Презентация на тему сепсис новорожденных. Инфекционные заболевания новорожденных

Сепсис новорожденных

Сепсис- генерализованное инфекционное заболевание, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением микроорганизмов в кровь, протекающее на фоне первичного или приобретенного иммунодефицита.

Факторы, способствующие развитию сепсиса

· Незрелость ряда органов и система (в первую очередь ЦНС).

· Слабость иммунобиологических и ферментативных реакций.

· Повышенной сосудистой проницаемостью.

· Склонностью к генерализации патологических процессов.

· Острые и хронические инфекционные, гнойно-воспалительные заболевания у матери.

· Повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др.

· Длительный безводный период.

· Внутриутробная гипоксия

Возбудители:

Чаще возбудителями сепсиса являются стафилококки и стрептококки (они не вызывают иммунитета и обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами)

Кишечная палочка, реже -- пневмококки,

Менингококки,

Палочка Пфейффера (инфлюэнцы)

Синегнойная палочка,

Сальмонеллы,

Плесневые грибы.

Внутриутробно : в антенатальном периоде -- гематогенным путем, в связи с чем большую опасность для плода представляют инфекционные и гнойные заболевания матери во время беременности.

В интранатальном периоде -- при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод и секрета родовых путей матери.

Источники заражения после рождения:

Ю больная мать,

Ю персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных,

Ю загрязненные предметы ухода,

Ю пища ребенка и вдыхаемый им воздух.

Входные ворота инфекции:

Ш любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек

Ш неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта

Ш пупочный канатик и пупочная ранка. Место внедрения инфекции носит характер гнойного воспаления: гнойный омфалит, длительно не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, пиодермия, гнойный конъюнктивит, флегмона, остеомиелит и др.

Ш криптогенный сепсис (входные ворота не установлены)

Клиническая картина заболевания

Типы лечения

Септицемии

Септикопиемии.

Септицемия (наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей).

Ш Характеризуется: выраженные явлениямя интоксикации организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов.

Септикопиемия

Ш наблюдается образование пиемических очагов (абсцессы, флегмоны, деструктивные пневмонии, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Течение сепсиса (в зависимости от продолжительности течения процесса)

· молниеносное -- 3--7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход);

· острое -- 4--8 нед.;

· затяжное -- более 2 мес. (как правило, при врожденных иммунодефицитах).

Септицемия (характеризуется резкой интоксикацией организма).

Процесс иногда начинается остро.

У ребенка внезапно повышается температура тела,

Резко ухудшается общее состояние, заостряются черты лица,

Кожа становится резко бледной,

Появляются цианоз носогубного треугольника,

Тахикардия, глухие тоны сердца,

- «токсическое» дыхание,

Артериальное давление снижается.

Резко меняется тургор тканей.

Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела. Иногда применение антибактериальной и стимулирующей терапии приводит вначале к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения массы тела и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Болезнь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, иногда нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается склерема. В разгар болезни нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. В этой фазе появляются новые инфекционные очаги: отит, пневмония, которые значительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза болезни, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Часто наблюдаются возбуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим количеством клинических симптомов и имеющей затяжное течение.

Часто на первое место выступают симптомы острого расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда достигает больших размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови -- повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее увеличение отмечается в терминальном периоде болезни. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и гранулярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно бывает сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и повышение температуры тела бывают почти единственными симптомами сепсиса.

Картина периферической крови (выражает общую септическую реакцию организма ) :

Обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с длительностью заболевания;

Умеренный лейкоцитоз (12,0-- 18,0 * 109/л), но возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево.

Изредка встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их содержание резко снижено, эозинофилия редка.

Часто наблюдается моноцитоз (до 15--20%). Количество тромбоцитов в периферической крови обычно снижено.

В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево.

СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только повышенной, но и нормальной

Нарушается система гипофиз -- кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях количество их резко снижается.

Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его содержание в надпочечниках.

Снижается также уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы -- фермента, регулирующего окислительные процессы.

Септикопиемия (характеризуется образованием метастатических гнойных очагов)

Высокая температура тела ремитирующего или интермитирующего характера

Метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела

Чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит.

(в зависимости от входных ворот):

Пупочный сепсис

Встречается наиболее часто. Среди возбудителей в последние годы наибольшее значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Инфицирование может произойти в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2--3 до 10--12 дней, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой -- до 5--6 дней). Первичный септический очаг бывает редко одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериит часто носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс возникает реже и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны различных областей, плеврит и абсцессы легких.

Отогенный

Наиболее частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в результате метастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, повышение температуры тела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в результате вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.

Кожная форма

Источниками могут служить раневая поверхность, заболевания кожи (флегмона и др.).

