Своевременная диагностика гломерулонефрита и лечение очень важны. Они способны предотвратить тяжелое течение этого заболевания, при котором возможно развитие хронической почечной недостаточности. Причины вызывающие гломерулонефриты зачастую остаются невыясненными. Это такое собирательное определение неодинаковых по исходам, течению и происхождению болезней почек. В данное время хорошо изучены только инфекционные признаки.

Что представляет собой заболевание?

Гломерулонефрит - иммунновоспалительная, иммунноаллергическая группа заболеваний, связанная с поражением сосудов клубочкового аппарата обеих почек, изменением строения мембран капилляров и нарушением фильтрации. Это приводит к токсикации и выведению через мочу необходимых организму компонентов белка, клеток крови. Заболевание встречается у людей до 40 лет и у детей. Течение болезни разделяется на такие виды:

• острый;
• подострый;
• хронический;
• очаговый нефрит.

Иммунные процессы, основные в возникновении заболевания, являются определяющими в переходе от острого гломерулонефрита к хроническому. Сейчас хорошо изучены и общепризнаны два вида иммунных нарушений: аутоиммунный и иммунокомплексный. При первом - защитная система организма образует комплексы, в которых антитела действуют на частицы собственной почечной ткани, принимая их за антиген. Во втором случае антитела взаимодействуют с вирусами и микробами. Комплексы оседают, повреждая мембраны клубочков.

Причины возникновения

Гайморит может спровоцировать возникновение гломерулонефрита.

Это иммунновоспалительное заболевание возможно после дифтерии, бактериального эндокардита, малярии, брюшного тифа, разного вида пневмоний. Оно может развиваться из-за повторных введений сывороточных вакцин, под влиянием лекарственных препаратов, алкоголя, наркотиков, травм и переохлаждения организма, особенно во влажной среде. Возникновение гломерулонефрита у детей является следствием перенесенных стрептококковых инфекций, таких как скарлатина, воспаление миндалин (тонзиллит), отит, гайморит и зубная гранулема. Протекает быстро и в большинстве случаев полностью излечивается.

Внешние симптомы

Внешние признаки при зависят от варианта течения болезни. Существует два варианта: классический (типичный) и латентный (атипичный). При атипичном варианте плохо проявляются отеки и незначительно видны умеренные нарушения мочеотделения. Классический вариант связан с инфекционными заболеваниями, симптомы при нем ярко выражены:

• отеки;
• отдышка;
• хлопья и частицы крови в урине;
• цианоз губ;
• существенное прибавление в весе;
• замедленное сердцебиение;
• малый объем урины.

Диагностические процедуры и тесты гломерулонефрита

Диагностика острого гломерулонефрита требует серьезных лабораторных исследований крови и мочи. При стремительном развитии болезни и хронической форме может понадобиться биопсия почки, для изучения почечной ткани и иммунологические тесты. Важным фактором в постановке диагноза являются инструментальные обследования и дифференциальная диагностика. Вовремя проведенные диагностические процедуры облегчают лечение хронического гломерулонефрита.

Первый прием

На первом приеме пациента осматривают на наличие внешних признаков острого гломерулонефрита. Затем выясняются перенесенные за 10-20 дней до обследования инфекционные заболевания, переохлаждение, наличие заболеваний почек, измеряется артериальное давление. Поскольку видимые симптомы схожи с признаками острого пиелонефрита, для установления правильного диагноза врач назначает дополнительные диагностические процедуры. Человека сразу направляют в стационар, приписывают постельный режим и диету.

Лабораторные анализы помогают поставить точный диагноз.

Лабораторная диагностика - это возможность поставить правильный диагноз. Обследование при гломерулонефрите включает в себя систематические изучение состава мочи и крови, что дает правильное представление о воспалительных процессах в организме. Для исследования назначают общий анализ мочи, по Нечипоренко и по методике Каковского-Аддиса. Признаки острого гломерулонефрита:

• протеинурия - повышенное содержание белка;
• гематурия - наличие сверх нормы кровяных частиц;
• олигурия - резкое снижение объема выводимой жидкости.

Исследования мочи

Протеинурия основной признак гломерулонефрита. Это связано с нарушением фильтрации. Гематурия важный симптом для диагностики, она является следствием разрушения клубочковых капилляров. Наряду с протеинурией, точно показывает динамику заболевания и процесс выздоровления. Достаточно долгое время эти симптомы сохраняются, сигнализируя о незаконченном воспалительном процессе. Олигурия наблюдается в 1-3-и сутки, затем она сменяется полиурией. Сохранение этого симптома более 6-ти дней опасно.

Состояние больного зависит от стадии и формы заболевания. В стадии компенсации оно может быть удовлетворительным (латентная форма), средней тяжести и тяжелым. В стадии почечной декомпенсации состояние всегда тяжелое.

Сознание сохранено в стадию компенсации, в стадию почечной недостаточности может быть помрачнено вплоть до комы (уремической).

Данные общего осмотра зависят в основном от формы заболевания. При нефротической форме основными проявлениями являются распространенные отеки лодыжек, лица, туловища, гениталий, далее у больных выявляются признаки скопления жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Может быть выраженная одышка, судороги за счет отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека ретины. Кожа сухая, неэластичная, шелушится, наступает тяжелое истощение мускулатуры за счет гипопротеинемии.

Механизм отеков в первые годы хронического гломерулонефрита такой же, как при остром. В дальнейшем развивается гипопротеинемия за счет большой и постоянной протеинурии, что приводит к снижению онкотического давления и усилению отеков. Вследствие падения онкотического давления и повышения фильтрации при хроническом гломерулонефрите развивается гиповолемия, гипонатрийемия, что стимулирует избыточную продукцию альдостерона. Возникает порочный круг. Имеет значение и повышение капиллярной проницаемости.

При гипертонической форме характерны признаки поражения сердечно-сосудистой системы: бледность кожных покровов за счет спазма артериол, нарушение зрения за счет кровоизлияний в сетчатку, одышка; после острого нарушения мозгового кровообращения - признаки гемипареза с односторонней атрофией мышц.

Для смешанной формы характерно сочетание признаков.

При латентной форме зачастую можно выявить лишь незначительную отечность век.

При развитии почечной декомпенсации появляется аммиачный запах изо рта, нарастает вялость, происходит дальнейшее ухудшение зрения, может выявляться геморрагический диатез, развивается уремия.

Симптомы хронического гломерулонефрита при исследовании сердечно-сосудистой системы.

При осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца изменения будут такими же, как и при остром гломерулонефрите и обусловлены артериальной гипертонией. Поэтому они будут выражены при гипертонической и смешанной формах.

Артериальное давление повышается: систолическое до 200 мм.рт.ст, диастолическое - до 120 мм.рт.ст., при этом степень повышения систолического давления больше, чем диастолического. Уменьшается пульсовое давление. Повышение артериального давления носит постоянный характер. В основе артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите лежит пролиферативно-склерозирующий процесс, который приводит к повышенной выработке ренина, то есть основным механизмом повышения артериального давления является активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Так же определенную роль играет снижение депрессорной функции почек – нарушение выработки простагландинов.

Пальпация почек.

Почки не пальпируются, болезненность не типична.

6.3.7.6. Лабораторная и инструментальная диагностика хронического гломерулонефрита.

Клинический анализ мочи.

При физическом исследовании:

− в стадию компенсации количество и плотность мочи не изменены при гипертонической, латентной и смешанной формах, при нефротической из-за выраженной протеинурии плотность мочи больше 1020.

− в стадию декомпенсации наступает гипостенурия, полиурия, переходящая в олигурию.

При биохимическом исследовании определяется протеинурия, которая является основным и обязательным симптомом хронического гломерулонефрита. Протеинурия стойкая, ее величина зависит от формы заболевания:

− при гипертонической и латентной количество белка незначительно, меньше 1 г/л.

− при нефротической и смешанной всегда больше 1 г/л – 1-20 г/л.

При микроскопическом исследовании осадка мочи отмечается:

− гематурия – как правило невелика, только микрогематурия (до 10-15 в поле зрения), чаще выявляется в анализе мочи по Нечипоренко, более выражена при гипертонической и смешанной формах.

− лейкоцитурия – возможна не более 10-15 в поле зрения, как показатель воспаления, но количество эритроцитов всегда преобладает над количеством лейкоцитов.

− цилиндрурия – обязательный симптом хронического гломерулонефрита, довольно значительная, присутствуют гиалиновые, зернистые цилиндры, при нефротической форме – восковидные, что служит плохим прогностическим признаком, так как указывает на большие деструктивные изменения в почечной ткани. При гипертонической и латентной формах цилиндрурия менее выражена.

− почечные эпителиальные клетки – осадок больше при нефротической форме.

Анализ мочи по Нечипоренко – определяется повышенное количество цилиндров, особенно при нефротической форме. Количество лейкоцитов и эритроцитов повышено умеренно с преобладанием эритроцитов над лейкоцитами.

Бактериологическое исследование мочи – бактерии отсутствуют.

Функциональные пробы почек.

Проба по Зимницкому: в стадии декомпенсации выявляется полиурия, затем олигурия, никтурия, изогипостенурия.

Проба Реберга – определяется снижение фильтрации до 40-50 мл/мин, в конечной стадии почечной недостаточности до 1-5 мл/мин, снижение реабсорбции до 60-80%.

Клинический и биохимический анализы крови.

Клинический анализ крови: у больных с хроническим гломерулонефритом, особенно в стадии почечной декомпенсации, выявляется тяжелая гипорегенераторная анемия. Количество эритроцитов может упасть до 1,0х1012 в 1 л крови и ниже. Часто обнаруживается токсический лейкоцитоз, достигающий 20/30х109 в 1 л крови, сдвиг влево, ускорение СОЭ, тромбоцитопения.

