Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения виды причины. Признаки и лечение легочной тромбоэмболии

23.06.2020

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это исключительно тяжелое осложнение заболеваний, при которых наблюдается усиленное тромбообразование в венах. Сгусток крови проникает в легочную артерию, полностью закупоривая или ее всю, или одну (либо несколько) ее ветвей, обусловливая характерную клиническую картину.

Сосуды малого круга кровообращения

Легочная артерия – это крупный кровеносный сосуд, отходящий от правого предсердия и идущий к легким. По нему течет венозная кровь, которая в альвеолярной системе обогащается кислородом и снабжает этим газом весь организм.

После выхода из сердца легочная артерия разделяется вначале на правую и левую ветвь, которые далее делятся на долевые артерии, затем на отдельные ветви, проникающие в сегменты легкого и далее, пока большой артериальный ствол не превратится в сеть микроскопических капилляров.

Места ветвления артерий – это те точки, где чаще всего застревают тромбы, блокируя ток крови. Возможна закупорка и вне точек ветвления, однако случается это несколько реже.

В подавляющем большинстве случаев ТЭЛА вызвана закупоркой просвета артерии или ее ветвей тромбоэмболами, сформировавшимися в глубоких венах нижних конечностей. Довольно редко причиной становятся сгустки крови из системы верхней полой вены, почечных, подвздошных вен и правого предсердия при мерцательной аритмии.

Существует ряд факторов, способствующих формированию венозных :

застой крови, возникающий главным образом при отсутствии физических нагрузок при параличах, длительном постельном режиме, варикозной болезни, сдавливании сосудов опухолями, инфильтратами, кистами;
усиление свертывания крови, которое чаще всего имеет наследственную природу, хотя может быть спровоцировано приемом некоторых медикаментов (например, таблеток);
повреждение сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения ее вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Эти факторы называют триадой Вирхова по имени автора, впервые описавшего их.

Основная причина ТЭЛА – это флотирующие тромбы, то есть сгустки крови, прикрепленные к стенке одной из вен и свободно «болтающиеся» в просвете сосуда. Повышение внутрисосудистого давления вследствие внезапной физической нагрузки или дефекации может привести к их отрыву и перемещению в систему легочной артерии.

Симптоматика тромбоэмболии легочной артерии весьма вариабельна и малоспецифична. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного ТЭЛА.

Классический комплекс поражения легочного ствола и/или главных артерий включает в себя:

загрудинные боли;
артериальную гипотонию;
синюшность верхней части тела;
учащение дыхания и
набухание вен шеи

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака из этого списка встречаются у всех пациентов. А если страдают более мелкие ветви легочной артерии, то диагноз ТЭЛА часто выставляется лишь на этапе образования инфаркта легкого, то есть через 3-5 суток.

Тем не менее, тщательное изучение анамнеза позволяет предположить возможное развитие ТЭЛА у данного пациента.

Во время сбора анамнеза выявляются:

наличие заболеваний, повышающих риск тромбообразования;
соблюдение длительного постельного режима;
дальние путешествия в автотранспорте (сидячее положение);
перенесенные в прошлом ;
недавние травмы и операции;
прием оральных контрацептивов;
беременность, роды, аборт, включая самопроизвольный (выкидыш);
эпизоды любого тромбоза, в том числе и ТЭЛА, перенесенная в прошлом;
эпизоды тромбоэмболии среди кровных родственников,

Загрудинные боли – это самый частый симптом ТЭЛА, встречающийся примерно в 60% случаев. Именно он чаще всего и является «виновником» диагностических ошибок, так как очень схож с болями при ишемической болезни сердца.

Почти у половины больных возникает выраженная слабость, связанная чаще всего с внезапным падением артериального давления. Бледность кожных покровов отмечается у 60% больных. Одновременно с этим отмечается и учащение пульса.

При осмотре у больного имеется сильная одышка, однако он не принимает вынужденного положения ортопноэ (сидя с руками, упертыми в край кровати). Затруднения человек испытывает именно при вдохе: это состояние часто описывается как «больной ловит воздух ртом».

При поражении мелких ветвей легочной артерии симптоматика в самом начале может быть стертой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта легкого:

боли плеврального характера;
кашель;
кровохарканье;
появление плеврального выпота.