Кишечная форма

В этом случае первичный очаг инфекции находится в кишечнике. Отмечаются тяжелые вспышки стафилококковой инфекции в детских отделениях родильных домов, преимущественно у недоношенных детей, по типу тяжелого язвенно-некротического колита (или энтерколита). Заболевание протекает довольно остро и напоминает иногда токсическую диспепсию. У детей наблюдаются срыгивания, рвота, частый стул, выраженные явления токсикоза, резкая бледность, резкое снижение массы тела, обезвоживание. Температура тела субфебрильная, реже высокая, но может быть и нормальной.

Классификация и характеристика (в зависимости от возбудителя)

Сепсис, вызываемый грамотрицательной флорой

Возбудители -- клебсиелла, синегнойная палочка, и т. п. Клиническое своеобразие заболевания обусловлено токсичностью возбудителей. Часто наблюдается молниеносное течение. Преобладает септикопиемия, часто поражаются кости и суставы, оболочки мозга. Грозными осложнениями являются язвенно-некротический энтероколит и ДВС-синдром. Гнойные очаги характеризуются упорным и длительным течением. Летальность около 60%.

Грибковый сепсис (генерализованный кандидоз)

Морфологическими особенностями являются образо-вание гранулем во внутренних органах, частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение, как правило, происходит от матери (кандидоз половых органов). Входными воротами могут служить кожа и слизистые оболочки. Токсикоз выражен умеренно, отмечаются нарушения микроциркуляции, субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка. Течение заболевания тяжелое.

Диагноз

Повышенная температура тела

Большое снижение первоначальной массы тела

Акроцианоз или цианоз носогубного треугольника

ЦНС: угнетение, возбуждение, судороги.

Органы дыхания: тахипноэ, апноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Сердечнососудистая система: тахи-/брадикардия, гипо-/гипертензия, глухость сердечных тонов, нитевидный пульс.

Кожа: бледность, серый/желтушный оттенок, сыпь, отечность, склерема, мраморность, цианоз, некроз, симптом «белого пятна», обширные дерматиты (типа пемфигуса), геморрагическая сыпь и др.

ЖКТ: отказ от сосания, парез кишечника, диарея, патологическая потеря массы, гепатоспленомегалия, метиоризм.

Мочевыделительная система: олиго-/анурия.

Система гемостаза: кровоточивость, тромбозы.

Бактериологический посев крови

Лабораторные признаки- Воспалительные изменения в ликворе

Гипоксия, гиперкапния, ацидоз

Изменение кривой сатурации кислорода и ЦВД

Гипербилирубинемия

Гипертрансфераземия

Гипергликемия, гипогликемия

Гиперазотемия

Удлинение/укорочение времени свертывания крови и другие лабораторные признаки ДВС-синдрома

Лабораторные показатели

Лейкоцитоз > 15х109/л

Лейкопения < 5х109/л

Нейтрофилез > 6х109/л

Нейтропения < 1,5х109/л

Юные формы нейтрофилов > 1,5х109/л

Токсическая зернистость нейтрофилов

Нейтрофильный индекс > 0,2

Уровень СР-белка > 6 мг/л

Уровень прокальцитонина > 2 нг/мл

Уровень интерлейкина-8 > 100 пг/мл

Лечение

Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства - в хирургические отделения (палаты) для новорожденных.

Вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски).

Терапия сепсиса новорожденных предполагает сочетание основного - этиотропного лечения с патогенетической коррекцией метаболических, иммунных и органных нарушений.

Схемы антибактериальной терапии при высоком риске развития неонатального сепсиса

Стартовая терапия Цефалоспорин 3-го поколения + аминогликозид; карбапенем (монотерапия)

Терапия резерва

- (или после уточнения возбудителя) Цефалоспорин 4-го поколения (цефепим) + резервный аминогликозид (амикацин); ванкомицин (монотерапия); защищенные пенициллины + аминогликозид

Антибиотики глубокого резерва Имипинем/циластатин; линезолид (при MRS-инфекции)

Терапия по жизненным показаниям - Фторхинолон (ципрофлоксацин)

При проведении антибактериальной терапии необходимо осуществлять бактериологический мониторинг и при смене ведущего возбудителя своевременно заменять антибиотик с учетом резистентности микроорганизмов

Применение иммунокорригирующих средств при сепсисе новорожденных

Иммунозаместительная терапия :

Иммуноглобулины для внутривенного введения (зарубежные или отечественные);

Интерферон человеческий лейкоцитарный.

Рекомбинантные интерфероны (Виферон).

К оррекция дис бактери оза (противогрибковые препараты, эубиотики и пребиотики); гемодинамических и метаболических расстройств, коррекция гипо- или гиперкоагуляции, лечение сопутствующих заболеваний (перинатального поражения ЦНС, транзиторного гипотиреоза и т.п.).

О беспечение лечебно-охранительного режима с обезболиванием инвазивных манипуляций, и организация рационального вскармливания ребенка (приоритет грудного вскармливания (с форотификаторами для глубоконедоношенных детей), при необходимости - частичное или полное парентеральное питание). В периоде стихания клинических проявлений сепсиса начинается осторожное использование лечебного массажа, сухой иммерсии, упражнений в воде.

Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее чем через 6-12 мес. после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

Профилактика

o Профилактика интра- и постнатального инфицирования

o Своевременное выявление заболеваний

o Проведение мер по антенатальной охране плода, так как при ряде осложнений беременности снижается резистентность плода к различным экзогенным воздействиям, а такие заболевания матери, как грипп, ангина, пиелит, гнойничковые заболевания и др., могут быть источником инфицирования плода и ребенка.

o Строжайшее соблюдение асептики и антисептики при уходе за новорожденным, особенно в период его пребывания в родильном доме. Соблюдение персоналом родильных домов санитарно-гигиенических требований.

o Лиц даже с незначительными гнойными процессами не следует допускать к уходу за новорожденным.

o Детей, родившихся от матерей с явлениями послеродового сепсиса или различными местными гнойными процессами, необходимо помешать в отдельное помещение, и они не должны контактировать ни с другими детьми, ни со своими матерями.

o Нельзя прикладывать к груди детей при заболевании матери гнойным маститом.

Подобные документы

Сепсис новорожденных – патологический процесс, вызванный патогенной бактериальной флорой. Факторы высокого риска для развития неонатального сепсиса. Классификация НС, клиническая картина, этиология, патогенез, частота, летальность. Диагностика и лечение.

презентация , добавлен 22.05.2016


Сущность и факторы, способствующие развитию сепсиса. Характер инфекционного возбудителя. Современная классификация и типы данного патологического процесса, клиническая картина и маркеры. Интенсивная терапия и основные антибиотики, применяемые в ней.

презентация , добавлен 13.05.2015


Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация , добавлен 27.03.2014


Пупочный сепсис - острое инфекционное заболевание телят. Нарушение роста и развития телят после родов – гипотрофия. Асфиксия новорожденных животных, ее виды и признаки. Артериальное или венозное кровотечение из пуповины. Незакрытие овального отверстия.

контрольная работа , добавлен 04.05.2009


Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа , добавлен 21.10.2014


Формы и признаки инфекции. Стадии развития инфекционного процесса как совокупности физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме. Возбудители и клиническая картина сепсиса. Причины заболевания, его диагностика и лечение.

презентация , добавлен 15.03.2014


Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.

реферат , добавлен 29.10.2009


Наиболее распространенные возбудители сепсиса. Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови. Патофизиологические изменения при сепсисе и связанные с ними фармакокинетические эффекты. Клиническая картина, симптомы, течение и осложнения болезни.

презентация , добавлен 16.10.2014


Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация , добавлен 26.11.2013


Терминология и теории причин возникновения сепсиса, критерии классификации его видов. Формы клинического течения и диагностические критерии сепсиса, хирургическое и общее лечение. Общие положения антимикробной терапии, критерии её эффективности.

Неонатальный
сепсис

Сепсисом новорожденных, или
неонатальным сепсисом, называется
сепсис, возникающий и протекающий в
течение первого месяца жизни ребенка.

Актуальность проблемы определяется:

1.Высокой заболеваемостью новорожденных
от 0,1 до 0,4-0,8% - у доношенных
около 1% - у недоношенных
16 – 18% - у детей с массой тела менее 1500 г.
2.Высокой летальностью
20 - 30% - у доношенных
50 - 80% - у недоношенных детей
3.Сложностью диагностики
в связи с отсутствием специфических симптомов
сепсиса у новорожденных детей и разнообразием
клинической картины

Определение сепсиса

Сепсис – это генерализованное
бактериальное заболевание с ациклическим
течением, вызываемое, как правило, условно –
патогенной микрофлорой, характеризующееся
наличием первичного гнойно –
воспалительного очага и/или бактериемией,
сопровождающееся развитием неадекватной
системной воспалительной реакцией (СВР) и
полиорганной недостаточностью (ПОН).

Сепсис =
Первичный
очаг
и/или
бактериемия
+
СВР
+
ПОН

Этиология и патогенез

Сепсис – заболевание
полиэтиологическое. Причиной сепсиса
могут быть практически все виды условно
– патогенных и ряд патогенных
микроорганизмов: стафилококки,
стрептококки, бактерии кишечной
группы, псевдоманады, анаэробы и др.

На сегодняшний день в этиологической
структуре:
Стафилококки - 50%
Грамотрицательная флора - 38%
Смешанная этиология - 10 - 15%

Наиболее частые возбудители сепсиса в зависимости от времени инфицирования плода и новорожденного

Период
инфицирования
Вероятный возбудитель
Антенатальный

палочка, листерии
Интранатальный
Стрептококки группы В, кишечная
палочка, золотистый стафилококк
Постнатальный
Золотистый и эпидермальный
стафилококки, кишечная палочка,
клебсиеллы, патогенные
стрептококки, псевдомонады,
энтерококки и др.

