7347 0
Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения возникают в результате распространения инфекции из носа и околоносовых пазух в орбиту и полость черепа. Развитие таких осложнений могут вызвать фурункулы и карбункулы носа, острый и хронический синуит, травматические повреждения носа и околоносовых пазух, хирургическое вмешательство на этих органах.
Синусогенные осложнения у взрослых чаще всего наблюдаются при обострении хронических воcпалительных процессов, в детском возрасте — при наличии острых параназальных синуитов. Среди источников инфекции у взрослых на 1-е место выходит лобная пазуха, на 2-е — пазуха решетчатой кости, на 3-е — верхнечелюстная пазуха и на 4-е — основная. В детском возрасте основным источником возникновения осложнений являются пазухи решетчатой кости.
Острый синуит чаще всего вызывает негнойные орбитальные и внутричерепные осложнения, а хронический — способствует развитию преимущественно гнойных процессов. Большинство риногенных осложнений происходит на фоне ОРВИ, а во время эпидемий их частота увеличивается. Как правило, внутричерепные риногенные осложнения сочетаются с орбитальными.
Посттравматические риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения чаще всего развиваются вследствие тяжелых комбинированных травм средней зоны лица.
Из риногенных орбитальных осложнений чаще всего встречается реактивный отек клетчатки орбиты и век, реже — остеопериостит и субпериостальний абсцесс, еще реже — ретробульбарный абсцесс и флегмона орбиты. Из внутричерепных осложнений преобладает серозный и гнойный менингит, базальный арахноидит передней и средней черепных ямок, реже встречаются тромбоз кавернозного синуса, эпи-и субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга.
В этиологии орбитальных и внутричерепных осложнений главная роль принадлежит микробному фактору. От вирулентности микроорганизма, его стойкости к антибиотикам во многом зависит течение заболевания. Наиболее частой причиной этих заболеваний являются стафилококк и стрептококк, реже — пневмококк, протей, синегнойная палочка, анаэробные бактерии и грибы рода Candida. Среди стафилококков все чаще выявляют высоковирулентные антибиотикорезистентные штаммы.
В очагах риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений, вызванных острыми процессами, высеивается монофлора, при наличии хронического источника инфекции — частые микробные ассоциации.
Часто причиной развития риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений является грипп. Он способствует активизации затухающих и дремлющих источников инфекции. Вирус гриппа сенсибилизирует организм, угнетает его защитные функции, облегчает проникновение кокковой инфекции.
Анатомическая близость и общность сосудисто-нервных связей носа и околоносовых пазух с полостью черепа и орбитой играют главную роль в патогенезе развития риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений.
Продырявленная пластинка решетчатой кости отделяет носовую полость от передней черепной ямки, куда инфекция может попасть по нериневральным пространствам обонятельных нервов. При травме средней зоны лица часто возникают переломы продырявленной пластинки, сопровождающиеся повреждением твердой мозговой оболочки, что приводит к возникновению риноликвореи (истечение спинномозговой жидкости из носа) и возможности инфицирования передней черепной ямки через образованное отверстие.
Чаще инфекция распространяется контактным путем. Инфекционный агент проникает через кость, поврежденную патологическим процессом. Чаще всего такие условия возникают вследствие хронических гнойных воспалительных процессов, которые приводят к разрушению костных стенок поврежденной пазухи, порой с очагами секвестрации и некроза.
В патогенезе риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений большую роль играет гематогенный путь распространения инфекции, причем вены здесь имеют главное значение. Это обусловлено значительными венозными связями носовой полости и околоносовых пазух с глазными и менингеальными венами и синусами твердой мозговой оболочки. Под влиянием воспалительного процесса в сосудах нередко образуются тромбы, которые, распространяясь с кровотоком, могут способствовать возникновению метастатических очагов.
Орбитальные риногенные осложнения
Реактивный отек клетчатки орбиты и век развивается преимущественно в детском возрасте при наличии острого этмоидита, возникающего на фоне ОРВИ. При этом в зависимости от фона заболевания и клинического течения этмоидита иногда наблюдаются выраженная интоксикация, довольно тяжелое общее состояние больного, что наряду с местными симптомами может симулировать более тяжелое орбитальное осложнение.При наружном осмотре отмечают припухлость и покраснение кожи в области век, глазная щель сужена, заметно выражены гиперемия и отек конъюнктивы век и глазного яблока. Но указанные изменения непостоянны. Лечение, улучшающее опок патологического содержимого из пазухи, способствует быстрому регрессу признаков орбитального осложнения.
Негнойный остеопериостит орбиты в основном носит характер местного процесса и возникает преимущественно при наличии острых фронтита и этмоидита. Клинически у больного определяются отек клетчатки и локальная припухлость в верхневнутреннсм углу орбиты, инъекция сосудов и хсмоз конъюнктивы. Остеопериостит, вызванный воспалением верхнечелюстной пазухи, проявляется припухлостью щеки, гиперемией кожи и отеком клетчатки нижнего века и конъюнктивы в нижнем отделе.
Возможно снижение остроты зрения вследствие отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительного нерва. Все местные симптомы при этом осложнении выражены нерезко, быстро проходят и развиваются иногда не за счет воспалительного процесса, а за счет возникновения коллатерального отека мягких тканей орбиты и век.
Гнойный периостит характеризуется выраженными общими симптомами: сопровождающейся лихорадкой гипертермией, головной болью. Локальная симптоматика более выражена и стабильна.
Абсцессы век возможны как в виде самостоятельных осложнений, так и в результате других орбитальных осложнений. Заболевание характеризуется гипертермией, значительной слабостью, головной болью. Место наблюдаются значительный отек век и конъюнктивы, хемоз. Глазная щель резко сужена или закрыта, но подвижность глазного яблока остается в норме.
Субпериостальный абсцесс возникает вследствие проникновения гноя из околоносовой пазухи под периост орбиты через поврежденную кожу век. Вскоре возникает хемоз, самостоятельное открывание глаза становится сложным или невозможным, подвижность глазного яблока резко ограничивается, может развиться экзофтальм в результате сопутствующего отека клетчатки. Гной распространяется наружу с образованием свищевого хода. Абсцесс находится в глубине орбиты, поэтому флуктуация может не определяться. Выраженная напряженность и отек тканей затрудняют пальпаторное обследование.
