Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.
Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:
Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка - усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;
Ú расстройства гуморальной регуляции желудка ; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;
Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).
Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка
В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.
Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела 1 желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.
1 Антральный отдел - это толстостенная дистальная часть желудка, смешивает и перетирает пищу, затем медленно проталкивает ее через пилорический сфинктер .
Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).
2 кардиального сфинктера - Нижний пищеводный сфинктер (лат. ostium cardiacum) - сфинктер , разделяющий пищевод и желудок . Другие названия: кардиальный сфинктер , гастроэзофагеальный сфинктер .
Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.
Рвота -непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.
Механизмы развития рвоты :
Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;
Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;
Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;
Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.
Значение рвоты:
· Защитное : при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.
· Патогенное : потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.
Гипо- и гиперкинетические состояния желудка. Нарушение эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь секреторных и моторных нарушений.
НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА Виды
Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутствие мышечного тонуса (атония).
Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны.
Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.
Причины
♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.
♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.
♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).
Последствия
Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.
Синдром раннего (быстрого) насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.
Изжога (pyrosis) - ощущение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого содержимого желудка в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (результат гастроэзофагеального рефлюкса).
На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, а выше - его антиперистальтика. Установлено, что пищевод не имеет анатомического сфинктера в своей нижней части, функционально его роль высполняется путем натяжения нижней части пищевода в месте его прохождения через диафрагму. Если натяжение ослаблено вследствие атонии нижней части пищевода, возможен рефлюкс, т.е. забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. При изжоге рекомендуют исключать из рациона острую пищу. Прием пищевой соды (как это очень часто делают в домашних условиях) для нейтрализации повышенной кислотности показан не всем, поскольку выделяющийся при химической реакции соды с соляной кислотой углекислый газ растягивает желудок. Это опасно, во-первых, при язве желудка (возможно прободение), а во-вторых, изжога может не исчезнуть, а только усилиться, так как растяжение желудка способствует дальнейшему усилению желудочной секреции и забрасыванию содержимого в пищевод. Целесообразнее для прекращения приступа изжоги съесть сладкое, например, ложку сахара или меда, поскольку содержащиеся в этих продуктах моносахариды подавляют секрецию НСl.
Тошнота . При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота (nausea) часто предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин.
Рвота – 1. непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. 2. сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается через рот наружу.
♦ Механизмы развития : усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.
♦ Значение рвоты двояко : защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания). При этом развиваются: гипокалиемия; гипонатриемия; гипохлоремия с развитием метаболического алкалоза (следствием этого могут быть приступы судорог); желудочная тетания 1 ; снижение клиренса креатина 2 ; развитие гиперазотемии 3 . Все перечисленные нарушения в организме влекут за собой тяжелейшую интоксикцию.
Рвота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, падением артериального давления, развивающимся вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.
1 Тетания (др.-греч. τέτανος - напряжение, оцепенение, судорога) - судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме. Эта болезнь возникает на почве гипофункции околощитовидных желез. и выражается приступами судорог - главным образом в конечностях.
2 Клиренс креатинина - показатель, позволяющий оценить функцию почек. Это такой показатель, по которому оценивают очистительную способность почек.
3 Азотемия (гиперазотемия ) - избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот.
Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
Патогенез демпинг-синдрома. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:
гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;
интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;
развитие гиповолемии;
активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;
быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3-5,5 ммоль/л.;
стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы
Основные проявления демпинг синдрома:
Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;
Ú тахикардия, аритмии сердца;
Ú острая артериальная гипотензия;
Ú сонливость;
Ú головокружение, тошнота;
Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);
Ú нарушения сознания.
Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так как патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр диафрагмального нерва.
Поносы - это состояния, характеризующиеся частым и жидким стулом, нередко с примесью большого количества слизи, а также значительным усилением моторики кишечника.
