموجودة في الخلية وتلعب دورًا مهمًا في أصل إمكانات الراحة. ما سبب هذا التوزيع لهذه الأيونات؟
غلوتامات ، أسبارتات ، فوسفات عضوي ، كبريتات. غشاء الخلية غير منفذ لهم.
14. هل تنتقل أيونات البوتاسيوم والصوديوم إلى الخلية أو تخرج منها أثناء الراحة؟ لماذا لا ينزعج تدرج تركيزهم؟
تغادر أيونات البوتاسيوم الخلية ، تدخل أيونات الصوديوم الخلية. لأن مضخة الصوديوم والبوتاسيوم تعمل باستمرار وتنقل نفس العدد من أيونات الصوديوم والبوتاسيوم مرة أخرى ، مما يحافظ على تدرج تركيزها.
15. كيف يمكن للمرء أن يثبت تجريبياً وجود انتقال نشط للصوديوم؟
عن طريق إدخال النظير المشع للصوديوم في الخلية وظهوره في البيئة خارج الخلية (التخلص على عكس تدرج التركيز). يؤدي إعاقة عملية تخليق ATP إلى القضاء على إفراز الصوديوم.
16. ما المقصود بنفاذية غشاء الخلية؟ على ماذا تعتمد؟
خاصية الغشاء لتمرير الماء والجسيمات المشحونة وغير المشحونة حسب قوانين الانتشار والترشيح. يعتمد ذلك على وجود قنوات مختلفة وحالتها ("البوابات" مفتوحة أو مغلقة) ، وعلى قابلية الذوبان في الغشاء ، وعلى أحجام الجسيمات والقنوات.
17. ما المقصود بالتوصيل الأيوني عبر غشاء الخلية؟ على ماذا تعتمد؟
قدرة الأيونات على المرور عبر غشاء الخلية. يعتمد على نفاذية غشاء الخلية وعلى التركيز والتدرجات الكهربائية للأيونات.
18. هل نفاذية غشاء الخلية للبوتاسيوم أو الصوديوم في حالة الراحة أكبر؟ أي أيون ولماذا يخلق بشكل أساسي إمكانية الراحة؟
نفاذية أيونات البوتاسيوم أكبر من أيونات الصوديوم. أيون البوتاسيوم لأن يترك الخلية بكمية أكبر من يدخل Na + الخلية ، ولا تترك الأنيونات الجزيئية الكبيرة السالبة الخلية على الإطلاق.
19. ما هو دور الأيونات المختلفة والشحنات السطحية لغشاء الخلية في تكوين جهد الراحة؟
جهد الراحة هو المجموع الجبري للشحنات الكهربائية التي تولدها جميع الأيونات في الخلية وخارج الخلية ، بالإضافة إلى الشحنات السطحية للغشاء نفسه.
20. ما هي التجربة التي تثبت الدور الرئيسي لأيونات البوتاسيوم في ضمان وجود إمكانية الراحة؟ صف جوهرها.
تجربة مع نضح محور الحبار العملاق مع المحاليل الملحية. مع انخفاض تركيز البوتاسيوم في سائل الإرواء ، تقل إمكانية الراحة ، مع زيادة تركيز البوتاسيوم ، تزداد إمكانات الراحة.
21. اكتب معادلة نرنست ، والتي يمكن استخدامها لحساب قيمة التوازن المحتمل للأيونات الفردية.
E = RT / zF ln Co / Ci ، حيث Co و Ci هي التركيزات الخارجية والداخلية للأيونات ، على التوالي ؛ R هو ثابت الغاز العالمي؛ T هي درجة الحرارة المطلقة؛ F ثابت فاراداي. ض هي الشحنة الأيونية.
22. ما هي احتمالية توازن البوتاسيوم؟
قيمة إمكانات الغشاء التي تكون فيها حركة أيونات البوتاسيوم داخل الخلية وخارجها متساوية من الناحية الكمية.
23. اسم أنواع النقل الأيوني من خلال غشاء الخلية. اشرح جوهرها.
النقل النشط (مع إنفاق طاقة ATP) بمساعدة البروتينات الحاملة والنقل السلبي (بدون الإنفاق المباشر لطاقة ATP) وفقًا لقوانين الانتشار.
24. ما هو مصدر الطاقة لتشغيل المضخات الأيونية؟ ما هي الطرق الثلاث لاستعادة مصدر الطاقة هذا؟
حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك (ATP). الطريقة الأولى هي تكسير فوسفات الكرياتين ، والطريقة الثانية هي تحلل السكر اللاهوائي ، والثالثة هي الأكسدة الهوائية.
25. وصف التنظيم الهيكلي والوظيفي للقناة ذات البوابات المحتملة الأيونية.
تتكون القناة من جزيئات بروتينية تخترق سمك الغشاء بالكامل ؛ لها "بوابات" ، وهي جزيئات بروتينية يمكنها تغيير شكلها تحت تأثير المجال الكهربائي ("البوابات" مفتوحة أو مغلقة).
26. كيف تثبت تجريبياً دور القنوات الأيونية الفردية في تكوين PP وتطوير AP؟
من خلال استخدام حاصرات قنوات أيون محددة لمنع الحركة السلبية للأيونات المقابلة داخل الخلية أو خارجها ، كما يُحكم عليه من خلال تغيير حجم إمكانات الغشاء.
27. إعطاء التصنيفات الرئيسية للقنوات الأيونية.
1) إذا كان من الممكن التحكم في وظيفتها - التي تسيطر عليها وغير المدارة (قنوات "تسرب" الأيونات) ؛ 2) اعتمادًا على حافز التحكم - حساس للإمكانات ، وكيميائي ، وميكانيكي ؛ 3) اعتمادًا على نفاذية القنوات للأيونات المختلفة - انتقائية وغير انتقائية.
28. ضع قائمة بالأصناف الرئيسية لقنوات انتقائية الأيونات لـ K +، Na +، Ca 2+.
بالنسبة للبوتاسيوم - بطيء التحكم فيه ولا يمكن السيطرة عليه ، سريع الحساسية للإمكانات. للصوديوم - بطيء لا يمكن السيطرة عليه وسريع الحساسية. بالنسبة للكالسيوم - بطيء وسريع الحساسية للإمكانات.
29. تحديد الاختلافات الوظيفية بين القنوات الخاضعة للرقابة وغير المنضبط لأيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الخلايا العصبية وخلايا العضلات الهيكلية.
من خلال القنوات التي يتم التحكم فيها ، تمر الأيونات بسرعة كبيرة فقط عندما تكون "بواباتها" مفتوحة ، من خلال تلك غير المنضبطة - باستمرار وببطء (قنوات تسرب الأيونات).
30. اسم الحاصرات المحددة لقنوات الصوديوم والبوتاسيوم بوابات.
Tetrodotoxin (TTX) - لقنوات الصوديوم ، رباعي إيثيل الأمونيوم (TEA) - لقنوات البوتاسيوم.
31. كيف ولماذا ستتغير قيمة جهد الراحة إذا أصبحت نفاذية غشاء الخلية عالية بشكل متساوٍ لجميع الأيونات ، واستمرت مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في العمل؟
ستنخفض إمكانات الراحة بشكل كبير بسبب معادلة تركيز الأيونات المختلفة خارج الخلية وداخلها وستتوافق مع المستوى الذي تم إنشاؤه فقط بواسطة مضخة Na / K - 5-10 مللي فولت.
32. ما يسمى العمل المحتمل؟ (تعكس سبب حدوثها).
عملية كهربائية ، يتم التعبير عنها في التقلب السريع لإمكانات الغشاء بسبب حركة الأيونات داخل وخارج الخلية ، وقادرة على الانتشار دون إنقاص (بدون توهين).
33. ارسم مخططًا (رسمًا بيانيًا) لإمكانات عمل الألياف العضلية الهيكلية ، وحدد مراحلها ، وقم بتسميتها.
أ - مرحلة إزالة الاستقطاب ؛ ب - مرحلة الانقلاب ؛ ج - مرحلة عودة الاستقطاب.
34. ما هي خاصية غشاء الخلية التي توفر حدوث جهد فعل ، بسبب أي آلية يتم إدراكها؟
القدرة على تغيير النفاذية للأيونات تحت تأثير مادة مهيجة. يتم تنفيذه من خلال تفعيل وتعطيل القنوات الأيونية.
35. تحديد القيم التقريبية للمدة والسعة لإمكانات عمل الألياف العصبية والألياف العضلية الهيكلية.
للألياف العصبية - 1 مللي ثانية ، للألياف العضلية - حتى 10 مللي ثانية ، مع مراعاة تباطؤ عودة الاستقطاب في نهايته. السعات تساوي تقريبًا 100-130 مللي فولت.
36. قم بتسمية مراحل الإجراء المحتمل ، مع إعطاء التفسيرات المناسبة.
مرحلة إزالة الاستقطاب - تخفيض الشحنة إلى الصفر ؛ الانقلابات (التجاوز) - تغيير في علامة الشحنة إلى الاتجاه المعاكس ؛ عودة الاستقطاب - استعادة الشحنة الأولية.
37. ما هي إمكانات التتبع؟ ما أنواع إمكانات التتبع التي تعرفها؟
تغير بطيء في إمكانات الغشاء بعد مرحلة عودة الاستقطاب. فرط الاستقطاب (إيجابي) ونزع الاستقطاب (سلبي) يتتبعان الإمكانات.
38. ما هي الطرق المستخدمة لدراسة التيارات الأيونية من خلال الغشاء؟
طريقة تحديد الإمكانات والحصار للقنوات الأيونية.
39. كيف تتغير الموصلية الأيونية لـ Na + و K + عندما تكون الخلية متحمسة (تطوير جهد الفعل)؟ ما هو توقيت هذه التغييرات؟
أولاً ، يرتفع من أجل أيونات الصوديوم ويعود بسرعة كبيرة إلى طبيعته ؛ ثم تزداد بشكل أبطأ لـ K + وتعود ببطء إلى وضعها الطبيعي.
40. ما هو المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب من غشاء الخلية (CUD)؟
الحد الأدنى لمستوى إزالة الاستقطاب من الغشاء الذي يحدث عنده جهد فعل.
41. صف التجربة التي تثبت أن أيونات الصوديوم ضرورية لحدوث جهد فعل.
يتم وضع المحور العصبي في وسائط ذات تركيزات مختلفة من الصوديوم. مع انخفاض تركيز الصوديوم ، ينخفض جهد الفعل.
42. ما يسمى تفعيل وتعطيل القنوات الأيونية؟
الزيادة في نفاذية غشاء الخلية للأيونات (فتح "البوابة") تسمى التنشيط ، وانخفاضها (إغلاق "البوابة") يسمى تعطيل.
43. ما هي حركة أيون وفي أي اتجاه عبر غشاء الخلية يوفر مرحلة إزالة الاستقطاب لإمكانات العمل في الخلايا العصبية وخلايا العضلات المخططة؟ هل هذا يستهلك طاقة ATP؟
44. ما هو الشرط والقوة الدافعة لدخول الصوديوم إلى الخلية في مرحلة إزالة الاستقطاب من جهد الفعل؟
الشرط هو زيادة نفاذية غشاء الخلية لـ Na + ؛ القوة الدافعة هي التركيز والتدرجات الكهربائية لـ Na +.
45. حركة أيون وفي أي اتجاه عبر غشاء الخلية يوفر مرحلة انعكاس جهد الفعل؟ هل هذا يستهلك طاقة ATP؟
حركة أيونات الصوديوم داخل الخلية. لا يتم إنفاق طاقة ATP.
46. ما هو الشرط والقوة الدافعة لدخول الصوديوم إلى الخلية في مرحلة انعكاس جهد الفعل؟
الحالة - زيادة نفاذية غشاء الخلية للصوديوم. القوة الدافعة هي تدرج التركيز لـ Na +.
