Диастолическая функция левого желудочка что. Обзор диастолической дисфункции левого желудочка: симптомы и лечение

04.03.2020

Мало кто знает, что сердцу также необходим полноценный отдых для его продуктивной работы. Если не происходит должного расслабления сердечных камер, к примеру, левого желудочка, развивается диастолическая дисфункция левого желудочка, а это может грозить более серьёзными нарушениями в его работе. Но когда сердце отдыхает, ведь его работа происходит в режиме «нон-стоп»? Что за патология диастолическая дисфункция левого желудочка, каковы её признаки? В чем опасность? Подлежит ли это нарушение в работе сердца лечению? Ответы на эти вопросы будут изложены в нашей статье.

1 Как отдыхает сердце?

Сердце — это уникальный орган, хотя бы потому, что оно работает и отдыхает одновременно. Всё дело в том, что камеры сердца предсердия и желудочки сокращаются поочередно. В момент сокращения (систолы) предсердий происходит расслабление (диастола) желудочков, и наоборот, когда приходит черед систолы желудочков, предсердия расслабляются.

Итак, диастола левого желудочка — это момент, когда он находится в расслабленном состоянии и заполняются кровью, которая при дальнейшем сердечном сокращении миокарда изгоняется в сосуды и разносится по организму. От того, насколько полноценно произойдёт релаксация или диастола зависит работа сердца (величина объёма крови, поступающая в камеры сердца, объём крови, выбрасываемой из сердца в сосуды).

2 Что такое диастолическая дисфункция?

Диастолическая дисфункция левого желудочка на первый взгляд сложный витиеватый медицинский термин. Но разобраться в нём просто, понимая анатомию и работу сердца. По латыни dis — нарушение, functio — деятельность, функция. Итак, дисфункция — это нарушение функции. Диастолическая дисфункция — нарушение функции левого желудочка в фазу диастолы, а поскольку в диастолу происходит расслабление, то нарушение диастолической дисфункции левого желудочка связано именно с нарушением расслабления миокарда этой сердечной камеры. При данной патологии не происходит должного расслабления миокарда желудочка, его наполнение кровью замедляется или происходит не в полном объёме.

3 Дисфункция или недостаточность?

Объём крови, поступающей в нижние камеры сердца снижается, из-за чего возрастает нагрузка на предсердия, компенсаторно в них повышается давление наполнения, развивается легочный или системный застой. Нарушение диастолической функции приводит к развитию к диастолической недостаточности, но часто диастолическая сердечная недостаточность встречается при сохранённой систолической функции левого желудочка.

Говоря простыми словами, самое раннее патологическое проявление работы желудочков — это дисфункция их в диастолу, более серьёзная проблема на фоне дисфункции — диастолическая недостаточность. Последняя всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, но далеко не всегда при диастолической дисфункции имеются симптомы и клиника сердечной недостаточности.

4 Причины нарушения расслабления левого желудочка

Нарушение диастолической функции миокарда желудочков может происходить из-за увеличения его массы — гипертрофии, либо уменьшения эластичности, податливости миокарда. Следует отметить, что практически все заболевания сердца в той или иной степени влияют на функции левого желудочка. Наиболее часто диастолическая дисфункция левого желудочка встречается при таких заболеваниях как АГ, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, аортальный стеноз, аритмии различного вида и происхождения, болезни перикарда.

Следует отметить, что потеря эластичности и увеличение ригидности мышечной стенки желудочков наблюдается в ходе естественного процесса старения. Женщины старше шестидесяти в большей степени подвержены такому нарушению. Высокое кровяное давление приводит к увеличению нагрузки на левый желудочек, из-за чего он увеличивается в размерах, миокард гипертрофируется. А изменённый миокард теряет способность к нормальному расслаблению, такие нарушения вначале приводят к дисфункции, а затем и к недостаточности.

5 Классификация нарушения

Выделяют три типа дисфункции левого желудочка.

I тип — диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа классифицируется как легкая по степени тяжести. Это начальная ступень патологических изменений в миокарде, другое её название — гипертрофическая. На ранних этапах она протекает бессимптомно, и в этом её коварство, поскольку пациент не предполагает о нарушениях в работе сердца и не обращается за медицинской помощью. При 1 типе дисфункции сердечной недостаточности не бывает, и диагностируется этот тип только при помощи ЭхоКГ.

II тип — дисфункция второго типа характеризуется как средней степени тяжести. При II типе из-за недостаточного расслабления левого желудочка и сниженного объема выбрасываемой из него крови, левое предсердие берет на себя компенсаторную роль и начинает работать «за двоих», из-за чего происходит повышение давление в левом предсердии, а впоследствии его увеличение. Второй тип дисфункции может характеризоваться клиническими симптомами сердечной недостаточности и признаками легочного застоя.