Наиболее вероятные возбудители в зависимости от локализации первичного очага при постнатальном инфицировании

Локализация
Наиболее вероятные
первичного очага
возбудители
Легкие, в т.ч. ИВЛ-
S. pneumoniae,
ассоциированный сепсис K.pneumoniae,H.influenzae,
S.aureus et epidermidis,
Ps. Aeruginosae,
Acinetobacter spp.и др.
S.epidermidis et aureus,E. coli
Пупочная рана
Желудочно-кишечный Enterobactericeae spp.,
Enterobacter spp.
тракт

Пути проникновения инфекции к плоду

– Гематогенный (трансплацентарно)
– Контактный (при амнионите, эндометрите)
– Восходящий (при урогенитальной
инфекции у матери, длительном безводном
периоде и т. д.)

В постнатальном периоде

имеют значение:
Нозокомиальный путь (инфицирование
персоналом или родителями при уходе)
Кормление грудью
Ятрогенные вмешательства

Источники инфицирования:

Больные (мать, персонал)
Здоровые бактерионосители
Предметы ухода за новорожденным
(инструментарий, аппаратура)

Патогенез сепсиса (по Г.Н. Сперанскому)

Входные
ворота
Местный
воспалительный
очаг
Септикопиемия
Бактериемия
Сенсибилизация
и перестройка
иммунологической
реактивности
Септицемия

Системная воспалительная реакция (СВР)

- общебиологическая неспецифическая
иммуноцитологическая реакция
организма в ответ на действие
повреждающего эндо- или экзогенного
фактора, сопровождающаяся
продукцией провоспалительных и
противовоспалительных цитокинов. При
сепсисе СВР развивается в ответ на
первичный гнойно-воспалительный
очаг.

Патогенез сепсиса

Первичный очаг +
батериемия
СВР
Органная
дисфункция
(ПОН)
Септический
шок
Супрессия
иммунной
системы

Образное сравнение сепсиса с бытовым пожаром

Бытовой пожар «Пожар» в
организме при
сепсисе
Причина
Спички, окурки,
утюг,электропроводка и др.
Стафилококки,
стрептококки и
др. бактерии
Начало
Местное
возгорание
Локальное
воспаление

Способству Присутствие
горючих
ющие
материалов,
условия
ветер и т.д.
Манифестация
Сущность
Следствие
Повреждение кожи,
переохлаждение,
травма и т. д.
Пламя,
охватывающее
большое
пространство
Химические
реакции
Системное
воспаление с
вовлечением всех
органов и систем
Химические
реакции
Разрушение,
обугливание,
расплавление,
образование
пепла и гари
Поражение
органов с формированием их недостаточности,
«шлаки» в
организме

Классификация сепсиса

При формулировке клинического диагноза
отмечают:
Время развития септического процесса
(внутриутробный, постнатальный)
Входные ворота (первичный очаг)
Этиологию сепсиса
Клиническое течение (молниеносный, острый,
затяжной)
Патогенетическую форму (септицемия,
септикопиемия, септический шок)
Осложнения сепсиса (ДВС. септический шок,
полиорганная недостаточность)

Примеры клинического диагноза:

Внутриутробный сепсис неуточненной
этиологии, септицемия: 2-сторонняя
пневмония, катаральный омфалит,
энтероколит.
Осложнения: токсический гепатит, ДВСсиндром (легочное кровотечение), ОПН.

Неонатальный пупочный сепсис
стафилококковой этиологии,
септикопиемия: гнойный омфалит,
гнойный менингит, 2-сторонняя
деструктивная пневмония.
Осложнения: ДВС-синдром (мелена,
ВЧК?, кровоизлияния во внутренние
органы), токсический гепатит, ОПН, ОГМ.

Клиническая картина

Нет характерных симптомов сепсиса
новорожденных!
Они определяются этиологией
возбудителя, временем инфицирования
ребенка и особенностями организма
конкретного больного.
Плохо дышит!
Плохо усваивает питание!
Плохо выглядит!

Септицемия

развившаяся в результате
антенатального (внутриутробного)
инфицирования, уже в первые дни (1-3
дня) жизни сопровождается:
Тяжелым общим состоянием
Прогрессирующим угнетением функции
ЦНС
Гипотермией, реже гипертермией
Бледной или грязно-серой окраской
кожных покровов

Рано появляющейся и быстро
прогрессирующей желтухой
Прогрессирующим отечным синдромом
Увеличением печени и селезенки
Дыхательной недостаточностью (нередко
при отсутствии рентгенологических
симптомов)
Развитием геморрагического синдрома
Диспептическими расстройствами
(срыгивания, рвота, нарушения стула)

Сепсис, развившийся после рождения,

характеризуется более постепенным
началом.
После внедрения инфекционного агента
скрытый период составляет от 2-5 дней
до 2-3 недель (у недоношенных детей)
Поэтому в клинической картине условно
выделяют: предвестники заболевания, ранние
симптомы и разгар процесса.