Ретробульбарный абсцесс возникает в результате прорыва в орбиту глубоко размещенного субпериостального абсцесса у больных синуитом или гематогенным путем при гнойных воспалительных процессах лица (фурункул носа, верхней губы и т. п.). По сравнению с субпериостальным абсцессом его течение более тяжелое. Отмечается выраженная интоксикация с гектической температурой тела и лихорадкой. При исследовании крови определяют значительно увеличенную СОЭ (от 25 до 60 мм/ч), лейкоцитоз (25—30 * 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Местно наблюдают выраженный отек и гиперемию кожи обеих век, глазная щель резко сужена, развиваются отек конъюнктивы и хемоз. Со временем появляется ограничение подвижности глазного яблока во всех направлениях, экзофтальм.
Нередко ретробульбарный абсцесс является причиной разных нарушений органа зрения, особенно если он вызван воспалением задних решетчатых клеток. В таком случае могут наблюдаться снижение остроты зрения, парезы и параличи глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, нарушение рефракции в виде астигматизма и гиперметропии.
В случае развития флегмоны орбиты происходит гнойное расплавление всей орбитальной клетчатки. Этой форме риногенного осложнения характерны наиболее выраженные общие и местные клинические проявления. Отмечают тяжелую интоксикацию, гектическую температуру тела с лихорадкой, резкую боль в участке поврежденной орбиты, усиливающуюся при надавливании на глазное яблоко или при его движении.
Местно наблюдают отек и гиперемию век, мягких тканей щек, иногда с багряным оттенком. Глазная щель закрыта, развивается отек конъюнктивы с хемозом, резкое ограничение подвижности глазного яблока вплоть до полной его неподвижности, экзофтальм, снижение или отсутствие корнеальных и зрачковых рефлексов, функциональные нарушения зрения.
Развитие флегмоны орбиты сопровождается тромбообразованием и распространением инфекции по ходу венозных сплетений. Это может привести к тромбозу вен лица и распространению процесса на кавернозный, поперечный, сагиттальный синусы.
Комплексное лечение орбитальных риногенных осложнений нужно проводить с учетом характера повреждения органа зрения и околоносовых пазух. Негнойные орбитальные осложнения, развившиеся вследствие острого синуита, обычно лечат консервативно.
Из медикаментозных средств прежде всего назначают антибактериальную терапию. Сначала больным вводят антибиотики широкого спектра действия, а после получения антибиотикограммы проводят целенаправленную антибиотикотерапию, причем преимущество отдают комбинации из двух-трех антибиотиков. Применяют дезинтоксикационную терапию (полиглюкин, альбумин, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Показана гипосенсибилизирующая терапия.
В комплексном лечении больных с риногенными орбитальными осложнениями показано использование глюкокортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон и т. п.), оказьшающих выраженное противовоспалительное действие. Их используют как средство общей терапии, а также местно для введения в поврежденную пазуху. Для нормализации выраженных микроциркуляторных сдвигов, возникающих при этих заболеваниях, применяют дезагреганты. При возникновении угрозы развития тромбоза показано введение антикоагулянтов.
С целью уменьшения отека слизистой оболочки носовой полости и улучшения вентиляционной функции околоносовых пазух местно используют различные сосудосуживающие средства. Для эвакуации гнойного содержимого из околоносовых пазух и последующего введения лекарственных препаратов проводят пункцию поврежденных пазух, при этом преимущество отдают методу их постоянного дренирования.
При развитии гнойных форм синусогенных повреждений орбиты, наряду с медикаментозной терапией проводят хирургическое вмешательство на поврежденных околоносовых пазухах. Целью операции является создание широкого соустья между поврежденными пазухами и носовой полостью для обеспечения свободного оттока гнойного выделения и промывания полости. Через пазухи также можно осуществлять раскрытие и дренирование гнойных полостей орбиты. Чаше всего гнойный очаг в глазной клетчатке раскрывают методом наружного доступа.
Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева
Острые заболевания орбиты развиваются внезапно, характеризуются быстрым нарастанием симптомов: экзофтальма, боли, снижения зрения, диплопии. Процесс чаще всего носит односторонний характер. К заболеваниям орбиты, требующим неотложной терапии, относятся воспалительные процессы, кровоизлияния в ткани орбиты и сосудистая патология.
Воспалительные заболевания орбиты
Воспалительные заболевания орбиты протекают тяжело и могут привести не только к изменению зрительных функций, но и к смерти больного.
Этиология
Возбудителями воспалительных заболеваний орбиты у взрослых чаще всего являются стрептококки или стафилококки, реже Pseudomonas или Е. coli , у детей - Haemophilus influenzae .
Причиной воспалительных процессов орбиты могут быть острые и хронические синуситы, острые респираторные заболевания, специфические инфекции (сифилис, туберкулез), травматические повреждения костных стенок орбиты или послеоперационное инфицирование, возможны переход воспалительного процесса из окружающих областей при заболеваниях век, слезных органов или метастатическое распространение инфекции при различных гнойных процессах в организме. Гнойный процесс может распространяться из подвисочной и крылонебной ямок непосредственно через нижнюю глазничную щель или по анастомозам вследствие тромбофлебита вен крылонебного сплетения.
Классификация
Выделяют острый (целлюлит и абсцесс орбиты) и хронический (псевдотумор, саркоидоз, гранулематоз Вегенера) воспалительный процесс.
Абсцесс - ограниченное острое воспаление тканей глазницы.
Выделяют субпериостальный и орбитальный абсцессы орбиты. Субпериостальный абсцесс локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, орбитальный абсцесс - в ретробульбарной клетчатке.
Этиология
Абсцесс орбиты чаще является следствием целлюлита или перелома одной из ее стенок.
Состояние больного тяжелое, наблюдается высокая температура тела, возникают слабость, головная боль. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и отек кожи век, хемоз конъюнктивы. Пальпация век и края орбиты резко болезненна. При передней локализации абсцесса появляется флюктуация по краю орбиты. Чаще всего источником воспаления является решетчатая (процесс локализуется у внутреннего угла глазной щели) или лобная (процесс локализуется в средней трети верхнего края глазницы) пазухи. Развивается экзофтальм (при задней локализации абсцесса) или смещение глазного яблока, которое сопровождается диплопией. Подвижность глазного яблока резко ограничена. При локализации у вершины орбиты может возникнуть синдром верхней глазничной щели.
Абсцессы орбиты специфической этиологии протекают как передние субпериостальные абсцессы.
Туберкулезный абсцесс, как правило, возникает у детей и подростков после тупой травмы глазницы. Локализуется в нижнем и наружном отделах. Для него характерны длительное торпидное течение, отсутствие болей и самопроизвольное вскрытие с образованием свищевых ходов, через которые выделяются гной и костные секвестры. В последующем в области свища образуются грубые руб-цовые изменения.