III тип — или дисфункция по рестриктивному типу. Это тяжелое нарушение, для которого характерно резкое снижение податливости стенок желудочка, высокое давление в левом предсердии, яркая клиническая картина застойной недостаточности сердца. Нередки при III типе резкие ухудшения состояния с выходом на отек легких, сердечную астму. А это тяжелые жизнеугрожающие состояния, которые без должного неотложного лечения нередко приводят к летальному исходу.

6 Симптоматика

На ранних, начальных этапах развития диастолической дисфункции, у пациента может не быть жалоб. Не редки случаи, когда диастолическая дисфункция выявляется как случайная находка при проведении ЭхоКГ. На более поздних стадиях пациента беспокоят следующие жалобы:

При появлении подобных симптомов и жалоб пациент обязательно должен пройти комплексное обследование сердечно-сосудистой системы.

7 Диагностика

Диастолическая дисфункция выявляется главным образом при проведении такого инструментального метода обследования как эхокардиография. С внедрением этого метода в практику клинических врачей диагноз диастолической дисфункции стал выставляться в разы чаще. ЭхоКГ, а также допплер-ЭхоКГ позволяет выявить основные нарушения, происходящие во время расслабления миокарда, толщину его стенок, оценить фракцию выброса, жесткость и другие важные критерии, позволяющие установить наличие и тип дисфункции. В диагностике применяют также рентген органов грудной клетки, могут применяться высокоспецифичные инвазивные методы диагностики по определённым показаниям — вентрикулография.

8 Лечение

Стоит ли лечить диастолическую дисфункцию, если нет никаких симптомов заболевания и клиники? Задаются вопросом многие пациенты. Кардиологи едины во мнении: да. Несмотря на то, что на ранних стадиях нет клинических проявлений, дисфункция способна к прогрессированию и формированию сердечной недостаточности, особенно если в анамнезе пациента имеются еще другие заболевания сердца и сосудов (АГ, ИБС). Медикаментозная терапия включает в себя те группы препаратов, которые в кардиологической практике приводят к замедлению гипертрофии миокарда, улучшают расслабление и повышают эластичность стенок желудочков. К таким препаратам относят:

иАПФ — эта группа препаратов эффективна как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания. Представители группы: эналаприл, периндоприл, диротон;
АК — группа, помогающая расслаблять мышечную стенку сердца, вызывает уменьшение гипертрофии, расширяет сосуды сердца. К антагонистам кальция относят амлодипин;
b-блокаторы, позволяют замедлить ЧСС, из-за чего происходит удлинение диастолы, что благоприятно сказывается на расслаблении сердца. К этой группе препаратов относят бисопролол, небиволол, небилет.

Получение консультации специалиста по описанным проблемам по результатам обследования Мне 55 лет, интенсивно ощущались экстрасистолы, ранее также были, но жить не мешали. После визита к кардиологу были назначены ан. Крови на биохимию, общ ан. Крови, на гормоны, ЭКГ. ЭКГ -приличная. По ан. Крови практически все показатели в норме, за исключ общего холестерина-8.03 и ЛПНП-5.07, но сразу уточню, накануне вечером, извиняюсь, наелась сала, что-то не подумала про анализы. Прописали статины, не пью, все-таки еще не тот возраст, села на диету, посмотрю результат. Также, сделала ЭХОКГ, заключ: Аорта уплотнена. Умеренная дилятация левого предсердия. Зон нарушенной сократимости не выявлено. Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу. Повышенного АД никогда не было, практически всегда среднее- 100-107/73-78/65-75. Сделала УЗИ сосудов, результат хороший. Прошла холтеровское мониторирование. Заключ: Во время набл. Регистрировался синусовый ритм с эпизодами синусовой аритмии. Макс ЧСС 151 уд/мин (в 15: 46, период бодрствования, с учетом наджелудочковой экстрасистолии), мин ЧСС 45 уд/мин (в 1: 57, период сна). Сред ЧСС днем 81 уд/мин, ночью 59 уд/мин. Циркадный индекс - 1.4. Правильный циркадный профиль ритма. Пауз более 2 сек. Не выявлено, макс интервал R-R 1460 мсек. Нарушений АВ-проводимости не выявлено. PQ 135-182 мсек. Выявлены нарушения ритма: - наджелудочковые экстрасистолы: 4773 за сутки, в т. ч.4770 одиночных, 1 групповая (неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии из 3 комплексов с макс ЧСС 160 уд/мин),178 эпизодов аллоритмии по типу тригеминии и 70 эпизодов по типу квадригеминии. Наджелудочковая экстрасистолия преимущественно дневного циркадного типа, плотность - 4,1% (умеренно частая). -желудочковые экстрасистолы не выявлены. Судя по дневнику пациента, выявленные нарушения ритма сердца клинич симптоматикой не сопровождались. Диагностически значимой элевации/депрессии сегмента ST не выявлено. Транзиторная инверсия зубца Т по 3 каналу. Интервал QT при макс ЧСС-296 мсек. Интервал QT при мин ЧСС-431 мсек. Спасибо.

