Диабетическая гиперосмолярная кома. Гиперосмолярная кома: острые осложнения сахарного диабета Гиперосмолярная кома симптомы

15.03.2020

Если сахарный диабет не компенсировать в течение длительного времени, у пациента развивается большое количество осложнений, которые часто вызывают коматозное состояние и летальный исход. Причины лишения чувств и комы следует искать в недостаточном количестве глюкозы в крови (гипогликемия) либо ее переизбытке (гипергликемия).

Все виды коматозного состояния обычно развиваются при запущенном заболевании второго типа, несоблюдении рекомендованной низкоуглеводной диеты.

При гипергликемии возникает гиперосмолярная кома, она отличается сочетанием обезвоживания с гиперосмолярностью крови, отсутствием запаха ацетона из ротовой полости.

Что такое гиперосмолярная кома

Данное патологическое состояние является осложнением сахарного диабета, оно диагностируется реже, нежели кетоацидозная кома и свойственно пациентам с хронической почечной недостаточностью.

Основными причинами коматозного состояния становятся: сильная рвота, диарея, злоупотребление мочегонными лекарственными препаратами, недостаточность инсулина, наличие острой формы инфекционных заболеваний, устойчивость к гормону инсулин. Также предпосылками комы может быть грубое нарушение диеты, чрезмерное введение растворов глюкозы, употребление антагонистов инсулина.

Примечательно, что диуретики часто провоцируют гиперосмолярную кому и у здоровых людей разного возраста, поскольку такие лекарства плохо отражаются на углеводном обмене. При наличии наследственной предрасположенности к диабету большие дозы мочегонного вызывают:

стремительное ухудшение метаболизма;
нарушение толерантности к глюкозе.

Это сказывается на концентрации тощаковой гликемии, количестве гликированного гемоглобина. В отдельных случаях после диуретиков происходит нарастание признаков сахарного диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Существует закономерность, что на уровень гликемии при предрасположенности к диабету серьезно влияет возраст человека, наличие хронических заболеваний, длительность приема мочегонных средств. Молодые люди могут ощутить проблемы со здоровьем спустя 5 лет после начала приема диуретиков, а пациенты преклонного возраста уже через год-два.

Если человек уже болен диабетом, ситуация намного сложнее, показатели гликемии ухудшатся уже через пару суток после начала применения мочегонных.

Помимо этого, такие средства плохо сказываются на жировом обмене, повышают концентрацию триглицеридов и холестерина.

Причины развития комы

Уровень сахара

Медики до сегодня не уверены в причинах такого диабетического осложнения, как гиперосмолярная кома.

Известно одно, что она становится результатом скопления глюкозы в крови за счет угнетения продуцирования инсулина.

В ответ на это активизируется гликогенолиз, глюконеогенез, которые обеспечивают увеличение запасов сахара благодаря его метаболизму. Результатом такого процесса становится рост гликемии, увеличение осмолярности крови.

Когда гормона в крови недостаточно:

прогрессирует резистентность к нему;
клетки организма не получают необходимое количество питания.

Гиперосмолярность может затормаживать выброс жирных кислот из жировой ткани, подавляя кетогенез и липолиз. Другими словами, секреция дополнительного сахара из жировых запасов снижается до критических отметок. При замедлении данного процесса снижается количество кетоновых тел, которые получаются в результате переработки жира в глюкозу. Отсутствие или наличие кетоновых тел помогает выявить тип коматозного состояния при сахарном диабете.

Гиперосмолярность может приводить к увеличению продуцирования кортизола и альдостерона, если организм испытывает недостаточность влаги. В итоге снижается объем циркулирующей крови, нарастает гипернатриемия.

Коматозное состояние развивается из-за отека мозговых тканей, который связан с неврологической симптоматикой при нарушении баланса:

электролитного;
водного.

Осмолярность крови ускоряется на фоне некомпенсированного сахарного диабета и хронических патологий почек.

Признаки

В основной массе случаев симптомы наближающейся гиперосмолярной комы очень схожи с проявлениями гипергликемии.

Диабетик ощутит сильную жажду, сухость в ротовой полости, мышечную слабость, стремительный упадок сил, у него учащается поверхностное дыхание, позывы к мочеиспусканию, снижается масса тела.

Чрезмерное обезвоживание при гиперосмолярной коме станет причиной понижения общей температуры тела, стремительного падения уровня кровяного давления, дальнейшего прогрессирования артериальной гипертензии, нарушения сознания, ослабления мышечной активности, тонуса глазных яблок, тургора кожных покровов, нарушения сердечной деятельности и сердечного ритма.

Дополнительными симптомами станут:

сужение зрачков;
гипертонус мышц;
отсутствие сухожильных рефлексов;
менингеальные нарушения.

С течением времени полиурия сменяется анурией, развиваются тяжелые осложнения, к которым относят инсульт, нарушение работы почек, панкреатит, тромбоз вен.

Методы диагностики, лечение

При гиперосмолярном приступе медики сразу же вводят раствор глюкозы, это необходимо для остановки гипогликемии, так как летальный исход в результате резкого снижения сахара в крови наступает намного чаще, нежели при его повышении.