В своей основе поносы представляют собой защитно-приспособительную реакцию, поскольку способствуют освобождению организма от токсических веществ и опорожнению больного кишечника. Однако организм при этом теряет, как правило, большое количество воды (может развиться обезвоживание) и щелочных продуктов (может развиться негазовый выделительный ацидоз).
Усиление двигательной функции кишечника возникает при воспалительных процессах (энтерит, колит). В результате усиления перистальтики ускоряется передвижение пищевых масс в кишечнике, ухудшается их переваривание и всасывание, развивается диспепсия (ДИСПЕПСИЯ - нарушение процессов пищеварения.). Длительный понос ведет к нарушению водно-солевого обмена и истощению.
Ослабление перистальтики наблюдается при уменьшении рефлекторных раздражений, при малом объеме пищи, повышенном переваривании в желудке, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. При длительном ослаблении перистальтики развивается запор, наступает интоксикация организма, метеоризм (скопление газов).
Сокращения мускулатуры желудка передвигают пищу из желудка в кишечник . Перемещается поверхностный слой поступившей в желудок пищи, который направляется по малой кривизне, достигает пилорической части и через отверстие сфинктера покидает желудок.
Быстрота перехода пищи из желудка в кишку , т. е. быстрота эвакуации пищи из желудка, зависит от количества, состава и консистенции пищи и количества выделившегося желудочного сока. Пища находится в желудке до 6 и даже до 10 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем богатая белками; жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов. Жидкости начинают переходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок.
Механизм эвакуации пищи из желудка объясняли до недавнего времени тем, что sphincter pylori при пустом желудке открыт, во время же пищеварения он периодически закрывается и открывается. Открытие пилорического сфинктера происходит вследствие раздражения слизистой оболочки выходной части желудка соляной кислотой желудочного сока.
Часть пищи в это время переходит в двенадцатиперстную кишку, и ракция ее содержимого становится кислой вместо нормальной щелочной Кислота, действуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывает рефлекторное сокращение мускулатуры привратника, т. е. закрытие сфинктера и, следовательно, прекращение дальнейшего перехода пищи желудка в кишечник. Когда под влиянием выделившихся соков (поджелудочного, кишечного и желчи) кислота нейтрализуется, и реакция в кишке снова становится щелочной, весь процесс повторяется вновь. Так как щелочная реакция в кишке наступает после довольно длительного переваривания пищи, то новая порция поступает из желудка в кишечник после достаточной обработки предыдущей.
Закрытие выхода из привратника при поступлении соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку получило название запирательного пилорического рефлекса. Запирательный рефлекс наблюдается и при введении жира в двенадцатиперстную кишку. Этим объясняется то, что жирная пища надолго задерживается в желудке вследствие вызываемого жирами закрытия сфинктера привратника.
В настоящее время показано, что кислотность желудочного и дуоденального содержимого не является единственным и решающим фактором, определяющим переход пищи из желудка в кишечник . Если длительно поддерживать кислую реакцию в двенадцатиперстной кишке (путем введения кислоты через фистулу), то все же происходит переход пищи из желудка. Введение же в двенадцатиперстную кишку щелочей не изменяет ритмического характера опорожнения желудка. Аналогичные наблюдение были сделаны н над людьми.
Рентгенологическое исследование показало, что у людей, у которых была удалена пилорическая часть желудка, время опорожнения желудка было почти такое же, как и в норме. Все эти данные привели к выводу, что эвакуация пищи из желудка обусловлена не столько периодическими открытиями сфинктера, сколько сокращениями antrum pylori и мускулатуры желудка в целом.
В переходе пищи в кишечник имеют значение следующие факторы:
- консистенция желудочного содержимого,
- его осмотическое давление,
- степень наполнения двенадцатиперстной кишки.
