В инкубационный период сыпного тифа размножение. Этиология

04.03.2020

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла). в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит .

На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит ).
При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит ).
При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит .

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Болезнь возникает из-за попадания в организм риккетсий. Человек очень восприимчив к микроорганизму, вызывающему сыпной тиф. В микробиологии считается, что риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Инфекционный агент может проникать в стенки сосудов и находиться там длительное время. Иногда микроорганизм годами живет внутри человека, и проявления болезни наступают только при ослаблении иммунитета. Риккетсии относят к бактериям, но их способность внедряться в клетки больше свойственна вирусам.

Возбудитель сыпного тифа погибает при температуре более +55 градусов примерно через 10 минут. Температура +100 градусов уничтожает риккетсии практически моментально. Также эта бактерия не выносит воздействия дезинфицирующих веществ. Однако микроорганизм хорошо переносит холод и высушивание.

Пути передачи

Это заболевание передается трансмиссивным путем, то есть через кровь. становится больной человек, а переносчиками сыпного тифа являются платяные вши. Именно поэтому зараженность населения педикулезом может спровоцировать распространение патологии. В более редких случаях инфицирование происходит при переливании крови больного человека.

Распространение педикулеза может спровоцировать заражение сыпным тифом. В прошлом вспышки этого заболевания часто возникали в неблагоприятных условиях, во время войн или голода, когда уровень гигиены и санитарии резко падал.

Заболевание оставляет после себя иммунитет, но не абсолютный. Повторные случаи заражения в редких случаях все же отмечались. В медицинской практике регистрировались даже трехкратные инфицирования риккетсиями.

Разновидности болезни

Существует эпидемическая и эндемическая формы заболевания. У этих патологий схожие симптомы, но разные возбудители и переносчики.

Эндемический сыпной тиф чаще встречается на Американском континенте, а также в странах с жарким климатом. Его возбудителем является риккетсия Монсери. Вспышки болезни наблюдаются в летнее время, в основном в сельских местностях. Разносчиками инфекции являются Поэтому главную роль в профилактике болезни играет борьба с грызунами.

Эндемическая форма болезни может встречаться в нашей стране только в случае завозной инфекции. Эта патология не характерна для местностей с прохладным климатом. Опасность для средней полосы России представляет эпидемический сыпной тиф.

Патогенез

Риккетсии поражают надпочечники и кровеносные сосуды. В организме образуется недостаток гормона адреналина, что приводит к падению АД. В сосудистых стенках происходят деструктивные изменения, что вызывает появление сыпи.

Отмечается и поражение сердечной мышцы. Это связано с интоксикацией организма. Нарушается питание миокарда, это приводит к дегенеративным изменениям в сердце.

Практически во всех органах образуются сыпнотифозные узелки (грануломы). Особенно они поражают головной мозг, что приводит к сильной головной боли и повышению внутричерепного давления. После выздоровления эти узелки исчезают.

Инкубационный период и начальные симптомы

Инкубационный составляет от 6 до 25 дней. В это время человек не ощущает симптомов патологии. Лишь в конце скрытого периода может ощущаться небольшое недомогание.

Затем у человека резко поднимается температура до +39 и даже +40 градусов. Возникают первые признаки заболевания:

ломота в теле и конечностях;
боль и ощущение тяжести в голове;
чувство усталости;
бессонница;
покраснение глаз из-за кровоизлияния в конъюнктиву.

Примерно на 5 день болезни температура может несколько снизиться. Однако состояние больного не улучшается. Нарастают признаки интоксикации организма. В дальнейшем высокая температура снова возвращается. Отмечаются следующие симптомы:

покраснение и отечность лица;
тошнота;
налет на языке;
учащенное сердцебиение;
падение АД;
головокружение;
нарушение сознания.

При врачебном осмотре уже на 5 день заболевания отмечается увеличение печени и селезенки. Если ущипнуть пациента за кожу, то остается кровоизлияние. Начальный период болезни продолжается около 4-5 дней.

Период разгара болезни

На 5-6 день возникает сыпь. Кожные проявления тифа связаны с поражением сосудов риккетсиями. Есть два типа высыпаний при этой болезни - розеолы и петехии. На одном участке кожи могут встречаться разные виды - это небольшие пятна (до 1 см) розового цвета. Вид таких высыпаний можно увидеть на фото ниже.

Петехии представляют собой точечные подкожные кровоизлияния. Они образуются из-за повышения проницаемости стенок сосудов. Сыпь покрывает туловище и конечности. Ладони, подошвы ног и лицо остаются чистыми. Зуда при этом не наблюдается. На фото можно увидеть, как выглядят высыпания в форме петехий.

Налет на языке в разгар болезни приобретает коричневый цвет. Это говорит о прогрессирующем поражении селезенки и печени. Температура тела постоянно повышена. Отмечаются и другие симптомы сыпного тифа:

мучительная головная боль;
затруднения при мочеиспускании;
спутанность сознания;
трудности при проглатывании пищи;
непроизвольные колебания глазных яблок;
боль в пояснице, связанная с поражением сосудов почек;
запоры;
вздутие живота;
ринит;
признаки воспаления бронхов и трахеи;
нечеткость речи из-за опухания языка.

При поражении периферических нервов могут наблюдаться боли по типу радикулита. Увеличение печени иногда сопровождается пожелтением кожи. Однако печеночные пигменты при этом остаются в пределах нормы. Изменение цвета кожи связано с нарушением обмена каротина.

Заболевание продолжается около 14 дней. При правильном лечении температура постепенно снижается, сыпь исчезает и человек выздоравливает.

Тяжелая форма

При тяжелой форме заболевания возникает состояние, которое в медицине называют "тифозным статусом". Оно характеризуется следующими проявлениями:

бредом и галлюцинациями;
возбуждением;
провалами в памяти;
помутнением сознания.

Кроме нервно-психических расстройств, сыпной тиф в тяжелой форме сопровождается резкой слабостью, бессонницей (вплоть до полной потери сна) и кожными проявлениями.

Симптомы болезни держатся около 2 недель. Сыпь отмечается и на третьей неделе. Затем при правильном лечении все проявления недуга постепенно исчезают.

Болезнь Брилля

Болезнь Брилля возникает в том случае, если риккетсии остаются внутри организма после перенесенного сыпного тифа. Затем при ослаблении иммунитета у человека происходит рецидив инфекции. Иногда повторная патология появлялась даже спустя 20 лет после выздоровления.

В этом случае заболевание протекает гораздо легче. Отмечается повышенная температура и сыпь. Болезнь длится около недели, не дает осложнения и заканчивается выздоровлением. Эта патология отмечается и в наши дни у людей, которые переболели тифом много лет назад.

Осложнения

В период разгара болезни возможно тяжелое осложнение - инфекционно-токсический шок. Он наступает в результате отравления организма ядами риккетсий. При этом отмечается острая недостаточность сердца, сосудов и надпочечников. Перед этим осложнением у больного нередко снижается температура. Особенно опасными считаются периоды с 4 по 5 и с 10 по 12 день от начала заболевания. Именно в это время повышен риск развития этого осложнения.

Сыпной тиф может дать осложнения на сосуды и головной мозг. Возникает тромбофлебит или менингит. Часто к риккетсиям присоединяется другая бактериальная инфекция. У больного появляются признаки пневмонии, отита, фурункулеза, а также воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Эти патологии часто сопровождаются нагноениями, что может привести к заражению крови.

Пациенту приходится соблюдать постельный режим. Это может стать причиной пролежней, а в тяжелых случаях может развиться гангрена из-за поражения сосудов.

Как выявить заболевание

Диагностику сыпного тифа начинают со сбора анамнеза. При этом врач-инфекционист соблюдает следующий алгоритм:

Если у пациента в течение 3-5 дней отмечается высокая температура, бессонница, сильная головная боль и плохое самочувствие, то врач может предполагать тиф.
Если на 5-6 день болезни на коже нет сыпи, то диагноз не подтверждается. При наличии розеол и петехий, а также увеличении печени и селезенки врач ставит предварительный диагноз - тиф, однако для уточнения необходимо провести лабораторные исследования.
Если у человека, перенесшего в прошлом тиф, после высокой температуры и недомогания появляется сыпь в виде розеол и петехий, то ему ставят предварительный диагноз - болезнь Брилля, который необходимо подтвердить лабораторной диагностикой.

У пациента берут общий и биохимический анализ крови. При болезни определяется повышение СОЭ и белка и снижение тромбоцитов.

Точно выявить возбудителя заболевания помогают серологические исследования крови. Многие врачи начинают диагностику с этих анализов:

Назначают иммуноферментный анализ крови на антигены G и M. При тифе обычно определяется иммуноглобулин G, а при болезни Брилля - M.
Кровь исследуют методом реакции непрямой гемагглютинации. Это позволяет выявить антитела к риккетсиям в организме.
Антитела можно выявить и методом реакции связки компонента. Однако таким способом болезнь диагностируется только в период разгара.

Методы лечения

При подтверждении такого диагноза, как тиф, пациента помещают в стационар. До стойкого снижения температуры человеку назначают примерно на 8-10 дней. Медперсоналу необходимо проводить профилактику пролежней у пациентов, а также постоянно контролировать АД.

Специальная диета не требуется. Пища должна быть щадящей, но при этом достаточно калорийной и богатой витаминами.

Медикаментозное лечение сыпного тифа должно быть направлено на решение следующих задач:

борьбу с возбудителем болезни;
снятие интоксикации и устранение неврологических и сердечно-сосудистых нарушений;
устранение симптомов патологии.

Наиболее эффективно на риккетсии воздействуют тетрациклиновые антибиотики. Назначают следующие препараты:

"Доксициклин";
"Тетрациклин";
"Метациклин";
"Морфоциклин".

Обычно человеку становится легче уже на 2-3 день антибактериального лечения. Однако курс антибиотиков необходимо продолжать до нормализации температуры тела. Иногда врачи назначают прием антибактериальных лекарств до полного выздоровления.

Кроме тетрациклинов, назначают и антибиотики других групп: "Левомицетин", "Эритромицин", "Рифампицин". Они помогают предотвратить присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Для снятия интоксикации организма ставят капельницы с солевыми растворами. Чтобы устранить симптомы со стороны сердца и надпочечников, назначают "Кофеин", "Адреналин", "Норадреналин", "Кордиамин", "Сульфокамфокаин". Применяют и антигистаминные препараты: "Диазолин", "Супрастин", "Тавегил".

Важную роль в терапии играют антикоагулянты: "Гепарин", "Фениндион", "Пелентан". Они предотвращают образование тромбозных осложнений. Благодаря применению этих лекарств смертность от тифа существенно снизилась.

Если у пациента отмечается помутнение сознания, бессонница, бред и галлюцинации, то показаны нейролептики и транквилизаторы: "Седуксен", "Галоперидол", "Фенобарбитал".

При тяжелых формах заболевания назначают "Преднизолон". Для укрепления сосудов при тифе проводится терапия препаратом "Аскорутин" с витаминами С и Р.

Пациента выписывают из больницы не ранее 12-14 дня болезни. После этого продлевают больничный лист не менее, чем на 14-15 дней. Далее пациент находится под диспансерным наблюдением в течение 3-6 месяцев. Ему рекомендуется проходить осмотры у кардиолога и невропатолога.

Прогноз

В прежние времена это заболевание считалось одной из самых опасных инфекций. Сыпной тиф часто заканчивался смертью больного. В наши дни, когда применяются антибиотики, излечиваются даже тяжелые формы этой патологии. А использование антикоагулянтов свело смертность при этой болезни к нулю. Однако если оставить эту болезнь без лечения, то летальный исход наступает в 15 % случаев.

Другие виды тифа

Кроме сыпного, существует еще брюшной и возвратный тиф. Однако это совсем другие заболевания, которые вызываются не риккетсиями. Словом "тиф" в медицине называют инфекционные патологии, сопровождающиеся лихорадкой и помутнением сознания.

Возбудителем брюшного тифа являются сальмонеллы, эта болезнь не переносится вшами. Патология протекает с признаками поражения желудочно-кишечного тракта.

Возвратный тиф вызывается спирохетами. Бактерии распространяются клещами и вшами. Это заболевание также характеризуется лихорадкой и высыпаниями. Патологию необходимо дифференцировать от сыпной формы. Возвратный тиф всегда имеет приступообразное течение.

Вакцинация от тифа

Вакцина от тифа была разработана в 1942 году микробиологом Алексеем Васильевичем Пшеничновым. В те годы это стало важным достижением в профилактике эпидемического сыпного тифа. Прививки помогли предотвратить вспышку болезни во время Великой отечественной войны.

Применяется ли такая вакцина в наши дни? Она используется нечасто. Эту прививку делают по эпидемиологическим показаниям, если есть риск заражения. Вакцинацию проводят работникам инфекционных отделений медучреждений, парикмахерских, бань, прачечных, дезинфекторам.

Необходимо установить медицинское наблюдение за всеми людьми, контактировавшими с больным. Максимальная продолжительность инкубационного периода болезни составляет до 25 дней. В течение этого периода необходимо регулярно измерять температуру и сообщать врачу о всех отклонениях в самочувствии.

В настоящее время всем больным с продолжительной лихорадкой (более 5 дней) назначают серологические обследования крови на риккетсии. Это одна из мер профилактики сыпного тифа. Длительное сохранение высокой температуры является одним из признаков этого заболевания. Нужно помнить, что легкие формы болезни могут протекать с незначительными высыпаниями, и не всегда по кожным проявлениям можно выявить патологию. Врачами доказано, что в редких случаях бывает и бессимптомное носительство риккетсий. Поэтому проведение анализов является одним из способов раннего выявления инфекции и предотвращения распространения болезни.

Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia provazekii.

Еще задолго до открытия возбудителя сыпного тифа русский врач О. О. Мочутковский в опытах на себе показал, что возбудитель этого заболевания циркулирует у больного в крови.

Морфология . Возбудители эпидемического сыпного тифа - риккетсии Провацека - полиморфны. Чаще они имеют форму кокков или гантелей, встречаются нитевидные формы. Средние размеры от 0,8-2,0 × 0,3-0,6 мкм. При окраске по методу Здродовского они приобретают красный цвет.

Культивирование . Размножаются в цитоплазме клеток хозяина, эпителии кишечника вши, эндотелии сосудов. Чаще их культивируют в желточном мешке куриного эмбриона. В месте размножения на 8-13-й день образуется мутная бляшка. Оптимальная температура для их развития 35° С.

Токсинообразование . Риккетсии Провацека образуют эндотоксин. В чистом виде он не получен. Однако его чувствительность к температуре (при нагревании он быстро разрушается) дает право предположить, что он белкового происхождения. Токсин, при проникновении риккетсии в организм, поражает клетки эндотелия сосудов, что приводит к увеличению проницаемости капилляров.

Антигенная структура . Риккетсии Провацека содержат два антигена. Один из них поверхностный, термолабильный. По химическому составу он представляет собой липидополисахаридобелковый комплекс. Этот антиген невидоспецифичен и является общим с антигенами возбудителей эндемического сыпного тифа, а также с антигенами протея OX 19 , OX 2 . Второй - белковополисахаридный комплекс является видоспецифичным и находится в глубине клетки.

Э. Вейлем и А. Феликсом была обнаружена способность Proteus ОХ 19 давать положительную реакцию агглютинации с сывороткой больных сыпным тифом. Эта реакция, названная именем ученых, широко использовалась с диагностической целью. Авторы полагали, что и возбудителем сыпного тифа является Proteus ОХ 19. Однако по мере накопления материала и доказательства этиологической роли риккетсии при сыпном тифе было установлено: 1) Proteus OX 19 не является возбудителем сыпного тифа; 2) Proteus OX 19 дает положительные реакции агглютинации, с сыворотками больных сыпным тифом потому, что имеет общий с риккетсиями Провацека антиген; 3) реакция Вейля - Феликса не всегда специфична, и при диагностике сыпного тифа ее перестали использовать, заменив в реакции агглютинации антиген диагностикумом из риккетсии Провацека.

При высокой температуре, особенно во влажной среде, риккетсии Провацека погибают быстро.

В высушенных фекалиях вшей риккетсии сохраняются длительно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро.

Восприимчивость животных . В экспериментальных условиях можно заразить белых мышей, морских свинок и обезьян. На обезьянах воспроизводят клиническую картину сыпного тифа. У зараженных белых мышей возникает специфическая пневмония.

Источники инфекции . Больной человек.

Пути передачи . Трансмиссивный. В 1909 г. французский ученый Николь в опытах на обезьянах установил, что риккетсии Провацека передаются платяными вшами. В дальнейшем было показано, что головные вши также могут быть переносчиками.

Механизм заражения . Насосавшись крови больного, вошь становится заразной на 4-5-й день. За это время риккетсии размножаются в клетках эпителия кишечника вши. Накопившись там, они разрушают эпителиальные клетки, попадают в просвет кишки и в большом количестве выделяются с фекалиями вши. Попав на кожу здорового человека, вошь кусает его и тут же выделяет риккетсии с фекалиями. Человек расчесывает место укуса и втирает в ранку риккетсии. Так возбудители оказываются во внутренней среде организма человека.

Патогенез . Попавшие в организм человека риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов. Размножаются, губят клетки, попадают в большом количестве в кровь - возникает риккетсиемия. Процесс в сосудах характеризуется воспалением и образованием тромбов, что приводит к закупорке мелких кровеносных сосудов. Вокруг затромбированных сосудов головного мозга происходит образование гранулем - воспаления типа менингоэнцефалита.

Сыпной тиф начинается остро, отмечается высокая температура, общие явления интоксикации, сильная головная боль и появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Иммунитет . Антимикробный и антитоксический. После перенесенного заболевания - пожизненный. В крови обнаруживают антитела, нейтрализующие токсин, агглютинины, комплементсвязывающие антитела, и др.

Заболевания сыпным тифом часто были связаны с народными бедствиями (война, голод и т. д.) и завшивленностью.