Головокружение, боль в области сердца(лопатками). холтер(са-блокад 2степени 2типа) Холтерское мониторирование(са-блокад 2степени 2 типа) Здравствуйте! Мне 20 лет. Появилась боль в области сердца, продолжается уже в течении 3 недель, головокружение частое, перед сном как будто замирает сердце, чувство страха смерти(без конца меряю давление и пульс), очень страшно бывает Прошёл много анализов: экг ничего не показало(делал 6 раз), узи сердца в норме, гастроскопия(поверхностный очаговый рефлюкс гастрит, умеренно выраженный Бульбит, пилорит, умеренный рефлюкс-эзофагит); анализы крови из вены и пальца в допусках, анализ мочи тоже, гормоны в норме, щитовидная железа в норме, грудные клетки(узи) в норме, узи внутренних органов в полном порядке, флюорография(лёгкие и сердце без изменений) Сказали сделать холтер Вот что написано в заключении: В течении всего периода наблюдения регистрировался преимущенно синусовый ритм(92,8%), который прерывался синусовой аритмией. Чсс средняя 86уд/мин, минимальная 49(сон), максимальная 156(подъем по лестнице) Наблюдается преимущественно минусовая брадикардия в течение всего периода наблюдения продолжительностью 4ч46м: в активный период 13минут, в пассивный - 4ч33м Циркадный индекс составляет 1.60, что свидетельствует о значительном снижении чсс в ночное время. Нарушение проводимости: пауз продолжительностью свыше 2000мс не выявлено. Выявлены паузы 2 r-r за счёт СА-блокады 2 степени(всего-9). Максимальный r-r интервал равен 1620мс(СА-блокад 2 СТЕПЕНИ 2 ТИПА). Единичный комплекс синусовый комплекс с аберрацией(преходящей блокадой ПВЛнПГ). Интревал PQ равен 176мс в пределах нормы. Наджелудочковые нарушения ритма-не обнаружено Жедудочковые нарушения ритма: выявлено 3 желудочковых экстрасистол, т. ч. вставочных, из которых изолированных 3. Выявлена элевация сегмента ST продолжительностью 1172(85%) в отведении канал А, В. Максимальная элевация равна 349мкВ(синдром ранней реполяризации желудочков) Анализ Интревала QT: на максимальной чсс равен 286мс, на минимальной-408мс. Средний за весь период наблюдения-347мс.

Сердца человека стоит из нескольких хорд, препятствующих сгибанию клапана во время сокращения. Благодаря их наличию, орган может удерживать кровь, толкать её по сосудам. У отдельных людей на первых неделях развития формируется дополнительная хорда левого желудочка. Чаще всего она имеет нитевидную структуру, но в отдельных случаях её основу составляют мышцы и сухожилия. В 90% случаев это отклонение обнаруживают у подростков в возрасте 13-16 лет, но многие люди с этим диагнозом живут до преклонных лет без проблем в работе сердца. Ниже мы проанализируем, что это такое и как данное состояние влияет на самочувствие.

Причины развития

Дополнительная хорда в левом желудочке чаще всего появляется из-за генетической предрасположенности. Передаётся она в 95% случаев от матери к ребенку. Развивается МАРС внутриутробно, а катализатором этого процесса становится сбой во время формирования соединительной ткани в полости левого желудочка. По этой причине женщинам, которым был поставлен этот диагноз, нужно обследовать родных детей на наличие данной аномалии. Также причинами развития дополнительных хорд могут быть:

плохая экологическая обстановка в регионе;
перенапряжение физического и нервного характера;
приём алкогольных напитков и курение.

Разновидности хорд

Дополнительная хорда в левом желудочке сердца может быть следующего типа:

мышечная, фиброзная или фиброзно-мышечная;
с продольными, поперечными, диагональными соединительными волокнами;
с одиночными либо множественными тяжами;
срединной, базальной или верхушечной.

Самыми опасными считаются поперечные хорды. Они могут перекрыть кровоток и создать опасность для организма человека. В остальных случаях эти МАРС считаются безобидными и не несут какой-либо нагрузки на сердце.

Симптомы

Дополнительная хорда на сердце практически никак не проявляется до определенного возраста. При определенном строении она может не проявляться даже в более зрелом возрасте. Считается, что первые признаки ДХЛЖ можно обнаружить во время активного роста ребенка, когда скелет развивается быстрее, чем органы. О наличии МАРС могут поведать следующие симптомы:

быстрая утомляемость без какой-либо сильной нагрузки;
головокружения;
боли в области сердца;
резкая смена настроения;
скачущее сердцебиение.

