Одной из наиболее актуальных проблем современной мировой медицины являются и, в частности, бронхиальная астма. Установлено, что в течение последних 40 лет произошло драматическое увеличение количества больных бронхиальной астмой.
Подавляющее большинство этих больных проживают в индустриально развитых странах. Напротив, в регионах, которым присуще низкое социально-экономическое развитие населения, регистрируется значительно меньше распространенность аллергической патологии. За годы изучения детально описаны клинические формы аллергии и варианты её течения. Науке стали известны молекулярные механизмы развития этого заболевания, предложено , которое подавляет и предупреждает их появление. Однако даже в случае успешного лечения, удовлетворительного ответа больных терапию, сегодня речь идет только о наступлении ремиссии аллергического заболевания, но не о выздоровлении.
Причины развития бронхиальной астмы
Невыясненными остаются вопросы о причинах развития этих болезней. Традиционно, в качестве причины роста заболеваемости бронхиальной астмой рассматривают загрязнения внешней среды промышленными и бытовыми поллютантами (химическими отходами). В последние годы значительное внимание также уделяется изучению генетической предрасположенности отдельных лиц к развитию этого заболевания.
Однако появляются исследования, результаты которых нельзя объяснить только указанными факторами. В частности, в одном из них указано, что у детей, рожденных в США эмигрантами из Мексики, бронхиальная астма встречается чаще, чем у детей, которые были рождены в Мексике, и уже в более старшем возрасте эмигрировали в Соединенные Штаты. Это указывает на дополнительное влияние в раннем детском возрасте определенного невыясненного фактора, который не связан ни с вредным воздействием поллютантов, ни с генетической предрасположенностью отдельных лиц.
Бронхиальная астма является самой распространенной патологией дыхательной системы человека. Это заболевание воспалительного характера, чаще с хроническим течением. Выраженность недуга абсолютно разная и может довольно резко изменяться в худшую сторону. Воспаление хронического характера возникает вследствие высокой степени гиперреактивности дыхательного тракта. В результате чего возникает хрипы (свистящие), небольшая одышка, кашель умеренный, а также неприятное давление в области груди.
В конце 20 века известные специалисты из 50 стран издали специальное пособие для докторов. В нем полностью разработали стратегию, тактику, лечение и профилактику БА. На английском языке называется GINA (аббревиатура). Это руководство постоянно обновляется и является самым главным документом касаемо данного заболевания.
Самое точное определение дано в последних обновлениях пособия GINA, которое было в 2011 году. Итак, бронхиальная астма – это недуг воспалительного характера, исключительно хронического течения, в процессе участвуют большое количество клеток и элементов. Гиперреактивность бронхиальной астмы приводит к хроническому течению, в результате чего появляются такие симптомы, как:
- Беспокоящий кашель (чаще вечером и ночью).
- Хрипы различных калибров.
- Боль в груди.
- Удушье и дискомфорт.
Выраженность симптомов зависит от качества лечения и от степени патологического состояния больного.
Актуальность и проблемы
Это заболевание, как было сказано выше, является очень распространенным на земном шаре. По статистическим данным, на данный момент болеют бронхиальной астмой около 320–350 миллионов человек. В перерасчете, это выходит 5,2% только взрослого населения мира. Чаще всего встречается бронхиальная астма, по некоторым специальным исследованиям GINA, в таких странах, как: Великобритания, Соединенные Штаты Америки, Израиль, Ирландия. В этот список также попадают страны Центральной Америки, а также в Новой Зеландии, Австралии.
Что касается смертности, то от бронхиальной астмы умирают в год около 260 тыс. человек. Чаще люди умирают в таких странах, как: Северная и Южная Корея, Россия, Албания, Сингапур, Малайзия, Узбекистан.
Если проводить правильное и полноценное лечение пациенту, то можно держать под контролем все симптомы бронхиальной астмы. Те больные, которые придерживаются всех рекомендаций доктора, приступы удушья и кашля наблюдают очень редко. Терапия и контроль заболевания обходятся больному дорого, но если не лечиться или лечиться неполноценно, то еще дороже.
Актуальность лечения бронхиальной астмы стоит всегда на повестке дня. Постоянно проводятся исследования для создания новых эффективных препаратов для купирования болезни.
Факторы
Для того чтобы полноценно проводить терапию больному с бронхиальной астмой, а также профилактические меры, необходимо знать факторы, которые приводят к болезни. Важнейшие из них:
- Фактор этиологический (возникает у людей с определенной предрасположенностью).
- Воздействие аллергенов, которые находятся в быту (пыль домашнего происхождения, грибы, плесень, насекомые, а также животные).
- Аллергены внешнего воздействия (пыльца растений, а также воздействие споров грибов).
- Поллютанты.
- Иные воздействия окружающей среды.
- Агенты сенсибилизирующего воздействия.
Среди вышеперечисленных факторов, самыми важными причинами появления бронхиальной астмы являются агенты сенсибилизирующего воздействия, а также аллергены различного рода. Сначала идет воздействие на дыхательный тракт, тем самым провоцируя БА. Далее идет поддержка данного патологического состояния, с вытекающими симптомами и приступами.
В пособии GINA также описывают еще другие факторы воздействия, которые вызывают болезнь. К ним относится: инфекции различного рода, курение сигарет (в том числе электронных), кальяна, употребление некоторых продуктов питания, а также загрязненность окружающей среды. На данный момент еще изучаются иные факторы, которые приводят к патологическому состоянию.
Углубленно изучая этиологию заболевания нужно также выявлять пусковые факторы (триггеры). Они могут как провоцировать спазм дыхательных путей, вызывать воспаление, так и обострять уже возникшее патологическое состояние.
Абсолютно у каждого человека первоначальным пусковым может быть разный фактор.
Самыми частыми триггерами могут быть нагрузки физического характера, воздействие холодного воздуха, выхлопные и другие газы, резкая смена погодных условий, воздействие стресса и эмоциональных нагрузок. Также этот список дополняют различные инфекции респираторного генеза и заболевания дыхательного тракта (воспаление лобных, гайморовых пазух). Реже наблюдается воздействие глистных инвазий, менструаций, а также лекарственных средств.