Биохимический анализ крови: в стадии почечной компенсации уровень остаточного азота и мочевины может оставаться в пределах нормы, возможно повышение уровня креатинина. Характерны гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, в крови повышается содержание a2- и g-глобулинов, гипопротеинемия, особенно выраженная у больных с нефротической и смешанной формой. В стадии почечной недостаточности в крови увеличивается уровень креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота, мочевины, нарастает гипопротеинемия.

ЭКГ. При гипертонической форме: признаки гипертрофии левого желудочка, при нефротической форме и развитии гидроперикарда – снижение вольтажа, при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца.

Рентгенограмма грудной клетки. Изменения идентичны таковым при остром гломерулонефрите.

Данные ультразвукового и изотопного методов исследования. В стадию компенсации изменения будут такими же, как при остром гломерулонефрите.В стадии декомпенсации, когда наступает сморщивание почек, на ренограммах будут регистрироваться над обеими почками абсолютно прямые линии с незначительным первоначальным подъемом. Изотопные и ультразвуковые исследования выявляют значительное уменьшение почек.

21. Тема занятия: Острый и хронический гломерулонефрит

21. Тема занятия: Острый и хронический гломерулонефрит

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для решения профессиональных задач по диагностике и лечению больных острыми и хроническими гломеруло-нефритами. Изучение темы базируется на знаниях курса нормальной анатомии и физиологии почек, патологии мочевыделительной системы, клинической радиологии, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и лечение острого и хронического гломерулонефрита; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструмен-тальное обследование больного с острым и хроническим гломеруло-нефритом, назначить терапию.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1.Этиология и патогенез острого и хронического гломерулонефри-

та.

2.Клинические проявления и патогенез основных симптомов острого и хронического гломерулонефрита.

3.Варианты течения, критерии хронизации острого гломеруло-нефрита, клиническая и морфогенетическая классификация хронического гломерулонефрита.

4.Лечение острого и хронического гломерулонефрита.

5.Первичная и вторичная профилактика острого гломерулоне-фрита.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.Больные с клинической картиной острого гломерулонефрита и хронического гломерулонефрита: сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускуль-тации.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного с острым и хроническим гломерулонефритом: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, пробы Реберга, исследования мочи по Нечипоренко, Зимницкому, суточной протеинурии, УЗИ, динамической сцинтиграфии, биопсии почек.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1.Гломерулонефриты - это иммуновоспалительные заболевания с преимущественным вовлечением:

A.Клубочков. Б. Канальцев.

B.Чашечек.

Г. Vas afference. Д. Vas efference.

2.Этиологическим фактором гломерулонефритов может быть:

A.Тяжелый физический труд.

Б. Сильный эмоциональный стресс.

B.АГ.

Г. Стеноз почечной артерии. Д. Инфекция.

3.Для нефротического синдрома характерна:

A.Гиперпротеинемия. Б. Макрогематурия.

B.Артериальная гипертензия. Г. Протеинурия до 3 г/сут.

Д. Гиперлипидемия.

4.Для острого нефритического синдрома характерна:

A.Протеинурия до 3 г/сут.

Б. Протеинурия более 3,5 г/сут.

B.Гиперлипидемия.

Г. Гипопротеинемия. Д. Гиперпротеинемия.

5.При гломерулонефритах характерны отеки:

A.Голеней и стоп. Б. Поясницы.

B.Передней брюшной стенки. Г. Лица.

Д. Плечевого пояса.

6.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:

A.Латентный. Б. Фиброзный.

B.Капиллярный.

Г. Быстропрогрессирующий. Д. Рецидивирующий.

7.Наиболее частая этиологическая причина острого гломеруло-нефрита:

A.Вирус гепатита С. Б. Вирус гепатита В.

B.Кишечная палочка. Г. Стрептококк.

Д. Стафилококк.

8.Для острого гломерулонефрита наиболее характерен:

A.Нефротический синдром. Б. Нефритический синдром.

B.Изолированный мочевой синдром. Г. ХПН.

Д. Диспепсический синдром.

9.В анализе мочи при остром гломерулонефрите обнаруживаются:

A.Глюкозурия. Б. Оксалаты.

B.Ураты.

Г. Эритроциты и их слепки. Д. Лейкоциты и их слепки.

10.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:

A.Стенозирующий. Б. Гематурический.

B.Нефритический. Г. Склеротический. Д. Гнойный.

11.Укажите скорость клубочковой фильтрации, при которой развивается ХПН:

A.Более 120 мл/мин. Б. 100-120 мл/мин.

B.80-100 мл/мин.

Г. 60-80 мл/мин. Д. Менее 60 мл/мин.

12.Причины анемии при хронической азотемии:

A.Уменьшается синтез витамина D.

Б. Уменьшается синтез эритропоэтина.

B.Уменьшается экскреция электролитов и воды. Г. Наблюдается дисфункция тромбоцитов.

13.Мочегонные, прием которых возможен при гломерулонефри-тах:

A.Спиронолактон. Б. Маннитол.

B.Фуросемид.

Г. Гидрохлортиазид.

Д. Ацетазоламид (диакарб*).

14.Целевое АД при гломерулонефритах:

A.Менее 100/60 мм рт.ст. Б. Менее 120/70 мм рт.ст.

B.Менее 125/75 мм рт.ст. Г. Менее 130/80 мм рт.ст. Д. Менее 140/90 мм рт.ст.

15.Средством выбора для лечения АГ при хроническом гломеруло-нефрите считаются:

A.Р -Адреноблокаторы. Б. а -Адреноблокаторы.

B.Ингибиторы АПФ. Г. Статины.

Д. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

16.Выберите показатель, свидетельствующий об активности нефрита:

A.Нефротический синдром. Б. Гиперпротеинемия.

B.Протеинурия до 1 г/сут. Г. Нарастание глюкозурии. Д. Резкое снижение АД.

17.Показания для иммуносупрессивной терапии следующие:

A.Низкий уровень креатинина при поступлении. Б. Стеноз почечной артерии.

B.АГ.

Г. Персистирующий нефротический синдром. Д. Макрогематурия.

18.В качестве иммуносупрессивной терапии гломерулонефритов применяют:

A.Антибиотики.

Б. Глюкокортикоиды.

B.Иммуномодуляторы. Г. Диуретики.

Д. Ингибиторы АПФ.

19.У больного на 15-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:

Д. Мочевой синдром.

20.У больного на 5-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:

A.Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Б. Обострение хронического гломерулонефрита.

B.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Г. Нефротический синдром.

Д. Мочевой синдром.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

Термин «нефриты» в настоящее время полностью соответствует термину «гломерулонефриты» и включает в себя группу морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

Гломерулонефриты считаются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, ИЭ и др.

6.2.Этиология

.Инфекции: бактериальные (стрептококк, стафилококк и др.);

свинец, ртуть, лекарства и др.).

. Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии.

. Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

6.3.Патогенез

Прогрессирование гломерулонефрита после воздействия различных пусковых факторов определяется достаточно стереотипными процессами, постепенно ведущими к склерозу. К ним относятся пролиферация мезангиальных клеток и накопление мезангиального мат-рикса, а также поражение стенки капилляров клубочка. В индукции гломерулонефрита ведущее место отводится иммунным факторам повреждения, реакциям гуморального и/или клеточного иммунитета; в дальнейшем в прогрессировании процесса важную роль приобретают медиаторы воспаления и неиммунные механизмы - гемо-динамические и метаболические. На всех этапах развития ведущую роль играет персистирование этиологического фактора, известного, к сожалению, лишь у 10 % больных.

Иммунное повреждение наблюдается при большинстве гломеру-лярных заболеваний почек. Существует два механизма такого повреждения: действие нефротоксических антител и отложение иммунных комплексов.

В реакции антител против антигенов на клубочковой фильтрационной мембране принимают участие два типа нефротоксических антител:

Антитела против базальной мембраны клубочков;

Антитела против антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков.

В тех случаях, когда организм начинает вырабатывать IgG против антигенных гликопротеинов базальной мембраны клубочков, возни-

кает «противомембранная болезнь». Эти изменения приводят к развитию ярко выраженного пролиферативного гломерулонефрита с кровоизлияниями и быстро нарастающей почечной недостаточностью.

Различают два типа антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков:

1)внутренние (собственные) антигены;

2)внешние антигены (образующиеся из лекарств, растительных лектинов, агрегированных протеинов и инфекционных агентов).

Почки - это один из путей, через который в норме из организма выводятся иммунные комплексы. Клубочки подвержены накоплению иммунных комплексов, так как через них фильтруется большое количество крови. Большие иммунные комплексы, которые формируются при наличии антител с высокой аффинностью к антигену, оседают преимущественно в мезангиуме. После отложения патологических иммунных комплексов в базальной мембране происходит активация системы комплемента и высвобождение вазоактивных веществ. Эти вещества - медиаторы острого воспаления - ответственны за повреждение базальной мембраны.

6.4. Классификация гломерулонефрита

Существует три параллельные и дополняющие друг друга классификации: этиологическая, иммунологическая и морфологическая.

Ниже приведена комплексная классификация гломерулонефритов, основанная на клинических, морфологических и иммунологических характеристиках.

Классификация гломерулопатий.

1.Врожденные и приобретенные гломерулопатии.

2.Клинические типы гломерулонефритов:

Острый;

Хронический (по Тарееву, 1972): латентный, гематурический, нефротический, гипертонический, смешанный, ХПН;

Быстропрогрессирующий.

3.Первичные болезни почек (гистопатологическая классификация по Серову).