В стационаре в кратчайшие сроки проводят ЭКГ, исследование крови на сахар, биохимический анализ крови для определения уровня триглицеридов, калия, натрия и общего холестерина. Также важно сделать общий анализ мочи на белок, глюкозу и кетоны, общий анализ крови.

Когда состояние пациента будет нормализовано, ему назначат сделать УЗИ, рентген поджелудочной железы и некоторые другие анализы для профилактики вероятных осложнений.

Каждому диабетику, кто находится в коматозном состоянии, до госпитализации требуется провести ряд обязательных действий:

восстановление и поддержание жизненно важных показателей;
скорая экспресс-диагностика;
нормализация гликемии;
ликвидация дегидратации;
инсулинотерапия.

Для поддержания жизненно важных показателей при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, следят за уровнем кровяного давления и кровообращением. Когда давление снижается, показано внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия (1000-2000 мл), раствора глюкозы, Декстрана (400-500 мл), Рефортана (500 мл) с возможным совместным применением Норадреналина, Дофамина.

При артериальной гипертензии гиперосмолярная кома при сахарном диабете предусматривает нормализацию давления до отметок, не превышающих привычные на 10-20 мм рт. ст. В этих целях необходимо применить 1250-2500 мг магния сульфата, его вводят инфузионно либо болюсно. При незначительном повышении давления показано не более 10 мл Аминофиллина. Наличие аритмии требует восстановления сердечного ритма.

Чтобы не причинить вреда по пути в лечебное учреждение, больному проводят анализы, в этих целях применяют специальные тест-полоски.

Для нормализации уровня гликемии – основной причины коматозного состояния при сахарном диабете, показано применение уколов инсулина. Однако на догоспитальном этапе это недопустимо, гормон колют непосредственно в больнице. В реанимационном отделе у больного сразу же возьмут кровь на анализ, отправят в лабораторию, через 15 минут должен быть получен результат.

В стационаре наблюдают за пациентом, мониторят:

дыхание;
давление;
температуру тела;
частоту сердечных сокращений.

Также необходимо провести электрокардиограмму, отслеживать водно-электролитный баланс. Отталкиваясь от результата анализа крови и мочи, доктор принимает решение о корректировке жизненных показателей.

Так направлена на ликвидацию дегидратации, то есть показано применение солевых растворов, натрий отличается способностью удерживать воду в клетках организма.

В первый час ставят 1000-1500 мл хлорида натрия, в течение следующих двух часов внутривенно вводят 500-1000 мл средства, а после этого достаточно 300-500 мл солевого раствора. Определить точное количество натрия не сложно, его уровень обычно отслеживают по плазме крови.

Кровь на биохимический анализ забирают несколько раз в течение суток, для определения:

натрия 3-4 раза;
сахара 1 раз в час;
кетоновых тел 2 раза в сутки;
кислотно-основного состояния 2-3 раза в сутки.

Общий анализ крови проводят один раз в 2-3 дня.

Когда уровень натрия повышается до отметки 165 мЭкв/л, нельзя вводить его водный раствор, в такой ситуации необходим раствор глюкозы. Дополнительно ставят капельницу с раствором декстрозы.

Если регидратация проведена правильно, это благотворно сказывается как на водно-электролитном балансе, так и уровне гликемии. Одним из важных этапов, кроме описанных выше, является инсулинотерапия. В вопросе борьбы с гипергликемией требуется применять инсулин короткого срока действия:

полусинтетический;
человеческий генно-инженерный.

Однако предпочтение следует отдавать вторым инсулинам.

Во время терапии необходимо помнить о скорости усвоения простого инсулина, когда вводят гормон внутривенно длительность действия порядка 60 минут, при подкожном введении – до 4 часов. Следовательно, лучше всего вводить инсулин подкожно. При быстром падении глюкозы происходит приступ гипогликемии даже при приемлемых показателях сахара.

Диабетическая кома может быть устранена при условии введения инсулина вместе с натрием, декстрозой, скорость инфузии – 0,5-0,1 ЕД/кг/час. Запрещено вводить сразу большое количество гормона, при использовании 6-12 единиц простого инсулина показано добавлять 0,1-0,2 г альбумина для предупреждения адсорбции инсулина.

Во время инфузии следует постоянно мониторить концентрацию глюкозы для проверки точности дозировки. Для организма диабетика вредно падение уровня сахара свыше, чем на 10 мосм/кг/ч. Когда глюкоза снижается быстро, с такой же скоростью падает осмолярность крови, провоцируя опасные для здоровья и жизни осложнения – отек головного мозга. Особо уязвимыми в данном плане будут дети.

Крайне сложно предугадать, как будет себя чувствовать пациент преклонного возраста даже на фоне правильного проведения реанимационных мероприятий до стационара и во время пребывания в нем. В запущенных случаях диабетики сталкиваются с тем, что после выхода из гиперосмолярной комы происходит угнетение сердечной деятельности, отек легких. Больше всего поражает пожилых людей с хронической почечной и сердечной недостаточностью.