Абсцесс орбиты сифилитической этиологии локализуется в верхних отделах орбитального края. Для него характерно длительное торпидное течение с возникновением спонтанных ночных болей.
Целлюлит (флегмона) орбиты - диффузное гнойное воспаление орбитальной клетчатки, в последующем - с явлениями некроза.
Этиология
Заболевание развивается при повреждении тканей орбиты, конъюнктивы или кожи век, распространении воспалительного процесса при синуситах, флегмоне век или слезного мешка, возможен метастатический занос инфекции.
Клинические признаки и симптомы
Заболевание возникает остро, развивается быстро в течение нескольких часов, иногда в течение 1-2 дней. Процесс, как правило, односторонний. Чаще страдают дети в возрасте до 5 лет.
На фоне резкого повышения температуры тела больные жалуются на резко возникающие распирающие пульсирующие боли в глазнице, головную боль, слабость.
Появляются выраженный отек и гиперемия век с цианотичным оттенком, раскрыть веки не удается даже при большом усилии (рис. 1). Конъюнктива резко отечна и ущемлена между веками (хемоз). Быстро нарастает выраженный экзофтальм. Подвижность глазного яблока резко ограничена или полностью отсутствует. Может наблюдаться диплопия. На рентгенограмме наблюдается затемнение орбиты и одного или нескольких синусов. На компьютерной томограмме видно диффузное, без четких границ затемнение орбиты, глазодвигательные мышцы и задний полюс глаза плохо дифференцируются.
Диагноз может быть установлен на основании анамнеза и характерной клинической картины. Иногда прибегают к постановке специфических проб (Манту, Вассермана и др.) и рентгенологическому исследованию орбиты придаточных пазух носа и черепа.
Дифференциальный диагноз проводят между целлюлитом и абсцессом орбиты.
Лечение проводят в стационаре совместно с отоларингологом и стоматологом.
Системно (внутрь или парентерально) в течение 7-10 дней применяют антибактериальные препараты.
Чаще всего используются следующие антибиотики.
оксациллин (Оксациллин, таблетки по 0,25-0,5 г) за 1-1,5 ч до еды по 0,25 г/сут 4-6 раз в сутки (р/сут);
амоксициллин/клавулановая кислота (Амоксиклав, таблетки по 625 мг) по 625 мг 3 р/сут.
Внутримышечно:
оксациллин (Оксациллин, порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г) по 0,25-0,5 г 6 р/сут;
бензилпенициллина натриевая соль (Бензилпенициллина натриевая соль, порошок для приготовления раствора по 250 000, 500 000, 1 000 000 ЕД) по 250 000-500 000 ЕД 4-6 р/сут.
Внутривенно:
амоксициллин/клавулановая кислота (Аугментин, порошок для приготовления раствора для инъекций по 0,6 и 1,2 г) по 1,2 г 3- 4 р/сут;
бензилпенициллина натриевая соль (Бензилпенициллина натриевая соль, порошок для приготовления раствора по 250 000, 500 000, 1 000 000 ЕД) по 2 000 000 ЕД/сут, разовая доза 250 000-500 000 ЕД.
Аминогликозиды (бактерицидное действие) 5-10 сут внутримышечно или внутривенно:
тобрамицин (Бруламицин, раствор для инъекций 40 мг/мл в ампулах по 1 и 2 мл) по 1,33-1,67 мг/кг 3 р/сут.
цефотаксим (Клафоран, порошок для приготовления раствора по 0,5-1 г) по 1-2 г 3 р/сут;
цефтриаксон (Роцефин, порошок для приготовления раствора по 0,25, 0,5, 1 и 2 г) по 1-2 г 1 р/сут;
цефуроксим (Кетоцеф, порошок для приготовления раствора для инъекций по 0,25, 0,75 и 1,5 г) по 0,5-1,5 г 3 р/сут.
Карбанемы (бактерицидное действие) 5-14 сут внутривенно или внутримышечно:
имипенем (Тиенам, порошок для приготовления раствора для инъекций по 500 и 750 мг) по 0,75 г 2 р/сут или по 0,5-1 г 3-4 р/сут.
Макролиды (бактерицидное действие).
азитромицин (Сумамед, таблетки по 125 и 500 мг) по 500 мг 1 р/сут 3 дня;
кларитромицин (Клацид, таблетки по 250 мг) по 0,125-0,5 г 2 р/сут 2-5 дней.
Внутривенно:
кларитромицин (Клацид, порошок для приготовления раствора для инъекций по 500 мг) по 500 мг/сут 2-5 дней.
Гликопептиды (бактерицидное действие) 5-14 сут внутривенно капельно:
ванкомицин (Ванкоцин, порошок для приготовления раствора для инъекций по 0,5 и 1 г) по 0,5-1 г 2-4 р/сут.
Сульфаниламидные препараты (бактериостатическое действие) 5-14 сут.
ко-тримоксазол (Бисептол - триметоприм и сульфаметоксазол в соотношении 1:5) по 6-8 мг/кг (по триметоприму) 2 р/сут.
Препаратами выбора являются следующие антибиотики.
Пенициллины (бактерицидное действие) 5-14 сут.
ампициллин (Ампициллин, таблетки по 0,25-0,5 г) за 1 ч до еды по 0,5 г 4 р/сут.
Внутривенно:
тикарциллин/клавулановая кислота (Тиментин, раствор для ин-фузий по 3,1 г 100 мл) по 3,1 г каждые 4-6 ч;
пиперациллин/тазобактам (Тазоцин, порошок для приготовления раствора по 2,25 и 4,5 г) по 2,25 г каждые 6 ч или по 4,5 г каждые 8 ч.
Внутримышечно:
ампициллин (Ампициллин, порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г) по 0,5-1 г 4-6 р/сут.
Цефалоспорины (бактерицидное действие) 5-14 сут внутривенно или внутримышечно:
цефазолин (Кефзол, порошок для приготовления раствора по 0,5 и 1 г) по 4-6 г/сут 2-3 р/сут;
Макролиды (бактерицидное действие) 5-14 сут. Внутрь:
эритромицин (Эритромицин, таблетки по 100, 250 и 500 мг) по 0,25-0,5 г 4 р/сут.
Монобактамы (бактерицидное действие) 5-14 сут внутривенно капельно или внутримышечно:
азтреонам по 0,5-2 г каждые 8-12 ч.