47. ما هو تأثير وفي أي مراحل من جهد الفعل لتدرج التركيز على دخول الصوديوم إلى الخلية؟
يوفر دخول الصوديوم إلى الخلية في مرحلة إزالة الاستقطاب والجزء الصاعد من الانقلاب.
48. في أي مراحل من جهد الفعل يعزز التدرج الكهربائي أو يمنع دخول الصوديوم إلى الخلية؟
فهو يساهم في مرحلة نزع الاستقطاب ، وفي مرحلة الانقلاب يعيق.
49. حركة أي أيون وفي أي اتجاه عبر غشاء الخلية يوفر الجزء التنازلي من جهد الفعل؟ هل هذا يستهلك طاقة ATP؟
حركة أيونات البوتاسيوم خارج الخلية. لا يتم إنفاق طاقة ATP.
50. حدد الحالة والقوة الدافعة التي تضمن إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية أثناء الإثارة.
الشرط هو زيادة نفاذية غشاء الخلية لأيونات البوتاسيوم. القوة الدافعة هي التركيز والتدرجات الكهربائية جزئيًا.
51. ما هي القوة الدافعة التي تضمن إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية إلى المرحلة التنازلية لانعكاس جهد الفعل؟
التركيز والتدرجات الكهربائية.
52. ما هو تأثير التركيز والتدرجات الكهربائية لـ K على إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية في مرحلة عودة الاستقطاب لإمكانات الفعل ، أي بعد مرحلة الانقلاب؟
يضمن تدرج التركيز إطلاق البوتاسيوم من الخلية ، بينما يمنعه التدرج الكهربائي.
53. في أي مراحل من جهد الفعل يضمن التركيز والتدرجات الكهربائية إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية أو يمنعها؟
يضمن تدرج التركيز إطلاق K + في مرحلة الانقلاب وإعادة الاستقطاب ، ويساهم التدرج الكهربائي في مرحلة الانقلاب ويمنعه من الدخول في مرحلة عودة الاستقطاب.
54. ما هي أسباب تباطؤ مرحلة نزع الاستقطاب في جزئها الأخير و فرط الاستقطاب اللاحق؟
تقليل نفاذية غشاء الخلية للبوتاسيوم في نهاية مرحلة عودة الاستقطاب. لا تزال نفاذية البوتاسيوم مرتفعة مقارنة بخط الأساس.
55. وصف هيكل المسرى الدقيق.
القطب المجهري عبارة عن ماصة زجاجية بقطر طرف يبلغ حوالي 0.5 ميكرومتر ، مملوءة بمحلول 3M KCl مع سلك فضي مكلور مغمور فيه.
56. ما هو الغرض من استخدام الأقطاب الكهربائية أحادية القطب في دراسة الظواهر الكهربائية في الخلية؟ ما هي نسب أحجام الأقطاب الكهربائية النشطة وغير المبالية بالطريقة الأحادية القطب للتسجيل والتحفيز؟
تستخدم لتسجيل إمكانات الراحة وإمكانات الفعل (أحادي الطور). في كلتا الحالتين ، يكون القطب النشط أصغر بشكل ملحوظ (10-100 مرة) من القطب غير المبال.
57. وصف الأقطاب الكهربائية لطريقة التسجيل والتحفيز ذات القطبين. ما هو الغرض من طريقة القطبين لتسجيل الجهد؟
في كلتا الحالتين ، يتم استخدام قطبين نشطين من نفس الحجم. تستخدم لتسجيل عمليات انتشار الإثارة.
58. قائمة خصائص الإمكانات المحلية. كيف تتغير استثارة الأنسجة عند حدوثها؟
لا ينتشر ، قادرًا على الجمع ، يتم تحديد الحجم من خلال قوة الحافز تحت العتبة. الاستثارة ترتفع.
59. قائمة خصائص الإثارة التكاثر. ما هي المضايقات (من حيث القوة) التي تسبب الإمكانات المحلية وإمكانات الفعل؟
ينتشر ، لا يلخص ، القيمة لا تعتمد على قوة الحافز. تنشأ الإمكانات المحلية تحت تأثير محفزات العتبة الفرعية ، وإمكانات الفعل - تحت تأثير العتبة أو المنبهات الفوقية.
60. كيف تتغير طور ارتفاع جهد الفعل واتساعه تحت تأثير التركيزات المختلفة لحاصرات قنوات الصوديوم؟
مع زيادة تركيز الحاصرات ، ينخفض انحدار الزيادة واتساع جهد الفعل ، حتى الغياب التام له.
يعاني جميع مرضى القلب تقريبًا بطريقة أو بأخرى من عدم انتظام ضربات القلب من مختلف الأنواع. تقدم الصناعة الدوائية الحديثة مجموعة متنوعة من الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، وخصائصها وتصنيفها التي سننظر فيها في هذه المقالة.
تنقسم الأدوية المضادة لاضطراب النظم إلى أربع فئات رئيسية. تنقسم الفئة الأولى بالإضافة إلى ذلك إلى 3 فئات فرعية. يعتمد هذا التصنيف على تأثير الأدوية على الخصائص الكهربية للقلب ، أي على قدرة خلاياه على إنتاج وتوصيل الإشارات الكهربائية. تعمل الأدوية من كل فئة على "نقاط تطبيقها" ، لذلك تختلف فعاليتها في حالات عدم انتظام ضربات القلب المختلفة. 
يوجد عدد كبير من القنوات الأيونية في جدار خلايا عضلة القلب ونظام التوصيل للقلب. من خلالهم حركة البوتاسيوم والصوديوم والكلور وأيونات أخرى داخل وخارج الخلية. تولد حركة الجسيمات المشحونة جهد فعل ، أي إشارة كهربائية. يعتمد عمل الأدوية المضادة لاضطراب النظم على حصار بعض القنوات الأيونية. نتيجة لذلك ، يتوقف تدفق الأيونات ، ويتم قمع إنتاج النبضات المرضية التي تسبب عدم انتظام ضربات القلب.
تصنيف الأدوية المضادة لاضطراب النظم:
- الفئة الأولى - حاصرات قنوات الصوديوم السريعة:
1. IA - كينيدين ، نوفوكيناميد ، ديسوبيراميد ، جيلوريثمال ؛
2. IB - ليدوكائين ، بيروميكين ، تريميكائين ، توكينيد ، ميكسيليتين ، ديفينين ، أبريندين ؛
3. IC - إيثازين ، إيثوزين ، بونيكور ، بروبافينون (ريمونورم) ، فليكاينيد ، لوركاينيد ، ألابينين ، إينديكاينيد.
- الفئة الثانية - حاصرات بيتا (بروبرانولول ، ميتوبرولول ، أسيبوتالول ، نادولول ، بندولول ، إسمولول ، ألبرينولول ، ترازيكور ، كوردانوم).
- الفئة الثالثة - حاصرات قنوات البوتاسيوم (أميودارون ، بريتليوم توسيلات ، سوتالول).
- الفئة الرابعة - حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (فيراباميل).
- الأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم (أدينوسين ثلاثي فوسفات الصوديوم ، كلوريد البوتاسيوم ، كبريتات المغنيسيوم ، جليكوسيدات القلب).
حاصرات قنوات الصوديوم السريعة
تمنع هذه الأدوية قنوات أيونات الصوديوم وتمنع الصوديوم من دخول الخلية. هذا يؤدي إلى تباطؤ في مرور موجة الإثارة عبر عضلة القلب. نتيجة لذلك ، تختفي ظروف الدوران السريع للإشارات المرضية في القلب ، ويتوقف عدم انتظام ضربات القلب.
أدوية الفئة IA
يتم وصف الأدوية من الفئة IA للأدوية فوق البطينية ، وكذلك لاستعادة إيقاع الجيوب الأنفية أثناء الرجفان الأذيني () ولمنع نوبات تكرارها. يتم وصفها للعلاج والوقاية من تسرع القلب فوق البطيني والبطين.
يشيع استخدام الكينيدين والنوفوكيناميد من هذه الفئة الفرعية.
كينيدين
يمكن أن يتسبب الليدوكائين في حدوث خلل في الجهاز العصبي ، يتجلى في التشنجات ، والدوخة ، وضعف الرؤية والكلام ، وضعف الوعي. مع إدخال جرعات كبيرة ، من الممكن حدوث انخفاض في انقباض القلب أو تباطؤ الإيقاع أو عدم انتظام ضربات القلب. ربما تطور تفاعلات الحساسية (آفات جلدية ، شرى ، وذمة وعائية ، حكة).
هو بطلان استخدام الليدوكائين في الحصار الأذيني البطيني. لا يشرع في حالات عدم انتظام ضربات القلب فوق البطينية الشديدة بسبب خطر الإصابة بالرجفان الأذيني.
الأدوية من فئة IC
تطيل هذه الأدوية التوصيل داخل القلب ، خاصةً في نظام His-Purkinje. هذه الأدوية لها تأثير واضح في عدم انتظام ضربات القلب ، لذا فإن استخدامها محدود حاليًا. من بين الأدوية في هذه الفئة ، يتم استخدام ريمونورم (بروبافينون) بشكل رئيسي.
يستخدم هذا الدواء لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني وفوق البطيني ، بما في ذلك مع. نظرًا لخطر حدوث تأثير عدم انتظام ضربات القلب ، يجب استخدام الدواء تحت إشراف طبي.
بالإضافة إلى عدم انتظام ضربات القلب ، يمكن أن يتسبب الدواء في تدهور انقباض القلب وتطور قصور القلب. ولعل ظهور غثيان وقيء وطعم معدني في الفم. لا يتم استبعاد الدوخة وعدم وضوح الرؤية والاكتئاب والأرق والتغيرات في فحص الدم.
حاصرات بيتا
مع زيادة نبرة الجهاز العصبي الودي (على سبيل المثال ، أثناء الإجهاد ، والاضطرابات الخضرية ، وارتفاع ضغط الدم ، وأمراض القلب التاجية) ، يتم إطلاق كمية كبيرة من الكاتيكولامينات ، وخاصة الأدرينالين ، في الدم. تعمل هذه المواد على تحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية في عضلة القلب ، مما يؤدي إلى عدم الاستقرار الكهربائي للقلب وتطور عدم انتظام ضربات القلب. تتمثل الآلية الرئيسية لعمل حاصرات بيتا في منع التحفيز المفرط لهذه المستقبلات. وبالتالي ، فإن هذه الأدوية تحمي عضلة القلب.
بالإضافة إلى ذلك ، تعمل حاصرات بيتا على تقليل أتمتة واستثارة الخلايا التي يتكون منها نظام التوصيل. لذلك ، تحت تأثيرهم ، يتباطأ معدل ضربات القلب.
عن طريق إبطاء التوصيل الأذيني البطيني ، تعمل حاصرات بيتا على تقليل معدل ضربات القلب أثناء الرجفان الأذيني.
تُستخدم حاصرات بيتا في علاج الرجفان الأذيني والرفرفة ، وكذلك للتخفيف والوقاية من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني. أنها تساعد على التعامل مع عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية.
يستجيب عدم انتظام ضربات القلب البطيني لهذه الأدوية بشكل أقل جودة ، باستثناء الحالات المرتبطة بشكل واضح بوجود فائض من الكاتيكولامينات في الدم.
الأكثر شيوعًا في علاج اضطرابات النظم هي أنابريلين (بروبرانولول) وميتوبرولول.
تشمل الآثار الجانبية لهذه الأدوية انخفاض انقباض عضلة القلب ، وتباطؤ النبض ، وتطور الحصار الأذيني البطيني. يمكن أن تسبب هذه الأدوية تدهور تدفق الدم المحيطي والأطراف الباردة.