Схожий симптомокомплекс даёт не только дополнительная хорда в полости, но и другие множественные МАРС. Поэтому все диагностические работы должен проводить врач с большим опытом. После завершения стадии активного роста признаки дополнительной хорды левого желудочка пропадают, но затем появляются у взрослого человека. Но на основе перечисленных выше симптомов диагноз не ставят. Юный пациент должен будет подвергнуться различным видам диагностики.

Если после обследования у ребенка выявляется несколько лишних хорд в сердце, то врач должен направить пациента на дополнительную диагностику. Как известно, соединительная ткань в организме человека сконцентрирована не только у сердца, но и в мышцах и других органах. Поэтому могут возникать клинические проявления с их стороны. Если их удалось зафиксировать, то ребенку ставят диагноз соединительно-тканной дисплазии. Это заболевание характеризуется изменениями в скелете, мышечной ткани, строении некоторых органов.

Опасна ли эта аномалия?

Одна дополнительная хорда в сердце расценивается как небольшое отклонение от нормы. Хирургическое лечение при этом типе МАРС не требуется, поэтому родители и ребенок должны сохранять спокойствие. Если отсутствуют нарушения в кровотоке, то хирургическое и медикаментозное лечение недуга не понадобится. По мере взросления она может привести к развитию тромбов, изменению ритма сердца, но предугадать появление этих патологий невозможно.

Диагностика

Диагноз ставят после УЗИ сердца. Пациента предварительно прослушивают на предмет наличия систолических шумов. Чтобы убедиться в том, что аномалия безвредна для организма ребенка, могут назначить ЭКГ классическое и с нагрузкой. Какие конкретно методы диагностики использовать, решает врач после осмотра пациента.

Лечение

Если у ребенка или взрослого обнаруживают дополнительную хорду с симптомами гемодинамии, то рекомендуется ограничить физическую активность. Также больным рекомендуют принимать следующие препараты:

l-карнитин, убихинон для восстановления обменных процессов в сердечной мышце;
пирацетам, чтобы убрать признаки нейроциркуляционной дисфункции;
внутривенно В6, В12 и никотиновую кислоту, чтобы улучшить состояние миокарда;
магний и калий, чтобы улучшить проводимость нервных импульсов и предотвратить аритмию.

Развитие аритмии мерцательного типа, тахикардии могут служить показаниями для оперативной госпитализации в больницу. Но чаще всего эти заболевания появляются, когда хорд несколько или одна хорда является поперечной. Тогда врачи проводят детальный анализ сердца и определяют методику лечения возникшей проблемы. Чаще всего хорды, мешающие кровотоку, иссекают либо удаляют с помощью азота.

Если же у ребенка или взрослого дополнительная хорда обнаружена в результате планового обследования, но никакого дискомфорта не доставляет, тогда медикаменты не принимают. Такие пациенты должны нормализовать свой режим дня, не допускать перенапряжения и чрезмерного расслабления. От сильных физических нагрузок придётся отказаться в пользу прогулок на свежем воздухе.

Если ребенок занимается определенным видом спорта, то не стоит резко ему запрещать посещать секцию. Следует обговорить возможность занятий с врачом, чтобы он адекватно оценил состояние пациента. Не нужно отгораживать ребенка от социума, запрещать ему гулять и играть с друзьями, т.к. такой подход заставит его чувствовать себя неполноценным.

Профилактика осложнений

Учитывая, что недуг носит генетический характер, предупредить его появление нельзя. При выявлении у взрослого или ребенка дополнительной хорды, нужно соблюдать рекомендации специалиста по этому поводу. Чтобы не развилось осложнений, в старшем возрасте следует следить за количеством потребляемого холестерина и собственным весом. Лишняя масса тела создаёт дополнительную нагрузку на сосуды, заставляя сердце работать интенсивнее.

Занятия лечебной физкультурой нужны для детей, имеющих дополнительную хорду. Они способствуют укреплению сердечной мышцы, предотвращая развитие всевозможных патологий. Большинство врачей не советуют людям с лишней хордой на соревновательном уровне заниматься спортом. Длительные заплывы, практические занятия в аэроклубе, дайвинг могут навредить людям с представленной аномалией. Но вот спринт, йога и упражнения с собственным весом сделают сердечную мышцу сильнее.

Левый желудочек – отдел сердца, при сокращении которого кровь выбрасывается в аорту. Это главная камера сердца, обеспечивающая кровоток во всем организме. Гипертрофия левого желудочка – это увеличение массы, утолщение его стенки. Часто одновременно возникает расширение полости левого желудочка – его дилатация. Гипертрофия – термин и анатомический, и электрокардиографический.
Анатомическая гипертрофия левого желудочка проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) рядом признаков. Врач функциональной диагностики или кардиолог учитывает количество и выраженность таких признаков. Существует несколько диагностических критериев, более или менее правильно определяющих гипертрофию (от 60 до 90% вероятности). Поэтому не у всех людей с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ она есть на самом деле. Не у всех больных с анатомической гипертрофией она проявляется на ЭКГ. Больше того, одна и та же ЭКГ может быть по-разному описана разными врачами, если они используют в своей работе разные критерии диагностики.