Диффузный пролиферативный (острый) гломерулонефрит:

Болезнь минимальных изменений;

Фокальный сегментарный гломерулосклероз;

Мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: IgA-нефропатия;

Мембранопролиферативный гломерулонефрит;

Полулунный гломерулонефрит;

Фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз).

4.Гломерулонефриты при системных заболеваниях:

Люпус нефрит;

IgA-нефропатия, пурпура Шенлейна-Геноха;

Поражения клубочков при системных инфекциях: постстрептококковый гломерулонефрит, нефропатия при СПИДе, нефропа-тия при гепатитах В и С.

5.Поражения клубочков при болезнях сосудов:

Нефросклероз доброкачественный и злокачественный;

Нефрит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазма-тическими антителами (ANCA);

Тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром).

6.Наследственные нефропатии:

Диабетическая нефропатия;

Амилоидоз;

Болезнь отложенных депозитов;

Болезнь отложенных иммуноглобулинов.

7.Другие болезни почек.

6.5.Клинические синдромы

1.Нефритический синдром: рецидивирующая безболевая гематурия, которая может варьировать от макрогематурии до микрогематурии, определяемой только при специальных исследованиях; олигу-рия; протеинурия; цилиндрурия; АГ.

2.Нефротический синдром: отеки; протеинурия выше 3,5 г/сут; гипоальбуминемия; гиперлипидемия.

3.Бессимптомное заболевание почек: протеинурия, гематурия.

4.ХПН.

Корреляция между гистологическими вариантами гломеру-лонефрита и клинической картиной заболевания представлена в табл. 48.

6.6.Клинические типы гломерулонефритов

Основные клинические типы гломерулонефрита - острый, хронический и быстропрогрессирующий.

6.6.1. Острый гломерулонефрит

6.6.1.1. Определение

Острый гломерулонефрит - это острое диффузное иммуно-обус-ловленное воспаление, развившееся после сенсибилизации антигеном (чаще бактериальным или вирусным) и проявляющееся острым нефритическим синдромом.

Соотношение мужчин и женщин составляет 2/1. Чаще болеют дети 5-15 лет. В 10 % случаев болеют взрослые старше 40 лет.

6.6.1.2. Этиология

Чаще всего встречается постстрептококковый гломерулонефрит, Брайтова болезнь. Наиболее нефритогенен р -гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49.

Другими бактериальными причинами острого постинфекционного гломерулонефрита могут быть диплококки, стрептококки, стафилококки, микобактерии, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma species, Meningococcus species, Leptospira species.

Среди вирусов, способных вызвать острый гломерулонефрит, отмечены (при исключении стрептококковой этиологии) Cytomegalovirus,

вирусы Coxsackie, Epstein-Barr, гепатитов ВиС, ВИЧ, Rubella, вирус паротита.

К системным заболеваниям, сопровождающимся развитием острого гломерулонефрита, относятся гранулематоз Вегенера, криогло-булинемия, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, пурпура Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.

Кроме того, к развитию гломерулонефрита могут привести абсцессы внутренних органов, эндокардиты, инфицированные шунты, пневмония, а также прием лекарств, например сульфаниламидов, пенициллина.

6.6.1.3. Патофизиология

Повреждения клубочков становятся результатом отложения или образования в них иммунных комплексов, активации комплемента и медиаторов воспаления. Макроскопически почки могут быть увеличены на 50 %. Под световым микроскопом изменения в клубочках носят диффузный генерализованный характер, отмечается пролиферация мезангиальных и эпителиальных клеток. Чаще всего в качестве триггера для образования иммунных комплексов выступает стрептококк. О недавней стрептококковой инфекции также свидетельствует повышение титров антител против антистрептолизина-О, антигиа-луронидазы, стрептокиназы. При морфологическом исследовании, чаще всего, выявляется IgA-нефропатия.

6.6.1.4. Клиническая картина

Латентный период может длиться до 3 нед. При возникновении заболевания после перенесенного фарингита латентный период может длиться до 2 нед, после пиодермии - до 2-4 нед. Возникновение симптомов заболевания в первые 4 дня стрептококковой инфекции свидетельствует о ранее существовавшей болезни почек.

Для острого гломерулонефрита характерен острый нефритический синдром, включающий три основных клинических симптома:

Отеки;

Макрогематурию; .АГ.

Примерно у 95 % больных выявляются, по крайней мере, два из трех симптомов.

Отеки наблюдаются у 80-90 % больных. Обычно развиваются отеки лица, особенно периорбитальные, но могут быть и системные, сопровождаются уменьшением количества темной, цвета чая или ржавчины мочи. Тяжелая олигурия свидетельствует о развитии быст-ропрогрессирующего гломерулонефрита.

АГ также встречается у 80 % заболевших.

Неспецифические симптомы - это слабость, недомогание, вялость, лихорадка, боль в животе. Другими симптомами могут быть фарингит, респираторная инфекция, скарлатина, увеличение веса, боль в спине, анорексия, бледность, импетиго. Если острый гломерулонефрит развивается в рамках системного заболевания, то выявляются симптомы этого заболевания: например сыпь, артрит, артралгия и т. д.

При постстрептококковом гломерулонефрите олигоанурическая фаза длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться.

6.6.1.5. Лабораторные методы обследования

В общем анализе крови отмечается нормохромная нормоцитарная анемия из-за увеличения объема циркулирующей крови. Креатинин и мочевина отражают степень повреждения ткани почек. У 5 % больных развивается нефротический синдром, сопровождающийся гипопротеинемией и гиперлипидемией. Увеличивается концентрация третьей фракции комплемента. При стрептококковой этиологии гломерулонефрита в первые 3 нед увеличивается титр антистрепто-лизина-О, достигая максимума через 3-5 нед и возвращаясь к норме через полгода. Кроме того, необходимо исследовать кровь больного на антитела к ДНК, криоглобулины, вирусы гепатитов В и С, ВИЧ, анти-нейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), антитела к базальной мембране почечных клубочков. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимы посев крови и ЭхоКГ.

Анализ мочи. Моча темная из-за гемолиза эритроцитов, удельный вес более 1020, протеинурия, ацидоз. При микроскопии осадка в начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Почти всегда обнаруживаются гиалиновые и клеточные цилиндры. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6 г/л), может исчезнуть в первые

2-3 мес, или медленно снижаться в течение 6 мес. У некоторых больных протеинурия может рецидивировать периодически еще в течение 1-2 лет. Микрогематурия исчезает через полгода. Очень редко она может сохраняться в течение 1-3 лет. О переходе в хроническую форму можно думать, если протеинурия и гематурия вместе сохраняются более 12 мес.

При УЗИ почки нормальных размеров или слегка увеличены с повышенной эхогенностью.

При рентгенографии грудной клетки обычно отмечается легочный венозный застой, изредка - увеличение тени сердца.

Биопсия почек показана для уточнения диагноза, особенно при первичной болезни почек. Кандидатами на биопсию считаются больные с заболеваниями почек в анамнезе, в том числе и у родственников, и в случае нетипичных клинических и лабораторных данных, включая массивную протеинурию, нефротический синдром, быстрое увеличение креатинина.

По истечении 2-3 нед исчезают отеки, нормализуется АД, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2-2,5 мес.

6.6.1.5. Лечение

К моменту, когда у пациента с острым гломерулонефритом возникают симптомы болезни, повреждение клубочков уже свершилось и процесс заживления уже начался. Поэтому воздействовать на причину заболевания уже поздно. Проводится симптоматическая терапия, направленная на профилактику возможных осложнений.

Госпитализация показана, если выявляется значительная АГ, массивная протеинурия или комбинация олигурии, генерализованных отеков легочного застоя и увеличения уровня креатинина или калия в сыворотке крови.

В острую фазу, когда наблюдаются отеки и АГ, показана диета с ограничением соли до 2 г в день и жидкости до 1 л в день (объем диуреза - 400 мл). Более длительные ограничения не требуются.

Ограничение физической активности показано в остром периоде заболевания, особенно при наличии АГ. Постельный режим может уменьшить степень и длительность макрогематурии. Более длительный постельный режим не влияет на течение и прогноз заболевания.

При значительных отеках и/или тяжелой АГ показаны петлевые диуретики. Если АГ при этом не удается контролировать, показаны

блокаторы медленных кальциевых каналов или ингибиторы АПФ. При мягкой или умеренной АГ наиболее эффективны постельный режим, ограничение приема жидкости.

Отеки обычно незначительны и вызывают небольшой дискомфорт. Бывает достаточно лишь ограничить прием жидкости. При значительных отеках показан фуросемид. Осмотические диуретики противопоказаны, так как могут увеличить объем циркулирующей крови. Противопоказаны калийсберегающие диуретики из-за опасности гиперкалиемии.

Если доказана связь со стрептококковой инфекцией, повышены титры антистрептококковых антител и положителен посев из глотки, показано лечение антибиотиками в течение 8-12 дней. Необходимо обследовать членов семьи и ближайшее окружение пациента на инфицирование нефритогенным стрептококком и пролечить инфицированных. Это мероприятие позволит предотвратить распространение нефритогенных штаммов.

При других инфекциях показана соответствующая терапия.

Глюкокортикоиды и иммуносупрессоры показаны при тяжелой протеинурии и быстром снижении скорости клубочковой фильтрации, что бывает при неинфекционной природе заболевания, в частности, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, васкулиты).

У пациентов с низкой физической активностью, при длительном постельном режиме показаны гепарин и антиаггреганты для профилактики венозного тромбоза.

Прогноз зависит от гистологического исследования. Отличный прогноз - при болезни минимальных изменений и фокальном сегментарном гломерулосклерозе. При мезангиальном и мембранозном вариантах гломерулонефрита у 25 % больных развивается ХПН, при мезангиокапиллярном - у 70 %.