Вовлечение в процесс плевры выявляется при выслушивании легких фонендоскопом. Одновременно отмечаются и ослабление дыхания над зоной поражения.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это – довольно трудная задача. Причина в том, что тромбообразования в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно даже при массивной эмболии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Методов лабораторной диагностики, достоверно подтверждающих диагноз ТЭЛА, не существует. Анализы на свертываемость крови не дают нужной информации, хотя и нужны для проведения лечения. Определение титра D-димеров – весьма точный, но совсем не специфичный анализ. Он помогает в постановке диагноза только тогда, когда можно уверенно исключить другие причины его повышения. В то же время этот анализ из-за его высокой чувствительности может применяться для контроля состояния больного и ответа его организма на лечебные мероприятия.

К методам инструментальной диагностики ТЭЛА относят:

ЭКГ , которая может дать некоторые данные об изменениях в миокарде;
обзорная рентгенография грудной клетки , на которой видны некоторые косвенные признаки эмболии; этот же метод позволяет обнаружить очаг инфаркта легкого;
эхокардиограмма помогает выявить нарушения гемодинамики в полостях сердца, обнаружить тромбы в его камерах, оценить структурное состояние сердечной мышцы;
перфузионное сканирование легких с использованием радиоизотопов позволяет обнаружить места с нулевым или сниженным кровоснабжением; это – достаточно специфичный и безопасный метод;
зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография – наиболее информативный в настоящее время метод; с его помощью точно определяются как факт эмболии, так и объем поражения;
компьютерная томография постепенно вытесняет предыдущий метод, так как помогает получить все необходимые данные без риска развития тяжелых осложнений.

Лечение ТЭЛА

Основная цель лечения при тромбоэмболии легочной артерии – сохранение жизни больного и профилактика хронической легочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо восстановить проходимость закупоренных артерий, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Основной метод лечения – медикаментозный, к хирургическому прибегают лишь в случаях неэффективности консервативной терапии, при серьезных нарушениях гемодинамики или развитии острой сердечной недостаточности.

Из медикаментов применяются прямые антикоагулянты:

Гепарин;
далтепарин;
надропарин;
эноксапарин и тромболитические средства:

стрептокиназа (отличается высоким риском осложнений, однако сравнительно дешева);
альтеплаза – высокоэффективна, редко вызывает анафилактический шок;
проурокиназа – наиболее безопасный препарат.

Хирургическое лечение представляет собой операцию эмболэктомии, то есть удаления тромба из артерии. Осуществляют ее путем катетеризации легочной артерии в условиях искусственного кровообращения.

Профилактика ТЭЛА

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

максимальное сокращение длительности постельного режима;
ранняя активизация больных;
эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками т.д.

Кроме того людям из группы риска:

старше 40 лет;
страдающим злокачественными опухолями;
лежачим больным;
перенесшим ранее эпизоды тромбоза.

Тем, кому предстоит массивная операция, в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
пликации (создание нижней полой вене особых складок, не пропускающих тромбы, о пропускающих кровь;

Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии C естественным поступательным движением крови. Отсюда следует, что источником эмболии большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; малого - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца. К возникновению эмболии воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки. Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Источники и пути прохождения эмболов в сосудах большого и малого круга

кровоо бращени St-

1 - правое легкое; 2 - левое легкое; 3 - головной мозг; 4 - сонная артерия; 5 - аорта; G - правая тючка; 7 - кишки; 8 - печень; 9 - нижняя полая вена; 10 - легочный CTBpJft

Эмболия экзогенного происхождения.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко

к нулю или отрицательное. Данное обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций - при инфузии растворов в указанные сосуды. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно, на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. К аналогичным последствиям приводит поступление большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также при "взрывной декомпрессии" и быстром подъеме на больную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к неизбежной эмболии сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик погибает от внутривенного введения 2 - 3 мл воздуха, в то время как собаки переносят введение воздуха в объёме 50-70 мл/кг.

Человек в этом отношении занимает промежуточное положение.

При анаэробной (газовой) гангрене возможна также газовая эмболия.

Эмболия эндогенного происхождения.

Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности ("больной" тромб). В большинстве случаев "больные" тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга. Воспалительные изменения в клапанах легочного ствола и правом предсердно-желудочковом клапане, являющиеся основой тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочной артерии. Только в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции

тромбообразования, а также свертывания крови.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения.

Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.

C возрастом в связи с замещением красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличением в нем содержания жиров с низкой температурой плавления опасность жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину

сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, вызывающее смертельную жировую эмболию, колеблется у различных животных в пределах 0,9 - 3 смЗ/кг.

Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен занос обрывков различных тканей организма, особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень, трофобласт), в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеподобных жировых масс атером в атеросклеротически измененной артериальной стенке и попадание их в кровоток сопровождается эмболией артерий большого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами возникает при попадании. околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частицы амниотической жидкости (меконий, vernix caseosa), что сопровождается клиническим проявлением эмболии малого круга кровообращения. Такую разновидность эмболии от тканевой отличает повышение активности фибринолитической системы крови, резкое снижение содержания фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушение свертывания крови (вторичное) и длительно не прекращающееся кровотечение из матки.

Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время дегерметизации кабины высотного летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения.

Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма.

Эмболия малого круга кровообращения.

Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге (рис. 10.5). Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы гипотензивного эффекта при эмболии легочной артерии. Некоторые исследователи связывают резкое снижение артериального давления с уменьшением минутного объема крови, вызванным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью сердца. Дальнейшие исследования, однако, показали, что механическое закрытие даже большей части сосудов легких еще не вызывает таких нарушений кровообращения, как при эмболии.

Большое распространение получило мнение, согласно которому острое снижение артериального давления рассматривается как рефлекторная гипотензия (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считают, что депрессорный рефлекс при этом вызывается раздражением рецепторов, расположенных в русле легочной артерии. Как показали А. Б. Фохг и В. К. Линдеман (1903), ваготомия, а также введение атропина животным ослабляют степень депрессорной реакции, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

Определенное значение в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии придают ослаблению функции сердца вследствие гипоксии миокарда, что является результатом увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга кровообращения является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия - капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов.

К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов и последующему спазму - может привести повышение давления в артериолах легких, механическое раздражение сосудов эмболами, уменьшение кровотока в сосуде ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонин, гистамин), обладающих свойством вызывать сокращение неисчерченных мышечных волокон сосудов.

В связи с отмеченными гемодинамическими нарушениями резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности сердца), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии в сочетании с генерализованным бронхиолоспазмом ведет к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношения в легких и, как следствие, ко вторичным изменениям газового состава крови - увеличению напряжения С02, уменьшению напряжения 02 (см. раздел XX - "Патологическая физиология внешнего дыхания"). В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Считают, что нарушение внешнего дыхания при эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как с рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально показано, что перерезкой блуждающих нервов можно значительно ослабить степень наблюдаемых нарушений дыхания.

Эмболия большого круга кровообращения.

Как уже было сказано, в основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная, селезеночная, брыжеечная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа.

Большой угол отхождения боковых ветвей по отношению к вышерасположенному отрезку сосуда, сравнительно большой их диаметр, гиперемия являются факторами, предрасполагающими к той или иной локализации эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или "взрывную декомпрессию", предрасполагающим моментом к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях.

Тяжесть клинической картины в каждом конкретном случае определяется преимущественно взаимосвязью двух факторов - рефлекторного спазма сосудов и степени развития коллатералей. Рефлекторный. спазм может возникать не только в близлежащих сосудах, но и в отдаленных, усугубляя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям часто присоединяются общие, от которых нередко и погибают больные.

C другой стороны, условия коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в прилегающих тканях являются фактором, предотвращающим такие грозные и часто необратимые последствия эмболии, как омертвение соответствующего участка ткани.

Эмболия воротной вены.

Эмболия воротной вены, хотя и встречается значительно реже, чем эмболия малого и большого круга кровообращения, привлекает внимание в первую очередь характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком тромба , который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии :

ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

В организме человека есть два круга кровообращения – большой и малый :

Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.

Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.
В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.
При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):

застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
повышение свертываемости крови ;
воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Нарушение	Причины
Застой крови в венах
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
Повышение свертываемости крови
Повышение вязкости крови , в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
Повреждение сосудистой стенки

Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии?

За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность . Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА :

боли в грудной клетке , которые усиливаются во время глубокого вдоха;
кашель , во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
холодный липкий пот;
бледность, серый оттенок кожи;
повышение температуры тела до 38°C;
потеря сознания;
синюшность кожи.

В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА :

остановка сердца и внезапная смерть;
инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования?