К предвестникам сепсиса

можно отнести:
Снижение активности
Снижение аппетита
Диспептические расстройства
Позднее отпадение пуповинного остатка
Признаки воспаления пупочной ранки и
пупочных сосудов

Дальнейшее развитие сепсиса

характеризуется:
Появлением симптомов
инфекционного токсикоза (вялость, гипоили гипертермия, серый колорит кожных
покровов)
Признаками токсического поражения
внутренних органов (токсический гепатит,
токсическое поражение почек, миокарда,
кишечника и т.д.)

Септикопиемия

Характеризуется наличием гнойных
метастазов (очагов отсева) на фоне
выраженного инфекционного
токсикоза.
Наиболее частой локализацией
пиемических очагов являются:
мозговые оболочки, легкие, кости,
реже другие органы

Течение сепсиса

Молниеносное (3-7 дней)
Острое (4-6 недель)
Затяжное (более 6 недель)

Молниеносное течение = септический шок
– Катастрофическое нарастание тяжести
состояния
– Резкая бледность кожных покровов
– Брадикардия, глухость сердечных тонов,
артериальная гипотензия
– Микроциркуляторная блокада почек, ОПН
– «Шоковое легкое»
– Прогрессирующий геморрагический
синдром

Особенности сепсиса у недоношенных

Заболевают в 10 раз чаще доношенных
Чаще всего в форме септицемии
Начало постепенное, течение вялое,
малосимптомное (ребенок «чахнет»)
Чаще и быстрее появляется тяжелая анемия
Более выражен дисбактериоз
Специфическим является развитие язвеннонекротического энтероколита с перфорацией
язв и развитием перитонита
Часто – лейко- и нейтропения в анализе крови

Диагностика сепсиса

базируется на основании оценки:
Факторов риска развития септической
инфекции
Клинической картины в динамике
заболевания
Лабораторных показателей

Факторы, способствующие развитию сепсиса у новорожденных

Незрелость иммунологических и защитных
систем новорожденного
Гипоксия плода и ацидоз
Гипербилирубинемия
Недоношенность
ЗВУР
Безводный период более 18 часов
Меконий в околоплодных водах

Хориоамнионит у матери
Инфекция мочевыводящих путей у матери
Повышение температуры у матери во время
родов
Назначение матери индометацина,
дексаметазона, простагландина Е и др.
Реанимационные мероприятия:
ИВЛ,катетеризация и т.д.
Сочетание двух и более факторов
увеличивает риск сепсиса в 4-8 раз

Признаки СВР

Повышение температуры тела более
38 º или снижение менее 36º
Воспалительные изменения
гемограммы
Тахикардия
Тахипное

Лабораторные признаки сепсиса у новорожденных

Количество лейкоцитов Более 40×109/л
Менее 5 × 109/л
Общее количество
Менее 1,75×109/л
нейтрофилов
Палочкоядерные и
Более 2×109/л или
другие незрелые
более 10%
формы нейтрофилов
Нейтрофильный индекс Более 0,2
= молодые
формы/общее кол-во
нейтрофилов

Тромбоцитопения
Менее 100×109/л
С – реактивный
белок
Более 10 мг/л
Прокальцитонин
Более 2 мг/мл
(обычно более
10 мг/мл)
(с 3-х суток жизни)

Этиология заболевания

Определяется идентификацией
возбудителя при посевах крови и из
гнойных очагов, взятых до начала
антибактериальной терапии и в динамике
заболевания.
Возможно также использование ПЦРдиагностики, ИФА.

Лечение сепсиса

Терапия сепсиса проводится в двух
основных направлениях:
Воздействие на возбудителя заболевания
(санация первичного и метастатических очагов,
антибактериальная терапия)
Воздействие на организм больного
(терапия расстройств гомеостаза, включая
иммунный гомеостаз, коррекция органных
нарушений)

Общие принципы выбора антибактериальной терапии

Выбор стартовой терапии зависит от:
Времени инфицирования
Условий возникновения (внебольничный,
госпитальный)
Характера преморбидного фона ребенка
Локализации первичного очага
Микробного пейзажа отделения, где
находится ребенок

Препаратами выбора являются:
антибиотики широкого спектра
действия,
бактерицидные,
обладающие активностью в
отношении потенциально возможных
возбудителей сепсиса, в том числе
возбудителей - ассоциантов.

При уточнении характера
микрофлоры и её чувствительности,
терапию корригируют, производят
смену препаратов.
Альтернативные препараты
назначают при отсутствии эффекта
или стабилизации состояния через 48 72 часа от начала стартовой терапии.