Диспансеризация. Лечение и наблюдение у нефролога. Контроль АД, анализа мочи и креатинина крови.

Профилактика. Необходимо агрессивно лечить стрептококковую инфекцию.

В большинстве эпидемических случаев отмечается полное выздоровление (100 %). Спорадические случаи у взрослых в 30 % прогрессируют в хронический гломерулонефрит.

При нестрептококковой этиологии заболевания исход зависит от этиологии гломерулонефрита и может быть различным. При бактери-

альном эндокардите функция почек восстанавливается после успешного лечения антибиотиками. При заболевании СПИДом процесс приводит к развитию ХПН.

6.6.2. Хронический гломерулонефрит

6.6.2.1. Определение

Хронический гломерулонефрит - это хроническое иммуно-обус-ловленное воспаление клубочков почек с устойчивым изменением анализов мочи (протеинурия и/или гематурия). Характеризуется необратимой и прогрессирующей гиалинизацией клубочков, фиброзом тубулоинтерстициального аппарата, интерстициальным фиброзом, приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации и ХПН. При патоморфологическом исследовании в 50 % случаев выявляется мембранозный гломерулонефрит, в 20 % - пролиферативный, в 30 % при неизвестной этиологии - IgA нефропатия (болезнь Берже). Течение заболевания - медленно прогрессирующее снижение функции почек, обычно более 20 лет.

6.6.2.2. Патофизиология

Уменьшение массы нефронов уменьшает скорость клубочковой фильтрации. Компенсаторно возникают гипертрофия и гиперфильтрация оставшихся нефронов, запускается внутриклубочковая АГ. Эти изменения приводят к дальнейшему прогрессированию гломеру-лосклероза и потере массы нефронов.

На начальных стадиях болезни значительное снижение скорости клубочковой фильтрации может привести к небольшому увеличению уровня креатинина сыворотки крови. Азотемия развивается при снижении скорости клубочковой фильтрации менее чем 60-70 мл/мин. Наряду с увеличением уровней мочевины и креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации:

Уменьшается синтез эритропоэтина, что приводит к возникновению анемии;

Уменьшается синтез витамина D, что приводит к гипокальци-емии, гиперпаратиреозу, гиперфосфатемии и почечной остео-дистрофии;

Уменьшается экскреция кислот, калия, соли и воды, что приводит к ацидозу, гиперкалиемии, АГ и отекам;

Наблюдается дисфункция тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости.

Уремические токсины оказывают влияние на все органы и системы. Уремия развивается при скорости клубочковой фильтрации около 10 мл/мин.

Клинические симптомы уремии: слабость, утомляемость, потеря аппетита, снижение веса, зуд, тошнота и рвота по утрам, нарушение вкуса, бессонница ночью и сонливость днем, периферическая нейро-патия, судорожные припадки, тремор, отеки и АГ, одышка или боль в грудной клетке в зависимости от положения тела предполагают наличие застоя или перикардита. Судороги в ногах могут свидетельствовать об электролитных нарушениях.

6.6.2.3. Клиническая картина

При осмотре: АГ, расширение яремных вен (при тяжелой сердечной недостаточности), влажные хрипы в легких (при отеке легких), шум трения перикарда при перикардите, чувствительность в эпигас-тральной области или кровь в кале свидетельствуют об уремическом гастрите или энтеропатии.

6.6.2.4. Лабораторная диагностика

Анализ мочи: наличие измененных эритроцитов, слепков эритроцитов, альбумина, низкий удельный вес. Протеинурия более 1 г/сут считается предиктором быстрого развития ХПН.

Анализ крови: анемия в результате нарушения синтеза эритропо-этина, увеличение уровней мочевины и креатинина, задержка калия, жидкости и кислот приводит к гиперкалиемии, гипонатриемии, снижению уровня бикарбонатов. Нарушение синтеза витамина D 3 приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии, повышению уровня парат-гормона. Низкий уровень альбумина объясняется пищевым режимом или повышенным выделением при нефротическом синдроме.

6.6.2.5. Инструментальные методы исследования

УЗИ: уменьшение размеров почек свидетельствует о необратимости процесса.

При морфологическом исследовании выявляются следующие варианты.

.Болезнь минимальных изменений клубочков наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный нефротический синдром с массивными отеками; эритроцитурия и АГ редки. Именно при этой форме наиболее эффективны глю-

кокортикоиды, позволяющие иногда за 1 нед купировать отеки. Прогноз достаточно благоприятный, ХПН развивается редко.

.Фокально-сегментарный гломерулосклероз: у 80 % больных в течение 10 лет развивается ХПН. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммуносупрессивную терапию.

.Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия). В течение 10 лет ХПН развивается лишь у 20-30 % больных. У трети больных удается установить связь с известными антигенами: вирусами гепатита В или Е, опухолевыми, лекарственными (каптоприл, золото, литий, ртуть, пеницилламид). Кроме того, причинами развития этой формы хронического гломерулонефри-та могут быть системные заболевания соединительной ткани, инфекционные агенты.

.Мембранопролиферативный гломерулонефрит - самый частый морфологический тип гломерулонефрита. Существует семейная форма, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Кроме того, этот вариант хронического гломерулонефрита может иметь место при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, наследственном дефиците комплемента, склеродермии, хронических инфекциях: гепатитах В и С, криоглобулинемии, малярии, шистосомозе, микоплазмозе, эндокардите, множественных абсцессах внутренних органов; при циррозах печени, гемолитико-уремическом синдроме, тромбо-тической тромбоцитопенической пурпуре, антифосфолипидном синдроме, лучевом нефрите и т. д. В течение 10 лет у 40 % больных развивается ХПН.

. IgA-нефрит или болезнь Берже - отдельный вариант мембрано-пролиферативнго гломерулонефрита с отложением в клубочках иммуноглобулина А. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин, ведущий симптом - гематурия. У 50 % больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении нефротического синдрома и/или АГ. В течение 10 лет ХПН развивается у 10 % больных.

. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит может быть связан с вирусом гепатита С, а также с криоглобулинемией. Это неблагоприят-

ный вариант гломерулонефрита с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.

Биопсия почек не показана при уменьшении размеров почек. В биопсии нуждается небольшое количество больных, у которых наступило резкое обострение заболевания. На ранних стадиях еще можно оценить первичный процесс. На поздних стадиях выявляется гиалиноз и дегенерация клубочков, атрофия канальцев, значительный интерстициальный фиброз, артериолосклероз.

В зависимости от клинических проявлений и течения различают следующие клинические варианты хронического гломерулонефрита (по Тарееву, 1972):

Латентный;

Гематурический;

Нефротический;

Гипертонический;

Смешанный; .ХПН.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма хронического гломерулонефрита, проявляется лишь изменениями мочи (проте-инурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), иногда АГ I степени. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Гипертонический гломерулонефрит - это латентный гломеруло-нефрит с более выраженной АГ и минимальным мочевым синдромом.

Гематурический гломерулонефрит проявляется постоянной гематурией, нередко с эпизодами макрогематурии, протеинурия не превышает 1 г/сут, течение достаточно благоприятное.

Нефротический гломерулонефрит характеризуется в первую очередь нефротическим синдромом, обычно рецидивирующего характера. В отсутствие эритроцитурии и АГ (что обычно наблюдается у детей), прогноз относительно благоприятный. У взрослых изолированный нефротический синдром встречается редко, сочетание с эритроци-турией и/или АГ существенно ухудшает прогноз; при сочетании с АГ говорят о смешанном гломерулонефрите.

6.6.2.6. Лечение

Прогрессирование в ХПН может быть замедлено различными мероприятиями, включая агрессивный контроль диабета, АГ, про-теинурии, ограничение в пище белка, фосфатов, контроль липидов

крови. Показана специфическая терапия при системных заболеваниях (например, при системной красной волчанке). Следует агрессивно контролировать анемию и почечную остеодистрофию. Целевое АД менее 130/80 мм рт.ст.

Средством выбора для лечения АГ считаются ингибиторы АПФ. Они оказывают ренопротективное действие, уменьшают протеину-рию за счет уменьшения тонуса нисходящей артериолы и уменьшения внутриклубочкового давления. Альтернативой может быть применение блокаторов рецепторов ангиотензина. Возможно совместное применение препаратов этих групп.

Для контроля отеков и АД показано применение фуросемида. Этот препарат может уменьшать гиперкалиемию, вызываемую ингибиторами АПФ. Для достижения целевого АД могут назначать и другие антигипертензивные средства (блокаторы медленных кальциевых каналов, р-адреноблокаторы).

Коррекция почечной остеодистрофии проводится путем назначения витамина D.

Перед назначением препаратов эритропоэтина необходимо исключать другие возможные причины анемии.

Следует избегать назначения всех потенциально нефротоксичных препаратов. НПВС, аминогликозиды, внутривенные контрастные вещества могут привести к развитию острой почечной недостаточности.

6.6.3. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Помимо острого и хронического гломерулонефрита, выделяют быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации около 50 % за короткий период - от нескольких дней до 3 мес - и быстропро-грессирующей почечной недостаточностью без эпизодов латентного течения или ремиссии. При микроскопии выявляется фибрино-идный некроз, в50 % клубочков обнаруживаются «полулуния». У этих больных обнаруживаются антитела к базальной мембране. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиваться после инфекций, контакта с органическими растворителями, однако чаще его причиной становятся системные васкулиты и системная красная волчанка. В середине 70-х гг. XX в. была выделена группа больных, с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, у которых не обнаруживались депозиты в клубочках. У 80 % из них были обнаружены циркулирующие А1ЧСА.