Препаратами резерва являются следующие антибиотики. Цефалоспорины (бактерицидное действие) 5-14 сут. Внутривенно:
цефтазидим (Фортум, порошок для приготовления раствора по 0,25, 0,5, 1 и 2 г) по 1,5-2 г 2-3 р/сут.
Фторхинолоны (бактерицидное действие) 5-14 сут.
ципрофлоксацин (Ципрофлоксацин, таблетки по 0,25 г) по 0,75 г 2 р/сут.
Внутривенно капельно:
ципрофлоксацин (Ципробай, 0,2% раствор для инфузий по 50 и 100 мл) по 0,1-0,2 г 2 р/сут.
Тетрациклины 5-14 сут.
Внутрь или внутривенно капельно медленно:
доксициклин (Доксициклина гидрохлорид, капсулы по 50, 100 и 200 мг; порошок для приготовления раствора по 100 мг) по 100-200 мг 1-2 р/сут.
Внутрь 5-14 сут:
рифампицин (Рифампицин, капсулы по 50 и 150 мг) по 450-600 мг/сут в 1-2 введения;
фузидиевая кислота (Фузидин-натрий, таблетки по 125 и 250 мг) по 0,5-1,5 г 3 р/сут.
рифампицин (Рифампицин, порошок для приготовления раствора по 150 мг) по 450-600 мг 1 р/сут.
При выраженных симптомах интоксикации внутривенно капельно в течение 1-3 сут применяют:
гемодеза р-р по 200-400 мл;
глюкозы 5% р-р 200-400 мл с аскорбиновой кислотой 2 г внутривенно 5-10 сут;
хлорида кальция р-р 10% по 10 мл.
Хлорид кальция можно чередовать с внутривенным введением:
гексаметилентетрамина (Уротропин) 40% р-р по 10 мл.
Для уменьшения явлений напряжения в орбите и предупреждения сдавления нервов проводят осмотерапию.
глицерол по 1-2 г/кг.
Внутривенно капельно медленно:
мочевина (Мочевина, лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий по 30, 45, 60 и 90 г) по 1-1,5 г/кг;
маннитол (Маннитол, 20% раствор для инфузий во флаконах по 500 мл) по 1,5-2 г/кг, что в пересчете на 20% раствор составляет 7,5-10 мл/кг.
Показано широкое вскрытие глазницы на глубину до 4-5 см не только при наличии участков флюктуации, но и в стадии воспалительного отека. Разрез производят параллельно орбитальному краю в наружном отделе глазницы.
После вскрытия абсцесса применяют дренажи с 10% раствором хлорида натрия. В течение 3-7 дней рану промывают растворами антисептиков:
диоксидина 1% р-ром;
фурацилина 1:5000 р-ром;
перекиси водорода 3% р-ром.
По мере очищения раны в течение 5-7 сут 3-4 р/сут эту область смазывают препаратами, улучшающими регенераторные процессы:
метилурациловой 5-10% мазью;
метилурацил/хлорамфеникол (мазь Левомиколь).
Параллельно с вышеперечисленными препаратами применяют магнитотерапию.
В конъюнктивальный мешок 3 р/сут в течение 7-10 дней закапывают антимикробные препараты:
мирамистина 0,01% р-р;
сульфацил-натрия 10-20% р-р.
На ночь в конъюнктивальный мешок в течение 7-10 сут закладывают антибактериальные мази:
тетрациклиновую 1% мазь;
эритромициновую 1% мазь;
хлорамфеникол/колистиметат/ролитетрациклин (мазь Колбиоцин).
Для уменьшения напряжения тканей проводят кантотомию или кантолиз.
Применяют сухое тепло, УВЧ-терапию, УФ-облучение лобно-височной области и век (3 биодозы через день, 2-3 облучения).
Назначают общую витаминотерапию.
Оценка эффективности лечения
Регрессия симптомов в течение 1-й недели наблюдается у 55- 60% больных с целлюлитом и абсцессом орбиты, в остальных случаях заболевание протекает длительно, до 4 нед.
При целлюлите орбиты возможны распространение процесса из глазницы в череп и развитие тромбоза кавернозного синуса, менингита или абсцесса головного мозга, что может привести к смерти больного. До эры антибиотиков около 50% больных с целлюлитом орбиты умирали.
При целлюлите и абсцессе орбиты происходит резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты вследствие вовлечения в процесс зрительного нерва. Могут развиться неврит зрительного нерва, застойный диск зрительного нерва, тромбоз центральной вены сетчатки, впоследствии атрофия зрительного нерва.
Вследствие трофических нарушений, связанных со сдавлением нервов орбиты, могут наблюдаться кератит и гнойная язва роговицы.
Воспалительный процесс может распространяться на глазное яблоко, в результате чего развивается панофтальмит.
При абсцессе орбиты возможны постепенное рассасывание инфильтрата, самопроизвольное его вскрытие с образованием свищевого хода или прорыв гнойного очага и развитие разлитого гнойного воспаления клетчатки - флегмоны орбиты.
Острый или обострившийся хронический периодонтит в случае отсутствия процесса саморазрешения или адекватного лечения может приводить к распространению воспалительного процесса в надкостницу альвеолярного отростка верхней или нижней челюсти и на прилегающие к ним мягкие ткани с формированием острого периостита челюсти.
На долю пациентов с периоститом челюсти приходится 7 % от общего числа больных, обращавшихся для лечения в поликлиники, и 20-23 % пациентов, находившихся на стационарном лечении. В острой форме периостит протекает в 94-95 % случаев, в хронической - в 5-6 %. На нижней челюсти периостит встречается у 61 % больных, на верхней - у 39 %. Периостит, как правило, развивается на одной стороне челюсти, чаще поражая её с вестибулярной поверхности (93 % больных).
Острый периостит челюсти
Этиология
Причиной острого периостита могут быть острые и хронические периодонтиты, пародонтит, острый или обострение хронического гайморита, перикоронит, нагноившиеся кисты челюстей, доброкачественные и злокачественные опухоли. Острый периостит может развиваться после операции удаления зуба как осложнение альвеолита. Хирургическое вмешательство в данном случае служит триггером заболевания, нарушающим иммунобиологическое равновесие между инфекционным началом и факторами местной и общей защиты организма, провоцирующим таким образом обострение и развитие воспалительного процесса.
Острую форму воспалительной реакции при периостите принято делить на две стадии: серозную и гнойную.
Серозная стадия периостита встречается у 41 % больных. Она является реактивным воспалительным процессом в надкостнице, сопутствующим острому или обострившемуся хроническому периодонтиту.