У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Признак	Баллы
Асимметричный отек ног, болезненность при ощупывании по ходу вен.	4 балла
Показатели частоты сердечных сокращений: 75-94 ударов в минуту; более 94 ударов в минуту.	3 балла; 5 баллов.
Боль в ноге с одной стороны.	3 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе.	3 балла
Примесь крови в мокроте.	2 балла
Наличие злокачественной опухоли.	2 балла
Перенесенные в течение последнего месяца травмы и операции.	2 балла
Возраст пациента более 65 лет.	1 балл

Интерпретация результатов :

11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
4-10 баллов – средняя вероятность;
3 балла и менее – низкая вероятность.

Канадская шкала :

Признак	Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии.	3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен.	3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту.	1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим.	1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе.	1,5 балла
Примесь крови в мокроте.	1 балл
Наличие онкологического заболевания.	1 балл

Интерпретация результатов по трехуровневой схеме :

7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
2-6 баллов – средняя вероятность;
0-1 баллов – низкая вероятность.

Интерпретация результата по двухуровневой системе :

4 балла и более – высокая вероятность;
до 4 баллов – низкая вероятность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии :

Название исследования	Описание
Электрокардиография (ЭКГ)	Электрокардиография представляет собой регистрацию электрических импульсов, возникающих во время работы сердца, в виде кривой. Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения : учащение сердцебиения; признаки перегрузки правого предсердия; признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка; нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка; иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Аналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы. Иногда на электрокардиограмме больного с тромбоэмболией легочной артерии вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения.
Рентгенография грудной клетки	Признаки, которые можно выявить на рентгенограммах :
Компьютерная томография (КТ)	При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится спиральная КТ-ангиография. Пациенту вводят внутривенно контрастный препарат и проводят сканирование. При помощи этого метода можно точно определить местоположение тромба и пораженную ветвь легочной артерии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)	Исследование помогает визуализировать ветви легочной артерии и обнаружить тромб.
Ангиопульмонография	Рентгенконтрастное исследование, во время которого в легочную артерию вводится раствор контрастного вещества. Ангиопульмонография считается «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. На снимках видны прокрашенные контрастом сосуды, и один из них резко обрывается – в этом месте находится тромб.
Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография)	Признаки, которые можно выявить при ультразвуковом исследовании сердца :
Ультразвуковое исследование вен	Ультразвуковое сканирование вен помогает выявить сосуд, который стал источником тромбоэмболии. При необходимости можно дополнить УЗИ допплерографией, которая помогает оценить интенсивность кровотока. Если врач надавливает ультразвуковым датчиком на вену, а она не спадается, то это является признаком того, что в ее просвете находится тромб.
Сцинтиграфия	При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии. Сцинтиграфия выявляет участки легкого, в которые поступает воздух, но при этом в них нарушен приток крови.
Определение уровня d-димеров	D-димер – вещество, которое образуется при распаде фибрина (белка, играющего ключевую роль в процессе свертывания крови). Повышение уровня d-димеров в крови свидетельствует о недавнем образовании тромбов. Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования. Если уровень d-димеров в крови в пределах нормы, то зачастую это позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий.

Лечение

Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

Препарат	Описание	Применение и дозировки
Препараты, уменьшающие свертываемость крови
Гепарин натрия (натриевый гепарин)	Гепарин – вещество, которое образуется в организме человека и других млекопитающих. Он подавляет фермент тромбин, который играет важную роль в процессе свертывания крови.	Одномоментно вводят внутривенно 5000 – 10000 ЕД гепарина. Затем – капельно по 1000-1500 ЕД в час. Курс лечения – 5-10 дней.
Надропарин кальция (фраксипарин)	Низкомолекулярный гепарин, который получают из слизистой оболочки кишечника свиней. Подавляет процесс свертывания крови, а также обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунитет.	Курс лечения – 5-10 дней.
Эноксапарин натрия	Низкомолекулярный гепарин.	Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней.
Варфарин	Препарат, который подавляет синтез в печени белков, необходимых для свертывания крови. Назначается параллельно с препаратами гепарина на 2-й день лечения.	Форма выпуска : Таблетки по 2,5 мг (0,0025 г). Дозировки : В первые 1-2 дня варфарин назначают в дозировке 10 мг 1 раз в день. Затем дозу снижают до 5-7,5 мг 1 раз в день. Курс лечения – 3-6 месяцев.
Фондапаринукс	Синтетический препарат. Подавляет функцию веществ, которые принимают участие в процессе свертывания крови. Иногда применяется для лечения тромбоэмболии легочной артерии.
Тромболитики (препараты, которые растворяют тромбы)
Стрептокиназа	Стрептокиназу получают из β-гемолитического стрептококка группы C . Она активирует фермент плазмин, который расщепляет тромб. Стрептокиназа действует не только на поверхности тромба, но и проникает внутрь него. Наиболее активна в отношении недавно образовавшихся тромбов.	Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 1,5 миллиона МЕ (международных единиц) в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2. Вводят 250 000 МЕ препарата внутривенно в течение 30 минут. Затем – 100 000 МЕ в час в течение 12-24 часов.
Урокиназа	Препарат, который получают из культуры клеток почек человека. Активирует фермент плазмин, который разрушает тромбы. В отличие от стрептокиназы, реже вызывает аллергические реакции.	Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 3 миллиона МЕ в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2. Вводят внутривенно в течение 10 минут из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм веса больного. Затем вводят в течение 12-24 часов из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм массы тела больного в час.
Альтеплаза	Препарат, который получают из человеческих тканей. Активирует фермент плазмин, который осуществляет разрушение тромба. Не обладает антигенными свойствами, поэтому не вызывает аллергических реакций и может использоваться повторно. Действует на поверхности и внутри тромба.	Схема 1. Вводят 100 мг препарата в течение 2 часов. Схема 2. Вводят препарат в течение 15 минут из расчета 0,6 мг на каждый килограмм массы тела больного.

Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

Остановка сердца . Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания. Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия . Проводят искусственную вентиляцию легких.
Гипотензия (снижение артериального давления) . Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА :

массивная тромбоэмболия;
ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
резкое снижение артериального давления;

Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии :

Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Профилактика

Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента :

Состояние/заболевание	Профилактические мероприятия
Пациенты, длительно находившиеся на постельном режиме (в возрасте до 40 лет, не имеющие факторов риска ТЭЛА).	Как можно более ранняя активизация, вставание с постели и хождение. Ношение эластичных чулок.
Терапевтические пациенты, имеющие один или более факторов риска. Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию, не имеющие факторов риска.	Ношение эластичных чулок. Пневмомассаж. На ногу, по всей ее длине, помещают манжету, в которую подают воздух с определенной периодичностью. В итоге осуществляется попеременное сдавливание ног в разных местах. Эта процедура активирует кровообращение и улучшает отток лимфы из нижних конечностей. Применение надропарина кальция или эноксапарина натрия в профилактических целях.
Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию и имеющие один или более факторов риска.	Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия в профилактических целях. Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок.
Перелом бедренной кости	Пневмомассаж ног.
Операции у женщин по поводу злокачественных опухолей органов репродуктивной системы.	Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок.
Операции на органах мочевыделительной системы.	Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия. Пневмомассаж ног.
Инфаркт сердца.	Пневмомассаж ног. Гепарин,
Операции на органах грудной клетки.	Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия. Пневмомассаж ног.
Операции на головном и спинном мозге.	Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок. Надропарин кальция или эноксапарин натрия.
Инсульт.	Пневмомассаж ног. Надропарин кальция или эноксапарин натрия.

Каков прогноз?

24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.
30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.

При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.
Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.

Эмболия - закупорка сосудов телами (эмболами), поступающими с током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию сосудов большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов преимущественно происходит в направлении естественного течения крови. Отсюда следует, что источником эмболии сосудов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения, а источником эмболии сосудов малого круга кровообращения - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половины сердца. Возникновение эмболии воротной вены обусловлено патологическими изменениями в бассейне этой вены. Исключение составляет ретроградная эмболия , когда движение эмбола происходит не по законам гемодинамики, а вследствие силы тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в больших венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки и правой половины сердца. Наблюдается также парадоксальная эмболия в случае незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки, вследствие чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения (рис. 24).

Эмболия экзогенной этиологии. Воздушная эмболия возникает после ранения крупных плохо спадающихся вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это может быть причиной воздушной эмболии во время выполнения лечебных манипуляций, например, инфузии растворов в крупные вены. Вследствие этого в вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, и возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Такие же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также во время наложения пневмоторакса, приводя, однако, к эмболии сосудов большого круга кровообращения. Аналогичные последствия имеет поступление большого количества воздуха из легких в кровь при действии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водной), а также в результате “взрывной декомпрессии” при быстром подъеме на значительную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капилляры обусловливают неминуемую эмболию сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных видов животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик гибнет после внутривенного введения 2-3 мл воздуха, тогда как собака переносит объем введенного воздуха 50-70 мл/кг. Человек занимает промежуточное положение.