يؤدي استخدام بروبرانولول إلى تدهور سالكية الشعب الهوائية ، وهو أمر مهم لمرضى الربو القصبي. في الميتوبرولول ، تكون هذه الخاصية أقل وضوحًا. يمكن أن تؤدي حاصرات بيتا إلى تفاقم مسار داء السكري ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات السكر في الدم (خاصة بروبرانولول).
تؤثر هذه الأدوية أيضًا على الجهاز العصبي. يمكن أن تسبب الدوخة والنعاس وضعف الذاكرة والاكتئاب. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تغير التوصيل العصبي العضلي ، مما يسبب الضعف ، والتعب ، وانخفاض قوة العضلات.
في بعض الأحيان ، بعد تناول حاصرات بيتا ، لوحظت تفاعلات جلدية (طفح جلدي ، حكة ، ثعلبة) وتغيرات في الدم (ندرة المحببات ، قلة الصفيحات). يؤدي تناول هذه الأدوية لدى بعض الرجال إلى الإصابة بضعف الانتصاب.
كن على دراية باحتمالية الإصابة بمتلازمة انسحاب حاصرات بيتا. يتجلى في شكل نوبات الذبحة ، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني ، وزيادة ضغط الدم ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وانخفاض تحمل التمرينات. لذلك من الضروري إلغاء هذه الأدوية ببطء خلال أسبوعين.
يُمنع استعمال حاصرات بيتا في حالات قصور القلب الحاد (الصدمة القلبية) ، وكذلك في الحالات الشديدة من قصور القلب المزمن. لا يمكن استخدامها في الربو القصبي ومرض السكري المعتمد على الأنسولين.
موانع الاستعمال هي أيضًا بطء القلب الجيبي ، والإحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية ، وخفض ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 100 مم زئبق. فن.
حاصرات قنوات البوتاسيوم
تعمل هذه الأدوية على منع قنوات البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى إبطاء العمليات الكهربائية في خلايا القلب. الدواء الأكثر استخدامًا من هذه المجموعة هو الأميودارون (كوردارون). بالإضافة إلى الحصار المفروض على قنوات البوتاسيوم ، فإنه يعمل على مستقبلات الأدرينالية و M-الكوليني ، ويمنع ارتباط هرمون الغدة الدرقية بالمستقبل المقابل.
يتراكم كوردارون ببطء في الأنسجة ويتم إطلاقه منها ببطء. يتحقق التأثير الأقصى بعد 2-3 أسابيع فقط من بدء العلاج. بعد التوقف عن تناول الدواء ، يستمر تأثير كوردارون المضاد لاضطراب النظم لمدة 5 أيام على الأقل.
يستخدم كوردارون للوقاية والعلاج من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني والبطين ، والرجفان الأذيني ، وعدم انتظام ضربات القلب المصاحب لمتلازمة وولف باركنسون وايت. يتم استخدامه لمنع عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام كوردارون للرجفان الأذيني المستمر لتقليل معدل ضربات القلب.
مع الاستخدام المطول للدواء ، من الممكن تطوير التليف الرئوي الخلالي ، والحساسية للضوء ، والتغيرات في لون الجلد (التلوين الأرجواني ممكن). قد تتغير وظيفة الغدة الدرقية ، لذلك ، أثناء العلاج بهذا الدواء ، من الضروري التحكم في مستوى هرمونات الغدة الدرقية. في بعض الأحيان يكون هناك إعاقات بصرية ، صداع ، اضطرابات في النوم والذاكرة ، تنمل ، ترنح.
يمكن أن يسبب كوردارون بطء القلب الجيوب الأنفية ، وبطء التوصيل داخل القلب ، وكذلك الغثيان والقيء والإمساك. يظهر تأثير عدم انتظام ضربات القلب في 2 - 5 ٪ من المرضى الذين يتناولون هذا الدواء. كوردارون له سمية جنينية.
لا يوصف هذا الدواء لبطء القلب الأولي ، واضطرابات التوصيل داخل القلب ، وإطالة فترة QT. لا يستطب لانخفاض ضغط الدم الشرياني والربو القصبي وأمراض الغدة الدرقية والحمل. عند الجمع بين كوردارون وجليكوسيدات القلب ، يجب خفض جرعة هذا الأخير إلى النصف.
حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة
تعمل هذه الأدوية على منع التدفق البطيء للكالسيوم ، مما يقلل من آلية عمل العقدة الجيبية ويثبط البؤر المنتبذة في الأذينين. الممثل الرئيسي لهذه المجموعة هو فيراباميل.
يوصف فيراباميل للتخفيف والوقاية من نوبات تسرع القلب فوق البطيني ، في العلاج ، وكذلك لتقليل تواتر تقلصات البطين أثناء الرجفان الأذيني والرفرفة. مع عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، يكون فيراباميل غير فعال. تشمل الآثار الجانبية للدواء بطء القلب الجيوب الأنفية ، والحصار الأذيني البطيني ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، وفي بعض الحالات ، انخفاض في انقباض القلب. 
فيراباميل مضاد استطباب في حالة الإحصار الأذيني البطيني ، قصور القلب الحاد والصدمة القلبية. لا ينبغي استخدام الدواء في متلازمة وولف باركنسون وايت ، حيث سيؤدي ذلك إلى زيادة تواتر الانقباضات البطينية.
مضادات اضطراب النظم الأخرى
يبطئ ثلاثي فوسفات أدينوسين الصوديوم التوصيل في العقدة الأذينية البطينية ، مما يسمح باستخدامه لوقف تسرع القلب فوق البطيني ، بما في ذلك على خلفية متلازمة وولف باركنسون وايت. مع ظهوره ، غالبًا ما يحدث احمرار في الوجه وضيق في التنفس وآلام ضغط في الصدر. في بعض الحالات ، هناك غثيان وطعم معدني في الفم ودوخة. قد يصاب بعض المرضى بتسرع القلب البطيني. هو بطلان الدواء في الحصار الأذيني البطيني ، وكذلك في حالة ضعف التحمل لهذا الدواء.
تساعد مستحضرات البوتاسيوم على تقليل معدل العمليات الكهربائية في عضلة القلب ، وكذلك تثبيط آلية العودة. يستخدم كلوريد البوتاسيوم لعلاج جميع حالات عدم انتظام ضربات القلب فوق البطينية والبطينية تقريبًا والوقاية منها ، خاصة في حالات نقص بوتاسيوم الدم في احتشاء عضلة القلب ، واعتلال عضلة القلب الكحولي ، والتسمم بجليكوسيدات القلب. الآثار الجانبية - تباطؤ النبض والتوصيل الأذيني البطيني والغثيان والقيء. من العلامات المبكرة لجرعة زائدة من البوتاسيوم تنمل (اضطرابات حساسية ، "صرخة الرعب" في الأصابع). يحظر استخدام مستحضرات البوتاسيوم في حالات الفشل الكلوي والحصار الأذيني البطيني.
يمكن استخدام جليكوسيدات القلب لوقف تسرع القلب فوق البطيني ، 
استعادة إيقاع الجيوب الأنفية أو انخفاض تواتر تقلصات البطين في الرجفان الأذيني. هذه الأدوية هي بطلان في بطء القلب ، والحصار داخل القلب ، وعدم انتظام دقات القلب البطيني الانتيابي ومتلازمة وولف باركنسون وايت. عند استخدامها ، من الضروري مراقبة ظهور علامات تسمم الديجيتال. يمكن أن يتجلى ذلك من خلال الغثيان والقيء وآلام البطن واضطرابات النوم والرؤية والصداع ونزيف الأنف.
في الطب ، تستخدم الأدوية المضادة لاضطراب النظم لتطبيع إيقاع تقلصات القلب. تهدف هذه الأدوية فقط إلى السيطرة على الأعراض السريرية للأمراض التي يكون فيها أداء عضلة القلب ضعيفًا. لا تؤثر مضادات اضطراب النظم على متوسط العمر المتوقع. اعتمادًا على طبيعة تغيرات ضربات القلب ، يتم وصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم من مجموعات وفئات دوائية مختلفة. يجب أن يكون استقبالهم طويلاً وتحت رقابة صارمة من تخطيط القلب.
مؤشرات لاستخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم
الخلايا العضلية للقلب ، والتي تسمى خلايا عضلة القلب ، تتخللها عدد كبير من القنوات الأيونية. يرتبط عدم انتظام ضربات القلب بعملهم بشكل مباشر. يتطور على النحو التالي:
- من خلال خلايا عضلة القلب ، تحدث حركة أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكلور.
- بسبب حركة هذه الجسيمات ، يتم تشكيل جهد فعل - إشارة كهربائية.
- في الحالة الصحية ، تنقبض خلايا عضلة القلب بشكل متزامن ، لذلك يعمل القلب بشكل طبيعي.
- مع عدم انتظام ضربات القلب ، تفشل هذه الآلية الراسخة ، مما يؤدي إلى انتهاك انتشار النبضات العصبية.
لاستعادة الانقباض الطبيعي للقلب ، يتم استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم. تساعد الأدوية في تقليل نشاط جهاز تنظيم ضربات القلب خارج الرحم. حرفيا ، ectopia تعني حدوث شيء ما في المكان الخطأ. مع إيقاع خارج الرحم ، تحدث الإثارة الكهربائية للقلب في أي جزء من الألياف الموصلة لعضلة القلب ، ولكن ليس في العقدة الجيبية ، وهو اضطراب النظم.
تعمل الأدوية ضد عدم انتظام ضربات القلب عن طريق منع بعض القنوات الأيونية ، مما يساعد على وقف دوران النبضات المرضية. المؤشرات الرئيسية لاستخدام هذه الأدوية هي عدم انتظام ضربات القلب وبطء ضربات القلب. توصف بعض الأدوية مع مراعاة الأعراض السريرية لعلم الأمراض ووجود أو عدم وجود أمراض هيكلية للقلب. يرتبط عدم انتظام ضربات القلب ، الذي يتم فيه وصف مضادات اضطراب النظم ، بالأمراض التالية:
- مرض القلب الإقفاري (CHD).
- اضطرابات الجهاز العصبي المركزي (CNS) ؛
- ضغط عصبى؛
- الاضطرابات الهرمونية أثناء الحمل وانقطاع الطمث.
- أمراض القلب الالتهابية (أمراض القلب الروماتيزمية والتهاب عضلة القلب).
- اختلالات الكهارل في فرط كالسيوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم.
- فرط نشاط الغدة الدرقية وأمراض الغدد الصماء الأخرى ؛
- داء قلبي وعائي.
تصنيف الأدوية المضادة لاضطراب النظم
معيار تصنيف مضادات اضطراب النظم هو تأثيرها الرئيسي على إنتاج النبضات الكهربائية في خلايا عضلة القلب. تُظهر مضادات ضربات القلب المختلفة فعالية معينة فقط فيما يتعلق بأنواع معينة من عدم انتظام ضربات القلب. مع الأخذ في الاعتبار هذا العامل ، يتم تمييز المجموعات التالية من الأدوية المضادة لاضطراب النظم:
- مضادات اضطراب النظم من الفئة 1 هي حاصرات قنوات الصوديوم التي تعمل على استقرار الأغشية. أنها تؤثر بشكل مباشر على القدرات الوظيفية لعضلة القلب.
- مضادات اضطراب النظم من الفئة 2 هي حاصرات بيتا. تعمل عن طريق تقليل استثارة عضلة القلب.
- مضادات اضطراب النظم من الفئة 3 هي حاصرات قنوات البوتاسيوم. هذه هي أدوية الجيل الجديد المضادة لاضطراب النظم. إبطاء تدفق أيونات البوتاسيوم ، وبالتالي إطالة وقت إثارة خلايا عضلة القلب. هذا يساعد على استقرار النشاط الكهربائي للقلب.
- مضادات اضطراب النظم من الفئة 4 هي مضادات الكالسيوم ، أو حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة. أنها تساهم في إطالة وقت عدم حساسية القلب للاندفاع المرضي. نتيجة لذلك ، يتم التخلص من الانكماش غير الطبيعي.
- الأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم. وتشمل هذه المهدئات ومضادات الاكتئاب وجليكوسيدات القلب والمهدئات والأدوية العصبية. لها تأثير معقد على عضلة القلب وتعصيبها.
- المستحضرات العشبية مع عمل مضاد لاضطراب النظم. هذه الأدوية لها تأثير أكثر اعتدالًا وآثارًا جانبية أقل.
غشاء مثبّت لحاصرات قنوات الصوديوم
هذه هي الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى. عملهم الرئيسي هو وقف تدفق أيونات الصوديوم إلى خلايا عضلة القلب. نتيجة لذلك ، تتباطأ موجة الإثارة التي تمر عبر عضلة القلب. هذا يلغي شروط الدورة الدموية السريعة للإشارات المنتبذة في القلب. النتيجة - توقف عدم انتظام ضربات القلب. تنقسم حاصرات قنوات الصوديوم أيضًا إلى 3 فئات فرعية اعتمادًا على التأثير على وقت عودة الاستقطاب (عودة فرق الجهد الذي حدث أثناء نزع الاستقطاب إلى المستوى الأولي):
- 1A - إطالة وقت عودة الاستقطاب ؛
- 1B - تقصير وقت عودة الاستقطاب ؛
- 1C - لا تؤثر على وقت عودة الاستقطاب.
فئة 1A
تستخدم هذه الأدوية المضادة لاضطراب النظم في الانقباض البطيني وفوق البطيني. يعتبر الرجفان الأذيني أيضًا مؤشرًا على استخدامها. هذا انتهاك لإيقاع القلب ، حيث ينقبض الأذين بشكل متكرر وفوضوي ، ويلاحظ رجفان مجموعات فردية من ألياف العضلات الأذينية. يتمثل التأثير الرئيسي لأدوية الفئة 1 أ في تثبيط إزالة الاستقطاب السريع (إطالة عودة الاستقطاب) لإمكانات العمل في عضلة القلب. نتيجة لذلك ، يتم استعادة إيقاع الجيوب الأنفية الطبيعي لانقباضات القلب. أمثلة على هذه الأدوية:
- كينيدين. يقلل من نبرة الأوردة والشرايين ، ويمنع تغلغل أيونات الصوديوم في خلايا عضلة القلب ، ويظهر تأثيرات خافضة للحرارة ومسكنة. الاستطبابات: الرجفان الأذيني ، تسرع القلب فوق البطيني الانتيابي ، الانقباضات المتكررة المتكررة. يجب تناول الكينيدين قبل الأكل بنصف ساعة. الجرعة القياسية 200-300 مجم حتى 4 مرات في اليوم. موانع الاستعمال: عدم المعاوضة القلبية ، والحمل ، والخصوصية. تشمل الآثار الجانبية الغثيان والقيء والإسهال والحساسية والاكتئاب القلبي.
- نوفوكيناميد. يقلل من استثارة القلب ، ويقمع بؤر الإثارة خارج الرحم ، ويظهر تأثير مخدر موضعي. يشار إليه في حالات الانقباضات الخارجية ، ونوبات الرجفان الأذيني ، وعدم انتظام دقات القلب الانتيابي. الجرعة الأولية هي قرص واحد قبل ساعة أو ساعتين من الوجبة. ثم يتم زيادة الجرعة إلى 2-3 قطع في اليوم. جرعة الصيانة - 1 قرص كل 6 ساعات يحظر Novocainamide في انتهاك لتوصيل القلب وفشل القلب الشديد. من أعراضه الجانبية ضعف عام ، أرق ، غثيان ، صداع ، وانخفاض حاد في ضغط الدم.
فئة 1B
هذه الأدوية المضادة لاضطراب النظم غير فعالة في الرجفان الأذيني لأن تأثيرها ضئيل على العقدة الجيبية ودرجة التوصيل وانقباض عضلة القلب. بالإضافة إلى ذلك ، فإن هذه الأدوية تقصر وقت عودة الاستقطاب. لهذا السبب ، لا يتم استخدامها أيضًا في حالة عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني. مؤشرات لاستخدامها:
- انقباض.
- عدم انتظام دقات القلب الانتيابي.
- عدم انتظام ضربات القلب الناجم عن جرعة زائدة من جليكوسيدات القلب.
يتم تمثيل مضاد لاضطراب النظم من الفئة 1 ب بواسطة مخدر موضعي يدوكائين. يزيد مكونه النشط من نفاذية أغشية أيونات البوتاسيوم وفي نفس الوقت يحجب قنوات الصوديوم. يؤثر الليدوكائين على انقباض القلب بجرعات كبيرة. مؤشرات للاستخدام:
- عدم انتظام ضربات القلب البطيني.
- الإغاثة والوقاية من الرجفان البطيني المتكرر في مرضى متلازمة الشريان التاجي الحادة ؛
- النوبات المتكررة من تسرع القلب البطيني ، بما في ذلك في فترة ما بعد الاحتشاء وفترة ما بعد الجراحة في وقت مبكر.
لوقف هجوم اضطراب النظم ، يتم إعطاء 200 ملغ من يدوكائين في العضل. إذا لم يكن هناك تأثير علاجي ، يتكرر الإجراء بعد 3 ساعات. في عدم انتظام ضربات القلب الحاد ، يشار إلى الحقن الوريدي النفاث والحقن العضلي اللاحق. موانع الليدوكائين:
- الحصار الجيبي الأذيني
- بطء القلب الشديد
- صدمة قلبية؛
- متلازمة آدم ستوكس
- حمل؛
- الرضاعة.
- متلازمة العقدة الجيبية المريضة؛
- فشل القلب؛
- انتهاكات التوصيل داخل البطيني.
يتم استخدام الحقن الوريدي والعضلي من الليدوكائين بحذر في حالات فشل القلب المزمن ، وبطء القلب الجيوب الأنفية ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والضعف الكبدي والكلوي. الآثار الجانبية للدواء:
- نشوة؛
- دوخة؛
- صداع الراس؛
- الارتباك.
- اضطرابات في الوعي.
- القيء والغثيان.
- انهيار؛
- بطء القلب؛
- هبوط الضغط.
فئة 1C
أدى تأثير عدم انتظام ضربات القلب للأدوية المضادة لاضطراب النظم لهذه المجموعة إلى تقييد استخدامها. تأثيرها الرئيسي هو إطالة التوصيل داخل القلب. ممثل لمضادات اضطراب النظم هذه هو عقار Ritmonorm الذي يعتمد على البروبافينون. يعمل هذا المكون النشط على إبطاء تدفق أيونات الصوديوم في الدم إلى خلايا عضلة القلب ، مما يقلل من استثارتهم. مؤشرات لاستخدام Ritmonorm:
- عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي البطيني الشديد ، والذي يشكل تهديدًا للحياة ؛
- عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني فوق البطيني.
- عدم انتظام دقات القلب العقدي الأذيني البطيني وفوق البطيني في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني الانتيابي.
تؤخذ أقراص Ritmonorm عن طريق الفم ، وتبتلع كاملة ، حتى لا تشعر بطعمها المر. يتم وصف البالغين الذين يزيد وزنهم عن 70 كجم 150 مجم حتى 3 مرات في اليوم. بعد 3-4 أيام يمكن زيادة الجرعة إلى 300 مجم مرتين. إذا كان وزن المريض أقل من 70 كجم ، يبدأ العلاج بجرعة أقل. لا يتم زيادته إذا استمر العلاج أقل من 3-4 أيام. من بين الآثار الجانبية الشائعة لـ Ritmonorm الغثيان والقيء والطعم المعدني في الفم والدوخة والصداع. موانع استعمال هذا الدواء:
- احتشاء عضلة القلب في الأشهر الثلاثة الماضية.
- متلازمة بروجادا
- التغيرات في توازن الماء والكهارل.
- سن حتى 18 سنة
- الوهن العضلي الوبيل؛
- مرض الانسداد الرئوي المزمن.
- الإدارة المشتركة مع ريتونافير ؛
- تغيرات واضحة في عضلة القلب.
حاصرات بيتا
تسمى مضادات اضطراب النظم من الفئة 2 حاصرات بيتا. تتمثل إجراءاتهم الرئيسية في خفض ضغط الدم وتوسيع الأوعية الدموية. لهذا السبب ، غالبًا ما تستخدم في ارتفاع ضغط الدم واحتشاء عضلة القلب وفشل الدورة الدموية. بالإضافة إلى خفض الضغط ، تساهم حاصرات بيتا في تطبيع النبض ، حتى لو كان المريض لديه مقاومة لجليكوسيدات القلب.
تعتبر أدوية هذه المجموعة فعالة في زيادة نبرة الجهاز العصبي الودي على خلفية الإجهاد والاضطرابات الخضرية وارتفاع ضغط الدم ونقص التروية. بسبب هذه الأمراض ، يزداد مستوى الكاتيكولامينات في الدم ، بما في ذلك الأدرينالين ، الذي يعمل على مستقبلات بيتا الأدرينالية في عضلة القلب. تتداخل حاصرات بيتا مع هذه العملية عن طريق منع التحفيز المفرط للقلب. الخصائص الموصوفة هي:
- أنابريلين. على أساس بروبرانولول ، وهو مانع الأدرينالية للعمل العشوائي. يقلل من معدل ضربات القلب ويقلل انقباض عضلة القلب. مؤشرات: الجيوب الأنفية ، تسرع القلب الأذيني وفوق البطيني ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الذبحة الصدرية الجهدية ، الوقاية من نوبات الصداع النصفي. ابدأ بتناول 40 مجم مرتين في اليوم. يجب ألا تزيد الجرعة اليومية عن 320 مجم. لاضطرابات ضربات القلب ، يوصى بتناول 20 مجم 3 مرات في اليوم مع زيادة تدريجية إلى 120 مجم ، مقسمة إلى 2-3 جرعات. موانع الاستعمال: انخفاض ضغط الدم الشرياني ، بطء القلب الجيوب الأنفية ، الحصار الجيبي ، قصور القلب ، الربو القصبي ، الحماض الاستقلابي ، الميول للتشنج القصبي ، التهاب الأنف الحركي الوعائي. من بين ردود الفعل السلبية ، من الممكن حدوث ضعف في العضلات ، ومتلازمة رينود ، وفشل القلب ، والقيء ، وآلام في البطن.
- ميتوبرولول. وهو مضاد للأدرينوبلوكير انتقائي للقلب مع تأثيرات مضادة للذبحة الصدرية وخافضة للضغط ومضادة لاضطراب النظم. يشار إلى هذا الدواء لارتفاع ضغط الدم ، واحتشاء عضلة القلب ، والرجفان فوق البطيني ، والبطين ، والأذيني ، والجيوب الأنفية وتسرع القلب الأذيني ، والرفرفة الأذينية والرجفان ، والضربات البطينية المبكرة. الجرعة اليومية - 50 مجم 1-2 مرات. الآثار الجانبية للميتوبرولول عديدة ، لذا يجب توضيحها في التعليمات التفصيلية للدواء. الدواء مضاد استطباب في الصدمة القلبية ، قصور القلب الحاد ، الإرضاع ، التسريب الوريدي للفيراباميل ، انخفاض ضغط الدم الشرياني.
حاصرات قنوات البوتاسيوم
هذه هي الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة 3. إنها تبطئ العمليات الكهربائية في خلايا عضلة القلب عن طريق منع تغلغل أيونات البوتاسيوم في هذه الخلايا. في هذه الفئة من مضادات اضطراب النظم ، يستخدم الأميودارون بشكل أكثر شيوعًا. يعتمد على مكون يحمل نفس الاسم ، والذي يُظهر تأثيرات توسع الأوعية التاجية ، ومضادة لاضطراب النظم ، وتأثيرات مضادة للذبحة الصدرية. هذا الأخير يرجع إلى الحصار المفروض على مستقبلات ب الأدرينالية. بالإضافة إلى ذلك ، يقلل الأميودارون من معدل ضربات القلب وضغط الدم. مؤشرات للاستخدام:
- نوبة وميض
- الوقاية من الرجفان البطيني.
- عدم انتظام دقات القلب البطيني؛
- الرجفان الأذيني؛
- انقباض.
- الانقباضات البطينية والأذينية.
- عدم انتظام ضربات القلب على خلفية فشل القلب التاجي والمزمن.
- عدم انتظام ضربات القلب البطيني.
الجرعة الأولية من أميودارون هي 600-800 ملغ يوميا ، والتي تنقسم إلى عدة جرعات. يجب أن تكون الجرعة الإجمالية 10 جم ، يتم الوصول إليها خلال 5-8 أيام. بعد أخذ الدوخة والصداع والهلوسة السمعية والتليف الرئوي والتهاب الجنبة ومشاكل الرؤية واضطرابات النوم والذاكرة يمكن ملاحظتها. الأميودرون مضاد استطباب في:
- صدمة قلبية؛
- انهيار؛
- نقص بوتاسيوم الدم.
- بطء القلب الجيبي؛
- عدم كفاية إفراز هرمونات الغدة الدرقية.
- الانسمام الدرقي.
- أخذ مثبطات MAO.
- متلازمة العقدة الجيبية الضعيفة.
- تحت سن 18.
مضادات الكالسيوم
مضادات اضطراب النظم من الفئة 4 هي حاصرات بطيئة لقنوات الكالسيوم. يتمثل عملها في منع التيار البطيء للكالسيوم ، مما يساعد على قمع البؤر المنتبذة في الأذينين وتقليل آلية العقدة الجيبية. غالبًا ما تستخدم هذه الأدوية لارتفاع ضغط الدم لأنها يمكن أن تخفض ضغط الدم. أمثلة على هذه الأدوية:
- فيراباميل. لها إجراءات مضادة للذبحة الصدرية وخافضة للضغط ومضادة لاضطراب النظم. الاستطبابات: الرجفان الأذيني ، الجيوب الأنفية ، تسرع القلب فوق البطيني ، انقباض فوق البطيني ، الذبحة الصدرية الجهدية المستقرة ، ارتفاع ضغط الدم. يحظر فيراباميل أثناء الحمل والرضاعة وبطء القلب الشديد وانخفاض ضغط الدم الشرياني. الجرعة 40-80 ملغ يوميا. بعد تناوله ، قد يحدث احمرار في الوجه ، بطء القلب ، غثيان ، إمساك ، دوار ، صداع ، زيادة الوزن.
- ديلتيازيم. يعمل بنفس طريقة فيراباميل. بالإضافة إلى ذلك يحسن تدفق الدم في الشريان التاجي والدماغ. يستخدم الديلتيازيم بعد احتشاء عضلة القلب ، مع ارتفاع ضغط الدم ، اعتلال الشبكية السكري ، الذبحة الصدرية الجهدية ، تسرع القلب فوق البطيني ، نوبات الرجفان الأذيني. يتم تحديد الجرعة بشكل فردي حسب المؤشرات. موانع ديلتيازيم: إحصار أذيني بطيني ، ارتفاع ضغط الدم الشديد ، رجفان أذيني ورفرفة ، فشل كلوي ، إرضاع. الآثار الجانبية المحتملة: تنمل ، اكتئاب ، دوار ، تعب ، بطء القلب ، إمساك ، غثيان ، جفاف الفم.
أدوية أخرى لاضطراب نظم القلب
هناك عقاقير لا علاقة لها بمضادات اضطراب النظم ولكن لها هذا التأثير. أنها تساعد في عدم انتظام دقات القلب الانتيابي ، والهجمات الخفيفة من الرجفان الأذيني ، والبطين فوق البطيني خارج البطين. أمثلة على هذه الأدوية:
- جليكوسيدات القلب: كورجليكون ، ستروفانتين ، ديجوكسين. يتم استخدامها لاستعادة إيقاع الجيوب الأنفية ، وإيقاف تسرع القلب فوق البطيني.
- المستحضرات التي تحتوي على أيونات المغنيسيوم والبوتاسيوم: بانانجين ، أسباركام. تساعد في تقليل سرعة العمليات الكهربائية في عضلة القلب. يشار إلى عدم انتظام ضربات القلب البطيني وفوق البطيني.
- مضادات الكولين: أتروبين ، ميتاسين. هذه هي الأدوية المضادة لاضطراب النظم لبطء القلب.
- كبريتات الماغنيسيوم. يتم استخدامه لعدم انتظام ضربات القلب من النوع "الدوران" ، والذي يحدث بعد تناول وجبة بروتين سائل ، واستخدام طويل الأمد لبعض مضادات اضطراب النظم واضطرابات الكهارل الشديدة.
عوامل مضادة لاضطراب النظم من أصل نباتي
المستحضرات العشبية ، بما في ذلك الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، أكثر أمانًا. بالإضافة إلى تطبيع معدل ضربات القلب ، فإن معظمهم يظهرون تأثيرات مهدئة ومسكنة ومضادة للتشنج. أمثلة على هذه الأدوية:
- الناردين. يحتوي على مستخلص نبات بنفس الاسم. له تأثير مهدئ ، مضاد لاضطراب النظم ، مفرز الصفراء ومسكن. خذ 1 في اليوم – 2 حبة أو 20-40 نقطة 3 مرات. موانع الاستعمال: الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، نقص اللاكتاز ، السكراز أو الأيزومالتاز ، العمر حتى 3 سنوات ، امتصاص الجلوكوز والجالاكتوز. تشمل الآثار الجانبية النعاس والإمساك والخمول وضعف العضلات. السعر - 50 حبة - 56 روبل.
- موذرورت. بناء على مستخلص نبات يحمل نفس الاسم. يظهر تأثيرات خافضة للضغط والمهدئة. الجرعة 14 مجم 3-4 مرات في اليوم. موانع - حساسية عالية لتكوين الدواء. ردود الفعل العكسية: طفح جلدي ، تهيج واحمرار على الجلد. سعر الأجهزة اللوحية 17 روبل.
- نوفو باسيت. يحتوي على مقتطفات من نبات القفزات ، بلسم الليمون ، نبتة سانت جون ، الزعرور و guaifenesin. له تأثير مهدئ. يؤخذ الدواء حبة واحدة 3 مرات في اليوم. التفاعلات العكسية: دوار ، قيء ، إمساك ، تشنجات ، غثيان ، نعاس متزايد. العلاج المحظور للوهن العضلي الشديد ، تحت سن 12 سنة. السعر - 660 روبل. 60 حبة.
- بيرسن. يحتوي على مقتطفات من بلسم الليمون والنعناع وحشيشة الهر. يُظهر خصائص مهدئة ومهدئة ومضادة للتشنج. خذ الدواء 2-3 مرات في اليوم ، 2-3 أقراص. بعد أخذ تطور الإمساك ، والطفح الجلدي ، وتشنج قصبي ، احتقان ممكن. موانع الاستعمال بيرسن: انخفاض ضغط الدم الشرياني ، عدم تحمل الفركتوز ، الحمل ، الإرضاع ، العمر أقل من 12 سنة ، تحص صفراوي.
فيديو
(عوامل تثبيت الغشاء)
تنقسم حاصرات قنوات الصوديوم إلى 3 مجموعات فرعية:
IA - كينيدين ، بروكاييناميد ، ديسوبيراميد ،
IB - ليدوكائين ، ميكسيليتين ، فينيتوين ،
1C - فليكاينيد ، بروبافينون.
أدوية المجموعة الفرعية IA - كينيدين ، بروكاييناميد ، ديسوبيراميد.
كينيدين- أيزومر ديكستروتوري للكينين (قلويد لحاء الكينا ، جنس الكينا). يعمل الكينيدين على الخلايا العضلية للقلب ، حيث يحجب قنوات الصوديوم وبالتالي يبطئ عمليات إزالة الاستقطاب. بالإضافة إلى ذلك ، يمنع الكينيدين قنوات البوتاسيوم وبالتالي يبطئ إعادة الاستقطاب.
تأثير الكينيدين على الألياف العصبيةبطينات القلب. في إمكانات عمل ألياف بركنجي ، يتم تمييز المراحل التالية:
المرحلة 0 - الاستقطاب السريع ،
المرحلة 1 - عودة الاستقطاب في وقت مبكر ،
المرحلة 2 - "الهضبة" ،
المرحلة 3 - عودة الاستقطاب المتأخرة ،
المرحلة 4 - الاستقطاب البطيء التلقائي (إزالة الاستقطاب الانبساطي) ؛ بمجرد أن يصل الاستقطاب البطيء العفوي إلى مستوى عتبة ، يتم إنشاء إمكانية عمل جديدة ؛ المعدل الذي يتم عنده الوصول إلى مستوى العتبة يحدد تواتر الإمكانات ، أي أتمتة ألياف بركنجي.
فيما يتعلق بالتباطؤ في إزالة الاستقطاب السريع ، يقلل الكينيدين من الاستثارة والتوصيل ، وبسبب التباطؤ في إزالة الاستقطاب البطيء العفوي ، فإنه يقلل من تلقائية ألياف بركنجي.
يزيد الكينيدين من مدة عمل ألياف بركنجي.
على الخلايا العقدة الجيبية الأذينيةالكينيدين له تأثير مثبط ضعيف ، حيث أن إمكانات الراحة في هذه الخلايا أقل بكثير مما هي عليه في ألياف بركنجي وترتبط عمليات إزالة الاستقطاب بشكل أساسي بدخول Ca 2+. في الوقت نفسه ، يمنع الكينيدين التأثير المثبط للعصب المبهم على العقدة الجيبية الأذينية (عمل حال المبهم) وبالتالي يمكن أن يسبب تسرع القلب الخفيف.
في الألياف عمل عضلة القلبالكينيدين الأذيني والبطيني يعطل إزالة الاستقطاب ويضعف تقلصات عضلة القلب. يقلل الكينيدين من استثارة ألياف عضلة القلب العاملة ، مما يمنع أيضًا الدورة المرضية للنبضات.
يوسع الكينيدين الأوعية الدموية الطرفية (عمل منع الأدرينالية ألفا). بسبب انخفاض النتاج القلبي وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ، يخفض الكينيدين ضغط الدم.
عيّن الكينيدين بالداخل بأشكال ثابتة وانتيابية من الرجفان الأذيني ، تسرع القلب الانتيابي البطيني وفوق البطيني ، الانقباضات البطينية والأذينية الخارجية.
الآثار الجانبية للكينيدين: انخفاض في قوة تقلصات القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، والدوخة ، وضعف التوصيل الأذيني البطيني ، والتشنج (رنين في الأذنين ، وفقدان السمع ، والدوخة ، والصداع ، واضطرابات في الرؤية ، والارتباك) ، والغثيان ، والقيء ، والإسهال. قلة الصفيحات وردود الفعل التحسسية. يمكن أن يسبب الكينيدين ، مثل العديد من الأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم ، في بعض المرضى (5 ٪ في المتوسط) عدم انتظام ضربات القلب - وهو تأثير لاضطراب النظم (اضطراب النظم).
بروكيناميد(novocainamide) ، على عكس الكينيدين ، له تأثير أقل على انقباض عضلة القلب ، وليس له خصائص منع الأدرينالية. يتم وصف الدواء عن طريق الفم ، وفي الحالات الطارئة يتم إعطاؤه عن طريق الوريد أو العضل ، بشكل رئيسي مع البطين ، وغالبًا مع عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني (لوقف الرجفان الأذيني أو الرجفان الأذيني) والانقباضات الخارجية.
الآثار الجانبية لبروكيناميد: انخفاض ضغط الدم الشرياني (المرتبط بخصائص منع العقدة لبروكيناميد) ، احمرار الوجه والعنق واضطرابات التوصيل الأذيني البطيني والغثيان والقيء والصداع والأرق. مع الاستخدام المطول للبروكيناميد ، من الممكن حدوث فقر الدم الانحلالي ، نقص الكريات البيض ، ندرة المحببات ، تطور متلازمة الذئبة الحمامية الجهازية (الأعراض الأولية - الطفح الجلدي ، ألم المفاصل).
ديسوبيراميد(ritmilen) موصوف في الداخل. وهو فعال في الأذيني وخاصة في تسرع ضربات البطين والانقباضات الخارجية. من الآثار الجانبية ، يتم التعبير عن التأثير المثبط للديسوبيراميد على انقباض عضلة القلب وعمل مضادات الكولين M (توسع حدقة العين ، ضعف الرؤية القريبة ، جفاف الفم ، الإمساك ، صعوبة التبول). موانع الاستعمال في الجلوكوما ، تضخم البروستاتا ، كتلة الأذيني البطيني II-IIIالدرجة العلمية.
مجموعة أدوية المجموعة الفرعية IB - ليدوكائين ، ميكسيليتين ، فينيتوين على عكس أدوية المجموعة الفرعية IA ، فإن تأثيرها أقل على الموصلية ، ولا تمنع قنوات البوتاسيوم (حاصرات قنوات الصوديوم "النقية") ، ولا تزيد ، ولكنها تقلل من مدة جهد الفعل (على التوالي ، ينخفض ERP).
يدوكائين(ksikain) - مخدر موضعي وفي نفس الوقت عامل فعال مضاد لاضطراب النظم. بسبب قلة التوافر البيولوجي ، يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد. يكون مفعول الليدوكائين قصير العمر (نصف ساعة ونصف إلى ساعتين) ، لذلك ، عادةً ما يتم إعطاء محاليل الليدوكائين عن طريق الوريد بالتنقيط.
في ألياف بركنجي ، يبطئ الليدوكائين من معدل إزالة الاستقطاب السريع (المرحلة 0) إلى حد أقل من الكينيدين. يبطئ الليدوكائين من إزالة الاستقطاب الانبساطي (المرحلة 4). على عكس أدوية المجموعة الفرعية IA ، لا يزيد الليدوكائين ، ولكنه يقلل من مدة عمل ألياف بركنجي. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه عن طريق حجب قنوات الصوديوم في مرحلة "الهضبة" (المرحلة 2) ، يقصر الليدوكائين هذه المرحلة ؛ تبدأ المرحلة 3 (عودة الاستقطاب) في وقت سابق.
يقلل ليدوكائين من الاستثارة والتوصيل (أقل من الكينيدين) ، ويقلل من الأتمتة ويقلل من تخطيط موارد المؤسسات لألياف بوركينجي (تزداد نسبة ERP إلى مدة العمل المحتملة).
ليس ليدوكائين تأثير كبير على العقدة الجيبية الأذينية. على العقدة الأذينية البطينية له تأثير مثبط ضعيف. في الجرعات العلاجية ، يكون ليدوكائين تأثير ضئيل على انقباض عضلة القلب وضغط الدم والتوصيل الأذيني البطيني.
يستخدم الليدوكائين فقط في حالات عدم انتظام ضربات القلب البطيني والانقباضات الخارجية. الليدوكائين هو الدواء المفضل لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني المرتبط باحتشاء عضلة القلب. في الوقت نفسه ، يعتبر تناول الليدوكائين على المدى الطويل غير مناسب للوقاية من عدم انتظام ضربات القلب في احتشاء عضلة القلب (ربما يكون تأثير ليدوكائين لاضطراب النظم ، وضعف تقلصات القلب ، ضعف التوصيل الأذيني البطيني).
الآثار الجانبية لليدوكائين: تثبيط معتدل للتوصيل الأذيني البطيني (بطلان في الإحصار الأذيني البطيني II-IIIدرجة) ، والتهيج ، والدوخة ، وتنمل ، ورعاش.
مع جرعة زائدة من الليدوكائين ، من الممكن حدوث النعاس ، والارتباك ، وبطء القلب ، والحصار الأذيني البطيني ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والاكتئاب التنفسي ، والغيبوبة ، والسكتة القلبية.
ميكسيليتين- نظير ليدوكائين ، فعال عندما يؤخذ عن طريق الفم.
الفينيتوين(ديفينين) دواء مضاد للصرع وله أيضًا خصائص مضادة لاضطراب النظم مماثلة لتلك الموجودة في الليدوكائين. الفينيتوين فعال بشكل خاص في عدم انتظام ضربات القلب التي تسببها جليكوسيدات القلب.
الاستعدادات للمجموعة الفرعية 1C - بروبافينون ، فليكاينيد - يبطئ بشكل كبير من معدل إزالة الاستقطاب السريع (المرحلة 0) ، ويبطئ الاستقطاب البطيء التلقائي (المرحلة 4) ويكون له تأثير ضئيل على عودة الاستقطاب (المرحلة 3) لألياف بركنجي. وبالتالي ، فإن هذه المواد تثبط بشكل كبير الاستثارة والتوصيل ، ولها تأثير ضئيل على مدة جهد الفعل. عن طريق الحد من الاستثارة ، يتم زيادة تخطيط موارد المؤسسات لألياف Purkinje وألياف عضلة القلب العاملة. تمنع التوصيل الأذيني البطيني.
يحتوي Propafenone على نشاط ضعيف في منع الكظر.
الأدوية فعالة في عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني ، مع الانقباضات البطينية غير المنتظمة وعدم انتظام ضربات القلب ، ولكن لها خصائص واضحة في عدم انتظام ضربات القلب (يمكن أن تسبب عدم انتظام ضربات القلب في 10-15 ٪ من المرضى) ، وتقليل انقباض عضلة القلب. لذلك ، يتم استخدامها فقط عندما تكون الأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم غير فعالة. تعيين داخل وريدية.
β - Adrenoblockers
من حاصرات p مثل استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم بروبرانولول ، ميتوبرولول ، أتينولولوإلخ.
β-Adrenoblockers ، تحجب مستقبلات بيتا الأدرينالية ، وتزيل التأثير المحفز للتعصب الودي على القلب ، وبالتالي تقلل: 1) أتمتة العقدة الجيبية الأذينية ، 2) أتمتة وتوصيل العقدة الأذينية البطينية ، 3) أتمتة ألياف بوركينجي .
تستخدم حاصرات B بشكل أساسي في حالات عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني والانقباضات الخارجية. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون هذه الأدوية فعالة في الانقباضات البطينية الإضافية المرتبطة بزيادة التلقائية.
الآثار الجانبية لحاصرات بيتا: قصور القلب ، بطء القلب ، ضعف التوصيل الأذيني البطيني ، زيادة التعب ، زيادة نبرة الشعب الهوائية (يُمنع استعماله في الربو القصبي) ، تضييق الأوعية المحيطية ، زيادة تأثير عوامل سكر الدم (القضاء على عمل الأدرينالين لفرط سكر الدم).
الأدوية التي تزيد من مدة التأثير (الأدوية التي تبطئ عودة الاستقطاب ؛ حاصرات قنوات البوتاسيوم)
تشمل الأدوية في هذه المجموعة الأميودارون ، السوتالول ، البريتيليوم ، إيبوتيليد ، دوفيتيليد.
أميودارون(كوردارون) - مركب يحتوي على اليود (مشابه في تركيبه لهرمونات الغدة الدرقية). إنه فعال للغاية في أشكال مختلفة من عدم انتظام ضربات القلب وانقباض زائد ، بما في ذلك تلك المقاومة للأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم. على وجه الخصوص ، الأميودارون فعال للغاية في تحويل الرجفان الأذيني والرفرفة إلى إيقاع الجيوب الأنفية وفي منع الرجفان البطيني. يتم وصف الدواء عن طريق الفم ، في كثير من الأحيان - عن طريق الوريد.
يحجب الأميودارون قنوات K + ويبطئ عودة الاستقطاب في ألياف نظام التوصيل للقلب وفي ألياف عضلة القلب العاملة. في هذا الصدد ، تزداد مدة إمكانات العمل وتخطيط موارد المؤسسات.
بالإضافة إلى ذلك ، للأميودارون بعض التأثيرات المثبطة على قنوات Na + وقنوات Ca 2+ ، وله أيضًا خصائص حظر β غير تنافسية. لذلك ، يمكن أن يعزى الأميودارون ليس فقط إلى الثالث ،ولكن أيضًا إلى 1 أ ، ثانيًاوالفئات الرابعة من الأدوية المضادة لاضطراب النظم.
β- حاصرات
الأميودارون له خصائص مانعة للتسرب غير تنافسية ويوسع الأوعية الدموية.
بسبب الحصار المفروض على قنوات Ca 2+ ومستقبلات بيتا الأدرينالية ، يضعف الأميودارون ويبطئ تقلصات القلب (يقلل من حاجة القلب للأكسجين) ، وبسبب الحصار المفروض على مستقبلات الأدرينالية ، فإنه يوسع الشريان التاجي و الأوعية المحيطية ، يخفض ضغط الدم بشكل معتدل. لذلك ، الأميودارون فعال في الذبحة الصدرية ، للوقاية من تفاقم قصور الشريان التاجي بعد احتشاء عضلة القلب.
الأميودارون شديد الدهون ، يترسب في الأنسجة لفترة طويلة (الأنسجة الدهنية ، الرئتين ، الكبد) ويتم إفرازه ببطء شديد من الجسم ، بشكل رئيسي مع الصفراء ( ر 60-100 يوم). مع الاستخدام المنهجي المطول للأميودارون ، لوحظ وجود رواسب بنية فاتحة (بروميلانين وليبوفوسين) حول محيط القرنية (عادة لا تتداخل مع الرؤية) ، وكذلك ترسبات في الجلد ، والتي بسببها يكتسب الجلد اللون الرمادي والأزرق صبغة وتصبح شديدة الحساسية للأشعة فوق البنفسجية (حساسية للضوء).
الآثار الجانبية الأخرى للأميودارون:
بطء القلب؛
انخفاض انقباض عضلة القلب.
صعوبة التوصيل الأذيني البطيني.
عدم انتظام ضربات القلب torsade de pointes ("القمم الملتوية" ؛ عدم انتظام ضربات القلب البطيني مع تغيرات دورية في اتجاه أسنان QRS ؛ مرتبط بتباطؤ في عودة الاستقطاب وحدوث ما بعد الاستقطاب المبكر - قبل نهاية المرحلة الثالثة) في 2-5 ٪ من المرضى؛
زيادة نغمة الشعب الهوائية. :
رعاش ، ترنح ، تنمل.
فرط نشاط الغدة الدرقية أو قصور الغدة الدرقية (الأميودارون يعطل تحويل T 4 إلى T 3) ؛
ضعف الكبد.
التهاب الرئة الخلالي (المرتبط بتكوين جذور الأكسجين السامة ، وتثبيط الفوسفوليباز وتطور داء الشحوم الشحمية) ؛ تليف رئوي محتمل.
الغثيان والقيء والإمساك.