При каких болезнях это бывает

гипертрофия левого желудочка бывает у молодых людей, постоянно занимающихся спортом. Их сердечная мышца интенсивно работает во время тренировок и естественным образом увеличивает свою массу и объем;
возникает при болезнях, связанных с затруднением выхода крови из левого желудочка в аорту и с повышением сосудистого сопротивления в организме;
этот ЭКГ-признак может быть первым симптомом тяжелых пороков сердца – аортального стеноза и аортальной недостаточности. При этих заболеваниях происходит деформация клапана, разделяющего левый желудочек и аорту. Сердце работает с большой нагрузкой, однако миокард долго справляется с ней. Больной человек в течение долгого времени не чувствует никаких неприятных ощущений;
Гипертрофия левого желудочка возникает при тяжелом заболевании – гипертрофической кардиомиопатии. Эта болезнь проявляется выраженным утолщением стенок сердца. Утолщенные стенки «перекрывают» выход из левого желудочка, и сердце работает с нагрузкой. Болезнь проявляется не сразу, постепенно появляется одышка и отеки. Эта болезнь в запущенных случаях может быть показанием к трансплантации сердца.
это одно из проявлений поражения сердца при артериальной гипертонии. Она может развиваться и при умеренном, но постоянном повышении давления. Именно на прекращение прогрессирования гипертрофии левого желудочка направлены рекомендации постоянно принимать лекарства при гипертонической болезни, даже при нормальном давлении.
может появиться у пожилых людей с выраженным атеросклерозом клапанов сердца. При этом сужается отверстие выхода из левого желудочка в аорту.

К чему это может привести

Если у человека есть признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но она не подтверждается на эхокардиографии (ультразвуковое исследование сердца) – оснований для беспокойства нет. Вероятно, эта ЭКГ-особенность обусловлена повышенной массой тела или гиперстенической конституцией. Сам по себе ЭКГ-феномен гипертрофии левого желудочка не опасен.

Если гипертрофия на ЭКГ сопровождается реальным увеличением мышечной массы, в дальнейшем это может стать причиной сердечной недостаточности (одышка, отеки) и тяжелых нарушений ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия). Об этом не стоит забывать спортсменам при составлении режима тренировок.

Что делать и как лечиться

Если у человека на ЭКГ обнаружена гипертрофия левого желудочка, ему нужно пройти ультразвуковое исследование сердца, или эхокардиографию (ЭхоКГ). Этот метод поможет точно установить причину увеличения массы миокарда, а также оценить сердечную недостаточность.
Если нет возможности провести ЭхоКГ, рекомендуется выполнить рентгенографию сердца в двух проекциях, иногда с контрастированием пищевода.
Для исключения нарушений ритма сердца рекомендуется пройти суточное мониторирование ЭКГ. Для диагностики гипертонии в течение суток необходимо пройти суточное мониторирование артериального давления.

Гипертрофия левого желудочка неустранима. Однако лечение вызвавшего ее заболевания помогает предотвратить прогрессирование этого состояния. Например, широко используемые при лечении гипертонической болезни ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл и многие другие) не только останавливают развитие гипертрофии, но и вызывают ее некоторый регресс.

Таким образом, при обнаружении на ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка необходимо обратиться к терапевту или кардиологу для доосбледования.

Вы можете воспользоваться нашей услугой по расшифровке ЭКГ →

Как расшифровать кардиограмму сердца? Формирование заключения по электрокардиограмме (ЭКГ) проводит врач функциональной диагностики или кардиолог. Это непростой диагностический процесс, тр…

Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, диагностика Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца. Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь…

Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…

Синдром ранней реполяризации желудочков Впервые такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был обнаружен в середине XX века. Долгие годы он рассматр…

Почему развивается аневризма левого желудочка и как ее лечить

Аневризма левого желудочка сердца - патология, развивающаяся после инфарктного состояния миокарда. Обычно местом локализации недуга выступает область в передней или верхней части сердца. Происходит это вследствие истончения мышечных тканей, она больше не имеет способности к сокращению, значит, начинается процесс их выпячивания под высоким давлением кровотока. Данное патологическое состояние является весьма тяжелым последствием инфаркта. В результате происходит нарушение функционирования системы кроветворения. Все это приводит к тому, что пациенту требуется оперативное вмешательство специалистов узкого профиля.

Причины развития

Начиная говорить об аневризме, развивающейся в левом желудочке, специалисты выделяют несколько причин.