Механизмы возникновения
Многие известные специалисты пришли к одному мнению, что возникает астматический синдром вследствие процесса воспаления стенок бронхов. Это приводит к значительному сужению и отеканию оболочки. Также происходит обильное выделение слизи с последующей обструкцией.
Возникает процесс воспаления в результате определенных клеток, которые расположены в дыхательном тракте. Эти клетки выделяют огромное количество веществ биологического характера. Из-за этого идет постепенное развитие бронхиальной астмы. Воспаления аллергического, острого, а также хронического характера возникают вследствие различных нарушений путей дыхания, из-за чего и появляются все симптомы недуга.
Хроническая бронхиальная астма диагностируется у больного вследствие различных необратимых процессов (патологическое сокращение мышц бронхов, увеличение в диаметре стенок бронхов, а также нарушение функции чувствительных нервов).
Лечебные мероприятия
Для того чтобы лечить бронхиальную астму, нужно приложить немало усилий врачу и пациенту. Терапия болезни протекает очень долго и требует большого терпения. Ведь лечение бронхиальной астмы – это целый комплекс мероприятий:
- Лекарственная терапия.
- Соблюдение диеты.
- Полноценное укрепление организма больного.
- Полное исключение различных факторов воздействия.
Что касается лечения препаратами, то необходимо комплексное воздействие. Поэтому назначаются препараты против воспаления, поддерживающая терапия, а также лекарства симптоматического действия. Последнее применяется для исключения симптомов, которые проявляются при бронхиальной астме.
Во время медикаментозного лечения необходимо принимать несколько препаратов, для купирования симптомов. Если постоянно использовать один и тот же препарат, то организм постепенно привыкает, и лекарственное средство слабо помогает больному. Для купирования симптомов используется Вентолин, Сальбутамол и другие препараты, которые относятся к бета-адреномиметикам.
Если строго соблюдать все назначения доктора, то можно добиться положительных результатов и купировать (прервать) болезнь.
Профилактика
Для того чтобы предупредить данное распространенное заболевание, необходимо придерживаться некоторых рекомендаций. Профилактические меры подразумевают следующие шаги:
- Выбрать оптимальное место жительства, где наблюдается низкий порог загрязненности атмосферы и окружающей среды, а также отсутствие комбинатов, заводов.
- Исключить курение сигарет, кальяна. Заставить отказаться от вредной привычки всех членов семьи, ведь пассивное курение также негативно влияет на здоровье человека.
- Отказ от употребления спиртных напитков.
- Соблюдать чистоту там, где проживаете и работаете. Проводить уборку жилого помещения не реже, чем 1 раз в неделю.
- Очищать воздух в квартире путем проветривания.
- Необходимо исключение стрессовых воздействий. Нужно научиться правильно и без особых эмоций реагировать на определенные трудности.
- Установить в помещении там, где долго находитесь, специальный аппарат для очистки воздуха.
- Употреблять здоровую пищу. В блюдах должно меньше специй и пряностей, но больше витаминов.
- Нужно с осторожностью применять различные дезодоранты, туалетную воду, лаки. Рекомендуется использовать дезодоранты жидкие, а не те, которые распыляются.
- Элементарное соблюдение правил гигиены.
- Вовремя купировать заболевания респираторного генеза.
- Заниматься спортом и поддерживать активный образ жизни.
- Принимать медикаменты только после разрешения врача.
- Хотя бы 1 раз в год посещать санатории, курорты для общего оздоровления.
- Если рабочее место сильно загазованное, то необходимо использовать средства защиты дыхательных путей (маски, респираторы).
- Если причина появления каких-либо симптомов астмы из-за домашних животных, то придется исключить их присутствие. Либо тщательно ухаживать за животным, который может оставлять свою шерсть по всему дому.
- Установить дома специальную лампу соляную (положительно воздействует на организм человека).
При появлении каких-либо симптомов нужно срочно обратиться за медицинской помощью. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.
Бронхиальная астма - хроническое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки или удушья, обусловленными аллергическими реакциями, происходящими в тканях бронхов (преимущественно мелких бронхов и бронхиол). Актуальность проблемы бронхиальной астмы в настоящее время определяется нарастанием ее распространенности и тяжести течения, вплоть до летального исхода на высоте астматического приступа, сложностью диагностики и назначения оптимальных индивидуализированных методов лечения. Непосредственной причиной возникновения бронхиальной астмы является сенсибилизация к экзоаллергенам (чаще) и эндоаллергенам. Экзоаллергены, попадающие в организм из окружающей среды, играют основную роль в развитии бронхиальной астмы. По классификации А. Д. Адо, А. А. Польнера (1963) экзоаллергены делят на 2 группы: аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Соответственно различают 2 формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическую (атоническую, аллергическую) и инфекционно-аллергическую. Сочетание неинфекционных и инфекционных факторов в этиологии бронхиальной астмы свидетельствует о сметанной форме заболевания. В зависимости от принадлежности компонента, представляющего собой аллерген, различают следующие аллергены неинфекционного происхождения: бытовые (домашней пыли, библиотечной пыли, пера подушек), пыльцевые (тимофеевки, овсянницы, ежи сборной, амброзии, пуха тополя и др.), эпидермальные (пуха, шерсти, перхоти, волос животных и человека), пищевые (клубники, земляники, шоколада, цитрусовых, куриных яиц, рыбы и др.), лекарственные (антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, новокаина, препаратов йода и др.), химические (консервантов, стиральных порошков, ядохимикатов, лаков, красок и др.). К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (нейссерии, гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей, кишечная палочка и др.), вирусные (вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиалыюго вируса, аденовируса, риновируса и др.), грибковые (кандиды и др.). Эндоаллергены образуются в организме человека в результате повреждающего воздействия на органы и ткани различных факторов окружающей среды, например, вирусов, бактерий грибов, лекарственных средств, химических реактивов, высоких и низких температур, травм и т. д. Участие эндоаллергенов в развитии бронхиальной астмы отмечается не у всех больных, по
