Онкологические заболевания имеют свою классификацию, где встречается низкодифференцированный рак, представляющий собою патологию, при которой раковые клетки имеют существенные отличия и характерное расположение в пределах одного новообразования. В этом случае аномальные клетки не имеют четкой структуры, которая присуща здоровым тканям. Под понятием дифференцировки онкологии следует понимать степень развития патологических клеток. Если доброкачественное новообразование выступает высокодифференцированным раком, так как его клетки по структуре напоминают здоровые ткани, то низкодифференцированные структуры изменены так, что представляется невозможным распознать, какая ткань так трансформировалась.

Характеристика проблемы

Низкодифференцированный рак – онкологическая патология, которая характеризуется стремительным делением раковых леток. По своему внешнему виду они напоминают стволовые клетки, что проходят в будущем несколько стадий развития. Они имеют ядра неправильной формы, поэтому не могут выполнять функции здоровых тканей, но потребляют питательные вещества и энергию, в отличие от высокодифференцированных раковых опухолей.

Данная разновидность рака имеет высокую степень злокачественности, опухоль быстро растет, поражая новые области органа (распространяет метастазы). Она может образовываться в разных органах организма человека.

Обратите внимание! Низкодифференцированные опухолипрактически не чувствительны к химиотерапии, поэтому являются самыми опасными по сравнению со всеми онкологическими заболеваниями.

Самыми часто встречаемыми низкодифференцированными новообразованиями являются плоскоклеточный и аденогенный низкодифференцированный рак.

Разновидности низкодифференцированного и недифференцированного рака

Раковые новообразования, что имеют низкую дифференцировку, могут поражать различные органы:

1. Недифференцированный возникает из-за пагубных привычек, а также употребления соленой, острой и консервированной пищи в больших количествах. Иногда появление заболевания провоцирует имеющаяся у человека . Чаще всего развивается аденогенный рак желудка, который проявляется в виде болевого синдрома в области живота, тошноты, непереносимости некоторых компонентов пищи. По мере роста злокачественного новообразования наблюдается потеря массы тела, бледность кожи. Появление желудочных кровотечений. Чтобы подтвердить диагноз «недифференцированный рак желудка» и выявить степени его злокачественности, проводится биопсия.
2. Ракмолочной железы выступает агрессивной формой патологии, что распространяет метастазы по всему организму. Симптомы заболевания проявляются на ранних стадиях рака.
3. Низкодифференцированная аденокарцинома шейки матки является самым распространенным вариантом патологии. Ее диагностируют при помощи биопсии и лабораторныхметодов исследования.
4. Недифференцированная карцинома легкого характеризуется распространением метастазов в лимфатические узлы, печень, надпочечники и головной мозг. Признаки заболевания проявляются в виде кашля, одышки, болевого синдрома в области груди.
5. Низкодифференцированный рак мочевого пузыряобуславливается болезненностью мочеиспускания, его затруднением, болевым синдромом в нижней части живота.
6. Низкодифференцированный рак толстойкишкиобразуется из ее эпителия, характеризуется большим количеством продуцирования слизи и ее скоплений в виде сгустков.
7. низкой дифференциации обуславливается образованием узла в структуре органа, стремительным увеличением его размеров, что провоцирует увеличение самой щитовидной железы.

Диагностические мероприятия

Диагностика рака низкой дифференциации проводится с использованием нескольких методик:

• осмотр и изучение анамнеза пациента;
• МРТ внутренних органов;
• КТ внутренних органов и систем;
• УЗИ и рентгенография;
• анализ крови на раковыемаркеры;
• пункция и биопсия тканей органов;
• эндоскопия и ирригоскопия;
• анализ кала, мазок на цитологию, выскабливание.

После прохождения обследования врач-онколог ставит точный диагноз. Затем он назначает соответствующее лечение, которое проводится в клинике.

Обратите внимание! В онкологии выделяют еще умеренно дифференцированныераковые новообразования и недифференцированныеопухоли. Все они могут проявлять разную симптоматику.

Лечение онкологии

Так как рак низкой дифференциации с большой силой проявляет симптомы, лечение должно проводиться незамедлительно. Для этого врач может назначить следующие методы терапии:

1. Оперативное вмешательство.
2. Несколько курсов химиотерапии при раке яичников, печени, кожи или других органов и тканей.
3. Лучевая и иммунотерапия.
4. Применение ферментов и гормонов.
5. Андрогенная блокада при патологиипредстательной железы.

Также могут использоваться вспомогательные методы лечения в виде фитотерапии, приеме обезболивающих препаратов и так далее. В период лечения и после него в некоторых случаях необходимо соблюдать диету. Питание должно быть сбалансированным, включающим только натуральные продукты, что не содержат канцерогенов.

Прогноз и профилактика

Прогноз рака низкой дифференциации зависит от стадии заболевания и злокачественности патологии. На начальном этапе развития выживаемость составляет до 80% случаев, на второй стадии – 50%, на третьей – 20% и на последней стадии развития онкологии выживаемость наблюдается в 5% случаев.

Профилактика патологии заключается, прежде всего, в избегании влияния неблагоприятных факторов. Рекомендуется исключить вредные привычки, вести здоровый образ жизни, своевременно лечить различные заболевания, правильно питаться. Медики рекомендуют регулярно проходить обследования для раннего выявления ракового новообразования.

Обратите внимание! Рак низкой дифференциации – опасная патология, которая стремительно развивается. Поэтому важно выявить ее на ранней стадии развития, когда шансы на выживаемость высоки.

1

Проведён анализ литературы для уточнения молекулярных особенностей гистологических вариантов дифференцированного рака щитовидной железы (ДРЩЖ) и возможностей таргетной терапии. Папиллярный рак щитовидной железы (ПРЩЖ) зачастую имеет благоприятное течение. Морфологически можно выделить несколько вариантов опухоли. Наиболее злокачественными являются диффузный склерозирующий, высококлеточный и островковый типы. В зависимости от факторов риска, пациентам рекомендуется оперативное лечение, супрессия тироксином и радионуклидная терапия. В некоторых случаях у больных ПРЩЖ заболевание протекает весьма агрессивно, а также развивается радиойодрезистентность. В этих случаях назначается таргетная терапия. Это обосновано с позиций молекулярных особенностей ПРЩЖ. При этом наиболее часто выявляются мутации RET/PTC3, RAS, B-RAF. Мутации в гене B-RAF (V600E) обнаружены у 30 %–70 % больных папиллярным РЩЖ. Амплификация PI3K встречается в 16 % папиллярного РЩЖ, 30 % фолликулярного РЩЖ и в 50 % анапластического РЩЖ. Также при ПРЩЖ выявлена гиперэкспрессия гена обратной транскриптазы теломеразы (TERT). Для лечения радиойодрефрактерного распространённого и прогрессирующего дифференцированного рака щитовидной железы применяется мультикиназный ингибитор сорафениб. Мишенями сорафениба являются C-RAF, B-RAF, VEGF рецептор-1, -2, -3, PDGF рецептор-β, RET, c-kit и и Flt-3. Сорафениб способен ингибировать рост опухоли, прогрессию, метастазирование, ангиогенез и блокировать механизмы защиты опухоли от апоптоза. В исследовании III Фазы (DECISION) было показано увеличение медианы ВБП на 5 месяцев у пациентов, принимающих сорафениб в сравнении с группой плацебо. Резистентность развивалась у большинства пациентов, у кого был частичный ответ или стабилизация заболевания, после 1–2 лет применения сорафениба. Это диктует необходимость поиска возможностей последующей терапии. Последующее лечение может включать МКИ ленватиниб, второй одобренный МКИ для лечения распространённого дифференцированного РЩЖ, участие в клинических исследованиях или применение МКИ за рамками показаний.

папиллярный рак щитовидной железы (ПРЩЖ)

радиойодрезистентность

молекулярные особенности

сорафениб

1. Каприн А.Д., Старинский В.В, Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2014 году. – М.: МНИОИ им. П.А. Герцена, 2016. – 250 с.

2. Brose M.S., Nutting C.M., Jarzab B. et al. // Decision investigators. Sorafenib in radioactive iodine-refractory, locally advanced or metastatic differentiated thyroid cancer: a randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2014. Vol.384. № 9940. P. 319–328.

3. Brose M.S., Smit J., Capdevila J. et al. // Approach to the patient with advanced differentiated thyroid cancer. Expert Rev Anticancer Ther. 2012. Vol. 12. №9. P. 1137–1147.

4. Cabanillas М., Hu M.I., Durand J.-B., Busaidy N.L. Challenges Associated with Tyrosine Kinase Inhibitor Therapy for Metastatic Thyroid Cancer // Journal of Thyroid Research 2011. Vol. 2011. P.1–9.

5. Haugen B.R., Alexander E.K., Bible K.C. et al. // American Thyroid Association Management Guidelines for adult patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2016. Vol. 26. P. 1–133.

6. Khan A., Nose V. I. Endocrine pathology: differential diagnosis and molecular advances, 2nd ed. New York // Springer 2010. P. 181–236.

7. Sabra M.M., Dominguez J.M., Grewal R.K. Clinical outcomes and molecular profile of differentiated thyroid cancers with radioiodine-avid distant metastases // J Clin Endocrinol Metab. 2013. Vol. 98. № 5. P. E829–E836.

8. Miftari R., Topçiu V., Nura A. et. al. Management of the Patient with Aggressive and Resistant Papillary Thyroid Carcinoma // Med Arch. 2016 Aug. Vol. 70. № 4. P. 314–317.

9. Sanziana R., Juli S.A. Aggressive variants of papillary thyroid cancer // Current Opinion in Oncology 2013. Vol. 25. № 1. P. 8 – 33.

10. Schlumberger M., Brose M., Elisei R. et al. Definition and management of radioactive iodine-refractory differentiated thyroid cancer // Lancet Diabetes Endocrinol. 2014. Vol.13 № 2. P. 70215–70218.

Рак щитовидной железы (РЩЖ) занимает 5 место в структуре заболеваемости злокачественными заболеваниями у женщин и 9 место в структуре общей заболеваемости злокачественными новообразованиями в США. Ежегодно от этой патологии умирают менее 2000 человек. На протяжении нескольких десятилетий показатели смертности остаются стабильными. Наиболее часто встречающаяся форма РЩЖ, дифференцированный РЩЖ (ДРЩЖ), возникает из фолликулярных клеток щитовидной железы (ЩЖ). Выделено 2 гистотипа ДРЩЖ - папиллярный и фолликулярный РЩ. Большинство пациентов излечиваются от этой патологии или заболевание имеет индолентное течение. Небольшой процент больных имеют метастазы, не отвечающие на терапию радиоактивным йодом или тироксином .

В России за последнее десятилетие отмечается неуклонный рост заболеваемости РЩЖ. В структуре заболеваемости злокачественными заболеваниями женского населения страны в 2014 году рак щитовидной железы составил 2.8 %. К примеру, в 2004 году в России было выявлено 1141 человек с впервые установленных диагнозов РЩЖ. В 2014 эта цифра составила 1655 человек. Динамика стандартизованных показателей заболеваемости РЩЖ в России характеризуется приростом на 13,11 % за 10 лет (2004-2014). Самые высокие показатели заболеваемости РЩЖ приходятся на возрастную группу от 52 до 54 лет .

Показатели выживаемости у больных ДРЩЖ высокие. У них, как привило, не бывает отдалённых метастазов и не отмечено локального роста. В 85 % случаев эти больные преодолевают порог 10-летней выживаемости .

Большинству пациентов с диагнозом дифференцированного РЩЖ показано оперативное лечение первичной опухоли. Объем операции (гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия или удаление ЩЖ с лимфодиссекцией) определяется согласно предоперационному риску рецидива. Так же назначается и терапия радиоактивным йодом после тиреоидэктомии. Локальные или отдалённые метастазы могут выявляться у 10 % больных дифференцированным РЩЖ. В этих случаях имеются различные варианты лечения. Терапия может включать назначение нескольких сеансов терапии радиоактивным йодом, удаление метастаза хирургически, и /или ДЛТ . Несмотря на лечение, одна - две трети пациентов с метастатическим дифференцированным РЩЖ становятся резистентными к радионуклидной терапии. Радиойодрезистентность случается менее, чем у 5 % пациентов с РЩЖ. Эта группа пациентов имеет плохой прогноз, 10-летняя выживаемость составляет 10 % , а средняя продолжительность жизни от выявления метастазов колеблется в диапазоне от 3 до 5 лет. Пациентам с распрострарнённым, прогрессирующим и радиойодрезистентным ДРЩЖ назначается таргетная терапия мультикиназными ингибиторами (МКИ) . На настоящий момент одобрены 2 МКИ - сорафениб и ленватиниб. Практическое применение МКИ в клинике варьирует в зависимости от локальных рекомендаций и опыта лечащего врача . Существуют некоторые аспекты назначения этих препаратов в клинической практике. Наиболее важными задачами в клинике являются установление факта радиойодрефрактерности и отбор кандидатов для системной терапии .

Гистологические особенности ПРЩЖ

Недавно проведённые исследования указывают, что некоторые варианты ПРЩЖ (диффузно-склерозирующий, высококлеточный и инсулярный варианты) проявляют себя либо как высокоагрессивные опухоли, либо как дифференцированный ПРЩЖ или недифференцированная карцинома ЩЖ, с высокой частотой метастазирования, рецидивов, радиойодрезистентностью.

Фолликулярный вариант ПРЩЖ сложно отличить от фолликулярной аденомы. Отличия выявляются на уровне цитологических признаков. По этой причине в сложных случаях необходимо определять иммуногистохимические и молекулярные маркеры для установления диагноза. Прогноз при этом типе опухоли такой же, как и при ПРЩЖ, за исключением случаев диффузного или многоузлового фолликулярного варианта с более агрессивным течением. Прогноз зависит от степени инвазии. Высококлеточный вариант составляет лишь 1 % ПРЩЖ, имея боле агрессивное течение в отличие от типичного ПРЩЖ. Он представлен клетками, которые в 2-3 больше в длину, чем в ширину. Исходя из имеющихся данных, при этом варианте распространение за пределы ЩЖ наблюдается в 33 % случаев. Также поражение лимфоузлов чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Мутация BRAF обнаружена у 93 % пациентов с высококлеточным типом и в 77 % случаев типичного ПРЩЖ. Диффузно-склерозирующий вариант ПРЩЖ составляет 0.7-6.6 % ПРЩЖ. Зачастую этот вариант встречается в педиатрической практике и у пациентов, подвергшихся воздействию излучения . Наиболее частые мутации - T1799A миссенс - мутация в 15 экзоне гена BRAF и мутация RET/PTC, ведущие к активации сигнального каскада RAS-RAF-MAPK . Этот подтип связан с высокой частотой отдалённых метастазов, плохим прогнозом, женским полом и молодым возрастом . Инсулярный РЩЖ встречается в 0.3 % ПРЩЖ. Зачастую эта опухоль выявляется у пожилых пациентов в возрасте от 48-61 года. Характерна для мужчин . Распространяется за пределы ЩЖ в 47.3 % случаев, лимфоузлы вовлечены в 61.9 % случаев, около 30 % пациентов имеют отдалённые метастазы .

Молекулярные особенности ДРЩЖ

За последние тридцать лет наблюдается значимый прорыв в понимании влияния соматических генных нарушений на клинические исходы у больных ДРЩЖ. Большинство этих генетических реаранжировок и мутаций влияют на инициацию опухолевого роста, но не на прогрессирование. Реаранжировки RET/PTC были описаны среди первых молекулярных нарушений при ДРЩЖ. Наиболее распространённые реаранжировки - RET/PTC 1 и RET/PTC3. Перестройка RET/PTC 1 характерна для молодых пациентов и ассоциирована с высокой частотой метастатического поражения лимфоузлов. С другой стороны, реаранжировка RET/PTC 3 встречается в детском возрасте и ассоциирована с предшествующим облучением. Онкогены RAS кодируют 3 белка (H-, K-, and N-RAS). Наиболее часто при ДРЩЖ выявляются точковые мутации в кодонах 12 или 61. Активация этих белков увеличивает пролиферативную активность клеток ЩЖ и снижает экспрессию тиреоглобулина, тиреопероксидазы и NIS протеина. Мутации RAS встречаются с одинаковой частотой в аденомах ЩЖ, ДРЩЖ и анапластических опухолях. Около 15 %-20 % папиллярных опухолей ЩЖ могут иметь мутации онкогена RAS, в основном фолликулярного варианта, которые инкапсулировнаы и имеют низкую частоту метастазирования в лимфоузлы . Высокая частота этой мутации выявлена у больных ДРЩЖ с отдалёнными метастазами, чувствительными к радиойоду. Несмотря на способность к накоплению препарата, радиойодтерапия оказывается неэффективной у большинства пациентов с ДРЩЖ, чувствительным к радиойоду и имеющим мутацию RAS . Тем не менее, наличие мутации RAS может служить предиктором эффективности терапии МКИ селюметинибом у больных радиойодрефрактерным ДРЩЖ. Описаны случаи более агрессивного течения ДРЩЖ при наличии этой мутации.

Мутации в гене B-RAF (V600E) обнаружены у 30 %-70 % больных папиллярным РЩЖ. Установлено, что опухоли с этой мутацией чаще распространяются за пределы ЩЖ, метастазируют в лимфоузлы, чаще рецидивируют и меньше поглощают радиойод. Также описано,что B-RAF мутация может присутствовать в различных участках опухоли.

Сигнальный каскад фосфоинозитид - 3 - киназы (PI3K) регулирует рост, подвижность и выживаемость клеток. Активирующие мутации гена PI3K в основном присутствуют в клетках фолликулярного и анапластического рака. Тем не менее, амплификация PI3K встречается в 13 % фолликулярных аденом, 16 % папиллярного РЩЖ, 30 % фолликулярного РЩЖ и в 50 % анапластического РЩЖ.

Недавно при ДРЩЖ обнаружена гиперэкспрессия гена обратной транскриптазы теломеразы (TERT), которая играет значимую роль в иммортальности клеток. Также обнаружены соматические точковые мутации, которые повышают активность теломеразы. TERT мутации обнаружены в 11 % случаев при фолликулярном РЩЖ и в 16 %-40 % случаев папиллярного рака ЩЖ (зачастую ассоциированы с B-RAF мутациями). Гиперэкспрессии или мутации гена TERT коррелируют с более агрессивным течением опухолей, чем при наличии мутаций B-RAF. Эти пациенты имеют высокий риск рецидива заболевания.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) гиперэкспрессирован как в самой опухоли, так и в кровеносных сосудах опухоли. Его основной рецептор - VEGFR-2- гиперактивирован при ДРЩЖ и вовлечен в неопластический рост, прогрессирование и агрессивность. На сегодняшний день это основная мишень многих МКИ при радиойодрефрактерном ДРЩЖ .

Возможности таргетной терапии при ДРЩЖ

Сорафениб - это МКИ одобренный для лечения первичного рака почки, распространённой гепатоцеллюлярной карциномы и распространённого прогрессирующего ДРЩЖ. Мишени Сорафениба - C-RAF, B-RAF, VEGF - рецептор (VEGFR)-1, -2, -3, PDGF receptor (PDGFR)-β, RET, c-kit, and Flt-3. Препарат ингибирует рост опухоли, прогрессию, метастазирование и ангиогенез, а также нарушает механизмы защиты клетки от апоптоза .

В июле 2014 года опубликовано первое рандомизированное, двойное слепое, плацебо-конролируемое исследование (DECISION) по анализу эффективности стандартной дозы сорафениба 800 мг у больных радиойдрефрактерным местнораспространённым или метастатическим ДРЩЖ. Популяция включила 417 пациентов (207 в группе сорафенибва и 210 в группе плацебо) с медианой наблюдения 16.2 месяца. Выживаемости без прогрессирования (ВБП) была длиннее на 5 месяцев в группе больных, получавших сорафениб в сравнении с пациентами, получавшими плацебо (10.8 и 5.8 месяцев соответственно, отношение рисков [ОР] 0.587, 95 % ДИ 0.454-0.758; P<0.0001). Улучшение ВБП не зависело от возраста, пола, гистологического типа, метастатического очага и размера. Медиана общей выживаемости не была достигнута, общая выживаемость не значительно различалась в двух группах (HR 0.80, 95 % CI 0.54-1.19; P=0.14). Необходимо учитывать, что 71.4 % пациентов в группе плацебо при прогрессировании получали сорафениб. Частота клинического ответа составила 54 % (в контрольной группе 33.8 % , P<0.0001) с частотой частичного ответа 12.2 % (0.5 % в группе плацебо). Стабилизация заболевания более 6 месяцев отмечена в 41.8 % случаев (в группе плацебо 33.2 %). Полный ответ не был достигнут . В исследовании DECISION оценивалась прогностическая значимость биомаркеров при ДРЩЖ. У пациентов с мутациями B-RAF и RAS сорафениб значительно улучшал показатели ВБП в сравнении с больными дикого типа. Тем не менее, ни B-RAF ни RAS мутации не были прогностически значимыми сами по себе, ввиду схожих отношений рисков в группах получающих сорафениб и плацебо для каждой подгруппы мутаций. Авторы исследования DECISION не рекомендуют использовать биомаркеры для определения показаний к назначению сорафениба . В исследовании также оценивалась концентрация тиреоглобулина. Исследователи пришли к выводу, что маркер недостаточно изучен в терапии МКИ .

Заключение

Дифференцированный рак щитовидной железы, как правило, хорошо отвечает на специальное лечение. Больные имеют хороший прогноз в отношении показателей безрецидивной и общей выживаемости. Тем не менее, встречаются гистологические подтипы, которые являются предикторами агрессивного течения и/или радиойодрезистентности. При этом имеются специфические молекулярные особенности опухолей, которые могут выступать в роли предикторов течения и ответа на лечение. При прогрессировании заболевания на фоне радиойодтерапии оправдано назначение таргетной терапии. При этом наблюдается увеличение частоты клинического ответа и улучшение показателей выживаемости. Сорафениб был первым зарегистрированным МКИ для лечения категории пациентов, резистентных к радиойодтерапии. Он доказал клиническую эффективность в многочисленных клинических исследованиях. Значимый противоопухолевый эффект, профиль безопасности препарата, небольшой выбор терапевтических опций у больных радиойодрефрактерным ДРЩЖ обосновывают применение сорафениба в клинической практике. Будущие направления терапии РЩЖ будут включать использование комбинированной терапии у пациентов с РЙ-рефрактерным РЩЖ в более ранние сроки и у резистентных к сорафенибу пациентов. В то время, как международные протоколы предписывают прекратить радиойодтерапию при куммулятивной дозе 600мКИ 131I, новые данные говорят о возможном восстановлении чувствительности опухоли к радиойоду. К этому может привести назначение таргетных препаратов - селюметиниб и дабрафениб. Частичный ответ в этом случае наблюдается у 2/3 пациентов. Необходимо отметить, что данные предварительные и требуют более широкой доказательной базы и проведения исследований III фазы . Таким образом, разработки направлений терапии ведутся по пути персонализации лечения рака щитовидной железы. Этот подход приводит к улучшению показателей клинического ответа и показателей выживаемости без прогрессирования.

Библиографическая ссылка

Мурашко Р.А., Шатохина А.С.,Стукань А.И., Дулина Е.В. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ И ВОЗМОЖНОСТИ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2017. – № 4-2. – С. 350-353;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=11470 (дата обращения: 13.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Рак щитовидной железы чаще встречается в возрасте 45-60 лет, и у женщин в несколько раз чаще, чем у мужчин. Многие виды рака щитовидной железы развиваются медленно и совершенно бессимптомно.

Причины возникновения рака щитовидной железы

Истинной причины возникновения заболевания не установлено, однако ученые-онкологи выделяют провоцирующие факторы:

• Радиоактивное излучение или лучевая терапия
• Генетическая предрасположенность

Следует иметь в виду, что заболевания или нарушения функции щитовидной железы, связанные с применением лекарственных препаратов или гормональными проблемами, также могут быть факторами риска развития злокачественного новообразования.

Доброкачественные новообразования щитовидной железы (одиночные или множественные аденомы) относятся к факторам риска и требуют тщательного контроля.

Виды рака щитовидной железы

Тактика лечения пациента и прогноз во многом определяются видом рака щитовидной железы (типом и степенью дифференцировки клеток опухоли) и стадией заболевания.

Дифференцированный рак щитовидной железы отличается медленным ростом и благоприятным прогнозом. К этому виду рака относят папиллярную и фолликулярную карциномы.

Папиллярная карцинома - наиболее распространенная форма рака щитовидной железы - отличается медленным ростом и поражением одной доли органа. В редких случаях может быть двухсторонний рак.

Фолликулярная карцинома занимает второе место по распространенности среди злокачественных новообразований щитовидной железы. Чаще всего возникает у людей, проживающих в районах с дефицитом йода. Как правило, не выходит за пределы органа, однако в некоторых случаях может давать метастазы. При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный, большинство пациентов выздоравливают.

Медуллярная карцинома относится к умеренно дифференцированному раку щитовидной железы. Нечасто встречающийся вариант рака щитовидной железы, возникает у людей после 45 лет, и у мужчин, и у женщин. Для медуллярной карциномы характерна повышенная выработка гормона кальцитонина и некоторых других биологически активных веществ. Такое избыточное выделение обуславливает симптомы заболевания, среди которых стоит отметить упорную диарею (понос). Опухоль растет быстрее и имеет в целом худший прогноз, чем дифференцированные раки, метастазирует как по лимфатическим, так и по кровеносным путям - в кости и надпочечники.

К низкодифференцированному раку щитовидной железы относят анапластическую карциному и плоскоклеточный рак.

Анапластическая карцинома - это редкий вариант опухоли щитовидной железы, для которой характерен быстрый рост опухоли и ранее регионарное и отдаленное метастазирование. Прогноз - неблагоприятный.

Симптомы рака щитовидной железы

Жалобы и симптомы заболевания появляются при довольно значительном размере опухоли. На ранних стадиях заболевания никаких жалоб у больного нет.

Первый признак, обращающий на себя внимание - узелки на щитовидной железе. Изначально они плотные, но безболезненные, не спаяны с кожей. При дифференцированных видах рака узел не меняется в размерах в течение длительного времени (годами). При недифференцированных формах рака опухоль растет довольно быстро. Увеличение лимфатических узлов на шее (еще один признак распространения заболевания) и рост самой опухоли приводит к сдавлению пищевода и трахеи, и появляются дополнительные жалобы:

• Ощущение комка или инородного тела в горле
• Нарушение глотания
• Боль в области шеи
• Кашель и осиплость голоса
• Одышка

Симптомы метастазов рака щитовидной железы

Метастазы при раке щитовидной железы распространяются по организму, поражая лимфатические узлы, внутренние органы и головной мозг. Для каждого варианта метастаз характерна своя симптоматика.

· Метастазы в лимфатических узлах чаще всего встречаются в ближайших шейных лимфатических узлах. Они становятся большими, плотными, спаянными с кожей, могут воспаляться.

· Метастазы в головном мозге проявляются головными болями, которые не снимаются анальгином. Возможны нарушения координации и ухудшение зрения, припадки похожие на эпилептические.

· Метастазы в костях чаще всего поражают ребра, кости таща, черепа и позвоночника. Сопровождается болью и частыми переломами.

· Метастазы в печени становятся причиной тяжести и болей в правом подреберье, тошноты и рвоты, желтушного окрашивания кожи и склер. Из-за нарушения свертывания крови возможны желудочно-кишечные кровотечения и рвота «кофейной гущей».

· Метастазы в лёгких становятся причиной ощущения сдавления и боли в груди, слабости и повышенной утомляемости, сухого кашля, нарушения дыхания и кровь в мокроте.

· Метастазы в надпочечниках долго не сопровождаются никакими симптомами. В тяжелых случаях может возникать надпочечниковая недостаточность (уменьшается выработка гормонов, что становится причиной снижение артериального давления и нарушений свертывания крови).

Стадии развития рака щитовидной железы

При диагностике рака щитовидной железы очень важно правильно определить стадию его развития, что позволит составить план лечения, представить себе его эффективность и, в конечном счете, прогноз заболевания.

Для определения стадии заболевания используют TNM классификацию, где Т - опухоль, N - лимфатические узлы, М - отдалённые метастазы. TNM классификация применяется для рака щитовидной железы в случаях, когда уже проведено гистологическое исследование и установлен вид опухоли.

T…....первичная опухоль

Тх…..данных для оценки первичной опухоли слишком мало.

Т0…..не определяется первичная опухоль.

Т1…..до 2 см не выходит за границы капсулы щитовидной железы.

Т1а…до 1 см и не прорастает за пределы щитовидной железы.

Т1b...больше 1 см и меньше 2 см.

Т2….от 2 до 4 см и не выходит за пределы щитовидной железы.

T3….больше 4 см и не прорастает за пределы щитовидной железы, или имеет любой размер с минимальным прорастанием в подъязычные мышцы или мягкие ткани.

pТ4a..распространяется опухоль за границы капсулы щитовидной железы и поражает подкожные мягкие ткани, пищевод, гортань, трахею и возвратный гортанный нерв.

pТ4b..опухоль прорастает в сонную артерию, превертебральную фасцию, либо медиастинальные сосуды.

Недифференцированный рак всегда интерпретируют как Т4.

Т4а…внутритиреоидная операбельная анапластическая карцинома.

T4b…экстратиреоидная неоперабельная анапластическая карцинома.

N……регионарные лимфатические узлы

Для классификации рака щитовидной железы выделяют 7 групп регионарных лимфоузлов: паратрахеальные, претрахеальные, претиреоидные и крикотиреоидные; подчелюстные и подбородочные; средние яремные; верхние яремные лимфатические узлы; лимфоузлы заднего треугольника шеи, нижние яремные лимфатические узлы, верхние медиастинальные лимфатические узлы.

Nx…..для оценки состояния регионарных лимфатических узлов данных недостаточно.

N0…..поражения регионарных лимфатических узлов метастазами нет.

N1…..в регионарных лимфатических узлах диагностируются метастазы.

N1a…метастазы диагностируются в претрахеальных, паратрахеальных и предгортанных лимфатических узлах.

N1b…метастазы обнаруживаются с одной стороны или с двух сторон, или контралатерально) в надключичных, подчелюстных, медиастинальных и яремных лимфатических узлах.

pTN…гистологическое подтверждение распространения рака щитовидной железы.

M……отдаленные метастазы

M0….отдалённые метастазы не диагностируются.

M1….определяются отдаленные метастазы.

Папиллярный или фолликулярный рак у пациента младше 45 лет имеет только две стадии заболевания:

I Стадия - Любая T Любая N M0.

II Стадия - Любая T Любая N M1.

У пациента старше 45 лет с этими же видами рака выделяют четыре стадии заболевания:

I Стадия (T1 N0 M0).

II Стадия (T2 N0 M0).

III Стадия (T3 N0 M0), (T1-3 N1a M0).

IVa Стадия (T4a N0-1a M0), (T1-4a N1b M0).

IVb Стадия (T4b ЛюбаяN M0).

IVc Стадия (Любая T Любая N M1).

Медуллярный рак имеет следующие стадии:

Стадия I T1 N0 M0.

Стадия II T2-3 N0 M0.

Стадия III T1-3 N1a M0.

Стадия IVa.

Стадия IVb T4b Любая N M0.

Стадия IVс Любая T Любая N M1.

Недифференцированный рак щитовидной железы стразу же считают как IV стадию заболевания со следующими подстадиями:

IVa Стадия (T4a ЛюбаяN M0)

IVb Стадия (T4b ЛюбаяN M0)

IVc Стадия (Любая T Любая N M1)

Диагностика рака щитовидной железы

Диагностика рака щитовидной железы начинается с осмотра шеи пациента и внимательной пальпации органа. Доктор подробно расспрашивает об истории заболевания, жалобах и дискомфорте, случаях раковых заболеваний в семье.

После проведения внешнего осмотра и опроса доктор выполняет ларингоскопию - осмотр голосовых связок с помощью специального прибора.

Информативно проведение УЗИ щитовидной железы и компьютерной томографии.

При обнаружении опухоли под контролем УЗИ проводится биопсия, то есть забор кусочка патологической ткани для гистологического исследования.

В обязательном порядке назначается анализ крови на определение уровня тиреотропного гормона, тиреокальцитонина или раково-эмбрионального антигена (РЭА).

Сканирование с использованием радиоактивного йода помогает доктору оценить степень распространения патологического процесса и стадию развития рака.

Лечение рака щитовидной железы

Основным вариантом лечения рака щитовидной железы считается операция .

При небольших размерах опухоли доктор удаляет половину щитовидной железы и ее перешеек - гемитиреоидэктомия. Оставшаяся часть органа берет на себя выполнение функции по выработке гормонов.

При опухолях средних размеров выполняется тиреоидэктомия, то есть полное удаление щитовидной железы. После удаления щитовидной железы пациенту назначается пожизненный ежедневный прием гормональных препаратов ежедневно (гормон щитовидной железы левотироксин).

Если рак прорастает в соседние органы и лимфатические узлы, их необходимо также удалить во время операции.

Лечение радиоактивным йодом

Принцип лечения радиоактивным йодом основан на том, что при попадании в организм это вещество почти полностью накапливается в щитовидной железе.

Под воздействием радиации происходит разрушение клеток органа (и здоровых, и больных), при этом окружающие ткани не затрагиваются.

Как правило, лечение радиоактивным йодом назначается после проведения оперативного лечения. Сочетание этих двух методик позволяет значительно улучшать прогноз и увеличивать выживаемость при папиллярном и фолликулярном раке щитовидной железы даже в тяжелой стадии и при наличии метастазов.

Лучевая терапия

Лучевое воздействие, как правило, не используется активно в терапии опухолей, накапливающих йод. Это связано с тем, что лечение радиоактивным йодом в таких случаях - более эффективный подход.

Лучевая терапия используется для лечения анапластических форм рака щитовидной железы и позволяет уменьшить риск рецидива опухоли после проведенной операции, а также затормозить рост и развитие метастазов.

Продолжительность курса лечения составляет несколько недель, для контроля эффективности лечения врач регулярно проводит замеры опухоли и контролирует изменение ее объемов.

Прогноз при раке щитовидной железы

Прогноз при раке щитовидной железы, обнаруженном на ранних стадиях, весьма благоприятный. Однако это не касается пожилых людей: у них, как правило, заболевание носит тяжелый, активно прогрессирующий характер.

При папиллярной форме рака щитовидной железы пятилетняя выживаемость может достигать 100%.

У пациентов с четвертой стадией фолликулярной карциномы выживаемость не более 50%.

При медуллярном раке щитовидной железы и своевременной терапии показатель выживаемости очень высок и составляет около 98%.

Анапластическая форма заболевания характеризуется неблагоприятным прогнозом, даже после проведения операции продолжительность жизни таких пациентов, как правило, не превышает одного года.

ОНКОЛОГИЯ

Опухоль (tumor, neoplasma, blastoma) – патологический процесс, характеризующийся бесконтрольным размножением и ростом клеток, что связано с изменениями в генетическом аппарате клеток.

Свойства опухоли: автономный рост опухоли, атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани, катаплазия – процесс появления новых свойств.

Виды атипизма:

морфологический (тканевой и клеточный) атипизм . Тканевой атипизм характеризуется нарушением формы и величины морфологических структур, нарушении соотношений стромы и паренхимы, беспорядочном расположении волокнистых структур. Тканевой атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм означает, что опухоль построена из клеток разной величины и формы (клеточный полиморфизм), выражена гиперхромия (сильное окрашивание) ядер, нарушение соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митоза.

биохимический атипизм – выражается изменением метаболизма опухолевых клеток,

иммунологический атипизм – проявляется новыми антигенными свойствами.

Опухоль может иметь различные форму, вид, размеры. Она может иметь форму узла, бляшки, гриба, капусты, язвы, неопределенной формы. Поверхность ее бывает гладкая, бугристая или сосочковая. На разрезе опухоль имеет вид рыбьего мяса, а может быть пестрой при наличии кровоизлияний или участков некроза.

Опухоль состоит из паренхимы и стромы . Паренхима состоит из специфических элементов опухоли (опухолевые клетки), а строма – соединительной тканью, содержащей сосуды и нервы. В незрелых опухолях выражена паренхима - это гистиоидные опухоли. В зрелых опухолях выражена паренхима и строма – это органоидные опухоли.

1. Виды роста опухолей

Различают:

уницентрический и мультицентрический рост,

экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный рост,

экзофитный и эндофитный рост.

Термины уницентрический и мультицентрический характеризуют наличие одного или несколько первично возникших очагов опухолевого роста.

По отношению к окружающим тканям рост может быть экспансивным или инфильтрирующим. При экспансивном росте опухоль растет отодвигая ткани, сдавливая их, но не разрушая. Окружающая опухоль ткань атрофируются и опухоль окружается как бы капсулой. Опухоль при таком росте имеет четкие границы и растет медленно. Такой рост характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет превращения нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле в самых начальных стадиях роста злокачественных опухолей.

При инфильтрирующем росте происходит прорастание клеток опухоли между здоровыми тканями, наподобие клешней рака, что ведет к разрушению тканей. Это рост быстрый, границы опухоли при таком росте неясные. Такой рост характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

По отношению к поверхности органа и к просвету полого органа рост может быть эндофитным или экзофитным . Эндофитный рост – опухоль растет в толщу органа или в стенку полого органа. С поверхности или в полости органа опухоль не видна, ее можно увидеть только на разрезе. Экзофитный рост – опухоль растет на поверхности органа или в просвет полого органа, заполняя его просвет.

1. Доброкачественные и злокачественные опухоли

Опухоли делят на зрелые, или доброкачественные и незрелые, или злокачественные.

Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из дифференцированных клеток, что приближает их по строению к нормальной ткани (гомологичные опухоли). Характерен тканевой атипизм, экспансивный, медленный рост. Такие опухоли не дают метастазов. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться, то есть переходить в злокачественные.

Злокачественные, или незрелые опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток. Они очень слабо похожи на ткань из которой произрастают или совсем непохожи (гетерологические опухоли). В незрелых опухолях выражен как тканевой, так и особенно клеточный атипизм. Злокачественные опухоли имеют инфильтрируюший, быстрый рост, что может приводить к разрушению тканей. Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают общее и местное влияние на организм.

Метастазирование – процесс переноса опухолевых клеток в различные органы и ткани с развитием новых опухолевых очагов – метастазов. Виды метастазов:

лимфогенные метастазы возникают при метастазировании по лимфе в регионарные и отдаленные лимфоузлы. В первую очередь лимфогенные метастазы возникают при раках.

гематогенные метастазы чаще всего возникают в легких, печени, костях, головном мозге, почках. В первую очередь гематогенные метастазы встречаются при саркомах.

контактные метастазы происходят при переносе опухолевых клеток по серозным оболочкам (плевра, брюшина, перикард).

смешанные метастазы – сочетание нескольких форм метастазирования.

Метастазы, как правило растут быстрее, чем первичная опухоль.

Рецидив опухоли – появление ее на том же месте после хирургического удаления. Опухоль развивается из отдельных клеток, которые не были полностью удалены.

Переходное место между зло- и доброкачественными опухолями занимают опухоли с местным инвазивным ростом , которые не дают метастазов.

В опухолях часто возникают вторичные изменения: кровоизлияния, дистрофии, некроз, распад опухоли.

Морфогенез опухолей

Разделяют стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Среди предопухолевых изменений выделяют:

фоновые изменения – это процессы, которые могут привести к нарушению регенерерации: дистрофия, атрофия, гиперплазия, метаплазия.

собственно предрак - тяжелая дисплазия. Дисплазия – это процесс, при котором нарушается пролиферация и дифференцировка клеток.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль объясняет теория опухолевого поля Уиллиса. По этой теории в органе возникают множественные точки роста опухоли, которые образуют опухолевое поле. Опухолевое превращение происходит от центра поля к периферии за счет аппозиционного роста, а потом наблюдается инфильтративный рост опухоли.

Классификация опухолей

Международная классификация опухолей построена по гистогенетическому принципу, т.е. классифицируют опухоли в зависимости от происхождения из той или иной ткани. По этой классификации выделяют 9 групп опухолей.

Эпителиальные органонеспецифические опухоли.

Эпителиальные органоспецифические опухоли.

Мезенхимальные опухоли.

Опухоли меланинобразующей ткани.

Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

Опухоли системы крови.

Тератомы.

Опухоли АПУД-системы (АПУДомы).

Опухоли спорного и неясного генеза.

Эпителиальные органонеспецифические опухоли

Опухоли этого типа происходят из плоского или железистого эпителия, который не выполняет какую-либо специфическую функцию. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, эндометрия, бронхов, желудка, кишечника.

Доброкачественные опухоли

К доброкачественным эпителиальным органонеспецифическим опухолям этой группы относят папиллому и аденому.

Папиллома – опухоль из плоского или переходного эпителия. Имеет шаровидную форму, с поверхности гладкая или зернистая, размером от зерна до горошины, рост – экзофитный, т.е. растет на поверхности кожи или слизистой оболочки на широком основании или на ножке. По отношению к тканям - рост эксапансивный. Это гомологичная, органоидная опухоль, построенная из дифференцированных клеток. Имеется тканевой атипизм, базальная мембрана сохранена. Локализация: кожа, слизистые, покрытые плоским или переходным эпителием – полость рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, влагалище). Очень редко папилломы могут переходить в злокачественные опухоли (малигнизация).

Аденома – опухоль железистых органов и слизистых оболочек, покрытых призматическим эпителием. Имеет вид узла с четкими границами, мягкой консистенции. Рост может быть эндофитным (в толще органа) и экзофитным (на поверхности органа). При экзофитном росте говорят о железистом полипе. По отношению к окружающим тканям – рост экспансивный. На микро - аденома имеет органоидное строение и состоит из дифференцированных железистых клеток и клеток призматического эпителия, которые образуют железистые структуры. Имеется только тканевой атипизм Базальная мембрана не разрушена (сохранна). Виды аденомы:

Фиброаденома – аденома в которой выражена строма, опухоль при этом плотная.

Ацинозная аденома – состоит из железистых структур, которые похожи на пузырьки.

Табулярная аденома – состоит из железистых трубочек.

Трабекулярная аденома – имеет вид железистых тяжей.

Цистаденома – имеет вид кист.

Аденома может перейти в рак (малигнизация).

Злокачественные опухоли

РАК (карцинома ) - это злокачественная опухоль, из эпителия. Они встречаются во всех органах, где имеется эпителиальная ткань.

Рак в одних случаях имеет вид полипа или узла белесоватой ткани с нечеткими границами, в других представлен раковой язвой или неопределенными образованием. Для рака характерен тканевой и клеточный атипизм, инфильтративный рост, способность давать метастазы в первую очередь – лимфогенные. Раковые опухоли – гетерологичные, гистиоидные.

Различают микроскопические (гистологические) формы рака:

Рак на месте (carcinoma in situ),

Плоскоклеточный рак с ороговением и без ороговения,

Аденокарцинома (железистый рак),

Слизистый (перстневидноклеточный) рак,

Солидный рак,

Трабекулярный рак,

Фиброзный рак (скирр),

Медуллярный рак (мозговидный рак).

Мелкоклеточный рак.

Рак на месте – форма рака без инфильтративного роста, но с признаками клеточного атипизма. Рост опухоли происходит только в границах эпителия, без разрушения базальной мембраны. Метастазы не дает. Рак на месте – это стадия роста, со временем переходит в инфильтративный рост.

Плоскоклеточный рак – происходит из плоского эпителия кожи, и слизистых покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак может возникнуть после метаплазии. Опухоль состоит из очагов атипичных клеток эпителия, которые врастают в окружающую ткань разрушая ее. Клетки могут ороговевать – плоскоклеточный рак с ороговением. В ткани такого рака находят раковые жемчужины. При менее дифференцированном раке ороговения нет – плоскоклеточный рак без ороговения. Дает лимфогенные и гематогенные метастазы. Плоскоклеточный рак это одна из форм дифференцированного рака.

Аденокарцинома (железистый рак) – происходит из призматического эпителия слизистых оболочек и железистого эпителия. Встречается в слизистых оболочках и в железистых органах. Аденокарцинома – это злокачественный аналог аденомы. Характерен клеточный атипизм, инфильтративный рост, способность метастазировать (лимфогенно и гематогенно). Виды аденокарцином: ацинарная, тубулярная, сосочковая. Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки (высокодифференцированная, умереннодифференцированная, низкодифференцированная).

Недифференцированные раки – более злокачественные раки с резким атипизмом, быстрым инфильтративным ростом, быстро метастазируют. Недифференцированные раки:

Слизистый рак (перстневидноклеточный ) - - это недифференцированный рак, с резко выраженным атипизмом. Раковые клетки способны секретировать слизь.

Солидный рак – это тоже недифференцированный рак. Раковые клетки расположены в виде плотных очагов или ячеек, которые разделены стромой опухоли.

Трабекулярный рак – раковые клетки образуют тяжи, трабекулы, разделенные соединительной тканью.

Фиброзный рак (скирр) – характеризуется тем, что в опухоли сильно развита строма, а паренхима выражена слабо. Рак очень плотный.

Медуллярный рак (рак мозговидный) – в опухоли сильно развита паренхима, а строма выражена слабо. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань мозга.

Мелкоклеточный рак – форма рака, представленная мелкими раковыми клетками похожими на лимфоциты.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ

Определение . Органоспецифические опухоли – это большая группа доброкачественных и злокачественных опухолей, которые развиваются только в определенном органе или происходят из клеток определенного органа и часто сохраняют морфофункциональные свойства этого органа. Они встречаются в экзокринных железах, эндокринных железах и в эпителии.

ОПУХОЛИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ И ЭПИТЕЛИЯ

Доброкачественная опухоль – аденома (гепатома ). Гистогенез - происходит из гепатоцитов. Макро – имеет вид узла с четкими границами. Микро - клетки опухоли образуют цепочки (тяжи).

Злокачественная опухоль – печеночно-клеточный рак . Гистогенез – происходит из малодифференцированных гепатоцитов. Макро – узловая форма рака, диффузная форма рака. Микро – опухоль построена из атипичных гепатоцитов, которые образуют трубочки (тубулярная форма), цепочки (трабекулярная форма). Метастазирует лимфогенно в лимфоузлы ворот печени. К предраку относят цирроз печени.

Доброкачественные опухоли : светлоклеточная аденома, ангиолипомиома, опухоль из клеток ЮГА.

Светлоклеточная аденома – гистогенез из клеток эпителия почечных канальцев. Макро – узелок с четкими границами, мягкой консистенции, на разрезе серо-желтый, диаметром до 2 см.

Ангиолипомиома – гистогенез из эмбриональной ткани. Микро – состоит из сосудов, жировой и мышечной ткани.

Опухоль из клеток ЮГА – гистогенез из юкстагломерулярных клеток. Редкая опухоль. Макро – вид маленького узелка. Опухоль проявляет себя у больных повышением АД, т.к. вырабатывает ренин.

Злокачественные опухоли : светлоклеточный (гипернефроидный) рак, нефробластома (опухоль Вильмса).

Светлоклеточный (гипернефроидный) рак – самая частая (85%) злокачественная опухоль почек у взрослых. Гистогенез – малодифференцированные клетки эпителия почечных канальцев. Макро – вид инкапсулированного узла больших размеров, мягкой консистенции, желтого или пестрого цвета (пестрота за счет некроза опухоли и кровоизлияний). Имеет инфильтративный рост. Микро – состоит из раковых светлых клеток, которые содержат в цитоплазме липиды. Рано метастазирует лимфогенно в лимфоузлы, гематогенно в легкие, кости, печень.

Нефробластома (опухоль Вильмса) – одна из самых частых злокачественных опухолей в детском возрасте. Болеют дети до 7 лет. Гистогенез – эмбриональная почечная ткань. Макро – долго растете в виде узла. Метастазирует гематогенно в легкие.

Мочевыводящие пути (лоханка, мочеточники, мочевой пузырь)

Доброкачественная опухоль – переходноклеточная папиллома . Гистогенез – происходит из переходноклеточного эпителия. Часто малигнизируется (переходит в рак).

Злокачественная опухоль – переходноклеточный рак . Гистогенез – из малодифференцированных клеток переходного эпителия. Рост инфильтративный. Метастазирует лимфогенно в регионарные (ближайшие) лимфоузлы.

При этом клетки эпителия претерпевают значительное изменение, а процесс перерождения проникает глубоко в ткани. Человек может заболеть в любом возрасте, но наиболее часто страдают мужчины в возрастелет.

Одни и те же симптомы могут сигнализировать о разных болезнях, к тому же опухоль не обязательно является злокачественной. Поэтому для постановки точного диагноза недостаточно сделать одно обследование, и диагностика состоит из целого комплекса исследований.

Способы диагностики рака

Диагностические исследования начинают с подробного опроса и выявления факторов риска, они могут быть такими:

• курение;
• вдыхание паров анилиновых красителей;
• генетическая предрасположенность.

Затем производят забор мочи для следующих лабораторных анализов:

• общий анализ для обнаружения крови в выделениях;
• бактериологический посев покажет наличие инфекций, способных стать причиной недомогания;
• анализ на цитологию показывает наличие измененных клеток в жидкости, которые появляются при раке мочевого пузыря.

Ряд обследований помогут визуально обнаружить опухоль во внутренних органах человека. Это необходимо для определения локализации и типа болезни.

Применяют следующие способы диагностировать дифференцированный рак мочевого пузыря:

• УЗИ – поможет определить размеры новообразования и степень проникновения в мышечную ткань;
• экскреторная цистография – с помощью контрастного вещества, вводимого внутривенно, наблюдают за состоянием почек и мочевыводящих путей на рентгеновских снимках;

Контрастная экскреторная цистография мочевого пузыря

• компьютерная томография в отличие от обычного рентгена состоит из серии поперечных рентгеновских снимков. Что позволяет наблюдать детали, не заметные при обычной рентгеноскопии;
• МРТ дает поперечное изображение органов малого таза с помощью мощного магнита. На таких изображениях лучше заметны изменения размеров лимфоузлов, пораженных метастазами;
• цистоскопия показывает с помощью миниатюрной камеры изнутри состояние стенок мочевого пузыря;
• биопсия клеток эпителия позволяет обнаружить онкологическое заболевание, и является наиболее распространенным способом диагностики.

Биопсия мочевого пузыря

Классификация болезни

Когда диагноз поставлен, необходимо выяснить степень поражения организма, от этого будет зависеть план лечения. Наиболее распространена TNM классификация рака мочевого пузыря. Каждая буква аббревиатуры характеризует определенный параметр, и иллюстрирует степень поражения органов.

T – представляет характеристику непосредственно опухоли, и содержит такие подвиды:

• T0 – опухоль не визуализируется;
• T1 – наблюдается прорастание клеток в подслизистую оболочку;
• T2 – инвазия клеток в мышцу пузыря;
• T3 – дальнейшее разрастание опухоли в жировую ткань;
• T4 – рак затрагивает соседние органы и ткани (матку, предстательную железу, брюшную стенку).

N – состояние лимфатической системы:

• N0 – поражение лимфосистемы не обнаружено;
• N1 – раковые клетки обнаружены только в одном лимфоузле, и его размер не превышает 20 мм;
• N2 – размер пораженного лимфатического узла составляетмм, возможно увеличение нескольких узлов, но размер остается в указанных пределах;
• N3 – увеличение пораженных участков лимфатической системы превышает 50 мм.

M – показывает наличие отдаленных метастазов в организме:

• M0 – нет отдаленных метастазов;
• M1 – обнаружены метастазы.

Методы лечения рака мочевого пузыря

Чаще всего высокодифференцированный переходно-клеточный рак мочевого пузыря лечат целым комплексом мероприятий. Это помогает эффективно бороться с очагами болезни и предотвратить их повторное образование.

Процедуры занимают длительное время, и оказывают серьезное воздействие на организм, поэтому так важно строго соблюдать все предписания врача и не медлить с лечением.

• хирургическое вмешательство. Наиболее эффективный способ добиться полного выздоровления, удалив все опухоли на поверхности стенок мочевого пузыря;
• химиотерапия. Введение в организм химических веществ, которые оказывают токсическое воздействие на пораженные раком клетки;
• лучевая терапия предполагает воздействие на пораженные участки дозами радиации, чтобы уменьшить их размер;
• биологическая терапия (иммунотерапия) стимулирует иммунитет человека, чтобы предотвратить повторное заболевание.

Наиболее распространенным методом лечения является трансуретральная резекция (ТУР), она дает высокий результат особенно при поверхностных опухолях.

При значительном поражении мочевого пузыря применяется радикальная цистектомия. Она предполагает полное удаление пузыря, прилегающих к нему лимфатических узлов и тканей соседних органов (матки, стенок брюшины, предстательной железы).

Часто операции предшествует курс химиотерапии, который помогает уменьшить размеры опухоли и сократить метастазы. Её же применяют и после резекции, чтобы уменьшить риск рецидива. Препараты вводят внутрипузырно, чаще других используют митомицин, БЦЖ, а также тиоТЭФ.

Специфика лечения состоит в определении необходимых доз препаратов, которые позволят добиться максимального эффекта.

Если болезнь обнаружена достаточно рано, вероятность положительного исхода высока. Однако после излечения необходимо проводить периодические обследования, чтобы своевременно обнаружить повторные опухоли.

В тех случаях, когда заболевание сильно запущено, и терапия не дает желаемых результатов, можно использовать альтернативные или нетрадиционные способы лечения. Также стоит задуматься об участии в программах по испытанию новых препаратов, которые проводят исследовательские компании.

Важно постоянно следить за своим здоровьем, и фиксировать самые незначительные изменения. Если проблема не проходит длительное время, и появляются другие признаки, которые трудно объяснить самостоятельно, нужно обратиться за консультацией к специалисту. Профилактические обследования и ранняя диагностика помогут уберечься от серьезного онкологического заболевания.

Видео: Жить здорово!: Рак мочевого пузыря

На сколько статья была для вас полезна?

Если вы нашли ошибку просто выделите ее и нажмите Shift + Enter или нажмите здесь. Большое спасибо!

Нет комментариев и отзывов для “ Высокодифференцированный рак мочевого пузыря ”

Добавить комментарий Отменить ответ

Разновидности рака

Народные средства

Опухоли

Спасибо за ваше сообщение. В ближайшее время мы исправим ошибку

Высокодифференцированная аденокарцинома – самая простая и в то же время коварная форма рака. С одной стороны она легко поддается лечению, но с другой – зачастую протекает скрыто, выявляется уже на поздних стадиях болезни, когда эффективность лечения и прогноз заметно снижаются.

Аденокарцинома – злокачественное новообразование, развивающееся из железистых клеток эпителия. Высокодифференцированная аденокарцинома – самая легкая форма рака, хорошо поддающаяся лечению.

Развиваются злокачественные образования из эпителиальных клеток верхнего слоя кожи, и эпителия, выстилающего внутренние поверхности органов – мочевого пузыря, матки, желудка, кишечника и других органов. Между здоровыми клетками и злокачественными структурами отличий практически нет. Изменения проявляются только в размерах клеточного ядра – оно удлиняется.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким! Не падайте духом

Причины

Учеными до сих не известна точная причина развития злокачественных патологий. Медики выделяют лишь факторы риска, повышающие вероятность развития патологии.

К основным провоцирующим факторам относят:

1. генетическую предрасположенность;
2. пожилой возраст;
3. вредное воздействие внешних факторов, особенно – работа с химическими соединениями, асбестом;
4. вредные привычки – алкоголь и курение;
5. применение сильнодействующих препаратов;
6. регулярные эмоциональные перегрузки и стрессы;
7. ожирение и сахарный диабет;
8. патологии того или иного органа – прямой кишки, яичников и прочих могут спровоцировать развитие в нем злокачественного новообразования;
9. папилломовирусная инфекция;
10. высокий уровень эстрогена (женского полового гормона) может привести к карциноме шейки матки;
11. несбалансированный питательный рацион с преимущественным содержанием жирных и сдобных продуктов и недостатком растительной пищи.

Даже были отмечены случаи, когда аденокарцинома развивалась на фоне неправильно подобранной диеты.

Симптомы

Высокодифференцированная аденокарцинома поражает любые органы человеческого организма. На ранних стадиях заболевания она практически никак себя не проявляет.

Определенные симптомы появляются по мере разрастания опухоли, в основном это:

• общее недомогание;
• сонливость;
• потеря аппетита и снижение веса;
• снижение числа эритроцитов в крови;
• ноющая боль в области новообразования.

Другие специфические симптомы определяются видом пораженного органа.

Диагностика

Диагностика включает анализ жалоб и анамнеза пациента, проведение стандартных клинических исследований: развернутые анализы крови и мочи, анализ кала (на наличие скрытой крови), также проводится:

• ультразвуковое исследование предположительно пораженного органа;
• биологический материал, взятый с пораженного участка ткани, направляется на гистологическое исследование;
• при подозрении на рак кишечника – пальцевое исследование прямой кишки;
• колоноскопия – оценка состояния слизистой внутреннего слоя толстой кишки с помощью специального зонда;
• ирригоскопия – рентгенологическое обследование толстой кишки;
• ректальное ультразвуковое обследование;
• рентгенография при необходимости.

Высокодифференцированная аденокарцинома толстой кишки

Первым настораживающим симптомом этой патологии являются нехарактерные выделения в каловых массах – гной, слизь, прожилки крови.

Редко первым признаком аденокарциномы толстой кишки становится кишечная непроходимость. В этом случае неизбежно хирургическое вмешательство.

Аденокарцинома слепой кишки

Это одна из самых частых злокачественных патологий кишечника. Спровоцировать развитие рака могут аденоматозные полипы и хронические проктиты.

При правостороннем раке ободочной кишки может возникнуть скрытое кровотечение, проявляющееся сильной слабостью, бледностью кожных покровов и явными симптомами анемии.

Аденокарцинома сигмовидной кишки

Рак сигмовидной кишки на ранних стадиях болезни протекает скрыто, не вызывает у пациента жалоб. Более поздние сроки характеризуются изменениями вкусовых привычек, болями в животе, бледностью кожных покровов и нарушениями стула. Обнаружить патологию на начальных этапах можно только путем регулярно проводимого скрининга.

Аденокарцинома прямой кишки

К группе риска относятся люди, ведущие малоподвижный образ жизни и/или страдающие ожирением.

Рак прямой кишки на начальных стадиях сопровождается ложными позывами к опорожнению кишечника, усилением перистальтики и метеоризмом, запорами.

У больных отмечается землистый цвет лица, признаки анемии и другие симптомы, характерные для онкопатологий.

Аденокарцинома желудка

Рак желудка может развиваться в любом его отделе, но чаще всего отмечается в антральном и пилорическом отделах, т.е. «выходе» желудка. Провоцирующими рак факторами служат язвенная болезнь, атрофический гастрит и другие патологии ЖКТ.

Заболевание сложно диагностировать на начальных этапах. Более 90% диагнозов ставятся на поздних стадиях. При раке желудка очень высока вероятность летального исхода.

Аденокарцинома предстательной железы

Рак простаты часто диагностируют у пожилых мужчин. Опухоль развивается из железистых клеток альвеолярно-трубчатых структур и локализуется преимущественно в периферической области предстательной железы. При раке возникает боль в тазобедренных суставах, увеличивается длительность и частота мочеиспусканий, процесс становится болезненным. Может возникнуть недержание мочи.

Аденокарцинома легкого

Развивается в тканях легкого и мало отличается от здоровых клеточных структур. К факторам, способствующим развитию болезни относят активное/пассивное курение, регулярное вдыхание канцерогенов (на производстве), застарелые хронические болезни легких. Метастазирование при раке легкого особенно опасно: метастазы проникают не только в соседние органы, но и в кости, печень, надпочечники и головной мозг.

Характерными признаками является кашель с отхождением обильного количества слизистой мокроты. Раковые клетки обнаруживают при биологическом исследовании мокроты и на рентгене.

Аденокарцинома молочной железы

Рак груди может возникнуть после сильной травмы, при мастопатии, нарушении гормонального баланса. К группе риска относятся женщины, страдающие бесплодием. Заболевание может сопровождаться визуальными изменениями (впалость соска, отеки изменение цвета кожи). Болевые ощущения возникают на поздних этапах болезни.

Аденокарцинома матки

Заболевание проявляется неприятным запахом и нехарактерными выделениями в межменструальный период, тянущими болями внизу живота, обильными менструальными кровотечениями, маточными кровотечениями.

В этой статье можно узнать о том, как врачи проводят лечение аденокарциномы толстой кишки.

Лечение высокодифференцированной аденокарциномы

Тактика и интенсивность лечения зависит от стадии болезни, наличия/отсутствия метастаз.

Различная локализация патологии определяет свои особенности терапии, применяют:

• лучевую терапию;
• нейтронную терапию;
• химиотерапию;
• хирургические операции.

Лучевая терапия применяется для замедления развития опухоли и ее разрушения, а также для локального разрушения метастаз.

Нейтронная терапия – достаточно новый метод, подобный лучевой терапией. Основное отличие – вместо обычного облучения используются нейтроны. Нейтроны проникают в глубокие слои опухоли, поглотившие тот или иной микроэлемент (например, бор) и уничтожают злокачественные клетки. Здоровые ткани воздействию не подвергаются.

Химиотерапия проводится препаратами, подавляющими рост злокачественных клеток и вызывающими их разрушение:

В зависимости от локализации опухоли препараты могут вводить внутривенно, внутриплеврально или внутрь брюшной области. Хирургическое лечение предполагает удаление опухоли с близлежащими тканями. Применяется для терапии небольших образований, доступных для удаления при отсутствии метастаз.

Достаточно часто после хирургической операции отмечаются рецидивы болезни.

Самые высокие результаты лечения отмечаются при использовании комбинированных методов, сочетающих лучевую и химиотерапию с хирургическим удалением опухоли.

Тут можно узнать, каким бывает прогноз при высокодифференцированной аденокарциноме прямой кишки.

О том, что такое светлоклеточная аденокарцинома эндометрия подробно написано здесь.

Прогноз

В медицине принят термин «пятилетняя выживаемость». По этому показателю определяют эффективность лечения аденокарциномы. Прогноз зависит от размера и локализации злокачественного новообразования, от стадии болезни, глубины проникновения опухоли в орган и наличия/отсутствия метастаз.

Аденокарцинома матки, прогноз в зависимости от стадии:

Высокодифференцированная аденокарцинома толстой кишки, прогноз:

По данным статистики средний срок развития рецидивов составляет 12 месяцев. Аналогична статистика по пятилетней выживаемости для пациентов с раком прямой кишки. Показатели пятилетней выживаемости при раке слепой и сигмовидной кишки в зависимости от стадии варьируются в пределах 60 – 90%.

Пятилетняя выживаемость при аденокарциноме легких:

При этом показатели долговременной выживаемости варьируют от 10 до 50%.

Пятилетняя выживаемость при аденокарциноме молочной железы составляет от 70% до 95%. На запущенных стадиях болезни показатели не превышают 50%.

Прогноз при высокодифференцированной аденокарциноме предстательной железы на 1-й стадии составляет около 95%, на 2-й – до 80%. На последних стадиях прогнозы крайне неблагоприятны: показатели составляют не выше 30%.

• Евгений к записи Анализ крови на раковые клетки
• Марина к записи Лечение саркомы в Израиле
• Надежда к записи Острый лейкоз
• Галина к записи Лечение рака легких народными средствами
• хирург челюстно-лицевой и пластический к записи Остеома лобной пазухи

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию.

Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Аденокарцинома: виды (высоко-,низко-, умеренно-дифференцированная), локализации, прогноз

Аденокарцинома – это злокачественная опухоль из железистого эпителия. Получив заключение врача с диагнозом «аденокарцинома», каждый пациент хочет знать, чего ожидать от болезни, каков прогноз и какие способы лечения будут предложены.

Аденокарциному считают едва ли не самой распространенной разновидностью злокачественных опухолей, которая может образоваться практически во всех органах тела человека. Не подвержены ей, разве что, головной мозг, соединительнотканные структуры, сосуды.

Железистый эпителий образует выстилку органов пищеварения и дыхания, представлен в мочеполовой системе, составляет основу желез внутренней и внешней секреции. Паренхима внутренних органов – печени, почек, легких – представлена высокоспециализированными клетками, которые также могут дать начало аденокарциноме. Кожа, один из самых обширных органов человека, поражается не только плоскоклеточным раком, но и аденокарциномой, которая берет начало из внутрикожных желез.

аденокарцинома - папиллярный рак из железистого эпителия (слева) и плоскоклеточная карцинома - рак из плоского эпителия (справа)

Много веков назад врачеватели уже знали, что не всякая аденокарцинома растет стремительно, губя больного в считанные месяцы. Были описаны случаи более медленного роста, с поздним метастазированием и хорошим эффектом от ее удаления, однако объяснение этому факту пришло намного позже, когда стало возможным заглянуть «внутрь» опухоли при помощи микроскопа.

Микроскопическое исследование открыло новую веху онкологии. Стало понятно, что опухоли имеют неодинаковое строение, а клетки их – разный потенциал размножения и роста. С этого момента появилась возможность определить новообразования в группы на основе их строения и происхождения. Клеточные и тканевые особенности неоплазии легли в основу классификации, в которой центральное место заняли раки – аденокарциномы и плоскоклеточные варианты, как наиболее часто встречающиеся типы опухолей.

Виды железистых раков

Основу аденокарциномы составляет эпителий, способный секретировать различные субстанции – слизь, гормоны, ферменты и т. д. Обычно он схож с таковым в органе, где обнаруживается опухоль. В одних случаях злокачественный эпителий очень напоминает нормальный, и врач без труда устанавливает источник неопластического роста, в других – определить точное происхождение неоплазии при микроскопическом исследовании можно лишь условно, потому что клетки рака слишком сильно отличаются от исходной ткани.

гистологический снимок аденокарциномы

Степень «похожести» или отличия от нормального эпителия зависит от дифференцировки клеток. Этот показатель очень важен, и в диагнозе он всегда фигурирует перед термином «аденокарцинома». Степень дифференцировки означает, насколько зрелыми стали опухолевые клетки, сколько стадий развития они успели пройти и как далеко им еще до нормальной клетки.

Несложно догадаться, что, чем выше степень дифференцировки, а, значит, и внутренней организации клеток, тем более зрелой будет опухоль и тем лучшего прогноза можно от нее ждать. Соответственно, низкая дифференцировка указывает на незрелость клеточных элементов. Она сопряжена с более интенсивным размножением, поэтому такие опухоли стремительно растут и рано начинают метастазировать.

С точки зрения гистологических особенностей выделяют несколько степеней зрелости железистых раков:

• Высокодифференцированная аденокарцинома;
• Умеренно дифференцированная;
• Низкодифференцированная.

Высокодифференцированные опухоли имеют довольно развитые клетки, которые очень схожи с таковыми в здоровой ткани. Более того, часть клеток в опухоли могут быть и вовсе сформированы правильно. Иногда этот факт служит поводом для ошибочных заключений, а неопытный врач и вовсе может «просмотреть» опухоль, приняв ее за другую, неопухолевую, патологию.

Высокодифференцированная аденокарцинома способна образовывать структуры, подобно зрелым клеткам слизистых оболочек или желез. Ее называют папиллярной, когда клеточные пласты образуют сосочки, тубулярной, если клетки формируют трубочки подобно выводным протокам желез, трабекулярной, когда клетки «уложены» в перегородки, и т. д. Основным признаком высокодифференцированной аденокарциномы с позиции гистологического строения считают большую схожесть с нормальной тканью при наличии некоторых признаков атипии – большие ядра, патологические митозы, усиленная пролиферация (размножение) клеток.

Умеренно дифференцированная аденокарцинома не может «похвастаться» таким высоким развитием клеток, как высокодифференцированная разновидность. Ее элементы в своем строении начинают отдаляться от зрелых клеток, останавливаясь на промежуточных стадиях созревания. В этом типе аденокарцином признаки злокачественности не заметить уже нельзя – клетки разных размеров и формы, усиленно делятся, при этом в ядрах их можно увидеть большое количество аномальных митозов. Структуры эпителия становятся неупорядоченными, в отдельных фрагментах неоплазия все еще похожа на зрелую ткань, в других (и их большинство) – теряет тканевую и клеточную организацию.

Низкодифференцированная аденокарцинома считается неблагоприятным в отношении течения и прогноза вариантом железистого рака. Это связано с тем, что клетки ее перестают созревать до хотя бы минимального развитого состояния, приобретают новые черты, интенсивно делятся и стремительно захватывают все большую территорию вокруг себя.

С потерей признаков зрелости утрачиваются и межклеточные контакты, поэтому с понижением степени дифференцировки возрастает риск отрыва клеток от основного их скопления, после чего они без особого труда попадают в стенки сосудов, часто поврежденные опухолевыми метаболитами, и разносятся с током крови или лимфы – метастазирование.

метастазирование - свойство,наиболее характерное для низкодифференцированных опухолей

Наиболее опасной разновидностью аденокарциномы можно считать недифференцированный рак. При этом типе неоплазии клетки так далеки в своем строении от нормы, что определить их источник практически невозможно. Вместе с тем, эти неразвитые клетки способны чрезвычайно быстро делиться, в короткий промежуток времени приводя к появлению крупной опухоли.

Быстрое деление требует больших питательных ресурсов, которые опухоль «добывает» из крови больного, поэтому последний стремительно худеет и испытывает упадок сил. Выделяя при интенсивном размножении продукты обмена, недифференцированная аденокарцинома отравляет ими организм больного, вызывая метаболические нарушения.

Разрушая все на своем пути в кратчайшие сроки, недифференцированный железистый рак внедряется в соседние ткани и органы, кровеносную и лимфатическую систему. Метастазирование – одно из важнейших проявлений любой аденокарциномы, которое она может реализовать довольно быстро с момента своего появления.

Одной из особенностей низко- и недифференцированных опухолей считают возможность приобретения клетками новых свойств. К примеру, новообразование начинает выделять слизь (слизистый рак), биологически активные вещества, гормоны. Эти процессы неизбежно сказываются на клинических проявлениях.

Аденокарцинома в диагнозе

Часто в выписках или заключениях врачей можно встретить словосочетания вроде «заболевание толстой кишки», «c-r простаты». Так завуалировано могут обозначать наличие рака. Более точные диагнозы содержат название новообразования, в данном случае – аденокарцинома, с обязательным указанием степени дифференцировки – высоко-, умеренно или низкодифференцированная.

Степень дифференцировки может быть обозначена как G1, 2, 3, 4, при этом чем выше G, тем ниже зрелость неоплазии, то есть высокодифференцированная опухоль соответствует G1, умеренная дифференцировка – G2, низкодифференцированная G3, анапластический (недифференцированный рак) – G4.

В диагнозе могут указываться тип строения – тубулярное, папиллярное и т. д., как и куда успел прорасти рак и какие изменения вызвал. Обязательно уточняется наличие или отсутствие метастазов, если они есть, то обозначены места их обнаружения.

Риск метастазирования напрямую связан со степенью дифференцировки аденокарциномы. Чем она выше, тем позже будут обнаруживаться метастазы, ведь клетки все еще имеют прочные связи друг с другом. При низкодифференцированных аденокарциномах метастазы появляются быстро.

Излюбленным путем распространения клеток железистого рака считают лимфогенный – по лимфатическим сосудам. От всех органов эти сосуды собирают лимфу, направляя ее в лимфатические узлы, служащие своеобразным фильтром, удерживающим микроорганизмы, белковые молекулы, отжившие свой век клетки и их обломки. В случае роста рака, его клетки также задерживаются лимфоузлами, но не гибнут, а продолжают размножаться, формируя новую опухоль.

Наличие или отсутствие метастазов, а также «дальность» их распространения обозначается буквой N с соответствующей цифрой (N0, N1-3). Обнаружение метастазов в близлежащих лимфоузлах – N1, в отдаленных – N3, отсутствие метастазов – N0. На эти символы в диагнозе аденокарциномы стоит обратить внимание.

Прогноз при железистом раке напрямую связан со степенью дифференцировки опухолевых клеток. Чем она выше, тем лучше прогноз. Если заболевание обнаружено рано, а в заключении фигурирует «выкокодифференцированная аденокарцинома», особенно при N0-1, прогноз считается благоприятным, а пациенту можно надеяться даже на полное излечение.

Перспективу при низкодифференцированной аденокарциноме назвать хорошей гораздо сложнее. Если метастазов нет, то прогноз может быть благоприятным, но не у всех больных. При распространении опухоли на соседние органы, обширном лимфогенном или гематогенном метастазировании, особенно, за пределы области тела, где растет опухоль, больной может быть признан некурабельным, а лечение будет состоять большей частью из поддерживающих и симптоматических мероприятий.

Отдельные виды аденокарцином

Течение железистых раков во многом схоже, но те или иные их разновидности могут преобладать в разных органах. Так, среди опухолей желудка преобладающим вариантом является именно аденокарцинома. Это не случайно, ведь слизистая этого органа представляет собой большую поверхность эпителия, а в толще ее сконцентрировано огромное количество желез.

Внутренний слой кишки в этом отношении – тоже «благодатная» почва для роста аденокарциномы. В толстом кишечнике наиболее часты высокодифференцированные разновидности – тубулярная, папиллярная аденокарцинома, поэтому и прогноз при железистом раке кишечника обычно благоприятный.

Низкодифференцированные варианты аденокарциномы желудочно-кишечного тракта часто представлены перстневидным раком, клетки которого активно образуют слизь, сами же в ней и погибая. Этот рак протекает неблагоприятно, рано метастазирует в лимфоузлы близ желудка, брыжейки, а по кровеносным сосудам достигает печени, легких.

Рак матки происходит из ее шейки или тела, где источником становится внутренний слой – эндометрий. В этом органе замечены отличия в частоте встречаемости железистого рака в зависимости от пораженного отдела: в шейке матки аденокарциномы относительно редки, значительно уступая по частоте плоскоклеточной карциноме, в то время как в эндометрии аденокарцинома – самый частый вариант неоплазии.

Среди опухолей легкого на долю аденокарциномы приходится примерно пятая часть всех злокачественных новообразований, а растет она преимущественно в периферических отделах бронхиального дерева – мелкие бронхи и бронхиолы, альвеолярный эпителий. Десятую часть составляют низкодифференцированные железистые раки – мелкоклеточный, бронхиолоальвеолярный.

Отличительной особенностью аденокарциномы легкого можно считать раннее метастазирование при относительно медленном росте первичной опухоли. Вместе с тем, при обнаружении заболевания в первую стадию можно добиться выживаемости до 80% при условии своевременно начатого лечения.

При раке предстательной железы аденокарцинома составляет около 95% случаев. Простата – типичная железа, поэтому такая частота железистого рака вполне объяснима. Опухоль растет довольно медленно, иногда – долет, при этом клиника может быть не яркой, однако раннее метастазирование в лимфоузлы малого таза делает заболевание опасным и может существенным образом повлиять на прогноз.

Помимо перечисленных органов, аденокарциному обнаруживают в молочной, поджелудочной железе, коже, слизистой оболочке полости рта. Особые разновидности – печеночно-клеточный и почечно-клеточный рак, которые, по сути, являются аденокарциномами, но имеют отличное строение, так как клетки их сходны не с железистым эпителием, а с элементами этих органов, образующими основную массу паренхимы.

Таким образом, аденокарцинома – широко распространенный морфологический тип опухолей самых разных локализаций. Обнаружив указание на ее наличие в диагнозе, нужно обратить внимание на степень дифференцировки, от которой зависит скорость роста и прогноз. Наличие метастазов – также важный прогностический признак железистого рака.

При диагнозе высокодифференцированной аденокарциномы в случае благополучного лечения, выживаемость довольно высока и достигает 90% и более при отдельных локализациях рака. Умеренно дифференцированные аденокарциномы могут дать шанс на жизнь при раннем обнаружении примерно у половины пациентов, низкодифференцированные и недифференцированные аденокарциномы характеризуются низкой продолжительностью жизни больных, обычно на уровне 10-15% и ниже.

Высокодифференцированная аденокарцинома

Высокодифференци рованная аденокарцинома – это злокачественное новообразование, происходящее из эпителиальных клеток различных органов, которое состоит из тканей, очень близких по строение к нормальным.

Чаще всего данная опухоль развивается в тех органах, которые богаты эпителиальными клетками – легкие, пищеварительный тракт, матка, простата и прочие.

Виды патологии

Для того чтобы понимать, чем данное образование отличается от других, необходимо разобраться в том, какие же бывают виды данной злокачественной опухоли.

• Низкодифференцир ованная аденокарцинома. Структуру опухоли составляют неразвитые стволовые клетки, которые способны очень быстро расти и делиться, что делает эту патологию самой опасной.
• Высокодифференци рованная опухоль является полной противоположност ью предыдущей. Она состоит из развитых структур, которые не имеют такого большого потенциала к росту, поэтому лучше других поддается консервативному и оперативному лечению.
• Умеренно дифференцированн ая. Занимает промежуточное место между двумя вышеописанными видами аденокарциномы. Результат лечения и возможность рецидива зависят от отдельного индивидуального случая.

К примеру, если речь идет о кишечнике, то стадия определяется от того, какие слои кишки прорастает злокачественный узел, а при поражении простаты– от размера новообразования.

Преимущественная локализация

Как уже говорилось, образование преимущественно развивается в том органе, который богат эпителиальными клетками.

Таким образом, чаще других удается регистрировать поражение следующих анатомических участков.

• Опухоль сигмовидной кишки наблюдается едва ли не чаще всех остальных заболеваний из данного раздела. В большинстве случаев пациентами в таком случае являются мужчины старшего возраста, длительное время страдавшие хроническими заболеваниями толстого кишечника.
• Высокодифференци рованная аденокарциномы простаты, естественно, наблюдается только у мужчин, и опять же более старшего возраста. Для подтверждения данного диагноза необходимо исследовать кровь на уровень простат специфического антигена, которые неизбежно повышается при злокачественной патологии предстательной железы.
• Новообразование матки встречается реже двух предыдущих, но, тем не менее, не уступает другим злокачественным патологиям по своей опасности. По статистике, данный патологический процесс является одной из наиболее частых причин смерти женщин от рака.
• Среди других локализаций аденокарциномы необходимо отметить легкие, яичники и прямую кишку. Опухоли данных анатомических участков также занимают одно из самых передовых мест среди онкопатологии.

Диагностика

Выявление высокодифференци рованной аденокарциномы является довольно сложным и кропотливым процессом, для качественного выполнения которого необходимо применять большое количество дополнительных методов исследования.

• В-первую очередь, больному необходимо пройти полное обследование у онколога для выявления клинических симптомов заболевания, которые, правда, не всегда могут быть выраженными или специфическими. Тем не менее, детальное ознакомление врача с историей заболеваний пациента должно предшествовать выполнению любого лабораторного или инструментальног о исследования.
• Ультразвуковое исследование, как правило, является самой частой диагностической процедурой, которая выполняется при аденокарциноме, независимо от расположения последней. При правильно выполненной процедуре на УЗИ можно увидеть место расположения ракового узла и оценить его размеры.
• Компьютерная и магнитно-резонан сная томография является следующим этапом в исследовании рака. Она обладает гораздо большей разделительной способностью, нежели УЗИ, так что дает возможность оценить еще и структуру опухоли, а также ее предположительно е происхождение.
• Единственным достоверным методом подтверждения диагноза аденокарциномы является гистологическое исследование. Суть методики заключается в том, что любыми доступными способами берется часть ткани и внимательно рассматривается под электронным микроскопом. Это дает возможность установить из каких именно клеток происходит опухоль. Если в линзе микроскопа визуализируются атипичные клетки, тогда можно с достоверностью говорить о том, что больной страдает аденокарциномой.
• Для определения общего состояния пациента и оценки всех ресурсов организма перед будущей операцией больные сдают всевозможные анализы крови, которые показывают эффективность работы, сердечно-сосудис той, дыхательной и других систем.

Лечение

Независимо от места расположения, лечение пациентов с данным диагнозом, примерно, одинаковое. Как правило, все начинается с оперативного вмешательства. Нередко приходится удалять не только опухоль, но и весь орган, в котором она располагается.

Бывают даже случаи, когда одномоментно удалить все новообразование невозможно и приходится проводить несколько хирургических вмешательств. Это существенно сказывается на общем состоянии пациентов.

После операции назначаются курсы лучевой и химиотерапии, которые необходимы для того, чтобы не только уничтожить все незамеченные злокачественные структуры, но и предупредить повторное заболевание.

Прогноз

Прогноз для больных с таким диагнозом определяется в зависимости от того, в каком органе располагается раковый узел, в какой он стадии и какое общее состояние больного. Редко когда пациенты с подобным диагнозом проживают больше пяти лет после операции. Как правило, они гибнут от заражения крови, возникающего в результате рака.

Естественно, что при подобных условиях прогноз для выздоровления и, тем более, для трудоспособности просто не может быть благоприятным.