6.6.3.1. Классификация

1.Заболевания, сопряженные с антителами против базальной мембраны почечных клубочков: синдром Гудпасчера и болезнь с антителами против базальной гломерулярной мембраны (с вовлечением только почек).

2.Заболевания, сопряженные с иммунными комплексами: постинфекционные, постстрептококковые, висцеральные абсцессы, системная красная волчанка, пурпура Шенлейна-Геноха, смешанная криоглобулинемия, IgA-нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит.

3.Заболевания, сопряженные с А1ЧСА: гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, некротизирующий гломерулонефрит с полулуниями, синдром Черджа-Стросс. Чаще всего причиной смерти у этих больных становится массивное легочное кровотечение. Если начата иммуносупрессивная терапия, они чаще умирают от инфекционных осложнений.

Одинаково часто болеют мужчины и женщины всех возрастов.

6.6.3.2. Клиническая картина

Некоторые пациенты обращаются с проявлениями заболевания почек: анемия, гематурия, отеки, олигурия, уремия. Чаще всего развивается нефритический синдром (редко нефротический), наблюдается быстрое прогрессирование в ХПН. Симптомы слабости, тошноты, рвоты обычно доминируют в клинической картине.

У других больных на первое место выходят признаки и симптомы основного заболевания.

У третьих продромальный период характеризуется гриппопо-добными симптомами: недомоганием, лихорадкой, артралгиями, миалгиями, анорексией, потерей веса. После этого появляются боль в животе, болезненные кожные узелки или изъязвления, мигрирующая полиартропатия. АГ не характерна. Далее прогрессирует васкулит с поражением всех органов и систем.

У 15 % больных начало заболевания может быть бессимптомным.

Симптомы ХПН развиваются за несколько недель или месяцев: слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, злокачественная АГ, ретинопатия с отслойкой сетчатки, боли в суставах и животе, кровохарканье при синдроме Гудпасчера, олигурия, протеинурия, гематурия.

6.6.3.3. Методы обследования

В плане обследования, кроме рутинных анализов, необходимо выявление заболеваний, приведших к развитию быстропрогресси-рующего гломерулонефрита, а также исследование А1ЧСА и биопсия почек.

6.6.3.4. Лечение

Начало терапии не стоит откладывать до получения результатов биопсии.

Большинство форм быстропрогрессирующего гломерулонефри-та - это в той или иной степени прогрессирующие заболевания; наиболее надежно остановить прогрессирование можно лишь при выявлении и устранении этиологического фактора. При невозможности установления этиологии усилия должны быть направлены на подавление активности и купирование обострения, что позволяет стабилизировать течение болезни.

Прогноз очень серьезный, остановить прогрессирование может лишь массивная иммуносупрессивная терапия. Для подавления активности применяются глюкокортикоиды и цитостатики.

Глюкокортикоиды, обладающие иммунодепрессивным и противовоспалительным действием, в течение нескольких десятилетий остаются основным средством патогенетической терапии нефритов. Почечная недостаточность, требующая проведения диализа, не считается противопоказанием для начала терапии.

Цитостатики при лечении нефритов используются несколько реже из-за большей тяжести побочных эффектов. Как правило, используют алкилирующие соединения - циклофосфамид и хлорамбуцил; антиметаболит азатиоприн менее эффективен, хотя и менее токсичен.

Наличие следующих осложнений остается показанием для срочного диализа: метаболический ацидоз, отек легких, перикардит, уремическая энцефалопатия, уремическое желудочно-кишечное кровотечение, уремическая нейропатия, тяжелая анемия и гипокальциемия, гиперкалиемия.

6.7. Профилактика

Специфической профилактики для большинства случаев гломе-рулонефрита не существует. В некоторых случаях, вероятно, может помочь прекращение или ограничение контакта с органическими растворителями, ртутью, отказ от приема нестероидных противовоспалительных анальгетиков.

6.8. Диспансеризация

Пациент с подозрением на заболевание почек должен наблюдаться у нефролога. Раннее обращение к нефрологу улучшает прогноз и исход.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

1.Под контролем преподавателя провести сбор жалоб, анамнеза и осмотр пациента с клинической картиной острого и хронического гломерулонефрита, следует обратить внимание на:

Неспецифический характер жалоб: слабость, снижение трудоспособности, диспепсические жалобы и т. д.;

Факторы риска нефрологической патологии: сильное переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, инфекционные заболевания, аллергические реакции, интоксикации, профессиональные вредности и т. д.;

Характерные симптомы: бледность с желтушным оттенком и сухость кожного покрова, редко эритема, отеки на лице, конечностях, редко асцит и анасарка, расстройства мочеотделения с уменьшением количества мочи (олигурия, анурия), учащением мочеиспускания, особенно в ночное время, и изменением прозрачности и цвета мочи, лихорадка, субфебрилитет, одышка, сердцебиение, АГ.

2.Отработка методики физикального обследования больных: пальпации, перкуссии, аускультации (в том числе почечных артерий).

3.Составление плана обследования нефрологического больного.

4.Оценка результатов лабораторно-инструментального обследования пациента с острым и хроническим гломерулонефритом с определением ведущего нефрологического синдрома: нефритический, нефротический, мочевой, гипертонический, канальцевых нарушений (синдром тубулопатии), острой или хронической почечной недостаточности.

5.Обсуждение основных принципов лечения обследуемого пациента.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя.

Задачи клинического разбора.

Демонстрация методики опроса и осмотра больных острым и хроническим гломерулонефритом.

Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных острым и хроническим гломерулонефритом.

Демонстрация методики постановки диагноза острого и хронического гломерулонефрита на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи острого и хронического гломерулонефрита. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больной Д., 32 года, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, ощущение слабости, снижение работоспособности, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).

Больной перенес ангину и через две недели после нее стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение 2 дней.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ, пневмония. Больной работает контролером, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери гипертоническая болезнь, у отца язвенная болезнь желудка, дочь - здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура тела 36,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 20 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.

Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм правильный, 78 в минуту. АД - 130/80 мм рт.ст.

Общийанализ крови:гемоглобин - 120 г/л,эритроциты - 4,1х 10 9 /л. Цветной показатель - 0,9, лейкоциты - 6,8х 10 9 /л, сегментоядерные - 76 %, палочкоядерные - 1 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 2 %, лимфоциты - 15 %. СОЭ - 25 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 1,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-4 в поле зрения.

Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 1,8 г.

Биохимическпй анализ крови: общий белок - 70 г/л, альбумин - 33 г/л, мочевина - 7,9 ммоль/л, креатинин - 102 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.

Бактериологическое исследовании мазка из зева: патологической микрофлоры не выявлено.

1.Какие симптомы и синдромы определяются у больного?

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 2

У больного С., 47 лет, при диспансерном осмотре было выявлено повышение АД до 200/110 мм рт.ст. При более тщательном опросе удалось установить, что больного в течение 4-5 лет беспокоят головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами. Ухудшение состояния последние полгода. Из-за занятности к врачу не обращался. Продолжал работать.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ, ангина, аппендэктомия 10 лет назад. Больной работает экономистом, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать здорова, у отца язвенная болезнь желудка, сын здоров. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Отеков нет.

ЧД - 19 в минуту. При аускультации легких: дыхание везикулярное, хрипов нет.

Левая граница относительной тупости сердца на 2 см кнаружи от среднеключичной линии в пятом межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца ясные, акцент II тона над аортой, шумов нет. Ритм сердца правильный. Пульс - 68 в минуту, удовлетворительного наполнения, напряжен. АД - 200/110 мм рт.ст.

Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.

Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 118 г/л, эритроциты - 4,2х 10 9 /л, лейкоциты - 5,8х 10 9 /л, палочкоядерные - 4 %, сег-ментоядерные - 56 %, лимфоциты - 33 %, моноциты - 7 %. СОЭ - 16 м м/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1016, белок - 4,3 г/л. лейкоциты - 1-2 в поле зрения, эритроциты - 6-8 в поле зрения. Суточная протеинурия - 2,2 г.

Проба Зимницкого: дневной диурез - 1060 мл, ночной - 1400 мл, колебания относительной плотности мочи от 1006 до 1018.

Проба Реберга: клубочковая фильтрация - 60 мл/мин, канальце-вая реабсорбция - 98 %.

Биохимический анализ крови: креатинин - 138 мкмоль/л.

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 3

Больной М., 35 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи («мясных помоев»), уменьшение количества мочи, отеки лица, голеней и стоп, почти постоянную головную боль в затылочной области, мушки перед глазами.

Больной перенес ангину и через две недели после перенесенной ангины стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение недели.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ. Больной работает чиновником, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: родители здоровы, дочь здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела 37,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены, отеки голеней и стоп. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 22 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.

Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм сердца правильный. ЧСС - 78 в минуту. АД - 200/120 мм рт. ст.

Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, безболезненный.

Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания слабоположительный с обеих сторон.

Общий анализ крови: гемоглобин - 102 г/л, эритроциты - 3,1х 10 9 /л, лейкоциты - 7,6х 10 9 /л, сегментоядерные - 70 %, палочко-ядерные - 2 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 4 %, лимфоциты -

22 %. СОЭ - 32 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 2,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-3 в поле зрения.

Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 2,8 г.

Скорость клубочковой фильтрации - 50 мл/мин, канальцевая реабсорбция - 80 %.

Биохимический анализ крови: общий белок - 68 г/л, альбумин - 30 г/л, холестерин - 5,2 ммоль/л, мочевина - 10,9 ммоль/л, креати-нин - 402 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.

1.Какие симптомы и синдромы наблюдаются у больного?

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?

4.Назначьте лечение.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1.Ответы на тестовые задания исходного уровня

1.А.

2.Д.