Эмболия эндогенной этиологии. Причиной тромбоэмболии служит оторвавшаяся частичка тромба. Отрыв частичек тромба является признаком его неполноценности (“больной” тромб), обусловленной асептическим или гнойным расплавлением тромба, нарушением фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

“Больные” тромбы преимущественно образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется высокая частота тромбоэмболий малого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапане легочного ствола и правом предсердно-желудочковом (трехстворчатом) клапане, приводящие к развитию тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий. Лишь в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (эндокардит, аневризма), аорте или в крупных артериях (атеросклероз), возникает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Жировая эмболия наблюдается при попадании в кровь капель жира, преимущественно эндогенной этиологии (вследствие раздробления трубчатых костей, повреждения подкожной или тазовой клетчатки, жирового перерождения печени). С возрастом в результате замещения красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличения содержания в нем жиров с низкой температурой плавления опасность возникновения жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии локализуется преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия развивается прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь со временем возможно проникновение капель жира через легочные капилляры (или артериоловенозные анастомозы малого круга кровообращения) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, которое может вызвать смертельную жировую эмболию, у различных видов животных составляет от 0,9 до 3 мл/кг.

Тканевая (клеточная) эмболия. При травме частички различных тканей организма (костного мозга, мышц, головного мозга, печени, трофобласта), особенно богатых водой, могут заноситься в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеобразных жировых масс - атером - от атеросклеротически измененной артериальной стенки и попадание их в кровь приводят к эмболии артерий большого круга кровообращения.

Особое значение имеет эмболия сосудов клетками (часто в виде агрегатов) злокачественных опухолей, поскольку она является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частички амниотической жидкости (мекония, vemix caseosa), что проявляется клинической картиной эмболии малого круга кровообращения. Этот вид эмболии отличается от тканевой эмболии повышением акгивности фибринолитической системы крови, резким снижением концентрации фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушением свертывания крови (вторичным) и длительным кровотечением из матки.

Клинические симптомы эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью поступления в кровоток, реактивностью организма.

Газовая эмболия является главным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) либо от нормального к резко сниженному (при быстром подъеме на высоту или разгерметизации кабины высотного летательного аппарата) обусловливает снижение растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови (десатурация) и закупорку пузырьками этих газов (прежде всего азота) капилляров, локализирующихся преимущественно в бассейне сосудов большого круга кровообращения.

Газовая эмболия возможна также при анаэробной (газовой) гангрене.

Эмболия сосудов малого круга кровообращения. Важнейшим функциональным нарушением при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения (рис. 25). Существует несколько гипотез, объясняющих механизм гипотензивного эффекта эмболии легочной артерии.

1. Некоторые авторы связывают резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения с уменьшением MOC, обусловленным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью. Однако результаты дальнейших исследований доказали, что механическое закрытие даже большей части легочных сосудов не приводит к таким нарушениям, как при эмболии.

2. Распространено мнение, согласно которому резкое снижение артериального давления рассматривают как рефлекторную гипотензию (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считается, что депрессорный рефлекс при этом обусловлен раздражением рецепторов, локализирующихся в русле легочной артерии. Согласно данным А.Б. Фохта и В.К. Линдемана, ваготомия, а также атропинизация животных ослабляют депрессивную реакцию, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

3. Определенную роль в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии играют ослабление функции сердца в результате гипоксии миокарда, что является следствием увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

К обязательным гемодинамическим эффектам эмболии сосудов малого круга кровообращения относятся повышение давления крови в легочной артерии (в норме систолическое артериальное давление в ней составляет 20 мм рт. ст., диастолическое - 8 мм рт. ст.) и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия-капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. Рефлекторное сужение легочных артериол необходимо для поддержания давления в легочных капиллярах ниже уровня, при котором может развиться отек легких.

К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов, вследствие чего возникает их спазм, - могут привести повышение давления в легочных артериолах, механическое раздражение сосудов эмболами, замедление кровотока в участке сосуда, расположенном ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонина, гистамина, эндотелинов), способных вызывать сокращение гладкомышечных волокон сосудов.

В результате указанных гемодинамических нарушений резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии приводит к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношение в легких и, как следствие, к вторичным изменениям газового состава крови - повышению рСO2, снижению рO2. В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Полагают, что нарушение внешнего дыхания в результате эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как из рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально доказано, что посредством перерезки блуждающих нервов можно значительно уменьшить нарушения дыхания.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия - факторы, обусловливающие локализацию эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или “взрывную декомпрессии”, важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.

Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.

Эмболия воротной вены , хотя и наблюдается значительно реже, чем эмболия малого и большой круга кровообращения, привлекает внимание прежде всего характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Вследствие большой вместительности портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к усиленному наполнению кровью органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии - повышению давления крови в системе воротной вены с 0,78-0,98 до 3,92-5,88 кПа (с 8-10 до 40-60 см вод. ст.). При этом развиваются патогномоническая клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки) и другие изменения, обусловленные нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного объема сердца и MOC, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое замедление дыхания, апноэ) и функции нервной системы (помрачение сознания, паралич дыхания). Механизм этих общих нарушений преимущественно состоит в уменьшении ОЦК вследствие скопления крови (около 90 %) в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.

Вместе с тем между асцитом, расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и спленомегалией, с одной стороны, и степенью портальной гипертензии - с другой, нет прямой связи. Иногда при высоком уровне портального давления данные симптомы отсутствуют и, наоборот, в некоторых случаях они возникают даже при незначительном повышении давления в системе воротной вены. Это наводит на мысль, что в развитии указанных клинических проявлений портальной гипертензии, в частности асцита, кроме повышения давления большую роль играют и другие факторы: нарушение обменных функций печени; задержка натрия и воды в организме, вызванная гиперпродукцией альдостерона и вазопрессина или нарушением их разрушения в печени; снижение онкотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией; повышение проницаемости капилляров портального русла.

Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле. Эмболия бывает воздушной, жировой, тканевой, бактериальной и т.д. Тромбоэмболия - самый частый вид эмболии вены или артерии любого калибра. Она связана с осложненным течением тромбоза, в результате которого тромб отрывается от места своего формирования (венозная или артериальная стенка, сердце) и проникает в циркулирующую кровь. На фоне тромбоэмболии кровоток в том или ином сосуде прекращается, наблюдается развитие ишемии тканей, относящихся к бассейну данного сосуда. Соответственно, чем крупнее и важнее кровоснабжающий сосуд, тем тяжелее будут последствия тромбоэмболии. Если имеется склонность к образованию тромбов и к рецидивирующей тромбоэмболии, это состояние именуется как тромбоэмболическая болезнь

Наиболее опасно открепление тромбов в системе вен большого круга кровообращения, которые создают высокий риск возникновения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Закупорка тромбом сосуда головного мозга осложняется инсультом, тромбоэмболия коронарных сосудов - инфарктом миокарда, поражение глубоких и поверхностных вен ног - гангреной конечности, перекрытие сосудов спинного мозга - нарушением чувствительности и параличами. Если тромбоэмболия охватывает сосуды брюшины, возникает острая ишемия и инфаркт кровоснабжающихся органов. Может также происходит и остановка тромба в сосудах малого круга, что происходит намного реже..Причины тромбоэмболии

Непосредственная причина возникновения тромбоэмболии - отрыв тромба. Он подобно пробке закрывает просвет сосуда, после чего развивается ишемия (кислородное голодание, обескровливание). Способность к формированию тромбов заложена в любом организме для того, чтобы остановить возникшее кровотечение. Но опасные тромбы, конечно, появляются не у всех. Чтобы патологический процесс был запущен, чаще всего необходимо повреждение сосуда, в связи с чем основные причины заболевания - травмы, операции на венах и артериях, установка катетера, сердечно-сосудистые патологии. В сочетании с повышенной свертываемостью и затруднением кровотока вероятность появления тромбов очень высока.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма

При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом, развивается влажная гангрена конечностей.
Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности.

Кровотечения и кровоизлияние: виды, причины, исходы, значение для организма.

Кровотечение - прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в

его полости.

Кровоизлияние - скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.

Классификация.

По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на

капиллярное,

венозное,

артериальное,

сердечное.

По механизму различают кровотечения:

от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда;

от разрыва сосуда;

от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на

Петехии - точечные кровоизлияния;

Экхимозы - плоские, обширные, неправильной формы;

Гематомы - значительные объемные.

Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой.

Механизмы возникновения.

Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся

нарушением свертываемости крови,

повышением проницаемости капилляров,

повышении гидростатического давления в капиллярах.

Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при

механическом его повреждении,

при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам),

при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента - к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.