При гнойной стадии (59 % пациентов) экссудат из пораженного периодонта по системе гаверсовых и фолькмановских каналов или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки проникает в надкостницу, а по системе кроволимфообращения - в окружающие мягкие ткани.
Морфологическая картина характеризуется отёчностью, разрыхлением надкостницы. Развивается и нарастает её лейкоцитарная инфильтрация, развиваются микроциркуляторные нарушения. Внутренний слой надкостницы расплавляется, и между надкостницей и костью скапливается серозный, затем и серозно-гнойный, а впоследствии - гнойный экссудат. Скапливающаяся масса экссудата отслаивает надкостницу, нарушая кровоснабжение в ней, что способствует развитию более глубоких патологических изменений. В костной ткани возникают дистрофические изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, слияние гаверсовых каналов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное истончение, а на некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих костных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств.
Клиническая картина
Разнообразна, зависит от пола и возраста больного, локализации воспалительного процесса, состояния общей и местной реактивности организма, вида и вирулентности микрофлоры, типа воспалительной реакции (рис. 8-13).
В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и такими предшествующими провоцирующими факторами, как переохлаждение, перегрев, физическое или эмоциональное перенапряжение. Для больных с острым периоститом характерно стихание боли в причинном зубе, но при этом она начинает принимать разлитой характер, становится постоянной, ноющей, нередко приобретает пульсирующий характер, иррадиирует по ветвям тройничного нерва в ухо, висок, распространяется на всю половину головы. В зависимости от локализации воспалительного процесса могут присоединяться жалобы на ограниченное, болезненное открывание рта (воспалительная контрактура I-II степени), незначительную боль и дискомфорт при глотании, движениях языком, жевании. Появляется отёк мягких тканей в области верхней и нижней челюсти, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отёка обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба.
При осмотре ротовой полости в области причинного зуба обнаруживается гиперемия и отёк слизистой оболочки, сглаженность переходной складки и альвеолярного отростка челюсти (рис. 8-14).
Чаще это характерно для серозной стадии. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание - поднадкосшичный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется подслизистый абсцесс. При этом может произойти саморазрешение процесса путём прорыва гноя из-под десневого края. Причинный зуб становится подвижным, его коронка может быть частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены путридными массами. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Боль при перкуссии причинного зуба различной интенсивности отмечается у 85 % больных. Может наблюдаться боль при перкуссии и соседних зубов, онемение нижней губы (симптом Венсана) отмечается только у больных с воспалительным процессом, локализующимся в области премоляров и моляров нижней челюсти. У большинства больных регионарные лимфатические узлы слегка болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но сохраняют подвижность. Самочувствие больных сильно не страдает. Симптомы интоксикации (слабость, недомогание, нарушение сна, аппетита и т.д.) выражены слабо или умеренно. Как правило, нарушение общего самочувствия связано с усталостью от боли, плохим сном и аппетитом. При объективном обследовании общее состояние чаще оценивают как удовлетворительное. Температура тела держится в пределах субфебрильных цифр, редко повышается до +38 °С и выше. Описанная клиническая картина характерна для периостита, характеризующегося формированием нормергического типа реактивного ответа. При гиперергии все клинические симптомы более выражены. Бурно развивается интоксикация, процесс приобретает распространённый характер и в течение короткого времени (около суток) может переходить на окружающие ткани, способствуя возникновению абсцессов и флегмон околочелюстных областей. У больных со сниженной реактивностью организма заболевание развивается более медленно, по гипоергическому типу. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II-III степени, хронические болезни сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. При гипоергическом типе течения воспалительной реакции клинические симптомы слабо выражены. Такие больные редко обращаются к врачу, при этом поднадкостничный абсцесс вскрывается самопроизвольно при некрозе надкостницы и слизистой оболочки, острое воспаление купируется, и процесс чаще всего приобретает хронический характер.
Во многом клиническая картина острого одонтогенного периостита зависит от расположения причинного зуба. При возникновении воспалительного процесса на верхней челюсти, в области резцов, отмечается значительный отёк верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости с образованием абсцесса, особенно при невысоком альвеолярном отростке.
При распространении гнойного экссудата от резцов в сторону твёрдого нёба в области его переднего отдела формируется нёбный абсцесс
. Когда причинным зубом является верхний клык, отёк распространяется на подглазничную и часть щёчной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления чаще всего находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти. Если источниками инфекции будут премоляры верхней челюсти, то коллатеральный отёк распространяется на подглазничную, щёчную и скуловую область, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускается, свидетельствуя о воспалительном поражении конечных ветвей щёчной ветви лицевого нерва. Когда гнойный экссудат от нёбных корней первых верхних премоляров распространяется на нёбную поверхность, то в средней части твёрдого нёба может сформироваться нёбный абсцесс. Острый периостит, развившийся от верхних моляров, характеризуется отёком, охватывающим скуловую, щёчную и верхнюю часть околоушно-жевательной области, редко на нижнее веко, может доходить до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отёк начинает смещаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патологический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти.
При распространении воспалительного процесса от нёбных корней верхних моляров в сторону нёба отёка мягких тканей лица не наблюдается. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульсирующую боль в области твёрдого нёба. В связи с отсутствием подслизистого слоя на твёр- дом нёбе отёк выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса может произойти на 6-7-е сут, что приводит к развитию кортикального остеомиелита.
Для гнойного периостита, развившегося от нижних резцов , характерно наличие отёка в области нижней губы и подбородка. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса от нижнего клыка и премоляров отёк захватывает нижний или средний отдел щёчной области, угол рта и распространяется на поднижнечелюстную область. Если источник инфекции - моляры нижней челюсти, то коллатеральный отёк захватывает нижний и средний отделы щёчной области, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отёк выражен нерезко, но имеет значительную площадь. Следует отметить, что на нижней челюсти внутренняя костная стенка в области моляров тоньше, чем наружная, поэтому клинические проявления периостита могут локализоваться на язычной поверхности. В этой области отмечается гиперемия, отёк и выбухание слизистой оболочки, переходящий на подъязычную область.
Диагноз острого периостита
может быть подтверждён данными лабораторного исследования крови. При этом наблюдают незначительное повышение лейкоцитов - до 10-11х109/л, за счёт некоторого увеличения количества нейтрофилов (70-78 %). СОЭ увеличивается незначительно, редко превышая 12-15 мм/ч.