Основной среди них становится быстрый износ ткани мышечного типа «сердечного» органа, к прочим относятся следующие:

нарушение функционирования всех стеночных слоев тканей, верхушки левого желудочка в момент приступа инфаркта;
факт повышения давления в области, расположенной внутри желудочка;
пренебрежение рекомендациями специалистов об организации физической активности в инфарктном состоянии, то есть ее превышение;
сбои в процессе регенерации мышечных тканей в постинфарктном состоянии, вследствие чего появляется рубец;
травмы, носящие механический характер;
тяжелая форма того или иного недуга, который развился в организме из-за попадания в него инфекции;
получение механической травмы сердца ножом или прочими острыми, колющими, режущими предметами;
получение травмы закрытого характера (обычно происходит после падения с большой высоты, автокатастрофы);
ревматизм;
эндокардит бактериального типа;
сифилисная инфекция.

Формы течения недуга и симптоматические проявления

Основные формы течения недуга определяются периодом его возникновения.

К ним относят:

острую - формируется в течение первых двух недель после перенесения инфарктного состояния;
подострую - формируется в течение первого месяца после перенесения инфаркта и характеризуется образованием рубца, имеющего неправильную форму;
хроническую - довольно непростая форма для диагностики, периодически ее путают с сердечной недостаточностью, носящей острый характер.

И также существует разделение аневризмы на типы по форме ее проявлений.

К такому разделению относятся:

Грибовидная.
Мешковидная.
Диффузная, по-другому - плоская.
Расслаивающая.

Только своевременное проведение обследования может дать четкое представление о том, с какой аневризмой пришлось столкнуться специалистам. В таких случаях можно говорить о назначении адекватного лечения, которому пациент должен следовать неукоснительно.

Люди, столкнувшиеся с аневризмой левого желудочка, знают, что данное патологическое состояние характеризуется определенными симптоматическими проявлениями.

К ним относятся:

сердечная аритмия;
болезненные ощущения в области, располагающейся за грудиной;
одышкой, переходящей в тяжелые приступы удушья (обычно проявляется в момент повышенных физических нагрузок);
появление отечности тканей органов;
возникновение шумовых звуков, возникающих в верхней части сердечного органа.

При возникновении этих симптомов через некоторое время после выписки из стационара, когда заканчивается процесс реабилитации после инфаркта, стоит незамедлительно обратиться к врачу. В противном случае может возникнуть угроза для жизни пациента, которая не проявляется, если обратиться на ранних сроках развития патологического состояния.

Диагностика недуга и лечебные меры

Своевременно проведенные диагностические процедуры - единственно верный способ назначения адекватного лечения в случае возникновения аневризмы. После диагностики определяется степень тяжести недуга, а также продолжительность лечебных курсов. Когда мышца выпячивается, крайне важно в момент диагностического обследования выяснить три аспекта, ее касающихся.

К ним относятся:

место локализации;
величина;
вид структурного типа.

К прочим исследовательским методам, необходимым при аневризме, относят:

Проведение лабораторных исследований генетического и мочевого материала, что позволяет выявить сопутствующие заболевания, которые могут влиять на ход развития недуга.
Проведение рентгена области грудной клетки, что позволяет исключить или вовремя обнаружить отек грудной клетки.
Вентрикулографию радиоизотопного характера, что дает полную информацию не только о расположении патологии, но и определяет остаточную сократительную способность сердечных тканей.
Томографию магниторезонансного типа, которая применяется в тех случаях, когда необходимо оперативное вмешательство, ведь только эта процедура позволяет определить, насколько расширены артериальные сосудистые ходы, а также их точное расположение, величину и место локализации недуга.
УЗИ (ультразвуковое исследование), что дает возможность специалисту уточнить информацию о выбухающих зонах и местах утончения мышц сердца.

Учитывая тот факт, что патологическое состояние сопровождается прекращением нормального исполнения функции сокращения сердечных мышц, оно может привести к сердечной недостаточности острого типа при невыполнении рекомендаций врача. Это может стать причиной разрыва мышечных стенок, что - в свою очередь - станет причиной моментальной смерти пациента.

соблюдение строгого постельного режима определенный период;
отказ от любых физических нагрузок;
употребление лекарственных средств, способствующих снижению давления;
употребление медицинских препаратов, предотвращающих развитие тромбов;
применение медикаментозных средств противоаритмического действия.

Однако подобная терапия не до конца помогает пациенту.

Обычно патологию устраняют путем оперативного вмешательства при помощи современного оборудования. Если специалисты предлагают именно такой способ лечения, стоит соглашаться, помня о том, что аневризма приводит к разрывам тканей сердца, из-за чего наступает мгновенная смерть.

Основной профилактической мерой по предупреждению развития недуга становится ведение такого образа жизни, который не станет причиной развития инфарктного состояния. Это предполагает ведение здорового образа жизни: обязательно придерживаться сбалансированного питания и умеренных физических нагрузок.

Относится к числу наиболее опасных, т.е. тех, которые приводят к особенно тяжелым последствиям (инвалидности, летальному исходу). Для развития любой патологии в миокарде – существует свой повод, и один из них - систолические нарушения - понижение способности сердца осуществлять выброс крови в аорту (это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии). В результате, такие проблемы в работе снижают общий уровень выброса и доставки с кровью кислорода и питательных веществ жизненно важным органам.