Программа антибактериальной терапии сепсиса у детей

Характерис Препараты выбора Альтернативные
тика
препараты
сепсиса
Ранний
Ампициллин +
Цефалоспорины 3аминогликозиды
го поколения+
аминогликозиды
Поздний Цефалоспорины 3- Карбапенемы
го поколения
Гликопептиды
+аминогликозиды
Карбоксипеницилл
ины

Пупочный
Аминопеницилли
ны+
аминогликозиды,
Цефалоспорины 3го поколения+
аминогликозиды
Легочный
(ИВЛассоциирован
ный)
Цефалоспорины
Карбапенемы
3-го или 4-го
Гликопептиды
поколения+
аминогликозиды+
ванкомицин
Сепсис на
фоне
нейтропении
Карбапенемы
Гликопептиды
Ванкомицин
Цефалоспорины 4го поколения
Как при легочном Как при легочном

Воздействие на макроорганизм

Дезинтоксикационная терапия и коррекция
обменных нарушений
Иммунокорригирующая терапия
(внутривенное введение иммуноглобулинов:
ВВИГ, сандоглобин, интраглобин, пентаглобин
и др. - 3-5 иньекций на курс)
При наличии лейко- или нейтропении:
трансфузии лейкомассы, введение
колониестимулирующих факторов (граноцит,
нейпоген)

На высоте токсикоза оправдано назначение
ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол –
500-1000 Ед/кг в сутки), при угрозе
септического шока показано назначение
глюкокортикоидов.
Профилактика дисбактериоза включает
раннее назначение антимикотических
препаратов и эубиотиков.
Профилактика и лечение ДВС – синдрома
Симптоматическая терапия, направленная на
восстановление гомеостаза и органных
расстройств
Местное лечение воспалительных очагов

Диспансерное наблюдение

Все больные, перенесшие сепсис,
наблюдаются в течение 1-го года
Осмотр педиатра – ежемесячно
Анализ крови – через месяц после выписки,
далее – по показаниям, но не реже 1-го раза в 3
месяца
Прививки – по индивидуальному графику
(не ранее, чем через 6 месяцев)

1 слайд

2 слайд

3 слайд

4 слайд

Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ. История

5 слайд

Р. Вирхов, предложил, различать пиемию, для которой характерно гнойное метастазирование, и септицемию - состояние, при котором септические метастазы не появляются. История Пирогов считал, что пиемия есть «миазма тическое заболевание», отличающееся «особой прилипчивостью», и развитие этого феномена неизбежно свидетельствует об общем заражении организма. Н. И. Пирогов попытался определить значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого сепсиса, а также подробно описал его общую и локальную симптоматику. . Гению этого ученого мы обязаны формулировкой представлений о септицемии и пиемии

6 слайд

Международная терминология в отношении дефиниции «сепсис» принята на согласительной конференции Американской коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии. На Чикагской конференции было признано, что без инфекции сепсиса быть не может. Введение специальным решением конференции в терминологию сепсиса такого понятия, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО - SIRS) В терминологию сепсиса вводится - Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) История

7 слайд

ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО). Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

8 слайд

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Критерии: Тахикардия > 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или < 4 х 109 /л либо число незрелых форм > 10 % Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса

9 слайд

Классификация сепсиса Классификация сепсиса По происхождению: Раневой (после гнойной раны). Послеоперационный (нарушение асептики). Воспалительный(после острой хирургической инфекции). По возбудителю: Стафилококковый. Стрептококковый и др. По времени возникновения: Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага). Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага). По клинико-анатомическим признакам: Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов. Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).

10 слайд

11 слайд

Система кровообращения Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока. Местное воздействие инфекционного агента на сердце. Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.

12 слайд

1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад. 2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов Механизм формирования септического ответа: 1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком. 2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов. 3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень. Имунологические изменения

13 слайд

14 слайд

Клинические проявления 1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции) 2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений) 3)Поражения дыхательной системы. 4)Гемодинамические нарушения. Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса. Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей. Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

15 слайд

Основная терапия: санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия Инфузионная терапия: Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции. Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК. Применение адреналина. Лечение сепсиса

На аптечном рынке Автономной Республики Крым в ближайшее время начнет работать государственное предприятие «Крымфармация». Это предприятие позволит организовать при каждой крымской больнице социальную государственную аптеку.

«На территории крымских государственных больниц не должно остаться частных клиник. В течение месяца они должны найти себе другие помещения и переехать. Мы не против работы частных клиник и готовы оказать им содействие, но работать они должны не на территории больниц», - заявил губернатор Крыма.

Вдобавок Аксенов поручил Министерству здравоохранения и Министерству финансов Республики Крым оказать содействие и поддержку в открытии государственных аптек Республики Крым «Крымфармации».

В свою очередь, министр здравоохранения Александр Бахарев рассказал, что на данный момент для оснащения и закупки оборотных лекарств из бюджета выделено больше восьми миллионов рублей. Также для сети государственных аптек необходима постройка новых складов, а на это нужно еще девяносто миллионов рублей.

Проблемы с алкоголем в среднем возрасте удваивают риск потери памяти в дальнейшей жизни, считают американские исследователи.

Человеческая память и алкоголь обладают прочной связью. Это объясняется воздействием этанола на клетки мозга. Провалы в памяти могут возникнуть вследствие длительных увеселительных мероприятий. После распития высокоградусных напитков в компании друзей утреннее пробуждение может подарить не только головную боль, но и амнезию, которая возникает из-за этанола, содержащегося в составе спиртосодержащих напитков.