Содержимое желудка, уходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой илиполужидкой. Роль осмотического давления видна из того, что гипертонические растворы задерживают эвакуацию и покидают желудок только после разбавления их желудочным соком до концентрации изотопического раствора. При растяжении двенадцатиперстной кишки эвакуация тоже задерживается и может временно даже совсем прекратиться. Эвакуация пищи из желудка регулируется нервной системой и гуморальным путем. Наличие гуморальной регуляции доказывается тем, что энтерогастрон, образующийся в слизистой кишечника под влиянием жира и жирных кислот, тормозит движения желудка и эвакуацию пищи из него.
Характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении.
Гиперацидность, или гиперхлоргидрия, связана с усилением желудочной секреции, недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными компонентами желудочного содержимого или с замедлением эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Клиническими признаками гиперацидности являются:
Изжога после еды, натощак и по ночам;
Кислая отрыжка;
Рвота кислыми массами;
Повышенный аппетит;
- «голодные», «ночные» и «поздние» боли в эпигастральной и пилородуоденальной области;
Запоры вследствие пилороспазма и замедления эвакуации желудочного содержимого.
4. Гипоацидный желудочный синдром
Характеризуется снижением кислотности желудочного сока и наблюдается при атрофическом гастрите, язве желудка, раке желудка, инфекционных заболеваниях, хронических холециститах, анемиях, диабете, алиментарной дистрофии.
Основными признаками гипоацидности являются:
Снижение аппетита;
Непереносимость жирной и грубой пищи, молока и молочных продуктов;
Тошнота;
Быстрое насыщение пищей;
Вздутие живота;
- «ранние» боли в эпигастрии;
Поносы, обусловленные зиянием привратника, механическим и химическим раздражением слизистой оболочки тонкой кишки непереваренной пищей, снижением бактерицидной функции желудочного сока;
Похудание в тяжелых случаях.
Для диагностики гипо- и гиперацидного желудочного синдромов используются зондовые, беззондовые и радиотелеметрические методы исследования желудочной секреции. С целью определения характера патологического процесса больным назначается эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, во время которого может быть получен биопсионный материал для последующего гистологического исследования. При наличии показаний проводится рентгеноскопия желудка и кишечника.
5. Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка
Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка представлен функциональными расстройствами желудка, связанными с нарушением его перистальтики и (или) мышечного тонуса. Он проявляется ускорением или задержкой эвакуации желудочного содержимого. Различают первичные, или самостоятельные, двигательные расстройства желудка и вторичные, связанные с наличием других заболеваний.
Нарушения перистальтики желудка проявляются в виде гипо- и гиперкинезии, а нарушения мышечного тонуса – в виде гипер- и гипотонии.
Гиперкинезия и гипертонус желудка являются проявлением:
а) заболеваний желудка и кишечника (гастрит, язвенная болезнь);
б) висцеро-висцеральных рефлексов с других органов брюшной полости (желчный пузырь, аппендикс);
в) интоксикации вегетативными ядами (табак, морфин, свинец и др.);
г) гиперфункции эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников).
Наиболее распространенной клинической формой повышенного тонуса желудка является пилороспазм , характеризующийся спастическим сокращением привратника. Он развивается при язвенной болезни с локализацией язвы в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки, при выраженном воспалительном процессе в желудке, двенадцатиперстной кишке, желчевыводящих путях, а также может иметь нейрогенную природу при неврозах, истерии, умственном перенапряжении, интоксикации цинком и свинцом.
Пилороспазм сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. По степени сужения привратника он может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсированном пилороспазме эвакуация из желудка существенно не нарушается благодаря гипертрофии его мышечной оболочки. Декомпенсированный пилороспазм характеризуется задержкой эвакуации и расширением полости желудка. Эту фазу трудно отличить от органического пилоростеноза, который развивается при рубцово-язвенной деформации и опухолях пилорического отдела желудка.
Гиперкинезия желудка может наблюдаться и у практически здоровых людей, например, при нарушениях режима питания (быстрая обильная еда, большие промежутки между приемами пищи, еда всухомятку), прием слишком горячей, слишком холодной, грубой, трудноперевариваемой пищи, большого количества алкоголя.