При рентгенографическом исследовании челюстей
изменений в костной структуре нет. Как правило, выявляются лишь изменения, характерные для гранулирующего или гранулематозного периодонтита, радикулярной кисты, полуретенированных зубов и др.
Дифференциальная диагностика
Многие клинические признаки острого одонтогенного периостита челюстей встречаются и при других острых воспалительных заболеваниях.
Дифференцируют острый периостит с острым или обострением хронического периодонтита, острым остеомиелитом, абсцессами, обострением хронического сиаладенита, воспалившимися челюстными кистами, доброкачественными и злокачественными новообразованиями челюстей.
Острый периостит отличается от острого или обострившегося хронического периодонтита локализацией воспалительного очага и выраженностью воспалительной реакции. При периодонтите воспаление локализуется в проекции верхушки корня причинного зуба, при периостите воспаление распространяется под надкостницу. При периодонтите в области надкостницы и мягких тканей со стороны преддверия полости рта можно определять небольшой реактивный отёк, а при периостите в этой области локализуется воспалительный инфильтрат и формируется поднадкостничный абсцесс. При остром остеомиелите, в отличие от периостита, воспалительный инфильтрат локализуется с двух сторон альвеолярного отростка, муфтообразно охватывая её (двусторонний периостит). При остеомиелите определяется подвижность нескольких зубов, расположенных в зоне поражения, и развивается симптом Венсана. Острый остеомиелит сопровождается более выраженной общей интоксикацией организма и болью.
Острый одонтогенный периостит
следует дифференцировать с сиаладенитом подъязычных и поднижнечелюстных слюнных же- лёз. Следует помнить, что при периостите слюнные железы не вовлекаются в воспалительный процесс. В случае сиаладенита при массировании слюнной железы из устья протока выделяется мутная или с гнойными прожилками слюна. В этих случаях у пациентов с калькулёзным сиаладенитом с помощью рентгенографии дна полости рта можно обнаружить слюнные камни.
Острый периостит
имеет сходные черты с нагноившимися кистами челюстей, доброкачественными и злокачественными опухолями. Эти заболевания иногда сопровождаются развитием воспаления надкостницы. При нагноившихся кистах и опухолях признаки воспаления менее выражены. Рентгенография позволяет выявить патологический очаг. Следует помнить, что во всех случаях, когда адекватно проведено хирургическое вмешательство и осуществляется дренирование, проводится противовоспалительная терапия, но эффекта от лечения нет либо инфильтрация тканей нарастает, необходимо думать о злокачественной опухоли и целенаправленно искать её.
Лечение
Лечение острого периостита должно быть комплексным
. В хирургическом плане следует решить вопрос о целесообразности удаления или сохранения причинного зуба. Обычно сохраняют однокорневые зубы с хорошо проходимым, поддающимся пломбировке корневым каналом. При наличии очага деструкции кости около верхушки корня рекомендуют выполнить операцию резекции верхушки корня после полного купирования острых воспалительных явлений. Вопрос о сохранении многокорневых зубов служит предметом дискуссии, однако большинство авторов настаивают на их удалении. При этом если удаление зуба связано с существенной травмой во время операции (ретенированный, дистопированный зуб и др.), то удаление откладывают до полной ликвидации воспалительных реакций, обычно на 7-10 дней.
При проведении разрезов с целью вскрытия поднадкостничных абсцессов следует учитывать локализацию воспалительного процесса. Операцию проводят под местным обезболиванием с премедикацией. В тех случаях, когда одновременно надо удалить зуб и вскрыть абсцесс, вмешательство начинают со вскрытия абсцесса, а затем удаляют зуб. При вскрытии абсцесса лезвие скальпеля располагают строго перпендикулярно к кости и ведут по переходной складке, т.е. по границе подвижной и неподвижной слизистой оболочки десны (рис. 8-16). Если эту границу определить не удаётся, то разрез проводят, отступая от десневого края на 0,5-1,0 см через толщу инфильтрата. Не следует приближаться к десневому краю, так как это может вызвать в дальнейшем некроз десны в этой области. Также не следует отдаляться в сторону слизистой оболочки щеки, где можно повредить достаточно крупные кровеносные сосуды и вызвать сильное кровотечение. Длина разреза должна соответствовать или несколько превышать длину воспалительного инфильтрата. Рассекают слизистую оболочку и надкостницу до кости, затем отслаивают надкостницу во всех направлениях от разреза не менее чем на 1 см, тем самым полноценно вскрывая гнойный очаг. Через разрез, поднадкостнично, вводят полоску перчаточной резины с целью дренирования.
При периостите, локализующемся в области последних моляров верхней челюсти, воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению к бугру верхней челюсти. Поэтому при отслаивании надкостницы следует целенаправленно пройти тупым инструментом к бугру на 0,5-1,0 см, с введением дренажа преимущественно в этом направлении.
При локализации воспалительного процесса в области второго и особенно третьего моляра нижней челюсти с вестибулярной стороны он может распространяться в нижние отделы под собственно жевательной мышцей, что клинически сопровождается выраженной воспалительной контрактурой II-III степени. В этом случае разрез следует начинать от ретромолярного треугольника, книзу с выходом на переходную складку. При отслоении надкостницы следует проникать к нижним отделам собственно жевательной мышцы и под неё с установкой туда дренажа.
Если воспалительный процесс располагается в области нижних моляров с язычной стороны, он может распространяться под нижние отделы медиальной крыловидной мышцы, что клинически определяется инфильтрацией этой области и выраженной воспалительной контрактурой II-III степени. В этих случаях разрез также начинают от ретромолярного треугольника и ведут вниз на язычную поверхность альвеолярной части нижней челюсти, а затем - параллельно десневому краю, отступя от него на 0,7 см. При отслойке надкостницы тупым инструментом проникают книзу, кзади и кнутри в направлении под нижние отделы медиальной крыловидной мышцы. Дренаж вводят также в этом направлении.
При вскрытии субпериостального абсцесса, локализующегося в области премоляров нижней челюсти, следует учитывать, что в этой области располагается подбородочное отверстие со своим сосудисто-нервным пучком. Во избежание его травмирования следует выполнять дугообразный разрез, обращённый вершиной кверху и ближе к десневому краю. При отслойке надкостницы следует работать осторожно, чтобы избежать травмирования сосудистонервного пучка. При вскрытии воспалительного процесса, локализующегося во фронтальном отделе верхней или нижней челюсти, следует избегать пересечения уздечек верхней или нижней губы, что может привести к их рубцеванию и укорачиванию. В тех редких случаях, когда инфильтрат располагается точно по центру и пересечение уздечки неизбежно, следует выполнять два разреза, соответственно справа и слева от неё. При вскрытии поднадкостничного абсцесса на твёрдом нёбе производят иссечение мягких тканей треугольной формы со стороной разреза до 1 см. При этом не происходит слипания краев раны, обеспечивается надежное её дренирование, профилактика развития остеомиелита твёрдого нёба. В дальнейшем раневая поверхность покрывается грануляционной тканью с последующей эпителизацией.
Лечение больного в послеоперационном периоде проводят с соблюдением общих принципов терапии гнойных ран. Местно назначают тёплые внутриротовые полоскания с различными антисептиками, которые можно чередовать или сочетать. Перевязку раны проводят ежедневно до прекращения выделения гноя.
Общее лечение заключается
в назначении антибактериальных, болеутоляющих, десенсибилизирующих и сульфаниламидных средств и витаминотерапии. Из современных препаратов, обладающих противовоспалительным, анальгезирующим, десенсибилизирующим и вазоактивным свойством, из группы НПВС, применяют диклофенак (раптен рапид*), который можно успешно применять при лечении периостита.
На следующие сутки после вскрытия абсцесса необходимо назначить УВЧ-терапию в атермической дозе, флюктуризацию или ГНЛ-терапию.
Осложнения
Наиболее частым осложнением в послеоперационном периоде становится прогрессирование воспалительного процесса и его распространение на окружающие ткани. Возникают они в связи с несвоевременным удалением зуба, недостаточным вскрытием, опорожнением и дренированием гнойного очага. Лечение состоит в назначении полного комплекса медикаментозного и физиотерапевтического лечения. Если комплекс лечения недостаточен, нужно его расширить, с соблюдением всех требований.
Реабилитация
Острый одонтогенный периостит достаточно тяжёлое заболевание, и несоблюдение амбулаторного или стационарного режима лечения может привести к серьёзным осложнениям. Больной нетрудоспособен на период 5-7 сут. В первые 2-3 сут после операции рекомендуется постельный режим. Больных допускают к трудовой деятельности после полной ликвидации воспалительных явлений. В дальнейшем в течение 2-3 нед его освобождают от тя- жёлых физических нагрузок. Если это освобождение противоречит условиям труда, то на данный срок продлевают листок временной нетрудоспособности.
Хронический периостит челюсти
Встречается у взрослых и детей в 5-6 % и, как правило, бывает исходом острого воспалительного процесса. Однако у детей и подростков хронический периостит иногда развивается первично, и поэтому его следует отнести к первичнохроническим заболеваниям. Развитию хронического периостита способствует сохранение очага длительной сенсибилизации. Это происходит при наличии хронического очага инфекции: поражённого зуба, хронического гайморита, при недостаточной санации гнойного очага, при многократно повторяющихся обострениях хронического периодонтита без выраженной воспалительной реакции и характерных клинических проявлений, а также в результате травмы, наносимой съём- ными и несъёмными зубными протезами. Большую роль играет снижение иммунитета.
Различают простую, оссифицирующую и рарефицирующую форму хронического периостита. При простой форме вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию. При оссифицирующей форме - оссификация кости развивается в ранних стадиях заболевания и заканчивается чаще всего образованием гиперостоза. Рарефицирующий периостит характеризуется выраженными резорбтивными явлениями и перестройкой костных структур.
При морфологическом исследовании поражённый участок надкостницы имеет вид губчатой костной ткани. Сеть переплетающихся костных трабекул имеет различную степень зрелости - от остеоидных балок и примитивных грубоволокнистых трабекул до зрелой пластинчатой костной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также находится на разных стадиях созревания. Хронические пролиферативные воспалительные изменения в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не поддаются обратному развитию. Процесс чаще локализуется на нижней челюсти.
Клиническая картина
Больные жалоб обычно не предъявляют или жалуются на ощущение дискомфорта и скованности в соответствующей половине челюсти, на определяемую внешне деформацию лица. Некоторые из них в анамнезе отмечают наличие острой стадии заболевания. Конфигурация лица может быть изменена за счёт небольшого выбухания мягких тканей, обусловленного утолщением челюсти. Длительное существование воспалительного очага ведёт к увеличению и уплотнению регионарных лимфатических узлов, которые могут быть безболезненными или слабоболезненными. Рарефицирующий периостит возникает чаще всего во фронтальном отделе нижней челюсти, и причиной его обычно бывает травма. В результате травмы образуется гематома, а её организация ведет к уплотнению надкостницы. При осмотре ротовой полости определяется утолщение челюсти в вестибулярную сторону (плотное, безболезненное или слабоболезненное). Отёка слизистой оболочки не определяют, или он выражен слабо; слизистая оболочка незначительно гиперемирована, синюшна, может быть выражен сосудистый рисунок. Рентгенологически определяют тень периостального утолщения челюсти. При длительном существовании воспалительного процесса видна оссификация периоста. На более длительных сроках отмечается вертикальная исчерченность и слоистое строение надкостницы (луковичный рисунок).
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют хронический периостит с хроническим одонтогенным остеомиелитом челюсти. Хроническому остеомиелиту предшествует более выраженная острая стадия, утолщение челюсти происходит как в вестибулярную, так и в оральную сторону, формируются свищи, определяется симптом Венсана. Кроме того, хронический остеомиелит характеризуется определённой рентгенологической картиной с выраженной деструкцией кости.
При специфических воспалительных процессах (актиномикоз, туберкулёз, сифилис) отсутствует острая стадия заболевания, изменяются лимфатические узлы, положительны данные специфических исследований (кожная проба, реакция Вассермана и т.д.).
Хронический периостит имеет сходство с некоторыми костными опухолями и опухолеподобными заболеваниями. Диагностике помогают данные анамнеза (острое воспаление в анамнезе), наличие причинного фактора, характерная для новообразований рентгенологическая картина, результаты морфологических исследований.
Лечение
На ранних этапах заболевания достаточно удаления причинного фактора и санации воспалительного очага, что приводит к обратному развитию воспалительного процесса. В более позднем
периоде удаление оссификата проводят в условиях стационара. Лечение рарефицирующего периостита заключается в проведении ревизии патологического очага после отслаивания трапециевидного слизисто-надкостничного лоскута, удалении осумковавшейся гематомы. Одновременно производят иссечение пролиферативно изменённой части надкостницы, а вновь образованную костную ткань удаляют костными кусачками или долотом. После удаления избыточного костного образования на подлежащем кортикальном слое кости обнаруживаются участки размягчения. Послеоперационную рану зашивают наглухо. Интактные зубы сохраняются. Лоскут укладывают на место и фиксируют швами. Назначают антибактериальные, десенсибилизирующие, иммуностимулирующие и общеукрепляющие препараты. Хорошие результаты лечения хронического периостита даёт использование электрофореза 1-2 % раствора йодида калия. Лечение периостита у людей пожилого возраста мало чем отличается от такового у молодых. Следует обратить внимание на назначение физиотерапевтических процедур. Их необходимо делать с осторожностью и с учётом сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза и др.).
Используемые материалы : Хирургическая стоматология: учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010
Абсцесс – это полость внутри инфицированной ткани, возникшая вследствие разрушения ткани, заполненная гноем. Он создается там, где бактериальный воспалительный экссудат не может вытекать в ротовую полость или через кожу наружу. Причины абсцесса зуба и его лечение взаимосвязаны, поэтому для правильной терапии требуется определением его типа и степени.
Образование абсцесса зуба сопровождается сильной болью, увеличением и болезненностью в лимфатических узлах, иногда лихорадкой. Если причина абсцесса – инфицированный отмерший зубом, пораженный зуб становится чувствительным к теплу, давлению, постукиванию.
При отсутствии лечения, абсцесс в исключительных случаях может зажить, но в большинстве случаев он разрывается, экссудат вытекает. Воспаление переходит в хроническое состояние, в месте его изначального возникновения формируется , через который затем постепенно оттекает вновь создающийся гной.
Интерстициальное гнойное воспаление начинается серозно-фибриновой экссудацией в виде воспалительного отека, к которой вскоре добавляется сильная эмиграция лейкоцитов, происходит некроз. Инфекция иногда ограничивается, некротическая ткань проваливается под протеолитическим действием лейкоцитов, возникает полость (абсцесс), содержащая плотную желтую непрозрачную жидкость, состоящую в основном из лейкоцитов (гной).
Следовательно, коагуляторы бактериального происхождения являются причиной образования фибринового барьера, образующего границу воспаления от окружающей среды; но собственной стенки у абсцесса нет. Эта зона неспецифической грануляционной ткани иногда образует слой, толщиной в несколько миллиметров, который действует как полупроницаемая мембрана (пиогенная мембрана). Осмотические силы вызывают увеличение абсцесса даже без дальнейшей экссудации. Абсцесс, в свою очередь, оказывает давление на окружающие ткани, вызывает их некроз.
Некроз может вызвать проникновение абсцесса к свободной поверхности, создавая «коридор», из которого на поверхность вытекает гной. Затем полость абсцесса коллапсирует, заполняется грануляционной тканью, весь процесс заканчивается шрамированием.
Однако, структура окружающих тканей может предотвратить коллапс абсцессной полости, а не опустошенный абсцесс переходит в хроническую стадию. Это происходит при развитии апикальной зубной гранулемы, которая, по существу, является хроническим абсцессом.
Хирургическое лечение
В лечении абсцесса по-прежнему применяется старый хирургический принцип «ubi pus ubi evacua» – «где гной, там опорожнение». При подкожном или подслизистом абсцессе вмешательство проводится с использованием местной инфильтрационной анестезии; при больших и глубоких абсцессах применяется общий наркоз. В месте флуктуации скальпелем делается продольный разрез, длина которого зависит от размера абсцесса. При субпериостальном абсцессе необходимо сделать разрез надкостницы, чтобы скальпель проник к челюстной кости. Кровотечение, сопровождающее вмешательство, как правило, несущественное, не требующее никаких дополнительных действий.
Абсцесса зуба и его лечение в зависимости от типа
Выбор терапевтического подхода, как и проявления, зависит от типа абсцесса.
Субпериостальный абсцесс
Это скопление гноя между поверхностью кости и надкостницей. Причина, в основном, одонтогенная (острый апикальный пародонтит).
Клиническая симптоматика
Болезнь начинается с покраснения десны над концом корня зуба, слизистая оболочка болезненна при давлении (возникает спонтанная сильная боль); увеличиваются и становятся ощутимо болезненными местные лимфатические узлы. В течение нескольких дней формируется гной под надкостницей, которая напрягается, поднимается, отстает от кости; усиливается, температура тела повышается до 38-39°С. Путем пальпации может быть определена флуктуация зрелого абсцесса.
Если абсцесс расположен на конце десны верхней челюсти в области переднего зуба, возникает отек губ; присутствие абсцесса над боковыми зубами проявляется отеком лица. При абсцессе в области альвеолярного выступа нижней челюсти отекает челюсть.
Лечение
Терапия заключается в разрезе абсцесса зуба. После устранения гноя в рану вводится дренирующее вещество. Как правило, одновременно устраняется источник инфекции.
Примечание. При некоторых абсцессах гной продвигается не в надкостницу, а в мягкие ткани под кожей, создавая подкожный абсцесс (abscessus subcutaneus), который, в случае не достаточного хирургического лечения, вызывает кожные свищи с локализацией на лице, подбородке, шее. Свищ исцеляется обычно спонтанно, после извлечения причинного зуба.
Подслизистый абсцесс
Возникает в результате не леченного субпериостального абсцесса, когда надкостница отделяется от кости, подвергается некрозу. Гной распространяется под слизистую оболочку десны в преддверие рта.
Клиническая симптоматика
Слизистая оболочка в области альвеолярного выступа выдувается, истончается, обретает яркий цвет, иногда через нее просвечивается накопленный гной. Спонтанная боль отступает, остается только легкая давящая боль. Температура исчезает или только слегка повышается, исчезает также воспалительный выпот в окружающих тканях, уменьшается отек лица.
Лечение
При хирургической операции нет необходимости дренажа раны. Одновременно или после устранения острых воспалительных симптомов, удаляется причина инфекции, как и при лечении подпериостального абсцесса. Если причина остается не устраненной, на слизистой оболочке остается свищ, который временно спонтанно закроется.
Небный абсцесс
Возникает от зараженного малого резца или от небного корня первого премоляра или моляра.
Клиническая симптоматика
Воспаление проявляется ограниченной выпуклостью разных размеров на небе, которая не выходит за пределы средней линии; набухание сильно болезненное, присутствует выпот, иногда область абсцесса становится блестящим; очевидна флуктуация.
Лечение
Разрез выполняется в форме треугольника или маленького квадрата; осложнением операции иногда бывает кровотечение из неба, устраняемое перевязкой артерии.