Данный компонент за короткий промежуток времени проникает в стенки желудка и достигает кровеносной системы. Спустя некоторый промежуток времени, этанол проникает в мозг и негативно воздействует на клеточную систему и нервные окончания. Это приводит к уничтожению нервных окончаний и является основной причиной потери памяти.

Стоит помнить, что даже незначительное увлечение спиртными напитками может стать причиной развития амнезии и началом алкогольной зависимости. Потеря памяти при алкогольном опьянении случается часто и требует незамедлительного лечения.

Алкоголизм считается серьёзным заболеванием, которое крайне сложно устранить. Его лечение длится годами и не всегда удаётся побороть страшный недуг. Очень важно вовремя распознать заболевание и принять все меры для его лечения.

В 2013 году в Украине уровень смертности от СПИДа снизился на 10%, сообщает УНИАН с ссылкой на сообщение председателя Госслужбы Украины по вопросам противодействия ВИЧ-инфекции и другим социально опасным заболеваниям Владимира Курпиты.

Так, за первые шесть месяцев текущего года зафиксировано 1 тыс. 802 случая смертей от заболеваний, вызванных СПИДом, тогда как за аналогичный период прошлого года эта цифра составляла 2039 человек.

"Это свидетельствует о правильности направлений государственной политики противодействия ВИЧ-инфекции/СПИДу, в частности, об определении одним из приоритетных обеспечения доступа ВИЧ-инфицированных пациентов к антиретровирусной терапии", - убеждены в Госслужбе соцзаболеваний.

По данным ведомства, по состоянию на начало июля текущего года диагноз СПИД установлен у 5 162 ВИЧ-инфицированных лиц, а показатель заболеваемости СПИДом остался на уровне первого полугодия 2012 года и составил 11,3 на 100 тыс. населения, что подчеркивает постоянство тенденции к стабилизации эпидемической ситуации по ВИЧ-инфекции в Украине.

Вместе с тем, признали в Госслужбе соцзаболеваний, общая эпидемическая картина еще остается напряженной, поскольку продолжается распространение ВИЧ среди населения. За шесть месяцев 2013 года в Украине зарегистрировано 10 тыс. 727 случаев ВИЧ-инфекции. Уровень заболеваемости ВИЧ достиг отметки 23,5 против 21,9 на 100 тыс. населения, которые были зафиксированы в прошлом году.

Около 2 тыс. американцев ежегодно умирают в результате экстремальных погодных условий, говорится в новом докладе Центра по контролю и профилактике заболеваний.

Америка попала под влияние арктического циклона - среда и четверг принесли суровые морозы на Средний Запад страны, привыкший к мягким зимам. В Иллинойсе, Висконсине, Мичигане, Северной и Южной Дакоте, Миннесоте температура опустилась до рекордно низких значений, а снегоуборочная техника начала выходить из строя, сообщает издание USA Today. Местные власти предупредили, что погода может быть опасна для жизни, и призвали американцев не покидать свои дома.

В инфекционную больницу Санкт-Петербурга госпитализирован двухлетний мальчик из Таджикистана с диагнозом "брюшной тиф". Мать привезла ребенка в Детскую больницу номер 5 имени Филатова 28 января, 1 февраля о пациенте с острой кишечной инфекцией стало известно чиновникам из регионального Роспотребнадзора.

О страшной болезни сообщило Управление Роспотребнадзора по Петербургу . В ведомстве рассказали, что в детской городской больнице №5 лечат двухлетнего мальчика из Таджикистана . Врачи подтвердили диагноз «брюшной тиф».

Мы проводим эпидемиологическое расследование случая брюшного тифа сразу в нескольких районах: Кировском, Красносельском и Петродворцовом, - уточнили в пресс-службе Роспотребнадзора.

В свое время брюшной тиф косил людей направо и налево, - говорит завлаборатории биофармакологии и иммунологии насекомых СПбГУ доктор биологических наук Сергей Черныш. – Он был основной причиной смертности во времена Гражданской войны. Но переносчики болезни до сих пор встречаются.

Минздрав Московской области заставил региональные больницы отчитаться об использовании плазмы крови. Специалисты подозревают, что клиникам могли продать образцы, зараженные гепатитом В и сифилисом. Контейнер с двумя десятками пакетов плазмы зараженной крови был похищен неизвестными при перевозке в середине октября. Забракованная кровь предназначалась для исследования.

Специалисты подозревают, что клиникам могли продать образцы, зараженные гепатитом В и сифилисом и похищенные 15 октября неизвестными. Водитель вез контейнер с двумя десятками пакетов плазмы зараженной крови из Брянска в Нижний Новгород. Они предназначались для научно-производственного объединения "Диагностические системы", где собирались исследовать образцы. По дороге водитель сделал остановку на отдых, в это время преступники вскрыли автомобиль и унесли контейнеры.