Гипотония и гипокинезия желудка может развиться при длительном переедании, обильном питье, избыточном употреблении жиров, особенно у лиц с астенической конституцией и опущением желудка (гастроптозом). Гипо- и атония желудка наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (гастрит, энтерит, колит, холецистит), сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, гипертонический криз), эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, аддисонова болезнь), хронической почечной недостаточности, анемиях, заболеваниях нервной системы, а также на фоне тяжелой интоксикации и гипоксии.
Ослабление перистальтики и тонуса желудка (парез) приводят к недостаточности привратника (зиянию). Поэтому содержимое желудка даже при незначительной перистальтике поступает в двенадцатиперстную кишку и может забрасываться обратно в желудок.
Острое расширение желудка является следствием рефлекторного или токсического паралича нервно-мышечного аппарата желудка и сопровождается значительным растяжением его стенок. Развивается как осложнение операций на органах брюшной полости, травм, тяжелых заболеваний (инфаркт миокарда, пневмония и др.).
Нарушение координированной деятельности желудка и сфинктеров называется дискинезией. Наиболее частыми вариантами дискинезии являются гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюксы.
Гастроэзофагальный рефлюкс наблюдается при ослаблении функции нижнего пищеводного сфинктера и характеризуется забросом желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода с последующим развитием рефлюкс-эзофагита. Он часто сопутствует язвенной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, хроническому холециститу.
Дуоденогастральный рефлюкс является следствием функциональной или органической недостаточности привратника. Нередко встречается у больных язвенной болезнью, дуоденитом, холециститом, панкреатитом и др. Заброс в желудок кишечного содержимого со щелочной реакцией и желчными кислотами приводит к нейтрализации желудочной кислотности и повреждению слизистой оболочки желудка.
Основными клиническими признаками синдрома нарушения эвакуации пищи из желудка являются боли в эпигастральной области, тошнота, отрыжка, изжога, рвота. Конкретные проявления определяются вариантом моторно-эвакуаторных расстройств желудка.
Клиника усиления двигательной функции желудка при гастро- и пилороспазме характеризуется внезапным появлением схваткообразной боли под мечевидным отростком (гастроспазм) или в пилородуоденальной зоне (пилороспазм). Боль имеет спастический характер и обусловлена гиперкинезией и гипертонусом желудка.
Усиленное сокращение мышц желудка, особенно в сочетании с ослаблением тонуса пищеводного сфинктера способствует появлению у больных отрыжки. Она часто сочетается с избыточным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды или разговора и с повышенным образованием газа в желудке. В зависимости от состава желудочного содержимого отрыжка может быть кислой и горькой.
Появление изжоги обусловлено раздражением пищевода кислым желудочным содержимым при антиперистальтическом сокращении желудка.
Длительный гастро- или пилороспазм так же, как органический пилоростеноз, развивающийся при раке желудка или как осложнение язвенной болезни, приводит к задержке пищевых масс в желудке, их разложению с образованием сероводорода, углеводородов и аммиака. Больные предъявляют жалобы на ощущение тяжести и давления в эпигастральной области, усиливающееся после еды и к вечеру; отрыжку с запахом съеденной пищи через 8 - 12 часов после еды или отрыжку «тухлым яйцом» при гнилостном разложении пищи в желудке; тошноту; изжогу и рвоту. Рвота обильная, кислыми массами с примесью остатков пищи, съеденной накануне или даже за 1 - 2 дня до рвоты («застойная рвота»), приносит больному облегчение и уменьшает интенсивность боли.
Для больных с длительным пилороспазмом и особенно с органическим пилоростенозом, характерны похудание, развитие трофических расстройств, гиповитаминозов, нарушений водно-электролитного обмена, а также признаки раздражения блуждающего нерва в виде бледности, потливости, слюнотечения, брадикардии, гипотонии и др.