Диастолическая дисфункция миокарда – что это значит?

Дисфункция – это сбой в работе органа, в переводе с латинского «затруднение действия», диастолическая дисфункция миокарда, соответственно, это нарушение процесса работы сердечной мышцы и снижение заполнения кровью левого желудочка в период диастолы (ее расслабления). При данном патологическом процессе, уменьшается способность левой камеры миокарда перекачивать в свою полость кровь из легочной артерии, таким образом, уменьшается ее наполняемость при релаксации.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется увеличением отношения конечного давления желудочка и конечного объема в период диастолы. Развитие данной патологии сопровождается снижением податливости стенок левой камеры сердца.

Факт! У 40% больных с сердечной недостаточностью – систолических дисфункций левой камеры нет, а острая сердечная недостаточность - это прогрессирующая диастолическая дисфункция левого желудочка.

По мере наполняемости левого желудочка выделяются три основных этапа процесса.

Релаксация. Это период расслабления сердечной мышцы, при котором происходит активное выведение ионов кальция из нитевидных мышечных волокон (актина, миозина). Во время этого, расслабляются сокращенные мышечные клетки миокарда, и увеличивается их длина.
Пассивное заполнение. Этот этап наступает сразу за релаксацией, процесс напрямую зависит от податливости стенок желудочка.
Заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Интересно! Несмотря на то, что сердечно-сосудистые заболевания чаще поражают представителей мужского пола, данная дисфункция, наоборот, немного больше «предпочитает» женщин. Возрастная категория – от 60 лет.

Разновидности данной патологии

На сегодняшний день, данную патологию принято разделять на следующие типы:

диастолическая дисфункция миокарда 1 типа. Этому этапу характерны нарушения (замедления) в процессе расслабления левого желудочка сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
диастолическая дисфункция миокарда 2 типа характеризуется повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость нижней камеры возможна только благодаря действию градиента давлений (этот тип называют «псевдонормальным»);
диастолическая дисфункция миокарда 3 типа. Этот этап связан с увеличением давления в предсердии, снижением эластичности стенок желудочка и повышением жесткости.

В зависимости от степени тяжести патологии, принято дополнительное подразделение на:

легкую (I тип заболевания);
умеренную (II тип заболевания);
тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Основные симптомы внешнего проявления дисфункции

Диастолическая дисфункция миокарда достаточно часто протекает бессимптомно, годами не выдавая своего присутствия. Если же патология проявляется, то обратить внимание следует на появление:

нарушений сердечных ритмов;
одышки, которой раньше не было, затем она стала появляться при физических нагрузках, а с течением времени – и в состоянии покоя;
слабости, сонливости, повышенной утомляемости;
кашля (который в положении «лежа» становится сильнее);
тяжелого апноэ сна (проявляющегося через пару часов после засыпания).

Факторы, провоцирующие развитие патологии

В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.

Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).

Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:

артериальная гипертензия;
порок сердца;
сахарный диабет;
ожирение;
храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

Способы выявления патологии

Диагностика развития в миокарде такой патологии, как диастолическая дисфункция, включает в себя следующие виды обследований :

эхокардиографию в комплексе с доплерографией (исследование дает возможность получить точное изображение миокарда и оценить функциональные возможности в данный период времени);
электрокардиограмму;
вентрикулографию (в данном случае применяют и радиоактивный альбумин для определения сократительной функции сердца);
рентгеновское обследование легких;
лабораторные анализы крови.

Современная терапия патологических нарушений

Для лечения диастолической дисфункции миокарда применяются консервативные методы. План терапии начинается с устранения причин развития патологии. Учитывая, что основной фактор развития – гипертрофия, которая развивается вследствие гипертонии, то непременно назначаются антигипертензивные препараты и производится постоянный контроль артериального давления.

Среди препаратов, применяющихся для терапии дисфункции, выделяют такие группы:

адреноблокаторы;
препараты, предназначенные для улучшения эластичности стенки и снижения давления, способствующие ремоделированию миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);
тиазидные диуретики;
антогонисты кальция.

Продолжение статьи. Эхокардиография – что это такое? Объяснение для врачей некардиологов.

И снова здравствуйте! Я продолжаю вещать про эхокардиографию.

Надеюсь, доктора, которые до этого ничего не слышали об ЭхоКГ, получают из моих публикаций что-то полезное. Мы уже разобрали систолическую функцию левого желудочка, роль которой, в принципе, понятна из её названия. Теперь же перейдем к более диковинной вещи – диастолической функции. Эта тема, на мой взгляд – одна из самых непростых и незаслуженно забытых в эхокардиографии. Текста у меня получилось много, так что готовьтесь!

Все мы видели заключение по ЭхоКГ. Начинается оно обычно с колонки цифр, потом идет измерение фракции выброса и описание локальной сократимости, а следом – столь загадочная строчка «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу». Как показывает мой личный опыт, многие врачи понятия не имеют, что это значит. Что это за первый тип? И какой тогда второй? Плохо это или хорошо? Попробуем разобраться.

Для начала, чуть-чуть напомню физиологию диастолы левого желудочка. Она состоит из четырех фаз:
1). Изоволюметрическое расслабление, во время которого митральный клапан ещё закрыт, но миокард левого желудочка уже готовится принять кровь, поэтому становится менее жестким.

2). Ранее наполнение, когда митральный клапан открывается за счет разницы давления между левым предсердием и левым желудочком, и кровь пассивно перетекает из одной полости в другую; на эту фазу в норме приходится около 80% объема трансмитрального кровотока.

3). Диастаз – фаза, во время которой давление между желудочком и предсердием выравнивается.

4). Систола предсердия – фаза, при которой остаток крови покидает предсердие за счёт его активного сокращения.

Самыми важными для нашего разговора будут 2 и 4 фаза, поскольку именно они оцениваются при эхокардиографии. При исследовании трансмитрального кровотока они видны в виде двух пиков, Е и А. Есть несколько критериев, по которым оценивается их соотношение (импульсно-волновой допплер, тканевой допплер, кровоток в легочных венах), но, в конечном итоге, для клинициста важен только результат:

— Если пик Е больше пика А, то с диастолической функцией сердца всё нормально.

— Если за счёт повышения диастолической жесткости левого желудочка 80% крови не успевают затечь в него пассивно, то предсердию приходится сокращаться сильнее. В этом случае пик А будет больше пика Е, это и есть тот самый пресловутый I тип дисфункции.

— Далее, по мере прогрессирования миокардиального фиброза, соотношение пиков, казалось бы, выравнивается. Это обусловлено ростом давления в левом предсердии, которое, в свою очередь, начинает с большей силой выталкивать кровь в левый желудочек во время раннего наполнения. Такой тип дисфункции называется «псевдонормальный»: соотношение-то в норме, но левый желудочек отнюдь не в норме. Отличить его от нормального можно с помощью ряда простых приемов, не буду их перечислять.

— Когда миокардиальный фиброз зашёл уже совсем далеко, то наступает следующий тип диастолической дисфункции – рестриктивный. При этом типе давление в левом предсердии настолько повышено, что митральный клапан резко распахивается и кровь втекает в желудочек подобно бурному потоку. Пик Е будет очень высоким, а пик А – совсем крохотным, предсердие ничего не может впихнуть в настолько измененный желудочек во время своей систолы. Этот тип еще делят на два подтипа – обратимый и необратимый.

То же самое, только вкратце: диастолическая дисфункция это плохо. Если она по I типу – это плохо, но терпимо. Если по псевдонормальному типу – это очень плохо. Если по рестриктивному типу – это совсем плохо.

А теперь самое главное: почему это важно? Если у пациента есть тяжелые нарушения диастолической функции, то систолическая функция у него, как правило, тоже пострадала. Он либо уже перенес инфаркт, либо находится на грани, либо у него вообще уже развилась кардиомиопатия. Но что такое изолированная диастолическая дисфункция по I типу? Как правило, это молодые пациенты 40-50 лет. У них есть небольшая гипертония (или нет), избыточный вес (или нет). Отёки, как правило, отсутствуют. Они пришли с неспецифическими жалобами на одышку. По ЭхоКГ всё идеально, кроме пресловутой строчки «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу». Что, спрашивается, с ними делать? Ответ на этот вопрос еще окончательно не дан в мировом сообществе. Существует несколько мнений, как их лечить, но все сходятся в одном: у них сердечная недостаточность. Раньше ее так и называли, «диастолическая сердечная недостаточность». Теперь учёные все-таки решили, что этот термин неточный, и называют её «сердечная недостаточность с сохранной (сохранённой) фракцией выброса левого желудочка» (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF). Согласно последним данным, представленным на конгрессе Европейского сообщества кардиологов в Лондоне, этим заболеванием страдает порядка 50% пациентов с сердечной недостаточностью.

Казалось бы, надо брать и лечить! Но то, что очевидно для врачей, совсем не очевидно для страховых компаний. Поэтому, насколько мне известно, они безжалостно штрафуют кардиологов, которые пишут диагноз «сердечная недостаточность» пациентам, у которых нет ни отёков, ни увеличения печени, ни инфаркта. Что в этой ситуации делать врачам? Умышленно аггравировать состояние пациентов в дневниках? Не писать им диагноз от греха подальше? В обоих случаях, мы оказываемся в проигрыше. Поэтому давайте лучше начнем массово говорить о том, что такое заболевание есть, и что его нужно лечить. Может, тогда к нам прислушаются.