Зараженная кровь значилась как брак. Негодность донорского материала для переливания была обнаружена при проверке, обычно в таких случаях образцы отправляют на исследования.

Как отметил в эфире СИТИ-FM доктор медицинских наук, иммунолог Владислав Жемчугов, "кровь перед тем, как попасть в больного проходит очень много стадий контроля". Наличие в крови антител не говорит о том, что там есть инфекционный агент. Это относится, например, к гепатиту В. "Очень часто бывает наличие антител, а живого вируса там нет. Эта кровь используется для создания положительного контроля. В системе, которая используется в диагностике тех же доноров, или людей в поликлиниках применяется положительный контроль. Сравнивается кровь сдавшего пациента с кровью, где есть уже антитела этого вируса. Вот для чего её использовали и везли на предприятие, где делаются диагностические системы", поясняет специалист.

Сепсис новорожденных – это синдром, проявляющийся клиническими признаками инфекции при наличии положительных бактериальных посевов крови, мочи и/или спинномозговой жидкости у младенцев первого месяца жизни.

Сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание полиэтиологической природы, развивающееся на фоне измененной реактивности организма.

Сепсис новорожденного

Впервые был получен Yippo в 1919 году, когда был получен положительный высев из крови у умершего ребенка

Однако до 1930 года больше не было сообщений в педиатрической литературе о подобном диагнозе

В 1933 году Dunham описывает 33 случая неонатального сепсиса

В 60% случаев заболевание начинается на первой неделе жизни, у 10% симптомы встречаются сразу после рождения

В 1949 году Silverman и Homan описывают 25 детей с сепсисом, у которых отмечался положительный высев культуры из крови

Термин Systemic inflammatory responce

syndrome (SIRS) - системная воспалительная реакция, принят по предложению Рожера Боне (1991) для определения сепсиса как документально подтвержденная инфекция +

минимум 2 признака SIRS:

Температура тела выше 38°С или ниже 36°С

Тахикардия выше 90 ударов в минуту

Тахипноэ свыше 20 в минуту

Количество лейкоцитов выше 12x10 в мкл, ниже 4x10 в мкл и число молодых форм поли- морфноядерных нейтрофилов превышает 10%.

Системная воспалительная реакция представляет собой общебиологическую неспецифическую иммуноцитологическую реакцию организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР развивается в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно нарастание, главным образом, продукции провоспалительных и, в меньшей степени, противовоспалительных цитокинов практически всеми клетками человеческого организма, в том числе и иммуноком- петентными

Установлено, что непосредственной причиной системного генерализованного воспаления при сепсисе являются неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления («медиаторный хаос») и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие.

Общим, объединяющим всех возбудителей фактором, являются микробные токсины, причем как экзотоксины, так и эндотоксины. Действие экзотоксинов или эндотоксинов накладывает некоторый, но не принципиальный отпечаток на клинику и исход сепсиса.

Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма, так как в ее основе лежит не микробная инвазия как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины, которые являются слабыми антигенами.

При сепсисе нет ярко выраженных специфических антигенных детерминант, так как реакцию организма вызывают слабые в антигенном отношении токсины. При их появлении в крови макрофаги, вероятно, распознают чужеродный белок, но не могут выявить специфические антигенные детерминанты и соответственно представить иммунной системе информацию о конкретном возбудителе. Макрофаги в очаге воспаления как бы «ослеплены» и происходит срыв информации иммунной системы. В этой ситуации возникает гиперфункция макрофагов, реагирующих на чужеродное воздействие, но не способных определить антиген.

Макрофаги начинают выбрасывать все содержащиеся в них биологически активные вещества. Возникает нецелесообразный и нелимитированный выброс макрофагами различных цитокинов, как провоспалительных, так и противовоспалительных – ИЛ 4, 10, 13, растворимых рецепторов к ФНО и др. Также хаотично стимулируется образование тканевых и плазменных медиаторов воспаления и одновременно реактантов острой фазы. Все это приводит к развитию так называемого «медиаторного хаоса».

Преобладание деструктивных эффектов цитокинов и других медиаторов воспаления приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, нарушению микроциркуляции, индукции ДВС-синдрома.

В результате всех этих процессов развивается системный воспалительный ответ, которая также неуправляема из-за дискоординации разнообразных регулирующих систем организма, не имеющих информации о конкретном агрессоре, его локализации и процессах, происходящих в каждом конкретном органе и системе.

Таким образом, если считать, что своеобразная реактивность при сепсисе является ответом иммунной системы не на микробную инвазию как таковую, а на микробные токсины, то становятся понятными особенности сепсиса. Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма при септицемии, ибо в ее основе лежит не микробная инвазия, как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины. Сепсис по возбудителю полиэтиологичен, однако, основная реакция организма происходит не на микроб, а на токсин, который не обладает специфичностью возбудителей – он может быть только либо эндотоксином, либо экзотоксином