При осмотре у больных с пилороспазмом в эпигастральной области наблюдаются периодические судорожные перистальтические движения. Выпячивания и западения брюшной стенки образуют перистальтическую волну, которая направлена из-под левой реберной дуги вниз и вправо к области пупка. Патологическая перистальтика желудка наблюдается лишь при наличии в нем пищи. Вызвать появление патологической перистальтики у больного с пилороспазмом может даже легкое поколачивание брюшной стенки в эпигастрии. Спастически сокращенный привратник обычно хорошо пальпируется в виде плотного тяжа. При тотальном гастроспазме пальпация позволяет обнаружить преходящее уплотнение в эпигастральной области. Для пилороспазма характерен поздний «шум плеска», который удается обнаружить через 6 - 7 часов после еды и свидетельствует о замедлении эвакуации пищи из желудка и расширении его препилорического отдела.
Клиника хронической гипотонии желудка развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на неустойчивость и изменчивость аппетита, чувство быстрого насыщения пищей, связанное с растяжением расслабленного желудка, дающее ощущение сытости.
Ослабление моторной функции желудка характеризуется отрыжкой, изжогой в сочетании с ощущением переполнения, давления и тяжести в эпигастральной области, заставляющим больных распускать одежду, расслаблять пояс. Данные симптомы появляются при быстрой и обильной еде и стихают через 3 - 4 часа. Гипотония желудка часто сочетается с гипо- и атонией кишечника, проявляющейся в виде запоров.
Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и развитие гастроэзофагального рефлюкса проявляется жгучими загрудинными болями и изжогой, которые особенно выражены после еды и в горизонтальном положении больного.
К объективным признакам гипотонии, атонии желудка и задержки эвакуации относятся изменения его границ и расположения, а также выявление «шума плеска» ниже пупка спустя 6 - 7 часов после еды, в то время как у здоровых людей, «шум плеска» определяется только после еды.
Клиника острого паралитического расширения желудка характеризуется внезапным появлением тяжести и переполнения в эпигастральной области, упорной икотой, обильной рвотой, приводящей к обезвоживанию организма и коллапсу. При объективном обследовании определяется быстро увеличивающееся выбухание в верхней части живота. Черты лица становятся заостренными (лицо Гиппократа), пульс – нитевидным.
Для выявления нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка на практике используют фракционное зондирование желудка методом Н.И. Лепорского, рентгенологическое исследование с изучением пассажа бариевой взвеси по желудку и двенадцатиперстной кишке, а также фиброгастродуоденоскопию. Замедление эвакуации из желудка по результатам желудочного зондирования характеризуется увеличением объема порции «остатка» при неизмененном или сниженном часовом напряжении базальной секреции желудка. К эндоскопическим признакам нарушения эвакуации пищи из желудка относятся отсутствие ритмичных сокращений и зияние привратника, а также дуоденогастральный рефлюкс.
Наиболее ценную информацию о нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка дает рентгенологическое исследование. Для разграничения фукционального пилороспазма и органического пилоростеноза используется проба с подкожным введением атропина сульфата, который устраняет спазм привратника.
Моторика желудка нарушена при многих его заболеваниях, сопровождается нарушением тонуса мышечной оболочки, расстройством перистальтики и эвакуации содержимого. Фармакологическая группа прокинетиков восстанавливает моторную, эвакуаторную функцию ЖКТ. Кроме того почти все эти препараты способствуют устранению тошноты. Сравним чем отличаются основные препараты, улучшающие моторику желудка.
Препараты для улучшения работы желудка на основе домперидона:
- Мотилиум . Применяют при патологиях верхнего уровня ЖКТ, при которых нарушена моторная функция желудка, а также в качестве противорвотного средства. По сравнению с прокинетиками I поколения мотилиум не проникает через ГЭБ, соответственно не вызывает побочных эффектов.
- Мотилак . Противорвотное средство, прокинетик, лекарство для терапии функциональных расстройств кишечника. Не влияет на желудочную секрецию. Стимулирует секрецию пролактина.