сравнению с экзоаллергенами они реже играют роль в формировании заболевания. В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развивающиеся в слизистой оболочке бронхиол и мелких бронхов при повторном контакте с этиологически значимым аллергеном. Наиболее изучены при бронхиальной астме аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Гиперчувствительность немедленного типа опосредуется В-системой иммунитета (гуморальный тин гиперчувствительности), по классификации иммунопатологических процессов, предложенной Cell, Coombs (1968), относится к I типу реакций (атонические или анафилактические реакции). Преимущественно по типу немедленной аллергии развивается неинфекционно-аллергическая бронхиальная астма. В механизме немедленных аллергических реакций выделяют 3 взаимосвязанные фазы (А. Д. Адо): фаза - иммунологическая. В ответ на первичное попадание аллергена (антигена) в организм в крови образуются специфические антитела, реагины, которые по иммунологической природе относятся к иммуноглобулинам класса Е. Способность к высокому синтезу JgE, по-видимому, связана с дефицитом супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов, который может быть генетически обусловленным. В образовании и накоплении специфических реагинов (IgE-антител) состоит сущность сенсибилизации, в этой фазе немедленных аллергических реакций клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем при повторном контакте с аллергеном в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с IgE, фиксированными на базофильных гранулоцитах и лаброцитах соединительной ткани. фаза - патохимическая. Под воздействием иммунного комплекса антиген - антитело происходит активация ферментных систем мембран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаз, гистидиндекарбоксилазы и др.), изменение структурнофункциональных свойств мембран, образование и выделение биологически активных веществ (медиаторов) - гистамина,серотонина, брадикинина, ацетилхолина, медленно реагирующего вещества анафилаксии, активность которого определяется лейкотриепами С4, Д4, и Е4, простагландинов, эозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии - лейкотриена В и 5-НЕГЕ и др. фаза - патофизиологическая. Влияние медиаторов аллергического воспаления, превалирование холинергических процессов над адренергическими (в норме они уравновешены) возникает вследствие повышение синтеза циклического гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ, в связи с увеличением содержания простагландинов р2замедленного типа опосредуются Т-системой иммунитета (клеточный тип гиперчувствительности) , относятся к IV типу аллергических реакций, имеют основное значение в развитии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. При этом в I фазе (иммунологической) при первичном воздействии аллергена в организме образуются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации) При повторном контакте с аллергеном происходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов посредством расположенных на клетках рецепторов, являющихся иммуноглобулинами различных классов. Во II фазе (патохимической) Т-лимфоциты выделяют биологически активные вещества лимфокины (медиаторы замедленной гиперчувствительности) - факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, блокирующий бластообразование и митозы, лимфотоксин и др. В III фазе (патофизиологической) под действием лимфокинов возникают бронхоспазм (ведущий механизм - снижение активности ц-АМФ), отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция вязкой слизи, что клинически проявляется астматическим приступом. Значительно реже наблюдаются, в частности при некоторых формах бронхиальной астмы (например, грибковой этиологии), аллергические реакции III типа, иммунокомплексные, типа феномена Артюса, протекающие с участием IgG (преципитирующих антител) и комплемента (Сз и С5). При этом фиксируются иммунные комплексы (аллерген IgQ) на клеточных мембранах мелких кровеносных сосудов, образуются лейко- и тромбоцитарныс конгломераты, микротромбозы, что приводит к формированию тканевых повреждений. Фракции комплемента Q и Cs способствуют выбросу медиаторов аллергической реакции, обусловливающих развитие патофизиологической фазы. Еще реже при бронхиальной астме отмечаются аллергические реакции II тина - цитотоксические или цитолитичеекие, осуществляемые иммуноглобулинами G, А, М с участием комплемента, в ряде случаев - лимфоцитов. В механизме развития бронхиальной астмы возможно сочетание нескольких типов аллергических реакций у одного больного, например, I и IV, I к III и т. д., соотношение их участия определяет особенности клинического течения заболевания. В развитии аллергических процессов у детей с бронхиальной астмой большую роль играют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки бронхов - снижение уровня сывороточного и особенно секреторного IgA, препятствующего проникновению аллергенов внутрь организма, угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, хемотаксис, лизоцим и др.), приводящее к нарушению процессов разрушения и элиминации аллергенов. Определенное значение имеют особенности антигенного раздражения. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность. Ряд аллергенов (например, пыльца некоторых растений) содержат так называемый фактор проницаемости, который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку в глубжележащие ткани. Способствуют формированию болезни и вирусно-бактериальные воспалительные заболевания дыхательных путей (ОРВИ, бронхиты, пневмонии), особенно повторные. При этом имеют значение высокая частота контакта с вирусными и бактериальными аллергенами, возможность формирования персистенции вирусной инфекции, повышение проницаемости слизистой оболочки для аллергенов вследствие десквамации эпителия, вазосекреторных нарушений, свойство вирусов вызывать некоторые угнетение Э2-адренорецепторов и увеличивать выделение гистамина в лаброцитах. Кроме изложенных иммунологических, аллергологических механизмов, лежащих в основе развития бронхиальной астмы, являющихся при этом главными, важную роль играют нейрогенные и эндокринные факторы, которые в.ряде случаев могут отодвигать на второй план аллергические проявления. Среди нейрогенных факторов важное значение имеет формирование условных рефлексов (астматические приступы в связи с отрицательными эмоциями, рефлекс на вид аллергена или воспоминание о нем и т. д.), создание очага застойного возбуждения в коре большого мозга, что может явиться причиной длительно продолжающего бропхоспазма. Особую роль играет повышение чувствительности рецепторного аппарата бронхов к неаллергическим, неспецифическим раздражителям - метеофакторам (резкому изменению температуры воздуха, влажности, скорости движения воздуха), вдыханию пыли, дыма, различных резких запахов, физической нагрузке. Перечисленные факторы могут самостоятельно вызывать выделение медиаторов аллергической реакции с последующим развитием патофизиологической фазы и астматического приступа - это неиммунный механизм развития бронхиальной астмы. Из эндокринных факторов следует знать о компенсаторном усилении функции коркового вещества надпочечников на начальных этапах заболевания (в связи с чем первые астматические приступы могут купироваться самостоятельно) и угнетении синтеза норадреналина и глюкокортикостероидов в дальнейшем, по мере нарастания частоты и тяжести обострения. Существенное значение в развитии бронхиальной астмы имеют наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, мультифакторный (полигенный) тип наследования. Он проявляется способностью к усиленному синтезу IgE, снижением барьерной функции слизистых оболочек, особенностями рецепторного аппарата бронхов (врожденный блок в2-адренорецепторов), снижением гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин). Доказано участие в развитии бронхиальной астмы системы HLA-антигенов Л7, В8, Л1 Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени интенсивно изучается. Классификация бронхиальной астмы у детей приведена в табл. 40. Приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть на фоне полного здоровья или в связи с ОРВИ (в начале или в конце ее). style="background-color:#ffffff;">Характерны предвестники - изменение поведения, появление прозрачных водянистых выделений из носа, приступов чиханья, зуда кончика носа. При приступе ребенок занимает вынужденное положение - сидя с упором на руки (за исключением детей первых лет жизни), отмечается выраженная одышка с затруд-