سوتالول (بيتاسبيس)- β-blocker ، والذي في نفس الوقت يزيد من مدة إمكانية الفعل ، أي يشير إلى II و ثالثافئات الأدوية المضادة لاضطراب النظم. يتم استخدامه في حالات عدم انتظام ضربات القلب البطيني وفوق البطيني (على وجه الخصوص ، مع الرجفان الأذيني والرفرفة لاستعادة إيقاع الجيوب الأنفية للتقلصات الأذينية) ، وكذلك في حالات الانقباضات الخارجية. محروم من العديد من الآثار الجانبية المميزة للأميودارون ، ولكنه يظهر آثار جانبية مميزة لحاصرات البيتا. عند استخدام الدواء ، من الممكن حدوث عدم انتظام ضربات القلب torsade de pointes (1.5-2 ٪).
بريتيليوم(ornid) يزيد من مدة تأثير الفعل بشكل رئيسي في خلايا عضلة القلب البطينية ويستخدم في عدم انتظام ضربات القلب البطيني (يمكن إعطاؤه عن طريق الوريد لوقف عدم انتظام ضربات القلب). كما أن لها خصائص تحلل الودي.
الوسائل التي تزيد من مدة جهد الفعل ، وبالتالي ، فإن ERP في الأذينين فعالان في نقل (تحويل) الرجفان الأذيني إلى إيقاع الجيوب الأنفية.
تم تصنيع المركبات التي تحجب قنوات K + بشكل انتقائي وتزيد من مدة جهد الفعل و ERP دون التأثير على الخصائص الأخرى لخلايا عضلة القلب - الأدوية "النقية" ثالثاصف دراسي ibutilideو دوفيتيليد.هذه الأدوية لها تأثير انتقائي مضاد للرجفان. يتم استخدامها لتحويل الرجفان الأذيني إلى إيقاع الجيوب الأنفية ولمنع الرجفان الأذيني في المستقبل. عند استخدام ibutilide و dofetilide ، من الممكن حدوث اضطراب ضربات القلب torsade de pointes.
(عوامل تثبيت الغشاء)
تنقسم حاصرات قنوات الصوديوم إلى 3 مجموعات فرعية:
IA - كينيدين ، بروكاييناميد ، ديسوبيراميد ،
IB - ليدوكائين ، ميكسيليتين ، فينيتوين ،
1C - فليكاينيد ، بروبافينون.
يتم عرض الاختلافات الرئيسية بين هذه المجموعات الفرعية في الجدول. 6.
أدوية المجموعة الفرعية IA -كينيدين ، بروكاييناميد ، ديسوبيراميد. كينيدين- أيزومر ديكستروتوري للكينين (قلويد لحاء الكينا ، جنس الكينا). يعمل الكينيدين على الخلايا العضلية للقلب ، حيث يحجب قنوات الصوديوم وبالتالي يبطئ عمليات إزالة الاستقطاب. بالإضافة إلى ذلك ، يمنع الكينيدين قنوات البوتاسيوم وبالتالي يبطئ إعادة الاستقطاب.
تأثير الكينيدين على الألياف العصبيةبطينات القلب. في جهد عمل ألياف بركنجي ، يتم تمييز المراحل التالية (الشكل 31):
المرحلة 0 - الاستقطاب السريع ،
المرحلة 1 - عودة الاستقطاب في وقت مبكر ،
المرحلة 2 - "الهضبة" ،
المرحلة 3 - عودة الاستقطاب المتأخرة ،
المرحلة 4 - الاستقطاب البطيء التلقائي (إزالة الاستقطاب الانبساطي) ؛ بمجرد أن يصل الاستقطاب البطيء العفوي إلى مستوى عتبة ، يتم إنشاء إمكانية عمل جديدة ؛ المعدل الذي يتم عنده الوصول إلى مستوى العتبة يحدد تواتر الإمكانات ، أي أتمتة ألياف بركنجي.
الجدول 6خصائص المجموعات الفرعية لحاصرات قنوات الصوديوم
1 Vmax - سرعة إزالة الاستقطاب السريع (المرحلة 0).
ترتبط هذه المراحل بحركة الأيونات عبر القنوات الأيونية لغشاء الخلية (الشكل 32).
أرز. 31. إمكانات عمل الألياف Purkinje.
المرحلة 0 - الاستقطاب السريع ؛ المرحلة 1 - عودة الاستقطاب في وقت مبكر ؛
المرحلة 2 - "الهضبة" ؛ المرحلة 3 - عودة الاستقطاب المتأخرة ؛ المرحلة 4 - بطيئة عفوية
إزالة الاستقطاب (إزالة الاستقطاب الانبساطي).
ترتبط المرحلة 0 بالدخول السريع لأيونات الصوديوم.
ترتبط المرحلة الأولى بإصدار أيونات K +.
المرحلة 2 - خروج أيونات K + ، ومدخل أيونات Ca 2+ وجزئيًا Na +.
المرحلة 3 - إخراج أيونات K +.
المرحلة 4 - الناتج K + (النقصان) والمدخلات Na + (الزيادات). يحجب الكينيدين قنوات الصوديوم ويبطئ إزالة الاستقطاب السريع (المرحلة 0) وإزالة الاستقطاب البطيء العفوي (المرحلة 4).
يمنع الكينيدين قنوات البوتاسيوم ويبطئ عودة الاستقطاب (المرحلة 3) (الشكل 33).
فيما يتعلق بالتباطؤ في إزالة الاستقطاب السريع ، يقلل الكينيدين من الاستثارة والتوصيل ، وبسبب التباطؤ في إزالة الاستقطاب البطيء العفوي ، فإنه يقلل من تلقائية ألياف بركنجي.
فيما يتعلق بتباطؤ المرحلة 3 ، يزيد الكينيدين من مدة إمكانات عمل ألياف بركنجي.
نظرًا للزيادة في مدة إمكانات العمل وانخفاض الاستثارة ، تزداد فترة الانكسار الفعال (ERP - فترة عدم الاستثارة بين نبضتين انتشار) (الشكل 34).
من الواضح أن انخفاض الاستثارة والتلقائية مفيد في علاج عدم انتظام ضربات القلب والانقباضات الخارجية.
قد يكون انخفاض التوصيل مفيدًا في عدم انتظام ضربات القلب من نوع إعادة الدخول المرتبط بتكوين كتلة أحادية الاتجاه (الشكل 35). يمنع الكينيدين تمامًا توصيل النبضات في منطقة كتلة أحادية الاتجاه (يترجم كتلة أحادية الاتجاه إلى كتلة كاملة) ويوقف إعادة دخول الإثارة.
قد تكون الزيادة في ERP مفيدة في حالات عدم انتظام ضربات القلب المرتبطة بتدوير الإثارة من خلال الدوائر المغلقة لخلايا عضلة القلب (على سبيل المثال ، في الرجفان الأذيني) ؛ مع زيادة ERP ، يتوقف دوران الإثارة.
أرز. 35. عمل الكينيدين في عدم انتظام ضربات القلب.
على الخلايا العقدة الجيبية الأذينيةالكينيدين له تأثير مثبط ضعيف ، لأن إمكانات الراحة في هذه الخلايا أقل بكثير من تلك الموجودة في ألياف بركنجي (الجدول 7) وترتبط عمليات إزالة الاستقطاب بشكل أساسي بدخول Ca 2+ (الشكل 36). في الوقت نفسه ، يمنع الكينيدين التأثير المثبط للعصب المبهم على العقدة الجيبية الأذينية (عمل حال المبهم) وبالتالي يمكن أن يسبب تسرع القلب الخفيف.
في الألياف العقدة الأذينية البطينيةترجع عمليات إزالة الاستقطاب (المرحلتان 0 و 4) أساسًا إلى دخول Ca 2+ وبدرجة أقل إلى دخول Na + (الشكل 37). يبطئ الكينيدين المرحلتين 0 و 4 من جهد الفعل ، وبالتالي يقلل من الموصلية والتلقائية لألياف العقدة الأذينية البطينية. في الوقت نفسه ، يزيل الكينيدين التأثير المثبط للمبهم على التوصيل الأذيني البطيني. نتيجة لذلك ، عند الجرعات العلاجية ، يكون للكينيدين تأثير مثبط معتدل على التوصيل الأذيني البطيني.
الجدول 7الخصائص الكهربية لخلايا نظام التوصيل للقلب
في الألياف عمل عضلة القلبالكينيدين الأذيني والبطيني يعطل إزالة الاستقطاب ويضعف تقلصات عضلة القلب. يقلل الكينيدين من الاستثارة ويزيد من ERP لألياف عضلة القلب العاملة ، مما يمنع أيضًا الدورة المرضية للنبضات.
يوسع الكينيدين الأوعية الدموية الطرفية (عمل منع الأدرينالية ألفا). بسبب انخفاض النتاج القلبي وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ، يخفض الكينيدين ضغط الدم.
عيّن الكينيدين بالداخل بأشكال ثابتة وانتيابية من الرجفان الأذيني ، تسرع القلب الانتيابي البطيني وفوق البطيني ، الانقباضات البطينية والأذينية الخارجية.
الآثار الجانبية للكينيدين: انخفاض في قوة تقلصات القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، والدوخة ، وضعف التوصيل الأذيني البطيني ، والتشنج (رنين في الأذنين ، وفقدان السمع ، والدوخة ، والصداع ، واضطرابات في الرؤية ، والارتباك) ، والغثيان ، والقيء ، والإسهال. قلة الصفيحات وردود الفعل التحسسية. يمكن أن يسبب الكينيدين ، مثل العديد من الأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم ، في بعض المرضى (5 ٪ في المتوسط) عدم انتظام ضربات القلب - وهو تأثير لاضطراب النظم (اضطراب النظم).
بروكيناميد(novocainamide) ، على عكس الكينيدين ، له تأثير أقل على انقباض عضلة القلب ، وليس له خصائص منع الأدرينالية. يتم وصف الدواء عن طريق الفم ، وفي الحالات الطارئة يتم إعطاؤه عن طريق الوريد أو العضل ، بشكل رئيسي مع البطين ، وغالبًا مع عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني (لوقف الرجفان الأذيني أو الرجفان الأذيني) والانقباضات الخارجية.
الآثار الجانبية لبروكيناميد: انخفاض ضغط الدم الشرياني (المرتبط بخصائص منع العقدة لبروكيناميد) ، احمرار الوجه والعنق واضطرابات التوصيل الأذيني البطيني والغثيان والقيء والصداع والأرق. مع الاستخدام المطول للبروكيناميد ، من الممكن حدوث فقر الدم الانحلالي ، نقص الكريات البيض ، ندرة المحببات ، تطور متلازمة الذئبة الحمامية الجهازية (الأعراض الأولية - الطفح الجلدي ، ألم المفاصل).
ديسوبيراميد(ritmilen) موصوف في الداخل. وهو فعال في الأذيني وخاصة في تسرع ضربات البطين والانقباضات الخارجية. من الآثار الجانبية ، يتم التعبير عن التأثير المثبط للديسوبيراميد على انقباض عضلة القلب وعمل مضادات الكولين M (توسع حدقة العين ، ضعف الرؤية القريبة ، جفاف الفم ، الإمساك ، صعوبة التبول). موانع الاستعمال في الجلوكوما ، تضخم البروستاتا ، كتلة الأذيني البطيني II-IIIالدرجة العلمية.
مجموعة أدوية IB- ليدوكائين ، ميكسيليتين ، فينيتوين ، على عكس أدوية المجموعة الفرعية IA ، لها تأثير أقل على الموصلية ، لا تمنع قنوات البوتاسيوم (حاصرات قنوات الصوديوم "النقية") ، لا تزيد ، ولكن تقلل من مدة جهد الفعل (على التوالي ، ينخفض ERP ).
يدوكائين(ksikain) - مخدر موضعي وفي نفس الوقت عامل فعال مضاد لاضطراب النظم. بسبب قلة التوافر البيولوجي ، يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد. يكون مفعول الليدوكائين قصير العمر (نصف ساعة ونصف إلى ساعتين) ، لذلك ، عادةً ما يتم إعطاء محاليل الليدوكائين عن طريق الوريد بالتنقيط.
في ألياف بركنجي ، يبطئ الليدوكائين من معدل إزالة الاستقطاب السريع (المرحلة 0) إلى حد أقل من الكينيدين. يبطئ الليدوكائين من إزالة الاستقطاب الانبساطي (المرحلة 4). على عكس أدوية المجموعة الفرعية IA ، لا يزيد الليدوكائين ، ولكنه يقلل من مدة عمل ألياف بركنجي. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه عن طريق حجب قنوات الصوديوم في مرحلة "الهضبة" (المرحلة 2) ، يقصر الليدوكائين هذه المرحلة ؛ تبدأ المرحلة 3 (عودة الاستقطاب) في وقت سابق (الشكل 38).
يقلل ليدوكائين من الاستثارة والتوصيل (أقل من الكينيدين) ، ويقلل من الأتمتة ويقلل من تخطيط موارد المؤسسات لألياف بوركينجي (تزداد نسبة ERP إلى مدة العمل المحتملة).
ليس ليدوكائين تأثير كبير على العقدة الجيبية الأذينية. على العقدة الأذينية البطينية له تأثير مثبط ضعيف. في الجرعات العلاجية ، يكون ليدوكائين تأثير ضئيل على انقباض عضلة القلب وضغط الدم والتوصيل الأذيني البطيني.
يستخدم الليدوكائين فقط في حالات عدم انتظام ضربات القلب البطيني والانقباضات الخارجية. الليدوكائين هو الدواء المفضل لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني المرتبط باحتشاء عضلة القلب. في الوقت نفسه ، يعتبر تناول الليدوكائين على المدى الطويل غير مناسب للوقاية من عدم انتظام ضربات القلب في احتشاء عضلة القلب (ربما تأثير ليدوكائين لاضطراب النظم ، وضعف تقلصات القلب ، ضعف التوصيل الأذيني البطيني).
الآثار الجانبية لليدوكائين: تثبيط معتدل للتوصيل الأذيني البطيني (بطلان في الإحصار الأذيني البطيني II-IIIدرجة) ، والتهيج ، والدوخة ، وتنمل ، ورعاش.
مع جرعة زائدة من الليدوكائين ، من الممكن حدوث النعاس ، والارتباك ، وبطء القلب ، والحصار الأذيني البطيني ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والاكتئاب التنفسي ، والغيبوبة ، والسكتة القلبية.
ميكسيليتين- نظير ليدوكائين ، فعال عندما يؤخذ عن طريق الفم.
الفينيتوين(ديفينين) دواء مضاد للصرع وله أيضًا خصائص مضادة لاضطراب النظم مماثلة لتلك الموجودة في الليدوكائين. الفينيتوين فعال بشكل خاص في عدم انتظام ضربات القلب التي تسببها جليكوسيدات القلب.
أدوية المجموعة الفرعية 1C - بروبافينون ، فليكاينيد- يبطئ بشكل كبير من معدل إزالة الاستقطاب السريع (المرحلة 0) ، ويبطئ الاستقطاب البطيء التلقائي (المرحلة 4) ويكون له تأثير ضئيل على عودة الاستقطاب (المرحلة 3) لألياف بركنجي. وبالتالي ، فإن هذه المواد تثبط بشكل كبير الاستثارة والتوصيل ، ولها تأثير ضئيل على مدة جهد الفعل. عن طريق الحد من الاستثارة ، يتم زيادة تخطيط موارد المؤسسات لألياف Purkinje وألياف عضلة القلب العاملة. تمنع التوصيل الأذيني البطيني. يحتوي Propafenone على نشاط منع ضعيف من p-adrenergic.
الأدوية فعالة في عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني ، والانقباضات البطينية غير المنتظمة وعدم انتظام ضربات القلب ، ولكن لها خصائص واضحة في عدم انتظام ضربات القلب (يمكن أن تسبب عدم انتظام ضربات القلب في
10-15٪ من المرضى) يقلل من انقباض عضلة القلب. لذلك ، يتم استخدامها فقط عندما تكون الأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم غير فعالة. تعيين داخل وريدية.
15.1.2. β - Adrenoblockers
من حاصرات p مثل استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم بروبرانولول ، ميتوبرولول ، أتينولولوإلخ.
β-Adrenoblockers ، التي تمنع مستقبلات الأدرينالية ، تقضي على التأثير المحفز للتعصب الودي على القلب وبالتالي تقلل: 1) أتمتة العقدة الجيبية الأذينية ، 2) أتمتة وتوصيل العقدة الأذينية البطينية ، 3) أتمتة ألياف Purkinje (الشكل 39).
تُستخدم حاصرات P بشكل أساسي في حالات عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني والانقباضات الخارجية. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون هذه الأدوية فعالة في الانقباضات البطينية الإضافية المرتبطة بزيادة التلقائية.
الآثار الجانبية لحاصرات بيتا: قصور القلب ، بطء القلب ، ضعف التوصيل الأذيني البطيني ، زيادة التعب ، زيادة نبرة الشعب الهوائية (يُمنع استعماله في الربو القصبي) ، تضييق الأوعية المحيطية ، زيادة تأثير عوامل سكر الدم (القضاء على عمل الأدرينالين لفرط سكر الدم).
15.1.3. الأدوية التي تزيد من مدة التأثير (الأدوية التي تبطئ عودة الاستقطاب ؛ الحاصرات ، قنوات البوتاسيوم)
تشمل الأدوية في هذه المجموعة أميودارون ، سوتالول ، بريتليوم ، إيبوتيليد ، دوفيتيليد.
أميودارون(كوردارون) - مركب يحتوي على اليود (مشابه في تركيبه لهرمونات الغدة الدرقية). إنه فعال للغاية في أشكال مختلفة من عدم انتظام ضربات القلب وانقباض زائد ، بما في ذلك تلك المقاومة للأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم. على وجه الخصوص ، الأميودارون فعال للغاية في تحويل الرجفان الأذيني والرفرفة إلى إيقاع الجيوب الأنفية وفي منع الرجفان البطيني. يتم وصف الدواء عن طريق الفم ، في كثير من الأحيان - عن طريق الوريد.
يحجب الأميودارون قنوات K + ويبطئ عودة الاستقطاب في ألياف نظام التوصيل للقلب وفي ألياف عضلة القلب العاملة. في هذا الصدد ، تزداد مدة إمكانات العمل وتخطيط موارد المؤسسات.
بالإضافة إلى ذلك ، للأميودارون بعض التأثيرات المثبطة على قنوات Na + وقنوات Ca 2+ ، وله أيضًا خصائص حظر β غير تنافسية. لذلك ، يمكن أن يعزى الأميودارون ليس فقط إلى الثالث ،ولكن أيضًا إلى 1 أ ، ثانيًاوالفئات الرابعة من الأدوية المضادة لاضطراب النظم.
β- حاصرات
الأميودارون له خصائص مانعة للتسرب غير تنافسية ويوسع الأوعية الدموية.
بسبب الحصار المفروض على قنوات Ca 2+ ومستقبلات بيتا الأدرينالية ، يضعف الأميودارون ويبطئ تقلصات القلب (يقلل من حاجة القلب للأكسجين) ، وبسبب الحصار المفروض على مستقبلات الأدرينالية ، فإنه يوسع الشريان التاجي و الأوعية المحيطية ، يخفض ضغط الدم بشكل معتدل. لذلك ، الأميودارون فعال في الذبحة الصدرية ، للوقاية من تفاقم قصور الشريان التاجي بعد احتشاء عضلة القلب.
الأميودارون شديد الدهون ، يترسب في الأنسجة لفترة طويلة (الأنسجة الدهنية ، الرئتين ، الكبد) ويتم إفرازه ببطء شديد من الجسم ، بشكل رئيسي مع الصفراء ( ر 60-100 يوم). مع الاستخدام المنهجي المطول للأميودارون ، لوحظ وجود رواسب بنية فاتحة (بروميلانين وليبوفوسين) حول محيط القرنية (عادة لا تتداخل مع الرؤية) ، وكذلك ترسبات في الجلد ، والتي بسببها يكتسب الجلد اللون الرمادي والأزرق صبغة وتصبح شديدة الحساسية للأشعة فوق البنفسجية (حساسية للضوء).
الآثار الجانبية الأخرى للأميودارون:
بطء القلب؛
انخفاض انقباض عضلة القلب.
صعوبة التوصيل الأذيني البطيني.
عدم انتظام ضربات القلب torsade de pointes ("القمم الملتوية" ؛ عدم انتظام ضربات القلب البطيني مع تغيرات دورية في اتجاه أسنان QRS ؛ مرتبط بتباطؤ في عودة الاستقطاب وحدوث ما بعد إزالة الاستقطاب مبكرًا - قبل نهاية المرحلة الثالثة) في 2-5 ٪ من المرضى؛
زيادة نغمة الشعب الهوائية. :
رعاش ، ترنح ، تنمل.
فرط نشاط الغدة الدرقية أو قصور الغدة الدرقية (الأميودارون يعطل تحويل T 4 إلى T 3) ؛
ضعف الكبد.
التهاب الرئة الخلالي (المرتبط بتكوين جذور الأكسجين السامة ، وتثبيط الفوسفوليباز وتطور داء الشحوم الشحمية) ؛ تليف رئوي محتمل.
الغثيان والقيء والإمساك.
السوتالول (betapeice) هو حاصرات بيتا ، والتي في نفس الوقت تزيد من مدة جهد الفعل ، أي يشير إلى II و ثالثافئات الأدوية المضادة لاضطراب النظم. يتم استخدامه في حالات عدم انتظام ضربات القلب البطيني وفوق البطيني (على وجه الخصوص ، مع الرجفان الأذيني والرفرفة لاستعادة إيقاع الجيوب الأنفية للتقلصات الأذينية) ، وكذلك في حالات الانقباضات الخارجية. محروم من العديد من الآثار الجانبية المميزة للأميودارون ، ولكنه يظهر آثار جانبية مميزة لحاصرات البيتا. عند استخدام الدواء ، من الممكن حدوث عدم انتظام ضربات القلب torsade de pointes (1.5-2 ٪).
بريتيليوم(ornid) يزيد من مدة تأثير الفعل بشكل رئيسي في خلايا عضلة القلب البطينية ويستخدم في عدم انتظام ضربات القلب البطيني (يمكن إعطاؤه عن طريق الوريد لوقف عدم انتظام ضربات القلب). كما أن لها خصائص تحلل الودي.
الوسائل التي تزيد من مدة جهد الفعل ، وبالتالي ، فإن ERP في الأذينين فعالان في نقل (تحويل) الرجفان الأذيني إلى إيقاع الجيوب الأنفية.
تم تصنيع المركبات التي تحجب قنوات K + بشكل انتقائي وتزيد من مدة جهد الفعل و ERP دون التأثير على الخصائص الأخرى لخلايا عضلة القلب - الأدوية "النقية" ثالثاصف دراسي ibutilideو dofetilvd.هذه الأدوية لها تأثير انتقائي مضاد للرجفان. يتم استخدامها لتحويل الرجفان الأذيني إلى إيقاع الجيوب الأنفية ولمنع الرجفان الأذيني في المستقبل. عند استخدام ibutilide و dofetilide ، من الممكن حدوث اضطراب ضربات القلب torsade de pointes.