- Пассажикс . Противорвотное средство. Увеличивает моторику желудка и ДПК, ускоряя эвакуацию, устраняет тошноту, рвоту.
«Мотониум» - российский препарат на основе домперидона дешевле
Препараты на основе итоприда:
- Итомед . Стимулирует моторику ЖКТ. У препарата отсутствуют нейроэндокринные и центральные экстрапирамидные побочные эффекты. Можно сочетать с лекарственными средствами, которые взаимодействуют с ферментами печени.
Ганатон . Новое поколение прокинетиков. Основное действие – восстановление работы желудка. Стимулирует гладкую мускулатуру желудка, ускоряет транзит пищи. Не влияет на уровень гастрина. Используют при неязвенных диспепсиях и симптомах хронического гастрита. Разрешен с 16 лет.
.На основе тримебутина
- . Стимулятор , миотропный спазмолитик. Некоторые гастроэнтерологи относят его к прокинетикам.
«Тримедат» 200 мг
На основе метоклопрамида
Только по назначению врача
- Церукал (Метоклопрамид). Прокинетик I поколения, противорвотное, противоикотное средство. Главный недостаток - отрицательное воздействие на ЦНС, вызывающее массу побочных эффектов . Устаревший препарат, применяется только для экстренного прекращения рвоты, поскольку имеет инъекционную форму.
Расстройство кишечника – «бытовое» обозначение комплекса симптомов, обусловленных нарушением его функции. В медицинской терминологии обозначается как «синдром кишечной диспепсии». По информации ВОЗ ежегодно в мире регистрируется до 1,7 млрд случаев диареи.
Клиническая картина напрямую зависит от причины кишечной диспепсии. Признаки:
Дополнительно патологию могут сопровождать другие жалобы: боль и урчание в желудке, повышение температуры тела, слабость, тошнота.
Причины
В норме еда, попавшая в кишечник, под действием ферментов распадается на более простые составные компоненты. Полученные полезные вещества всасываются, а из остатков пищевого комка формируются каловые массы, которые выводятся из организма. Нарушение любого из этих этапов ведет к расстройству деятельности кишечника.
Основные механизмы:
Указанные синдромы тесно взаимосвязаны и могут сочетаться друг с другом.
Непатологические случаи
Не каждое кишечное расстройство – признак болезни. У здоровых людей может встречаться . Она не сопровождается стойкими патологическими изменениями в кишечнике, быстро обратима и не влечет за собой опасных последствий.
Питание
Некоторые продукты обладают слабительным эффектом.
Вызвать диарею способны:
При неправильном хранении пищи в ней начинают размножаться патогенные и условно-патогенные бактерии. При употреблении небольшого количества такой еды включается защитный механизм: еда быстро эвакуируется (возникает диарея), не успевая всосаться вместе с токсинами.
У ряда относительно здоровых пациентов есть (не путать с тяжелыми мальабсорбциями). Возникает она не из-за болезни, а из-за генетических особенностей. До 80% жителей Азии плохо переносят молоко. Их организм, в отличие о европейцев, хуже приспособлен к усвоению лактозы, входящей в этот продукт.
Причиной расстройства кишечника может стать переедание. Из-за того, что организм не может выделить нужное количество ферментов для всего объема пищи, возникает функциональная мальдигестия. Еда, которая не успела расщепиться, раздражает стенки кишечника и подвергается ускоренной эвакуации.
Беременность
Диарея на ранних сроках вынашивания нередко является следствием токсикоза. Во время беременности у женщины меняется пищевое поведение: она начинает употреблять большое количество пищи, есть несовместимые продукты. Такие изменения приводят к функциональной диарее. На поздних сроках понос может смениться запором. Это происходит из-за снижения моторики кишечника под действием прогестерона и из-за сдавливания органа растущим плодом. Функциональная диарея наблюдается за несколько дней до родов. Организм готовится к рождению ребенка и запускает естественное очищение кишечника. Такая диарея никогда не сопровождается лихорадкой и практически не влияет на общее состояние женщины.