| Форма | Тип | Тяжесть | Течение |
| Аллергическая | Астматичес- | Определяется частотой и | С частыми |
| (атоническая) | кий бронхит | характером приступов, состоянием во время ремиссии, наличием осложнений | рецидивами |
| Инфекционно- | Бронхиаль- | С редкими | |
| аллергаческая Смешанная | ная астма | рецидивами |
Примечание. В диагнозе необходимо указать период болезни обострение, ремиссия. ненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а с первых минут приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугольника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота вязкая, плохо откашливается, часто дети ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты. Иногда отмечается боль в животе, что связано с напряжением мышц диафрагмы и пароксизмами кашля. Объективно обращают на себя внимание эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятые плечи, определяется тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля. Тоны сердца часто ослаблены. Температура тела обычно нормальная, реже субфебрильная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистантные хрипы, еще в течение нескольких дней могут сохраняться умеренный кашель, признаки эмфиземы, катаральные явления в легких, которые постепенно проходят, затем наступает период ремиссии. Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа,- бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи - у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму бронхиальных мышц (рис. 12). У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания (узость просвета бронхов, недостаточное развитие мышечных элементов, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления - отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная активность бронхиальных желез. Поэтому при аускультации легких выслу- Рис. 12. Механизм сокращения гладких мышц бронхов (И. И. Балаболкин, 1985) шиваются не только сухие, но и множество разнокалиберные влажных хрипов. Заболевание часто протекает не в виде типич ных очерченных приступов, а в виде астматического бронхита При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; так же медленно подвергается и обратному развитию. Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметических средств и бропходилататоров ксантинового ряда, называется астматическим состоянием. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда настолько тяжелыми, что приводят к асфиксии и смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью с гиповентиляцией, гиперкаинией и гипоксией. Частота дыхания у детей 1-го года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может и уменьшаться. Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки («немое легкое») Со стороны нервной системы - депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга возникают судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, ослабленность тонов, систолический шум над верхушкой. Астматическое состояние сопровождается выраженной функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией. Лечение бронхиальной астмы можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание, обеспечить оптимальный доступ свежего воздуха. Целесообразно применить горячие ножные и ручные ванны при температуре воды от 37 °С до 42 °С длительностью 10 -15 мин. Детям старшего возраста можно поставить сухие банки на боковые поверхности грудной клетки. Если ребенок хорошо переносит запах горчицы, то применяют горчичники. При неэффективности указанных мероприятий показано введение бронхолитических препаратов внутрь или в ингаляциях. class="Основной_текст7" style="text-indent:14pt;margin-right:1pt;margin-left:2pt;line-height:10pt;font-size:9pt;">Для снятия легких астматических приступов широко применяют β-адреностимулирующие препараты. Фенотерол (беротек) один из лучших селективных β-адреностимуляторов, оказывает выраженный и стойкий бронхорасширяющий эффект, относится к группе катехоламинов (адреномиметиков). Избирательно возбуждая Ра-адренорецепторы бронхов, активируя адеиилатциклазу и, таким образом, способствуя накоплению ц-АМФ, вызывает бронхолитический эффект. В лечебных дозах практически не оказывает побочного действия на сердце (в связи с почти полным отсутствием возбуждающего влияния на Pi-адренорецепторы сердца). Применяют с помощью карманного ингалятора с дозирующим устройством, но 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2-3 раза в день. Сальбутамол (албутерол, вентолии) близок по фармакологическому действию к беротеку. Используют также с помощью карманного ингалятора, по 1 вдоху (0,1 мг препарата) 3-4 раза в день. Кроме того, можно применять внутрь по "Д таблетки (детям до 6 лет), "Д таблетки (6-9 лет), I таблетке (старше 9 лет) 3-4 раза в сутки. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко. Орципреналина сульфат (алунент, астмопент) - адренергический препарат, оказывающий выраженный бронхорасширяющий эффект. По сравнению с беротеком обладает несколько меньшей избирательностью в отношении стимуляции Рг-адренорецепторов бронхов; кроме последних, возбуждает также Pi- адренорецепторы сердца, в связи с чем может вызвать тахикардию, аритмию, ухудшить снабжение миокарда кислородом. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1-2 вдоха (при 1 вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата) 3-4 раза в день или внутрь по "/« таблетки (детям до 6 лет), "/г таблетки (6-9 лет), 1 таблетке (старте 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,02 мг препарата. Бронхолитический эффект наступает через 10 -15 мин после ингаляции, через I ч после приема внутрь и длится 4-5 ч. Тербуталин (бриканил) по фармакодинамике близок к орципреналина сульфату. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1 - 2 вдоха или внутрь по 1,25 мг (детям до 6 лет), мг (6-9 лет) ,5 мг (старше 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 2,5 или 5 мг препарата. Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) по химической структуре и фармакологическим свойствам также близок к орципреналина сульфату. Отличительной особенностью его является еще менее избирательное действие на бронхиальные Р2- адренорецепторы и, следовательно, менее длительный и выраженный бронхорасширяющий эффект и более выраженное побочное действие на сердечно-сосудистую систему в связи со стимуляцией Pi-адренорепепторов сердца. Применяют изадрин с помощью карманного ингалятора в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5-1 мл на ингаляцию 2-4 раза в день или внутрь (под язык) по "/4, А или 1 таблетке в зависимости от возраста 3-4 раза в день; в I таблетке содержится 0,005 г препарата. Адреналин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. Воздействуя на Р-адренорецепторы, он обусловливает активное расслабление бронхиальных мышц, суживает сосуды бронхов, значительно уменьшает отек слизистой оболочки бронхов фа-адренорецепторы), а также усиливает автоматизм сердца и ухудшает метаболизм миокарда (Pi-адренорецепторы). Воздействуя на а-адренорецепторы, адреналин вызывает сужение сосудов и нарушение кровоснабжения органов и тканей, повышение ЛД. В связи с тем что чувствительность Р-адренорецепторов к адреналину выше, чем а-адренорецепторов, необходимо использовать малые дозы адреналина, не оказывающие выраженного влияния на а-адренорсцепторы. При легких астматических приступах препарат применяют в аэрозолях, в электрофорезе. Необходимо помнить, что передозировка адреностимуляторов может усиливать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызывать тяжелый бронхоспазм дериватами адреналина, оказывающими P-блокирующее действие (синдром медикаментозного дыхания). В связи с этим адреналин в настоящее время используется редко. Эфедрин - алкалоид, содержащийся в различных видах растений рода эфедра. Применяют в виде эфедрина гидрохлорида. Это симпатомиметический препарат опосредованного действия, который вызывает блокаду фермента катехоламиназы и тем самым способствует мобилизации эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в нервных окончаниях. Как и адреналин, эфедрин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. В связи с этим, кроме бронхорасширяющего эффекта, эфедрин обусловливает появление тахикардии, усиление сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение АД. Учитывая такой сложный механизм действия, частые побочные реакции, эфедрин (как и адреналин) в последние годы все реже назначают детям как бронхорасширяющий препарат, особенно парентерально. При легких астматических приступах назначают внутрь: в возрасте до 1 года - 0,002-0,003 г, 2-5 лет - 0,003-0,01 г, 6-12 лет - 0,01 -0,02 г на прием 2-3 раза в день, также используют в аэрозолях. В случаях легких астматических приступов широко применяют также спазмолитические средства (миотропные препараты), которые оказывают расслабляющее действие на гладкие мышцы бронхов, не влияя на р2-адренорецепторы. Теофиллин - алкалоид пуринового ряда, группы ксантина, содержащийся в чайных листьях и кофе. Теофиллин является антагонистом аденозина. Таким образом, он устраняет эффекты аденозина - спазм бронхов и подавление секреции норадреналина в нресинаптических окончаниях симпатических нервов. Уменьшая активность фосфодиэстеразы, теофиллин способствует накоплению ц-АМФ, выходу кальция из мышечных клеток и расслаблению мышц бронхов, стабилизирует лаброциты, препятствуя выбросу медиаторов немедленной гиперчувствительности (гистамин и др.) и развитию бронхоспазма, гиперсекреции, отека слизистой оболочки. Теофиллин улучшает вентиляционную функцию легких в связи с усилением работы диафрагмы и межреберных мышц, расширяет сосуды почек, легких, скелетных мышц, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление и легочную гипертензию. Побочным действием теофиллина является повышение потребности миокарда в кислороде, развитие тахикардии. Препарат абсолютно показан при астматических приступах, сопровождающихся потерей чувствительности Р2-адренорецепторов бронхов, что делает неэффективным назначение адреномиметических средств. Применяют детям в возрасте 2=4 лет по 0,01-0,04 г, 5-6 лет - по 0,04-0,06 г, 7-9 лет - по 0,05-0,075 г, 10-14 лет - по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,1 или 0,2 г препарата. Эуфиллин (аминофиллин) - препарат, содержащий 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Этилендиамин оказывает самостоятельное спазмолитическое действие, а также увеличивает растворимость теофиллина, что делает возможным приготовление растворов эуфиллина для инъекций. В связи с более высокой эффективностью эуфиллин используют значительно шире, чем теофиллин. В легких случаях назначают внутрь по "/style="background-color:#ffffff;">Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используют по 0,5 мг препарата в 1-2 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Рибонуклсаза деполимеризует РНК, при этом разжижает вязкую мокроту. Применяют по 25 мг в 3-4 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Дезоксирибонуклеаза деполимеризует ДНК, оказывая муколитический эффект. Используют по 5 мг препарата в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ингаляции протеолитических ферментов делают 2-3 раза в день. В связи с возможным раздражающим действием на слизистые оболочки рекомендуется после ингаляции полоскание полости рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления астматических явлений у некоторых больных. В этом случае протеолитические ферменты немедленно отменяют. Муколитические препараты необходимо назначать в комплексе мероприятий, способствующих эвакуации мокроты из дыхательных путей - массаж грудной клетки (ручной и вибрационный), дренирующее положение Квинке и др. В амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных средств. Микстура, состоящая из 2 % раствора калия йодида, эфедрина и эуфиллина («йодистая» микстура),обеспечивает муколитический и спазмолитический эффект. Ее назначают по I чайной (детям до 5 лет), 1 десертной (6-10 лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 3-4-6 раз в день внутрь с молоком. Микстура противоастматическая (по Траскову) представляет собой настой ряда лекарственных растений (листьев крапивы, мяты перечной, травы хвоща полевого, горицвета, плодов шиповника, сосновых игл, аниса, фенхеля), содержащий в 1 л по 100 г натрия йодида и калия йодида. Йодиды обусловливают муколитическое действие, а травы, входящие в состав микстуры,- спазмолитический эффект. Принимают по "/строению и фармакологическим свойствам близок к аминазину. Кроме сильного противогистаминного действия, оказывает выраженный седативный эффект, подавляет подобно аминазину условнорефлекторную деятельность, уменьшает спонтанную двигательную активность, расслабляет скелетные мышцы. Сознание при этом сохраняется или развивается состояние, близкое к физиологическому сну. Кроме того, дипразин повышает эффект снотворных, наркотических средств и оказывает гипотермическое действие. Применяют внутрь детям до 6 лет по 0,008-0,01 г, старше 6 лет - по 0,012-0,015 г 2 раза в день. Супрастин (производное этилендиамина) по действию сходен с другими противогистаминными препаратами, но седативный эффект его выражен меньше. Детям назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006-0,012-0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил (производное пирролидона) по противогистаминной активности превосходит димедрол, дипразин, супрастин. Седативное влияние выражено слабее. Детям назначают внутрь по 1/4- "/2, или 1 таблетке в зависимости от возраста 2 раза в д£нь; в 1 таблетке содержится 0,001 г препарата. Диазолин оказывает активное противогистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не обладает седативным и снотворным эффектом. Детям назначают внутрь по 0,02-0,05 г 2-3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину. Не вызывает седативного эффекта. Назначают внутрь детям до 3 лет по 0,005 г, 3-7 лет - по 0,01 г, старше 7 лет - по 0,01-0,015 г 2 раза п день. В период астматического приступа применяют физиотерапевтические процедуры: электрофорез атропина, адреналина по рефлекторно-сегментарной методике, электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону, эндоназальный электрофорез димедрола, солей магния, кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты, алоэ. При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае среднетяжелого астматического приступа прибегают к введению бронхоспазмолитических и протипогистаминных препаратов парентерально - подкожно, внутримышечно. Из симпатомиметических средств парентерально применяют алупент (подкожно или внутримышечно по 0,3-1 мл 0,05 % раствора), тербуталин (подкожно или внутримышечно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), адреналин (подкожно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), эфедрин (подкожно по 0,1-0,5 мл 5 % раствора). Адреналин оказывает быстрый (через 2-3 мин), но непродолжительный (до 2 ч) эффект. Бронхорасширяющий эффект эфедрина наступает позже, чем при введении адреналина (через 40-60 мин), но длится дольше (4-6 ч). В связи с частым побочным действием (аритмия, тахикардия) адреналин и эфедрин в настоящее время используются реже. Из спазмолитических средств широко применяют эуфиллин - препарат выбора в данной ситуации (по 0,3-1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день), но-шпу (по 0,3-1 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); возможно назначение папаверина (по 0,5-2 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день), платифиллина (по 0,3-1,5 мл 0,2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); реже используют феникаберан (по 0,3-2 мл 0,25 % раствора внутримышечно 2 раза в день). Из противогистаминных препаратов применяют 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила но 0,3- 1 мл внутримышечно 2 раза в день. Муколитические средства используют, как и при легком астматическом приступе, внутрь и в аэрозолях. Легкие и среднетяжелые астматические приступы могут быть купированы, кроме того, применением различных методов рефлексотерапии. При тяжелом астматическом приступе ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хороню вентилируемую палату, периодически давать 25-60 % увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концентраций кислорода может привести к повышению парциального давления ССЬ и снижению рН. Применяют внутривенно струйно (медленно) или лучше капельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы. В. А. Гусель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют при этом следующие суточные дозы эуфиллина: до 3 лет в зависимости от возраста - 5-15 мг/кг, с 3 до 8 лет - 15 мг/кг, с 9 до 12 лет - 12 мг/кг, старше 12 лет - 11 мг/кг в 2-3 приема. Используют, кроме того, 2 % раствор но-шпы, 2 % раствор папаверина, 0,2 % раствор платифиллина и иротивогистаминные препараты - 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила (по 0,3-1 мл внутривенно 2 раза в день). Возможно внутривенное капельное введение 0,3-t мл 0,05 % раствора алупеита в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, в сочетании со спазмолитическими и протнвогистаминными средствами. Обязательно назначают муколитические препараты внутрь и в аэрозолях (см. выше), а также внутривенно (натрия бромид по 3-6 мл 10 % раствора). При сопутствующем воспалительном бронхолегочном процессе необходимо провести антибактериальную терапию (внутримышечно, внутривенно, в ингаляциях). В том случае, если тяжелый астматический приступ не купируется вышеописанным терапевтическим комплексом, диагностируют астматическое состояние. При нем необходимо использовать эуфиллин внутривенно в максимальных дозах, вдвое превышающих указанные для купирования тяжелого астматического приступа: детям в возрасте от 1 мес до 3 лет - 10-30 мг/кг, от 3 до 8 лет - 30 мг/кг, от 9 до 12 лет -25 мг/кг, старше 12 лет -22 мг/кг (В. А. Гусель, И. В.Маркова, 1989). При этом применяется метод быстрой эуфиллинизации: в течение 20 - 30 мин внутривенно капелыю вводят стартовую дозу препарата, обеспечивающую быстрое достижение терапевтической концентрации (детям 3-8 лет - 9 мг/кг, 9-12 лет -7 мг/кг, 13- 15 лет--6 мг/кг), затем вводят поддерживающую дозу эуфиллина, примерно равную скорости его элиминации (детям 3- 8лет- 21 мг/кг, 9 -12 лет - 18 мг/кг, 13 -15 лет 16 мг/кг). При отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероиды внутривенно в ударных дозах (преднизолон по 3-5 мг, до К) мг/кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида). Глюкокортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тканевых базофильных гранулоцитов, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьшению проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Кроме того, глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность бронхов к бронходилататорам ксантинового ряда и Рг-адреностимуляторам. Введение преднизолона даже в дозе 60-90 мг в течение 3=5 дней можно прекратить сразу без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы гормонотерапию необходимо проводить в течение 2-3 нед, полной отмене препарата или переходу на поддерживающие дозы должно предшествовать постепенное снижение дозы. Целесообразно при этом использовать препараты, стимулирующие функцию коркового вещества надпочечников,- этимизол, глицирам. Следует назначить дезинтоксикационные мероприятия (внутривенно глюкозо-солевые растворы, гемодез или неокомпенсан), средства, улучшающие микроциркуляторные процессы (реополиглюкин, компламин, никотиновая кислота), поддерживающие состояние сердечно-сосудистой системы (коргликон, панангин, рибоксин внутривенно), провести коррекцию КОС и обязательно массивную антибактериальную терапию, продолжать использовать муколитические средства. При отсутствии эффекта (развитии ателектазов, нарастании асфиксии) показана бронхоскопическая санация. После отсасывания слизи и промывания бронхов в просвет их вводят антибиотики, муколитические средства, глюкокортикоиды. Возможно проведение гемосорбции, плазмафереза. При дальнейшем нарастании острой обструктивнои недостаточности осуществляют интубацию и ребенка переводят на управляемое дыхание, продолжая проводить инфузионную терапию (глюкокортикостероиды, сердечные, антибактериальные, глюкозо-солевые растворы и плазмозаменители). Купирование астматического приступа любой тяжести осуществляется на фоне назначения больному гипоаллергенной диеты и создания гипоаллергенного окружения. В дальнейшем после наступления ремиссии, кроме указанного, рекомендуются различные комплексы противорецидивного лечения: использование мембраностабилизаторов (интал, задитен), иммунокорректоров (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген и др.), специфической гипосепсибилизации, курсов гистаглобулина, в тяжелых случаях - назначение глюкокортикостероидов местного действия (беклометазона дипропионата, бекотида, бекломета) или общего действия (преднизолона и др.). Кроме того, обязательны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, санация очаговых инфекций, санаторно-курортное лечение (санатории местного типа, Южный берег Крыма, высокогорье, соляные шахты, включая искусственную спелеотерапию).
Ежегодно первого мая по инициативе ВОЗ проводится Международный Астма День. Впервые он отмечался в 35 странах в 1998г. в рамках первой всемирной встречи по проблемам астмы и ежегодно число стран, участвующих в проекте, увеличивается. Его целью является привлечь внимание общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы.
Практически каждый человек хотя бы однажды в жизни испытывал дискомфорт при дыхании: кашель или чувство нехватки воздуха, хрипы или неприятные ощущения в груди, одышку или свистящее дыхание. Все эти, разные на первый взгляд, симптомы могут быть проявлением бронхиальной астмы – хронического воспаления бронхов, преимущественно аллергической природы. До 80% случаев заболевания сопровождается повышенной чувствительностью к тем или иным факторам внешней среды. Уточнить спектр аллергенов и силу их действия на организм помогает кожное тестирование, которое выполняется в аллергологическом кабинете.
Астматическое воспаление приводит к бронхоспазму, или сужению просвета, на любое воздействие, т.е. к формированию так называемой гиперреактивности. К бронхоспазму может привести вдыхание холодного воздуха или пыли, резкие запахи, сильные эмоции, сопровождающиеся плачем или смехом, физическая нагрузка, а также встреча со специфическими «провокаторами»-аллергенами: пыльцой растений, животными или насекомыми и продуктами их жизнедеятельности, плесневыми грибами некоторыми пищевыми продуктами, лекарствами и т.д. Легкий бронхоспазм может проявляться чувством першения в горле и приступообразным кашлем, которые в некоторых случаях проходят сами. В начале заболевания подобные состояния могут возникать всего несколько раз в году и не вызывать беспокойства. Воспаление медленно тлеет, болезнь ждет случая, чтобы проявиться в полную силу.
Таким случаем может стать обычная вирусная инфекция (ОРЗ), вдыхание раздражающих частиц или газов, генеральная уборка в доме или даже посещение друзей, в доме которых живет кот. Причина может быть незначительной и остаться неизвестной, а последствия не заставят себя ждать – развивается настоящий приступ удушья, то самое состояние, когда не выдохнуть и не вдохнуть, а в груди – тяжесть, свистящие хрипы. «Золотым стандартом» диагностики бронхиальной астмы является спирометрия или исследование функции внешнего дыхания с проведением специальных (бронхомоторных) тестов. История заболевания, подтвержденная исследованием функции внешнего дыхания и дополненная аллергологическими тестами позволяют установить диагноз бронхиальной астмы.
Бронхиальной астмой болеют люди всех возрастов, национальностей, профессий. Так, она является самой распространенной хронической болезнью среди детей. У половины заболевших астма развивается в возрасте до 10 лет, еще у трети до 30-40 лет.
Бронхиальная астма является одним из распространенных заболеваний в мире. По данным ВОЗ около ЗОО 000 000 человек в мире страдает астмой. По эпидемиологическим исследованиям, которые проведены в мире, в общей популяции астмой болеет до 10% детей и около 3-4% взрослых. Данные по Республике Беларусь среди взрослых – 0,67%, среди детей -1,2%. По данным ВОЗ, каждое десятилетие число больных астмой возрастает в 1,5 раза. За 15 лет трижды специалисты Глобальной Инициативы по лечению астмы (GINA) представляли врачам всего мира руководство по ведению больных с астмой. У нас в РБ есть Согласованное Национальное Руководство по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации бронхиальной астмы. В нем учитываются все рекомендации GINA. Главным показателем эффективности лечения БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием. Современные методы лечения при условии их своевременного и правильного применения в состоянии обеспечить больному астмой человеку полноценную активную жизнь. Обязательным разделом комплексной программы лечения БА является обучение. Цель обучения – обеспечить пациента и его семью необходимой информацией для успешного контроля течения болезни. Каждый пациент должен четко знать, как правильно пользоваться ингалятором, какой препарат вдыхать ежедневно для профилактики обострения, а каким снимать удушье, знать факторы, которые вызывают у него удушье и контролировать свое состояние с помощью специального прибора пикфлуометр – прибор для оценки дыхания – пиковой скорости выдоха.
В Республике Беларусь есть все возможности для оказания помощи пациентам с БА. Это современные средства для базисной терапии и неотложной помощи, обучение пациентов и широкое использование спелеолелечебницы, а также специфической иммунотерапии.
Успехом в лечении бронхиальной астмы можно назвать возможность добиться уверенного контроля над заболеванием, а это значит – полноценная жизнь, физические нагрузки, сохраненная трудоспособность. За 5 лет существенно снизилась число больных, нуждающихся в госпитализации (с 25599 до 15319, – 40%), сократилось и число серьезных осложнений – астматического статуса.
Актуальность темы. Чаще болеют лица молодого возраста: у большинства астма развивается в детстве. У 1/3 в возрасте до 40 лет. На земном шаре болеют БА не менее 2%. В США, Англии, Германии, Швеции, Франции – 5 %. Очень высокая заболеваемость в Новой Зеландии, Австралии. В России эпидемиологические вспышки в Киришах, Ангаре, Волгограде, что связано с использованием грибов рода кандида в производстве белкововитаминных концентратов.
Наблюдается неуклонный рост случаев БА и возрастает смертность. Каждое десятилетие количество больных увеличивается на 1 -2%. Больше стало тяжелых случаев болезни кончающихся летально. Заболеваемость определяется преимущественно двумя факторами: наследственными и экологическими.
Бронхиальная астма Это хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, который ведет к развитию приступа удушья. Воспалительный процесс приводит к: - Спазму гладкой мускулатуры дыхательных путей - Образованию вязкого бронхиального секрета - Отеку слизистой оболочки - Необратимому склеротическому процессу в дыхательных путях.
Этиология и формы БА. Атопическая. Различают органические и неорганические аллергены: пыльца растений, пыль (в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей), перо, перхоть, шерсть животных, пищевая аллергия, лекарственные вещества, производственные химические вещества.
Инфекционно-аллергическая. Причиной являются различные микроорганизмы (вирусы гриппа, бактерии и пр.) Профессиональная. Развивается у пациентов, работающих на деревообрабатывающем, ткацком и др. производствах. Астма физического усилия. Холодовая астма. Психогенная астма. Причиной является нервно-психическая перегрузка. Дисгормональная БА. Развивается вследствии эндокринных нарушений.
Патогенез: Выделяют 3 стадии: 1. Иммунологическая: попадая в организм аллерген обуславливает выработку антител, которые соединяясь с антигеном, образуют иммунный комплекс, который фиксируется на мембране тучных клеток, повреждая ее. 2. Патохимическая: Тучные клетки начинают выделять БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин и пр.) 3. Патофизиологическая: БАВ вызывают бронхоспазм, увеличивают проницаемость сосудистой стенки и секрецию слизи.
По степени тяжести БА делится: Легкое течение – приступы 1 -2 раза в неделю, они носят легкий кратковременный характер, быстро купируются бронхолитиками. Ночной приступ удушья не чаще 1 -2 раз в месяц. В межприступный период никаких признаков болезни нет. Средней тяжести – приступы чаще 2 -х раз в неделю, сопровождается нарушением физической активности, ночные приступы чаще двух раз в месяц, купируются парентеральным введением бронхолитиков, в межприступный период наблюдаются признаки бронхоспазма. Тяжелое течение – Приступы частые, длительные, купируются с трудом. Обострения каждую ночь. Физическая активность снижена. Периодическим развиваются астматические состояния.
Клиническая картина: Период предвестников: вазоматорный ринит, слезотечение, кожный зуд, стеснение в грудной клетки, приступообразный ночной кашель. Длится от нескольких минут, иногда дней.
Приступ удушья начинается с упорного непродуктивного кашля, появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, мокроты в начале нет. В разгар приступа появляется вязкая мокрота с небольшом количестве. При осмотре пациент принимает вынужденное положение «поза астматика» , сидит опираясь на колени или край кровати (для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры), лицо бледное, одутловатой, с цианозом, кожа покрыта испариной. ЧДД – 10 -14 в минуту, дыхание шумное, свистящее, слышны хрипы на расстоянии. Грудная клетка расширена. Перкуторный звук коробочный. Определяется удлинение выхода – экспираторная одышка. Выслушивается жесткое или бронхиальное ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы. Тахикардия, АД в норме или незначительно повышено.
Период обратного развития. Начинает отделяться мокрота, становясь все более жидкой и обильной. Хрипы быстро исчезают, выдох укорачивается.
Астматический статус- Осложнение БА, угрожающее жизни больного. Это состояние тяжелой асфиксии, которое не купируется обычными средствами в течении многих часов или нескольких суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью. Важную роль в его возникновении играет нарушение дренажной функции бронхов – закупорка бронхиол слизью, отек слизистой оболочки бронхов.
Состояние крайне тяжелое. Имеются цианоз, тяжелая экспираторная одышка с очень частым, а затем редким поверхностным дыханием. В результате образования слизистых пробок закупоривается просвет бронхиол и бронхов и нарушается проведение звука к поверхности грудной клетки, снижается звучность и количество сухих хрипов, вплоть до исчезновения «немое легкое» . Отмечается тахикардия, гипотензия. В терминальной стадии появляются психические расстройства: двигательное беспокойство, страх, тревога, потеря сознания, брадипноэ. АД не определяется. Смерть наступает от асфиксии.
Дополнительные методы обследования: Клинический анализ крови – эозинофиллия. Анализ мокроты – большое количество эозинофиллов, спирали Куршмана (спиралеобразные слепки мелких бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофиллов. Аллергологические тесты Исследование функции внешнего дыхания. Пикфлоуметрия (скорость форсированного выдоха) Рентгенологическое исследование грудной клетки.
Доврачебная помощь приступе бронхиальной астмы. Удушье, одышка с затрудненным выходом, сухие свистящие хрипы, слышные на расстоянии и при аускультации легких, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Вынужденное положение – сидя или стоя с опорой.
Тактика медсестры: Действия Обоснование 1. Оказать психологическую поддержку 2. Оставить положение сидя или стоя с опорой на руки, расстегнуть стесняющую одежду. 3. Провести сестринское обследование: цвет кожных покровов, пульс, ЧДД. АД. 4. Помочь пациенту сделать 1 -2 вдоха из карманного ингалятора, которым он обычно пользуется (сальбутамол, беротек). Не применять ингалятор, если пациент уже самостоятельно пользовался. 5. Вызвать врача. Уменьшить эмоциональное напряжение Уменьшить гипоксию Устранить бронхоспазм
Приготовить для врача медикаменты: Р-р эуфиллина 2, 4 % - 10 мл. Р-р преднизолона 1 мл. Р-р хлорида натрия 0, 9 % 10 мл, 400 мл. Подготовить инструментарий.
Лечение БА Выяснение причины ухудшения состояния Устранение провоцирующего фактора. Диетотерапия – исключить продукты, содержащие пищевые аллергены. Обильное питье.
Медикаментозная терапия: Базисная противовоспалительная. - интал, тайлед (только у детей) - глюкокортикоиды: беклозон, бекотид – применяются ингаляционно. Они оказывают местное действие на дыхательные пути. Перед их применением необходимо очистить дыхательные пути от секрета бронхов бронхорасширяющими ингаляторами. Не купируют приступ. После их применения необходимо прополоскать ротовую полость.
Бронхорасширяющие средств - Симпатомиметики: сальбутамол, беротек. Используются для купирования приступов. Атимос – длительного действия. - Ксантиновые препараты – эуфиллин. - Холинолитики – атровент, беродуал. Эффект через 30 -90 минут
Немедикаментозное лечение Иглорефлексотерапия Массаж ЛФК Спелеотерапия (в соляных шахтах) Климатотерапия (морской и высокогорный климат) Лечение голодом.
Профилактика БА: Своевременное лечение ОРЗ Борьба с загрязнением окружающей среды Борьба с курением Создание «астма-школ» .