Болезнь Брилла

В последние годы накопился ряд данных о длительном сохранении риккетсий Провацека в организме человека, переболевшего сыпным тифом. При снижении резистентности организма они могут вызвать повторное заболевание много лет спустя (10-30 лет), т. е. это эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Впервые болезнь эту описал Н. Брилль, а Н. Цинссер доказал, что возбудителем ее являются риккетсий Провацека. Болезнь Брилла характеризуется легким, доброкачественным течением. Особенностью диагностики при этом заболевании является отрицательная реакция агглютинации с протеем ОХ 19 (Вейля - Феликса) и положительная агглютинация с риккетсиями Провацека. Существует и другое мнение, что болезнь Брилла - это реинфекция, т. е. повторное заражение, а легкое течение обусловлено наличием иммунитета, приобретенного в результате ранее перенесенного заболевания.

Профилактика . Изоляция больных и уничтожение вшей. Специфическая профилактика . В настоящее время разработана химическая вакцина, приготовленная из концентрированного поверхностного антигена риккетсий Провацека.

Контрольные вопросы

1. Дайте характеристику риккетсий и способы их культивирования.

2. Перечислите возбудителей основных риккетсиозов.

3. Расскажите об источнике заболевания, путях передачи и механизме заражения эпидемического сыпного тифа.

4. Что такое болезнь Брилла?

Эндемический блошиный тиф

Возбудители эндемического сыпного тифа были открыты X. Музером в 1928 г. и в его честь были названы риккетсиями Музера. Сейчас их называют R. typhi

Морфология . Мелкие кокковидные (в пределах 1 мкм в диаметре) или палочковидные (0,3-0,6 × 1,5 мкм) микроорганизмы. Они менее полиморфны, чем риккетсий Провацека. По способу Здродовского окрашиваются в красный цвет. Грамотрицательны.

Культивирование . Риккетсий Музера хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона при температуре 35° С. Рост характеризуется образованием бляшек. У членистоногих они размножаются в ядре и цитоплазме клеток эпителия кишечника.

Токсинообразование . Риккетсий Музера образуют эндотоксин, который отличается от токсина риккетсий Провацека, что можно выявить реакцией нейтрализации.

Антигенная структура . Риккетсий Музера имеют два антигенных комплекса. Один - термостабильный - общий с антигеном риккетсий Провацека и антигенами против ОХ 19 и ОХ 2 . Второй - термолабильный, видоспецифический, который позволяет отдифференцировать риккетсий Музера от риккетсий Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Риккетсий Музера мало устойчивы во внешней среде, но в высушенном состоянии и при низких температурах они длительно сохраняются. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их быстро.

Восприимчивость животных . Эндемическим сыпным тифом болеют грызуны, в основном мыши и крысы. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, при внутрибрюшиыном заражении у них развивается периорхит (скротальный феномен).

Источники инфекции . Эндемический сыпной тиф - зоонозная инфекция. Основными источниками в природе являются крысы и мыши.

Пути передачи . Трансмиссивный, пищевой, контактно-бытовой, Переносчиками, могут быть крысиные блохи и клещи (клещи передают риккетсий трансовариально).

Патогенез . Эндемический сыпной тиф представляет собой кровяную инфекцию. Патогенез сходен с патогенезом сыпного тифа. Клинически протекает легче. Болезнь характеризуется лихорадкой и появлением сыпи. Заболевание носит эндемический характер.

Иммунитет . После болезни развивается стойкий иммунитет за счет антимикробных и антитоксических защитных факторов.

Профилактика . Уничтожение насекомых, грызунов и улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика осуществляется иммунизацией вакциной, содержащей убитые риккетсии Музера. Вакцинируют людей, живущих в эндемических очагах и подвергшихся опасности заражения.

Лечение . Антибиотики тетрациклинового ряда.

Контрольные вопросы

1. Какие Вы знаете источники инфекции и пути передачи эндемического сыпного тифа?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление антител к возбудителю и дифференциация сыпного тифа от эндемического (и других риккетсиозов).

Материал для исследования

Сыпной тиф - группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля - Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

– риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

МКБ-10

A75

Общие сведения

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Причины

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.

Симптомы сыпного тифа

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница , снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая , горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия . О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию , нистагм , дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство , сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия . Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

Осложнения

В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок . Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности . Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита , тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты , менингоэнцефалиты . Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии , фурункулеза , тромбофлебита . Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Диагностика

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

Лечение сыпного тифа

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса . Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней , стоматитов , воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог .

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Прогноз и профилактика

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом , санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.