Менструация
У здоровых женщин возможна небольшая диарея перед наступлением или в начале менструации. Ее вызывают биологически активные вещества простагландины, которые стимулируют сократительную активность не только матки, но и кишечника. Возникает кишечная диспепсия по типу ускоренной эвакуации. Определенную роль при предменструальном синдроме играет изменение пищевых предпочтений, повышенная нервная возбудимость.
Младенческий возраст
Жидкий, кашицеобразный стул у младенца нельзя сразу ассоциировать с диареей. В таком возрасте он физиологичен. Вызван особенностями питания (отсутствием твердой пищи) и возрастным несовершенством работы ЖКТ. У младенцев другой уровень кислотности желудка, их организм еще не способен выделять нужное количество ферментов для переваривания взрослой пищи. Кал постепенно становится оформленным после введения прикорма (продуктов, более плотных, чем молоко или молочная смесь).
Стресс
Организм теряет некоторые вещества из-за невозможности их всасывания на фоне ферментативной недостаточности. Состояние бывает врожденным и приобретенным. В основе первичной мальабсорбции лежат генетические нарушения. Примеры: непереносимость фруктозы, болезнь Хартнупа (нарушение абсорбции аминокислот).
Чаще речь идет о вторичной мальабсорбции. Пример – расстройство стула на фоне панкреатита (стеаторея). Кал светлый, по консистенции напоминает замазку. Изменения вызваны содержанием большого количества непереваренных жиров.
Онкопатология
Диарея способна сопровождать . Жидкий стул может возникнуть из-за прямого действия опухоли, продуцирующей биологически активные вещества, дисбактериоза на фоне общего снижения иммунитета. Диарея – нередкий побочный эффект химио- и лучевой терапии.
Синдром раздраженного кишечника
Не путать с одиночными эпизодами диареи на фоне стресса. Функциональное нарушение работы кишечника, не сопровождающееся грубыми органическими патологиями. На фоне СРК беспокоят хронические боли в животе, постоянное вздутие, частые позывы к дефекации. Обычно есть четкая связь между приступом кишечной диспепсии и стрессом.
Язвенный колит
Неспецифическое хроническое воспаление толстой кишки. Из 100 тысяч населения болезнью страдают 35-100 человек. Пациента могут беспокоить частые приступы диареи с тенезмами. Стул жидкий, кашицеобразный. Обнаруживается примесь крови, гноя и слизи.
В каком случае следует обязательно обратиться к врачу?
Редкие расстройства кишечника с установленной неопасной этиологией, без патологических примесей в кале, других сопутствующих симптомов не требуют обязательного посещения врача. Признаки, которые должны насторожить:
Диагностика
Поиск причины заболевания основан на данных осмотра, лабораторных и инструментальных методах исследования. Список рекомендованных методов подбирается индивидуально. Могут быть назначены:
Лечение
Из-за большого количества причин универсального алгоритма лечения кишечного расстройства нет.
Диета
Питание подбирается в соответствии с основным заболеванием и сопутствующими симптомами. При тяжелой диарее с некупирующейся рвотой возможен временный переход на парентеральное питание (в обход ЖКТ). При пищевых токсикоинфекциях в первые сутки рекомендовано воздержаться от приема пищи (можно только нежирные бульоны, воду). В неосложненных случаях придерживаются стандартных основ правильного питания:
- 5-6-разовый прием пищи мелкими порциями;
- исключение слишком горячей или холодной пищи;
- отказ от перекусов и еды на ходу;
- избегание переедания;
- отказ от жареной, острой пищи;
- сбалансированность рациона по БЖУ: белки (30-40% от общего количества), жиры (20-25%), углеводы (40-50%).
Запрещены продукты, раздражающие слизистую кишечника и обладающие слабительным эффектом.
Препараты
Для лечения диареи используют симптоматические и этиотропные средства. Основные группы и примеры:
