Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества крови.
«Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.
…Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и др.), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды» (А. В. Логинов).
Это подсказка, помогающая искать причины повышения артериального давления крови в области патологий гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо чрезмерно сужают, либо недостаточно расширяют сосуды.
Биологически активные вещества (БАВ) в составе крови давно ошибочно считаются учеными и врачами виновниками гипертонической болезни. Надо набраться терпения и внимательно исследовать все БАВ, которые расширяют и сужают сосуды.
Начну с предварительного краткого рассмотрения этих веществ. Г. Н. Кассиль в книге «Внутренняя среда организма» (М., 1983) пишет:
«К сосудосуживающим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.
Адреналин — гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников.
Норадреналин — медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Он образуется и в мозговом слое надпочечников.
Адреналин и норадреналин (катехоламины) вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.
…Значение катехоламинов… вытекает из способности их быстро и интенсивно оказывать влияние на процессы метаболизма, увеличивать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы».
Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями при заболеваниях), физическими нагрузками.
Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.
В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.
Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах и физических нагрузках увеличивает кровоток в мышцах, сердце, мозге.
«Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов — расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме.
…Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — альфа и бета, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа этих рецепторов.
Взаимодействие медиатора с альфа-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, а с бета-рецептором — к ее расслаблению. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-адренорецепторами, адреналин — с альфа- и бета-рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин — это «аварийный гормон», осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.
…В кишке также имеются оба вида адренорецепторов, однако воздействие на те и другие вызывает торможение активности гладкой мышцы.
…В сердце и бронхах нет альфа-адренорецепторов, и здесь норадреналин и адреналин возбуждают только бета-адренорецепторы, что ведет к усилению сердечных сокращений и расширению бронхов.
…Альдостерон — другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина» (А. Д. Ноздрачев).
Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (А. В. Логинов). По А. Д. Ноздрачеву, вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».
Ангиотензин II . В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается фермент ренин. В печени образуется сывороточный (плазменный) β-глобулин ангиотензиноген.
«Ренин поступает в кровь и катализирует процесс превращения ангиотензиногена в неактивный декапептид (10 аминокислот) — ангиотензин I. Фермент пептидаза, локализующийся в мембранах, катализирует отщепление дипептида (2 аминокислоты) от ангиотензина I и превращает его в биологически активный октапептид (8 аминокислот) ангиотензин II, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов» (Энциклопедический словарь медицинских терминов. М., 1982-84).
Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием и значительно превосходит в этом отношении норадреналин.
«Ангиотензин в отличие от норадреналина не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей неодинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензиновую систему» (А. Д. Ноздрачев).
Серотонин , открытый в середине XX столетия, — вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника. Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.
С сосудосуживающими веществами в составе крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества. К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.
Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление. Ацетилхолин неустойчив и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.
«Но теперь… установлено, что ацетилхолин поступает из органов и тканей в кровь и принимает активное участие в гуморальной регуляции функций. Его влияние на клетки сходно с действием парасимпатических нервов» (Г. Н. Кассиль, 1983).
Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.
Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах. Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).
Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.
«Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены.
Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно. Одни простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие — оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом» (А. Д. Ноздрачев).
Необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо для некоторых БАВ.
А. В. Логинов:
«В состоянии покоя у человека до 40-80 % всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10-20 раз медленнее, чем в других сосудах. Поэтому в этих органах кровь задерживается, и они являются как бы резервами крови.
Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению.
Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и других аналогичных случаях. Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».
А. Д. Ноздрачев:
«У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20 % общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.
…В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20 % эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.
…Печень способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке.
Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени. Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенку синусов.
Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости. Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».
Безусловно, важно также время действия механизмов регуляции артериального давления.
«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.
К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения: барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд.
От величины просвета сосудов, их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего речь должна идти о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.
Эфферентная иннервация сосудов. Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние (вазоконстрикция) . Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало сужение сосудов и побледнение уха.
Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения - тонического напряжения.
В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика - приблизительно 1 импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается - происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.
Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние (вазодилатация ) лишь на сосуды некоторых органов. В частности, она расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).
Характеристика сосудодвигательного центра. Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов ЦНС.
В 1871 г. Ф.В. Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.
В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении де- прессорного - расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.
Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение просвета сосудов. В норме сосудосуживающий центр находится в тонусе по сравнению с сосудорасширяющим центром.
Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Различают собственные и сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы.
Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, находящиеся в дуге аорты и каротидном синусе. Импульсы от этих рецепторов принимают участие в регуляции АД.
Сопряженные сосудистые рефлексы возникают в других органах и системах и проявляются преимущественно повышением давления крови. Так, при механическом или болевом раздражении кожи, сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов и повышение давления крови.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.
Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин.
Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.
Адреналин - биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызвать сужение сосудов и повышение АД. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.
К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, вырабатываемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов. Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.
Особый сосудосуживающий фактор - ренин, образуется в почках, причем тем в большем количестве, чем ниже кровоснабжение почек. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение АД, обусловленное сужением артериол. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам ренин не вызывает сужение сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет а 2 -глобулин плазмы - ангиотензиноген и превращает его в относительно малоактивный - ангиотензин I. Последний под влиянием особого ангиотензин-конвертирующего фермента превращается в очень активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II.
В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В большом количестве он продуцируется при падении уровня давления крови по всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделят в кровь повышенное количество ренина, что будет способствовать нормализации АД.
Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия представляет большой клинический интерес: оно объяснило причину высокого АД, сопутствующего некоторым заболеваниям почек (гипертензия почечного происхождения).
Сосудорасширяющим действием обладают медулин, простагландины, брадикинин, ацетилхолин, гистамин.
Медулин вырабатывается в мозговом слое почки и представляет собой липид.
В настоящее время известно образование во многих тканях тела ряда сосудорасширяющих веществ, получивших название проста- гландинов. Такое название дано потому, что впервые эти вещества были найдены в семенной жидкости у мужчин, и предполагалось, что их образует предстательная железа. Простагландины представляют собой производные ненасыщенных жирных кислот.
Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры арте- риол и понижает уровень АД. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием фермента, находящегося в тканях.
К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.
Сосудорасширяющим веществом является также гистамин, образующий в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет арте- риолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1-2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД быстро падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопровождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок».
Тяжелые нарушения, возникающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.
Усиленным образованием и действием гистамина объясняют реакцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием различных раздражений, например потиранием кожи, тепловым воздействием, ультрафиолетовым облучением.
Регуляция сосудов - это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса . Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).
К сосудосуживающим веществам относятся:
адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;
норадреналин - гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;
вазопрессин - гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;
серотонин - вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .
К сосудорасширяющим веществам относятся :
гистамин - образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;
ацетилхолин - медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;
брадикинин - выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;
простагландины - образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;
Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее - парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Следует также отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилятаторами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца.
Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы находятся под влиянием сосудодвигательного центра. Вазомоторный или сосудодвигательный центр - это совокупность структур, расположенных на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих регуляцию кровообращения. Структуры, входящие в состав сосудодвигательного центра, расположены, в основном, в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного и депрессорного отделов.
Депрессорный отдел снижает активность симпатических сосудосуживающих влияний и, тем самым, вызывает расширение сосудов, падение периферического сопротивления и снижение артериального давления. Прессорный отдел вызывает сужение сосудов, повышение периферического сопротивления и давления крови.
Активность нейронов сосудодвигательного центра формируется нервными импульсами, идущими от коры больших полушарий головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, а также от различных рецепторов, особенно, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах.
Барорецепторы . Колебания артериального давления воспринимаются специальными образованиями, расположенными в стенке сосудов,- барорецепторами, или прессорецепторами. Возбуждение их происходит в результате растяжения артериальной стенки при повышении давления; следовательно, по принципу реагирования они представляют собой типичные механорецепторы. В световом микроскопе барорецепторы видны как широкие разветвления нервных окончаний остроконечного типа, свободно заканчивающиеся в адвентиции сосудистой стенки.
Классификация. По характеру активностиразличают два вида рецепторов. Рецепторы типа А, в которых максимум импульсации возникает в момент систолы предсердий, и рецепторы типа Б, разряд которых приходится на время диастолы, т.е. при заполнении предсердий кровью.
Физиологические свойства барорецепторов. Все барорецепторы обладают рядом физиологических свойств, которые позволяют им выполнять основную функцию - слежение за величиной артериального давления.
· Каждый барорецептор или каждая группа барорецепторов воспринимает только свои определенные параметры изменения артериального давления. В зависимости от специфики реакций на изменения давления различают три группы барорецепторов.
· При быстром перепаде давления барорецепторы отвечают более выраженными изменениями залповой активности, чем при медленном, постепенном изменении давления. При резком нарастании давления уже на небольшой прирост наблюдается тот же прирост импульсации, как и при плавном изменении давления на значительно большие величины.
· Барорецепторы обладают свойством наращивать импульсацию в геометрической прогрессии на одинаковую величину прироста артериального давления в зависимости от его исходного уровня.
· Большинство барорецепторов воспринимает колеблющееся давление в своем диапазоне. При воздействии на них постоянного давления, что наблюдается при его стойком повышении или снижении, они перестают реагировать учащением импульсации, т.е. адаптируются. По мере увеличения давления (0-140 мм рт.ст.) частота импульсации нарастает. Однако при стойком повышении в диапазоне от 140 до 200 мм рт.ст. наступает явление адаптации - частота импульсации остается без изменений.
Следует отметить, что одним из важных стимуляторов синтеза оксида азота является механическая деформация эндотелиальных клеток потоком крови - так называемая деформация сдвига эндотелия.
Помимо оксида азота эндотелий вырабатывает другие вазодилататоры: простациклин (простагландин I2), эндотелиальный фактор гиперполяризации, адреномедулин, натрийуретический пептид С-типа. В эндотелии функционирует калликреин-кининовая система, продуцирующая мощнейший пептидный дилататор брадикинин (Куликов В.П., Киселев В.И., Тезов А.А., 1987).
Эндотелий вырабатывает и вазоконстрикторы : эндотелины, тромбоксан (простагландин А2), ангиотензин II, простагландин Н2. Эндотелии 1 (ЕТ1) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.
Эндотелиальные факторы влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов. Простациклин - важнейший антиагрегант, а тромбоксан, напротив, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Нарушение этого баланса обозначается как дисфункция эндотелия, которая играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшими лабораторными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор Виллебранда.
Гуморально-гормональная регуляция . В основном осуществляется посредством баланса активности прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой и депрессорной калликреин-кининовой систем крови. Эти системы связаны посредством ангиотензин превращающего фермента (АПФ). АПФ превращает неактивный ангиотензин I в ангиотензин II, который является вазоконстриктором и стимулирует выработку альдостерона в коре надпочечников, что сопровождается задержкой воды в организме и способствует подъему АД. Одновременно АПФ является основным ферментом разрушения брадикинина и таким образом устраняет его депрессорный эффект. Поэтому ингибиторы АПФ эффективно снижают АД при гипертензии, изменяя баланс систем в сторону кининовой.
Нейрогенная регуляция . Как уже отмечалось, ведущим эфферентным звеном в нейрогенном контроле сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Известна так называемая ишемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД возникает ишемия сосудодвигательного центра и активация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вызывающий тахикардию (1-рецепторы) и увеличение тонуса сосудов (1 и 2-рецепторы).
Афферентное звено нейрогенной регуляции
сосудистого тонуса представлено барорецепторами и хеморецепторами, расположенными в дуге аорты и каротидном синусе.
Барорецепторы
реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов. Хеморецепторы реагируют на изменение в крови концентрации СО2. Чувствительные волокна от барорецепторов и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.
Нейрогенная регуляция обеспечивает постоянный (тонический) контроль над резистивными сосудами большинства сосудистых областей и экстренное рефлекторное регулирование, например, при приеме ортостатического положения. В этом и других случаях, когда давление в каротидном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный барорефлекс, который через активацию барорецепторов и симпатическую нервную систему суживает сосуды, активирует работу сердца и обеспечивает подъем АД. Барорецепторный рефлекс срабатывает, наоборот, на повышение АД, что обеспечивает его снижение через торможение симпатических влияний и активацию блуждающего нерва. Хеморецепторный рефлекс обеспечивает подъем артериального давления посредством активации симпатических влияний в условиях гипоксии, когда в крови накапливается углекислым газ.
Нервная регуляция. Главный центр регуляции сердечной деятельности находится в продолговатом мозге. Возбуждение симпатических нервов увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное действие), частоту (положительное хронотропное действие), возбудимость (положительное батмотропное действие) и проводимость (положительное дромотропное действие) сердечной мышцы. Трофический или усиливающий нерв И.П. Павлова (веточка симпатического нерва) оказывает только положительное инотропное действие. Блуждающий нерв (парасимпатический) оказывает на сердце отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия. Сердце находится под тонусом блуждающего нерва (постоянное тормозное влияние на сердце).
Гемодинамические механизмы регуляции: гетерометрическая регуляция (закон Франка-Старлинга) – чем сильнее растянуты мышечные волокна во время диастолы, тем больше приток крови к сердцу, тем больше сила сердечных сокращений. Гомеометрическая регуляция (не зависит от исходной длины мышечных волокон) – «лестница» Боудича (увеличение частоты сокращений сердца при постоянной силе раздражителя приводит к увеличению силы сердечных сокращений), феномен Анрепа (чем выше давление в аорте и легочной артерии, тем больше сила сердечных сокращений).
Рефлекторная регуляция работы сердца: внутрисердечные периферические рефлексы (за счет функционирования внутриорганной нервной системы: все звенья рефлекторной дуги находятся в сердце), экстракардиальные механизмы: рефлексы с сердца на сердце (зона Бейнбриджа), рефлексы с сосудов на сердце (синокаротидная зона и зона дуги аорты), рефлексы с органов на сердце (рефлекс Гольца и Даниньи Ашнера).
Гуморальная регуляция работы сердца: адреналин, норадреналин и дофамин оказывают на сердце положительные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия; ацетилхолин - отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное влияния; тироксин – положительный хронотропный эффект; глюкагон – положительные ино- и хронотропное действия; кортикостероиды и ангиотензин – положительное инотропное действие. Ионы кальция оказывают положительные батмо- и инотропное влияния, передозировка вызывает остановку сердца в систоле; ионы калия (большие дозы) –отрицательные батмо- и дромотропное действия и остановку сердца в диастоле.
Методы исследования сердца: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение систолического и минутного объемов крови, электрокардиография, векторкардиография, фонокардиография, баллистокардиография, эхокардиография и др.
Сосудистая система. Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики, являющейся разделом гидродинамики. Функциональная классификация сосудов: амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа); резистивные сосуды (сосуды сопротивления); сосуды-сфинктеры; обменные сосуды; емкостные сосуды; шунтирующие сосуды (артерио-венозные анастомозы). Параметры кровообращения: кровяное давление; линейная скорость кровотока; объемная скорость кровотока; время кругооборота крови. Факторы, определяющие величину артериального давления (АД): работа сердца, сопротивление и эластичность сосудистой стенки, масса циркулирующей крови, вязкость крови, нейрогуморальные влияния. Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давления. Линейная скорость кровотока - расстояние, которое проходит частица крови через сосуды определенного калибра в единицу времени. Объемная скорость кровотока - количество крови, протекающее через сосуды определенного калибра в единицу времени. Скорость кругооборота крови - время, за которое частица крови проходит большой и малый круги кровообращения. Артериальный пульс - ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Венный пульс - пульсовые колебания стенки крупной вены, обусловленные затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков.
Микроциркуляция - процессы движения крови по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам. Микроциркуляция включает процессы, связанные с внутриорганным кровообращением, обеспечивающим тканевой метаболизм, перераспределение и депонирование крови. В системе микроциркуляции различают 2 вида кровотока: медленный транскапиллярный и быстрый юкстакапиллярный.
Нейрогуморальная регуляция тонуса сосудов . Нервная регуляция. Главный сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге. Симпатические нервы суживают сосуды; некоторые парасимпатические нервы (языкоглоточный, язычный, верхнегортанный, тазовый) расширяют сосуды иннервируемого ими органа. Сосуды находятся под постоянным тонусом симпатических нервов. Базальный тонус – за счет самой сосудистой стенки. Дополнительные факторы, расширяющие сосуды: раздражение задних корешков спинного мозга, аксон-рефлекс, раздражение симпатических холинергических волокон. Рефлекторная регуляция: собственные рефлексы – рефлексы с сосудов на сосуды (синокаротидная и аортальная зоны) и сопряженные рефлексы – с органов на сосуды. Гуморальная регуляция: сосудосуживающие вещества – адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ренин, эндотелин, ионы кальция; сосудорасширяющие вещества – ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины, молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, углекислый газ, оксид азота, ионы калия и натрия.
Методы исследования сосудов: сфигмография, флебография, плетизмография, реография.
Лимфатическая система – это дренажная система, по которой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло (венозную систему). Лимфатические капилляры замкнуты. Лимфангион – участок лимфососуда между двумя клапанами. Лимфатические узлы – фильтры, задерживающие микроорганизмы, опухолевые клетки, инородные частицы; содержат Т- и В-лимфоциты, отвечающие за иммунитет; в них образуются плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Функции лимфатической системы: возврат белков, электролитов и воды из интерстиция в кровеносную систему; резорбтивная, барьерная, иммунобиологическая, участие в жировом обмене и обмене жирорастворимых витаминов. Состав лимфы: белки (альбумины, глобулины, фибриноген), липиды, ферменты (липаза и диастаза); хлор и бикарбонаты; много лимфоцитов, мало гранулоцитов и моноцитов.
Занятие 1. Сердечный цикл. Распространение возбуждения в
сердце. Автоматия. Проводящая система сердца.
Задача 1. Сердечный цикл у лягушки (Пр. стр. 87-89).
Задача 2. Анализ проводящей системы сердца методом наложения
лигатур (лигатуры Станниуса) (Пр. стр. 90-92).
Занятие 2. Свойства сердечной мышцы. Изменение возбудимости
сердечной мышцы в различные фазы сердечной
деятельности. Экстрасистола.
Задача 1 . Воспроизведение экстрасистолы (Пр. стр. 98).
Занятие 3. Нервная и гуморальная регуляция работы сердца.
Задача 1. Влияние раздражения ваго-симпатического ствола на
деятельность сердца лягушки. (Пр. стр. 111-113).
Занятие 4. Методы исследования сердца. Электрические явления в
сердце. Электрокардиография.
Задача 1. Регистрация электрокардиограммы. (Пр. стр. 105).
Задача 2 . Определение физической работоспособности (тест РWС 170)
(Пр. стр. 436)
Занятие 5. Физиология сосудов. Основные законы гемодинамики.
Задача 1. Измерение кровяного давления у человека (по методу
Рива-Рочи-Короткова) (Пр. стр. 127).
Задача 2. Наблюдение кровотока в плавательной перепонке лапки
лягушки (Пр. стр. 136).
Занятие 6. Методы исследования кровотока. Коронарный
кровоток.
ФИЗИОЛОГИЯ Д Ы ХА Н И Я.
Дыхание - сложный, циклически протекающий физиологический процесс, который обеспечивает газообмен (О 2 и СО 2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. Процесс дыхания можно разделить на несколько этапов: внешнее дыхание (обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом-«легочная вентиляция»; газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом); транспорт газов кровью; обмен газов между кровью и клетками организма; внутреннее, или тканевое дыхание.
Система внешнего дыхания, включает легкие и малый круг кровообращения (обеспечивают артериализацию крови), грудную клетку с дыхательной мускулатурой (обеспечивают дыхательный акт) и систему регуляции дыхания (дыхательный центр и другие отделы ЦНС). Вдох : импульс из дыхательного центра - сокращение инспираторных дыхательных мышц (диафрагмы и наружных межреберных мышц при спокойном вдохе) -увеличение объема грудной клетки - возрастание отрицательного давления в плевральной полости - увеличение объема легких - снижение внутрилегочного давления ниже атмосферного - поступление воздуха в легкие. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких. Эластическая тяга легких -сила, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.
Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость. Ателектаз - спадение альвеол.
Легочные объемы и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), включающая в себя дыхательный объем (ДО), резервный объем вдоха (РОвд) и резервный объем выдоха (РОвыд); остаточный объем (ОО); функциональная остаточная емкость (ФОЕ=РОвыд+ОО); общая емкость легких ЖЕЛ+ОО); объем мертвого пространства (воздух, находящийся в воздухоносных путях и не участвующий в газообмене), входящий в состав ДО. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания (МОД= ДО х ЧД). Альвеолярная вентиляция=(ДО-объем мертвого пространства) х ЧД. Показатели газообмена: потребление кислорода (VО 2), коэффициент использования кислорода (КИО 2).
Транспорт газов кровью . Механизм переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух - диффузия. Формы переноса кислорода: кислород растворенный в плазме; в виде оксигемоглобина. Кислородная емкость крови - максимальное количество кислорода, которое способен связать гемоглобин при его полном насыщении кислородом. Кривая диссоциации оксигемоглобина – зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления. Факторы, влияющие на ее сдвиги вправо и влево (рСО2, температура, рН). Формы переноса углекислого газа: углекислый газ растворенный в плазме; в виде карбгемоглобина; в виде бикарбонатов натрия (в плазме) и калия (в эритроците).
Нейрогуморальная регуляция дыхания. Нервная регуляция. Центры: спинальные (С3-С5 и Т2-Т10); бульбарный (главный), состоящий из инспираторного и экспираторного отделов, обладающий автоматией; варолиев мост (пневмотаксический). Диафрагмальный нерв и межреберные нервы иннервируют дыхательную мускулатуру.Рефлекторная регуляция - дыхательные рефлексы начинаются с различных рецепторов: медленно адаптирующихся рецепторов растяжения легких (рефлекс Геринга-Брейера, блуждающий нерв), ирритантных быстро адаптирующихся механорецепторов (кашель, бронхоспазм), J-рецепторов, или «юкстакапиллярных» рецепторов легких (отек легких), проприорецепторов дыхательных мышц, периферических (артериальных в каротидных синусах) и центральных (в гипоталамусе) хеморецепторов. Гуморальная регуляция: Гиперкапния (увеличение СО2 в крови), гипоксия (недостаток кислорода в тканях) и водородные ионы (ацидоз) стимулируют дыхание. Гипокапния (уменьшение СО2 в крови) и гипероксия (увеличение О2 в альвеолярном воздухе) угнетают дыхание. Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением. Опыт Холдейна.
Методы исследования функции дыхания: спирометрия и спирография, пневмотахография.
Занятие 1. Внешнее дыхание. Легочные объемы и емкости.
Задача 1. Спирометрия: сухой и водяной спирометры (Пр. стр. 174).
Задача 2 . Определение минутного объема дыхания в покое и при
физической нагрузке (Пр. стр. 188).
Занятие 2. Газообмен в легких. Транспорт газов кровью.
Задача 1. Газоанализ атмосферного, выдыхаемого, альвеолярного воздуха
с помощью газоанализаторов. (Демонстрация).
Задача 2. Определение рН, рО 2 , рСО 2 в артериализированной крови с
помощью микроанализатора. (Демонстрация).
Занятие 3. Регуляция дыхания.
Задача 1. Пневмография (Пр. стр. 182).
Задача 2. Оценка проходимости трахеобронхиального дерева с помощью
прибора «Пневмоскрин-2». (Демонстрация).
Похожая информация.