3.Д.

4.А.

5.Г.

6.А.

7.Г.

8.Б.

9.Г.

10.Б.

11.Г.

12.Б.

13.В.

14.Г.

15.В.

16.А.

17.Г.

18.Б.

19.А.

20.Б.

10.2.Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1.У больного нефритический синдром: макрогематурия, протеи-нурия 1,8 г/сут.

2.Диагноз: острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом.

3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек.

4.Лечение.

Постельный режим.

Ингибитор АПФ с нефропротективной целью.

Клиническая задача? 2

1.У больного определяется мочевой синдром: протеинурия 2,2 г/сут, гематурия, АГ - 200/110 мм рт.ст., ХПН: снижение скорости клубочковой фильтрации до 60 мл/мин, увеличение креатинина сыворотки до 138 мкмоль/л.

2.Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма. ХПН.

3.Дополнительные исследования: исследование глазного дна, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек, сцинтиграфия почек.

4.На данном этапе проводится симптоматическая терапия.

Стол? 7 (ограничение потребления поваренной соли до 3-5 г.

Антигипертензивня терапия: ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина.

В процессе терапии необходимо снизить давление до уровня менее 130/80 мм рт.ст.

Клиническая задача? 3

1.У больного определяется нефритический синдром: макрогематурия, протеинурия 2,8 г/сут, АГ до 200/120 мм рт.ст.; ХПН: увеличение мочевины - 10,9 ммоль/л, креатинина - 402 мкмоль/л, уменьшение клубочковой фильтрации до 50 мл/мин и канальцевой реабсорбции до 80 %, анемия - 102 г/л,

2.Диагноз: постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, быстропрогрессирующий. ХПН, анемия легкой степени.

3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек, биопсия почек, исследование глазного дна, анализ крови на сывороточное железо, общая железосвя-зывающая способность сыворотки крови, ферритин, эритропоэтин.

4.Лечение.

Стол? 7. Уменьшение потребления жидкости, поваренной соли, белковой пищи.

Постельный режим.

Контроль диуреза (учет выпитой и выделенной жидкости).

Фуросемид с целью уменьшения отеков и снижения АД.

Нефропротективная терапия: ингибитор АПФ и блокатор рецепторов ангиотензина (и для снижения АД), гепарин.

Блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы с целью снижения АД.

Эритропоэтин при исключении дефицита железа.

Иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды, цитостатики.

Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.

– это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

– поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии , патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности . Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина , пневмония , тонзиллит, скарлатина , стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

1. Типичный (циклический) . Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
2. Латентный (ациклический) . Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит .

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

• Нефротический . Преобладают мочевые симптомы.
• Гипертонический . Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
• Смешанный . Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов .
• Латентный . Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
• Гематурический . Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей , как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности , острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния , преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки , при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

• микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
• умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
• зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
• никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
• снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога . При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Гломерулонефрит и беременность – есть ли опасность для женщины и плода? Серьёзным патологическим отклонением в работе фильтрационного аппарата почек является гломерулонефрит. Беременность, как особое состояние организма женщины, нередко повышает риск возникновения данной патологии. Это связано, прежде всего, с ослаблением иммунитета у беременных и их уязвимостью перед инфекциями. Активно вырабатывающийся для сохранения плода гормон прогестерон уменьшает эластичность тканей мочеточников, что приводит к нарушению уродинамики и застою урины в чашечно-лоханочном комплексе почек. Кроме того, матка с растущим плодом оказывает давление на органы мочевыделительной системы женщины, что также может спровоцировать застойные явления в мочевыводящих путях, и стать причиной попадания в организм кокковой инфекции. Закономерным при беременности является и тот факт, что почки будущей матери работают с усиленной нагрузкой, очищая не только организм матери, но и околоплодные воды.

1. Причины заболевания гломерулонефрита
2. Возможные осложнения гломерулонефрита
3. Симптоматика гломерулонефрита
4. Диагностика и лечение гломерулонефрита
5. Профилактика гломерулонефрита

Причины заболевания гломерулонефрита

Гломерулонефрит – аутоиммунное заболевание, поражающее почечные клубочки, отвечающие за процесс фильтрации крови, и возникает оно по причине острого иммунного ответа организма человека на стрептококковую инфекцию. Сформированные иммунные комплексы «антиген-антитело» оседают в почечных клубочках и, принимая клетки гломерул за чужеродные белки, начинают их разрушать в случае попадания в организм какой-либо инфекции. Очень часто гломерулонефриту предшествует ангина.

Что может стать «толчком» для возникновения гломерунефрита у беременных:

Под влиянием данных факторов может возникнуть острый гломерулонефрит беременных либо произойти обострение хронического.

Возможные осложнения гломерулонефрита

Гломерулонефрит при беременности оказывает неблагоприятное воздействие на её течение и развитие плода.

При гломерулонефрите могут возникнуть следующие осложнения:

1. Гестоз, перэкламсия, экламсия, нефропатия.
2. Острая почечная недостаточность.
3. Сердечная недостаточность.
4. Анемия.
5. Артериальная гипертензия.
6. Ухудшение зрения.
7. Кровоизлияния.

Патологические состояния матери при гломерулонефрите приводят к преждевременной отслойке плаценты, кислородному голоданию плода и задержкам в его развитии, а также становятся причиной тяжёлых врождённых аномалий, в том числе органов мочеполовой системы.

Риск неблагоприятного исхода беременности оценивается по трём степеням:

1. Первая – риск минимален и ему подвержены не боле двадцати процентов женщин.
2. Вторая – выраженная. Существует реальная опасность отставания в развитии плода, его внутриутробной гибели или преждевременных родов.
3. Третья – степень риска максимальная. Существует реальная опасность гибели женщины и плода в процессе родов, высокий риск внутриутробной гибели ребенка и рождения младенца с тяжёлыми аномалиями.

Симптоматика гломерулонефрита

При гломерулонефрите симптомы и лечение зависят от формы и тяжести течения болезни. Признаки патологии очень ярко выражены при острой форме заболевания и менее заметны при хронической. При латентном течении гломерулонефрита, симптоматика выражена очень незначительно, но за женщиной даже в этом случае необходимо наблюдение в стационаре.

Какие признаки говорят о развивающейся патологии:

1. Появляются тянущие боли в пояснице.
2. Лицо отекает. Жидкость накапливается в подкожно-жировой клетчатке и плевральной области.
3. Сильные головные боли трудно снимаются при помощи обезболивающих средств.
4. Высокая температура тела – один из признаков острого гломерулонефрита.
5. Нарушение мочеиспускания (снижение суточного диуреза) или полное его отсутствие.
6. Кровяные примеси в моче. Урина имеет цвет «мясных помоев».
7. Высокое артериальное давление.
8. Признаки интоксикации – тошнота и рвота.

Кроме того, женщина испытывает слабость, головокружение.

Хроническое течение болезни зависит от формы патологии:

1. Латентная. Симптоматика выражена слабо, но в анализах мочи имеются незначительные отклонения (обнаруживается белок).
2. Нефротическая. Ярко выраженная отёчность.
3. Гипертоническая. Стойкое повышенное артериальное давление, но в моче изменений нет.
4. Терминальная. Присутствуют признаки почечной недостаточности.

Диагностика и лечение гломерулонефрита

Прежде, чем назначить лечение будущей матери, врач проводит необходимую диагностику, которая включает:

• общий анализ мочи – на содержание белка, форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов) и цилиндров;
• бакпосев мочи при обнаружении инфекции;
• анализ мочи по Нечипоренко;
• анализы крови для определения наличия белка (отсутствие альбумина подтверждает диагноз), содержания антител, уровень холестерина, фибриногена;
• ультразвуковое исследование почек и других органов мочевыделительной системы.

Лечение беременных при гломерулонефрите имеет ряд особенностей и проводится в стационаре:

1. В первую очередь женщине назначается постельный режим, чтобы обеспечить равномерный обогрев тела и покой.
2. Диета. Предполагается строгое ограничение количества соли, контроль количества употребляемой жидкости и белковых продуктов.
3. Медикаментозная терапия. Врач назначает препараты для коррекции артериального давления, снятия отёчности, антибиотики для устранения инфекции (в настоящее время существуют препараты, полностью безопасные для плода), препараты для повышения уровня альбумина в крови, средства для улучшения кровотока между матерью и плодом (ацетилсалициловая кислота).

В обязательном порядке врач назначает витамины, минералы и антиоксиданты, необходимые для укрепления организма будущей матери и ребенка. В зависимости от эффективности курса терапии, впоследствии решается, как будут происходить роды (естественным путём или при помощи кесарева сечения).

Профилактика гломерулонефрита

Для этого необходимо соблюдать несложные правила:

• всегда одеваться по погоде – не допускать переохлаждений, не пренебрегать перчатками и головным убором, не допускать промокания обуви;
• следить за своим питанием, употреблять меньше приправ и соли;
• отказаться от алкоголя, курения и других вредных привычек;
• своевременно и правильно лечить простудные заболевания, болезни ЛОР- и органов мочеполовой системы;
• планировать беременность при наличии заболеваний почек после тщательного обследования.

Ввиду того, что гломерулонефрит является сложным и опасным заболеванием, нельзя заниматься самолечением, и при появлении первых тревожных признаков, следует обращаться за квалифицированной помощью в клинику.

Кроме того, во время вынашивания младенца бороться с заболеванием стандартными методами женщина не может, так как большинство медикаментозных препаратов представляют потенциальную опасность для будущего ребенка. Поэтому, очень важно помнить, что находясь в особом положении, нельзя пренебрегать мерами предосторожности и игнорировать регулярные посещения женской консультации и своевременную сдачу всех анализов.

Правильное лечение при остром пиелонефрите

Острый пиелонефрит носит в себе воспалительный характер заболевания тканей почек и чашечно-лоханочной системы, и обычно фиксируется в карточке больного по коду мкб 10. В настоящее время острый пиелонефрит - это самое распространенное заболевание почек, которое встречается в медицинской практике. Такое заболевание нередко встречается среди детей, когда нагрузка на почки носит интенсивный характер, в то время как их развитие еще не сформировано до конца.

Что касается взрослых людей, то болезнью чаще всего страдают женщины до сорока лет, однако, в пожилом возрасте чаще встречается среди мужчин, в силу распространенности аденомы простаты, которая создает препятствия к выходу мочи, что соответственно и является благоприятным условием для размножения болезнетворных бактерий.

В пятидесяти процентах случаев острый пиелонефрит возникает из-за проникновения кишечной палочки в ткани почек. Существует три пути проникновения микроорганизмов в мочевыделительную систему: восходящий, гематогенный и контактный. Самый распространенный среди них считается восходящий, из-за особенностей строения женской уретры, болезнетворные бактерии легко проникают в мочевой пузырь, особенно во время полового акта, поэтому женщины, которые ведут активную половую жизнь, подвержены заболеванию намного чаще, нежели остальные. Что касается мужчин, то риск заболеть острым пиелонефритом у них намного ниже, в силу особенностей строения мочевыделительной системы.

Течение заболевания и риск осложнения, обычно определяются первичным и вторичным характером инфекции. Не осложненный острый пиелонефрит хорошо поддается терапии и не затрагивает ткани почек, что касается вторичной инфекции, то вполне вероятны тяжелые поражения почек и паранефрит. В диагностировании такого заболевания очень важную роль играет динамика развития симптомов и их характер возникновения.

Обычно при первичном осмотре лечащий врач расспрашивает пациента, не было ли у его в последнее время каких-либо гнойных или инфекционных заболеваний мочевыделительной системы и половых органов. После чего, на основе результатов, сданных анализов и собранных данных, уже можно поставить адекватный диагноз и соответствующее лечение.

Основные симптомы

Обычно начальная стадия острого пиелонефрита характеризуется резким подъемом температуры тела до сорока градусов. Через определенный период времени у больного возникают ноющие боли в области поясницы, учащенный и болезненный акт мочеиспускания, который свидетельствует о том, что к основному заболеванию присоединился еще и цистит. Врачи обычно подразделяют характер возникающих симптомов на два вида: местный и общий. Острый пиелонефрит симптомы:

• Чрезмерная потливость;
• Быстрая утомляемость и общее недомогание;
• Озноб и лихорадка;
• Потеря аппетита, рвота и диарея;
• Чувство жажды;
• Тупые боли в области поясницы, которые усиливаются во время движения или ощупывания;
• Обычно на пятые сутки течения заболевания наблюдается напряжение мышц брюшной стенки.

На данный момент также существует и несколько форм острого пиелонефрита, которые необходимо учитывать во время постановки диагноза и правильного кода мкб:

• Острейшая форма характеризуется тяжелым общим состояние больного. У пациента наблюдается повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом, который повторяется до трех раз в сутки;
• Острая - заключается в том, что у больного наблюдаются ярко выраженные местные симптомы заболевания такие, как несильная интоксикация организма и усиливающиеся жажда;
• Для подострой формы заболевания характерно то, что местные симптомы становятся на первый план, в то время как общие практически исчезают;

Латентная форма протекает практически без симптомов и не несет прямой угрозы здоровью пациента, но может перерасти в хроническое состояние, обострения которого могут привести к развитию сморщенной почки.

Важно понимать, что если человек обнаруживает у себя хотя бы один из вышеперечисленных симптомов, должно последовать незамедлительное обращение к квалифицированному специалисту, так как несвоевременное лечение острого пиелонефрита может привести к очень серьезным последствиям, среди которых: почечная недостаточность и хронический пиелонефрит.

Необходимое лечение

Острый и хронический пиелонефрит - это такое заболевание, с которым люди чаще всего обращаются к врачам, и излечивание от болезни во многом зависит от правильно поставленного диагноза и верно выбранного кода мкб. Как правило, пациентам назначается комплексный метод лечения, который включает: соблюдение режима, диету и медикаментозное применение лекарственных средств.

Лечение острого пиелонефрита осуществляется только в стационаре под присмотром лечащего врача, который строго следит за течением заболевания, так как болезнь может стать причиной возникновения множества осложнений. При подозрении на острый пиелонефрит больного сразу же доставляют в стационар, где на него оформляется медицинская карта. История болезни острый пиелонефрит по коду мкб классифицируется под номером десять. Лечение, как правило, направлено в основном на борьбу инфекцией с целью восстановления функций почек.

Острый пиелонефрит лечение включает в себя: постельный режим, который должен строго соблюдаться до окончания лихорадки и озноба, диету и терапию с применением лекарственных средств. Основную роль в лечении играет медикаментозная терапия, при этом основной акцент делается именно на тех препаратах, которые способны выделяться вместе с мочой в высокой концентрации. Положительный результат достигается и при назначении определенных лекарственных трав и сборов таких, как зверобой, мочегонный чай, шиповник.

Прием настоев из таких лекарственных сборов рекомендуется принимать по четыре столовых ложки в день, в течение трех и более месяцев. Назначаются также и витамины, а при интоксикации организма применяются внутривенные растворы. В тех случаях, когда в почках обнаруживаются сильные гнойные очаги, необходимо хирургическое вмешательство.

При правильно назначенном лечении острый пиелонефрит удается вылечить в первые дни возникновения, как правило, первыми исчезают озноб и лихорадка, а затем и местные симптомы.

Несмотря на то, что основные симптомы могут исчезнуть уже по истечении нескольких дней, продолжается прием антибактериальных препаратов не менее шести недель с постоянной их сменой.

Стоит помнить, что заниматься самостоятельным лечением крайне опасно, не стоит ставить на себе эксперименты и искать причины, лучше сразу обращаться в медицинское учреждение для получения квалифицированной помощи. Правильное и своевременное лечение исключает риск возникновения возможных осложнений и положительно влияет на ход течения болезни.

Для профилактики предотвращения заболевания необходимо систематическое обследование и наблюдение, особенно это касается беременных женщин, которые наиболее подвержены болезням почек и мочевыделительной системы. Анализы мочи следует сдавать не только во время вынашивания плода, но и после родов, так как возможное течение заболевания, которое началось во время беременности, могло не показать никаких симптомов.

Что касается прогноза при остром пиелонефрите, то в целом при своевременно оказанной помощи и правильно поставленном диагнозе по коду мкб, он является весьма благоприятным.

Диета при данном виде заболевания

Диета при остром пиелонефрите должна включать в себя пищу, которая легко усваивается организмом больного. Помимо легкоусвояемой она должны быть еще и с достаточным количеством витаминов и калорий, а вот употребление соли рекомендовано свести к минимуму, так как излишнее ее содержание заставляет работать почки в усиленном режиме, что при остром течении болезни противопоказано.

В первые дни нахождения в стационаре в связи с большой вероятностью интоксикации организма, пациенту рекомендовано употребление свежих овощей и фруктов, также необходимо выпивать не менее двух литров жидкости, которая способствует выведению из организма вредных веществ. Лучше всего с такой задачей справляются: сладкий чай, компоты и настои из лекарственных трав.

В дальнейшем по мере улучшения состояния больного, специалист переводит его на лечебную диету под номером семь, с постепенным увеличением употребляемой жидкости и включением в ежедневный рацион овощных, молочных и кисломолочных продуктов, обычно назначение делается примерно через десять дней пребывания в стационаре.

При остром пиелонефрите, который фиксируется в истории болезни пациента, по коду мкб 10 строго запрещены к приему следующие продукты питания: наваристые бульоны из мяса и рыбы, консервированные продукты, горчица, хрен, щавель и чеснок.

После выписки пациента, назначается диета, которая включает в себя употребление белков, жиров и углеводов, больной должен питаться дробно примерно пять раз в день. Врач учитывает общее состояние больного и на основе этого составляет индивидуальный рацион питания, который должен включать в себя разнообразие употребляемых продуктов, особенно молочных и кисломолочных.

Строгое соблюдение такого диетического питания позволяет поддерживать ослабевший организм пациента и его иммунитет на необходимом уровне, который способствует скорейшему выздоровлению.

Гломерулонефрит с преобладанием нефротического синдрома

Гломерулонефрит – группа заболеваний, которые выражаются преимущественным поражением клубочкового аппарата почек. Эта патология воспалительного характера и проявляется по-разному. Гломерулонефрит сопровождается изолированным мочевым, нефритическим или нефротическим синдромами. Быстро прогрессирует и может перейти в нефросклероз или хроническую почечную недостаточность. Чаще всего им болеют дети младшего школьного возраста и взрослые мужчины.

На долю гломерулонефрита с нефротическим синдромом приходится около 20% всех случаев заболевания гломерулонефритом. При назначении терапии врач должен особое внимание уделить режиму питания. Разработана специальная диета при нефротическом синдроме.

Причины развития

Наиболее распространенной причиной возникновения острого аутоиммунного поражения клубочков почек считается β-гемолитический стрептококк группы А. Но эти бактерии не влияют непосредственно на базальную мембрану клубочков. Все дело в реакции антиген-антитело и образовании циклических иммунных комплексов.

При попадании стрептококковой инфекции в организм активируются защитные механизмы. Клетки иммунного ответа начинают вырабатывать антитела, которые связываются с антигеном и образуют циклические иммунные комплексы (ЦИК). Последние оседают на клубочковой мембране, поражение которой приводит к повышению проницаемости и формированию воспалительного очага. Вследствие этого развивается нефротический синдром, при котором белки крови выводятся в большом количестве.

Не только стрептококковая инфекция вызывает нарушение работы почек. На это способны герпес-вирусы (простой герпес, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус), стафилококки, энтерококки, гепатита В и многие другие.

К прочим факторам возникновения гломерулонефрита относятся лекарственные препараты, обладающие потенциальным нефротоксическим действием. Это значит, что некоторые антибиотики (аминогликозиды, сульфаниламиды), нестероидные противовоспалительные средства могут провоцировать развитие острого гломерулонефрита. Большое значение в возникновении лекарственной формы болезни играет индивидуальная чувствительность к препаратам, наличие сопутствующих патологий почек или других органов.

Гломерулонефрит у детей с нефротическим синдромом иногда возникает после перенесенных детских инфекций, ангины, тонзиллитов и при наличии врожденных аномалий мочевыделительной системы.

Нефротический синдром при хроническом гломерулонефрите чаще развивается при недостаточном или несвоевременном лечении инфекционных заболеваний почек.

Классификация

По нозологиям выделяют первичный (этиология неизвестна) и вторичный гломерулонефриты. На долю первого приходится около 80% всех случаев. Если врач может точно выявить причину болезни, то можно говорить о развитии вторичного гломерулонефрита.

По типу течения выделяют:

1. Острый: длительность состояния до 3 месяцев.
2. Подострый – от 3 месяцев до 1 года.
3. Хронический – болезнь прогрессирует больше года и есть вероятность развития почечной недостаточности.

Клинические проявления

Начало у острого и хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом как правило разное. Отличается и клиническая картина. Но во всех случаях присутствуют изменения в моче, гипертензивный и отечный синдромы.

Острый гломерулонефрит начинается с резкого повышения температуры и слабости. Пациент жалуется на выраженные симптомы интоксикации: головокружение, тошноту, потерю аппетита, бледность кожи. Нефротический синдром характеризуется наличием отеков, повышением артериального давления и определенными изменениями в моче. При остром гломерулонефрите данный синдром считается первичным.

Повышение артериального давления происходит из-за нарушения баланса вазоактивных веществ (ренина, ангиотензина), которые вырабатываются в паренхиме почек. Увеличение выработки ренина влияет на сосудистую стенку, вызывая спазм. Это, в свою очередь, приводит к значительному повышению артериального давления. Для детей это состояние не характерно.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита не имеет такого бурного начала. Его симптоматика более разнообразна и соответствует форме, стадии заболевания и степени повреждения почек. Очень опасна хронизация процесса у детей.

Отеки

Внепочечные изменения (отёки, гипертензия) возникают постепенно. Вначале пациент отмечает появление небольших отеков на лице и только по утрам, но затем они прогрессируют вплоть до анасарки и внутриполостных проявлений. Человек, страдающий нефротической формой гломерулонефрита, имеет характерный внешний вид, который и позволит врачу заподозрить развитие патологии. Такие люди бледные, лицо отекшее, одутловатое. Кожа на месте отеков холодная на ощупь, наблюдаются нарушения трофики (сухость, шелушение).

Необходимо помнить, что у детей отеки появляются спонтанно и уже в самом начале сильно выражены. Они могут быть несимметричными, но чаще имеют генерализованный характер (распространяются по всему организму).

Выход жидкости из кровяного русла объясняется повышением выведения белка вместе с мочой. Определенное количество белков в плазме крови поддерживают оптимальное коллоидно-осмотическое давление. Если их численность заметно уменьшается, то давление, соответственно, падает. Активируется компенсаторный механизм, в основе которого лежит поддержание онкотического давления. Жидкость переходит в межклеточное пространство для восстановления процессов.

При прогрессировании заболевания с нефротическим синдромом отеки увеличиваются. Они уже локализуются не только на верхней половине туловища. Отекают поясничная область, ноги по всей длине. В очень запущенных случаях на нижних конечностях могут образовываться трещины с вытеканием серозной жидкости.

Не менее опасны внутриполостные отеки. Лишняя жидкость накапливается в брюшной, плевральной и сердечной полостях, нарушая работу жизненно важных органов. У детей на фоне асцита может развиваться абдоминальный болевой синдром.

Диагностические мероприятия

Определение нефротического синдрома не вызывает больших трудностей. Основным критерием являются характерные изменения состава мочи.

При проведении общего анализа выявляется:

• массивная протеинурия (от 3 г/сут и выше);
• основную часть белковых фракций составляет альбумин;
• уменьшается выделение суточного количества мочи за счет формирования отеков;
• плотность урины повышается, из-за увеличения потери белка;
• под микроскопом обнаруживаются гиалиновые цилиндры;
• благодаря высокой проницаемости клубочковых мембран в моче можно увидеть измененные эритроциты.
• эритроцитурия характерна для смешанного нефротического синдрома, который также сопровождается артериальной гипертензией.

При нефротической форме острого и хронического гломерулонефрита проводится оценка работы почек для выявления почечной недостаточности. Сигналом к этому является уменьшение количества отделяемой мочи. Необходимо определить скорость клубочковой фильтрации креатинина.

В общем анализе крови при нефротическом синдроме обнаруживается резкое увеличение СОЭ (выше 30 мм/час). Более показательными являются данные биохимического анализа. Для нефротического синдрома характерным будет уменьшение белковых фракций, а именно альбумина (общий белок – менее 60 г/л, альбумин – менее 40 г/л). Нарастает уровень липидов и холестерина. Нарушается электролитный баланс крови: калий в большом количестве выводится с мочой, а натрий задерживается.

В качестве дополнительных методов исследования назначают проведение УЗИ почек и почечных сосудов. Для выяснения точной причины развития нефротического синдрома назначают тонкоигольную биопсию поврежденного органа. Чтобы исключить врожденную патологию мочевыводящей системы применяется экскреторная урография с внутривенным введением контраста.

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома при остром и хроническом гломерулонефрите проводится с амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, коллагеновой нефропатией и миеломной болезнью почек.

Методы терапии

Лечение гломерулонефрита с нефротическим синдромом проводится в стационаре под наблюдением врача. В профильных больницах терапию назначает нефролог. Детей госпитализируют в нефрологическое отделение педиатрии. Пациент должен строго соблюдать постельный режим и назначенную диету.

Лечебное питание направлено на:

1. Увеличение суточного потребления белка. Рацион необходимо подбирать так, чтобы организм получал около 1,4 г белка на 1 килограмм веса с учетом потери его с мочой. Животные белки от этого количества составляют 2/3. Пациентам при диете № 7 В рекомендуется употреблять в пищу творог, яичные белки, нежирные сорта мяса или рыбы. Если снижается функция почек, то уменьшается количество потребляемого белка.
2. Диета предполагает уменьшение потребления жиров. Это связано с повышением общего холестерина и триглицеридов в крови. В среднем суточная норма жиров составляет около 80 г, из них 35% приходится на растительные.
3. Диета предусматривает резкое ограничение поваренной соли. Всю еду готовят без ее добавления. Противопоказано употребление соленых соусов, маринадов.
4. С продуктами можно восстановить недостающий калий. Лечебная диета включает в себя большое количество овощей и фруктов. Пациенту рекомендуют есть мед, картофель, бобовые, бананы, зелень.
5. Несмотря на отеки, количество потребляемой жидкости ограничивают незначительно. Суточная норма составляет около 1 литра. У детей рассчитывается в зависимости от веса. Но врач должен следить за соотношением поглощаемой и выделяемой жидкости.

При лечебной диете запрещается употреблять в пищу свежий хлеб, мясные, грибные бульоны, жирные сорта мяса и субпродукты, острые и соленые виды сыра, копчености. Нельзя есть шоколад и кремовые кондитерские изделия. Щадящий температурный режим необязателен. Лечебная диета назначается до наступления полной ремиссии.

Консервативное лечение

В первую очередь необходимо назначение патогенетической терапии. В качестве иммуносупессоров применяют глюкокортикостероиды, цитостатики, а также селективные иммунодепрессанты.

Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) считаются препаратами выбора. Они предотвращают поступление иммунных комплексов в воспалительный очаг. В начале лечения нефротической формы гломерулонефрит назначаются большие дозы преднизолона, постепенно их снижая. Это называется пульс-терапией. Перед началом лечения врач должен предупредить пациента о развитии возможных побочных эффектов. К ним относятся изменение аппетита, депривация сна, повышение давления, возникновение стероидного диабета и другие. С большой осторожностью необходимо применять эти препараты у детей.

Для уменьшения отеков назначаются диуретики. Преимущество отдается калийсберегающим. При нефротическом синдроме в редких случаях проводят форсированный диурез с помощью мочегонных препаратов для резкого уменьшения отеков. Назначение диуретиков происходит под контролем уровня натрия и калия в крови.

Все медикаментозное лечение проводится на фоне соблюдения диеты, постельного режима и мониторирования основных показателей.

Прогноз и возможные осложнения

При остром и хроническом гломерулонефрите, которые сопровождаются возникновением нефротического синдрома, необходимо учитывать возможность появления осложнений.

При выраженных отеках возрастает вероятность развития пневмонии или пневмонита. Если у пациентов образуются трещинки в области выраженных отёков, то их необходимо тщательно обрабатывать во избежание присоединения инфекции.

Наиболее грозным осложнением является нефротический криз. Он сопровождается выраженным болевым синдромом и падением артериального давления. У детей и взрослых необходимо опасаться формирования хронической почечной недостаточности при гломерулонефрите с нефротическим синдромом.

При своевременном обращении, соблюдения всех врачебных рекомендации и диеты прогноз благоприятный.