В видео в этой статье рассказано об острых осложнениях диабета.

Некомпенсируемый сахарный диабет особенно нелеченный и неконтролируемый на протяжении долгого времени вызывает массу осложнений, которые могут стать причиной смерти диабетика.

Две основные причины, в результате которых любой человек может лишиться чувств и впасть в коматозное состояние это как недостаток сахара в крови (), так и ее переизбыток ().

При диабете возможны оба варианта единственная разница лишь в том, что при 1 типе чаще возникает дефицит глюкозы в связи с тем, что диабетики лучше контролируют сладкое заболевание стараясь придерживаться максимально близкой к норме гликемии.

Все виды гипергликемических диабетических ком чаще развиваются при 2 типе диабета при запущенной стадии сладкого недуга, либо при несоблюдении диеты, неправильно адаптированной сахароснижающей терапии.

Гипергликемия может вызвать особое состояние называемое гиперосмолярная кома, которая несколько отличается от других гипергликемических ком тем, что ее развитие не сопровождается кетоацидозом, следовательно, не будет превышен порог кетоновых тел, но сочетается с гиперосмолярностью крови и дегидратацией (обезвоживанием).

Эти две комы очень похожи по своим симптомам, признакам и причинам, однако их легко отличить. При гиперосмолярной коме у диабетика не будет чувствоваться запах ацетона изо рта.

Это осложнение сахарного диабета, когда повышается гликемия (выше 38,9 ммоль/л), диагностируется гиперосмолярность крови (больше 350 мосм/кг), обезвоживание, развивающиеся без перехода в кетоацидоз.

Данному состоянию соответствует код по МКБ - 10:

Е10 - Е14 .0 - диабетическая гипергликемическая гиперосмолярная кома
Е 87.0 - гиперосмолярность с гипернатриемией

Данный вид комы встречается намного реже, чем кетоацидозный ее вид и больше свойственен тем людям, которые уже страдают от хронической почечной недостаточности (ХПН).

Почечная недостаточность при диабете развивается довольно долго. Ей предшествует , которая на начальной стадии легко поддается лечению, но ее симптомы практически неощутимы диабетиком, поэтому, лечение зачастую запаздывает, что приводит к ее запущению.

При снижении скорости клубочковой фильтрации (главный критерий, применяемый в диагностике почечных осложнений) почки уже не могут качественно очищать кровь от метаболических «отходов». В результате в крови накапливается большое количество различных веществ.

Чем больше их в крови - тем выше ее осмолярность, т.е. густота.

Сердцу намного сложнее перегонять по телу очень густую кровь, что сказывается и на его фактической работе, и давление значительно падает.

Подобное развитие событий характерно для пожилых людей, которые прожили со сладким недугом не один десяток лет.

Гиперосмолярная кома развивается по примерно такой схеме у людей, старше 50 лет, но может появиться и у детей до двухлетнего возраста, чьи мамы до беременности уже болели диабетом 2 типа, либо во время беременности у них был диагностирован вид диабета, которые иногда дают осложнение на плод в виде .

Дети до двух лет крайне уязвимы, особенно те, у которых был поставлен тяжелый диагноз - синдром Дауна или отмечались задержки в развитии другого генезиса. Такие малыши чаще других страдают от нарушения углеводного обмена и подвержены гиперосмолярным осложнениям. Чем старше они становятся, тем сильнее крепчает их организм. Постепенно метаболизм приходит в относительную норму.

Кроме того, другой причиной развития данной комы у детей могут послужить:

недиагностированный сахарный диабет 1, 2 типа или их тяжелая форма без склонности к кетоацидозу,
неправильное лечение , глюкокортикоидами и другими препаратами

Впрочем, последнее относится и ко взрослым людям.

К другим причинам относят:

сильное обезвоживание, вызванное, например, диареей, рвотой или при злоупотреблении мочегонных средств
дефицит инсулина (неправильная, отсутствующая или нехватка эндогенного, естественного инсулина, самостоятельно вырабатываемого поджелудочной железой, такое возможно при ее: повреждении, хирургическом удалении в результате ракового поражения)
инфекционные заболевания, в результате которых повышается потребность клеток в глюкозе и, соответственно, в инсулине (пневмония, инфекции мочеполовой системы и т.д.)
избыточное введение водных растворов глюкозы
грубое нарушение диеты
прием гормонов - антагонистов инсулина (гормональная терапия, которая подавляет выработку инсулина) и т.д.

Не менее опасными оказываются диуретики!

Медикаменты подобного типа могут спровоцировать гиперосмолярную кому и у относительно здоровых людей.

Неконтролируемый прием диуретиков (мочегонных средств) крайне пагубно сказывается на углеводном обмене.

У людей с наследственной предрасположенностью к сахарном диабету при приеме больших доз диуретиков происходит заметное ухудшение метаболизма углеводов, что вызывает сильный диабетогенный эффект. Это сказывается на повышении тощаковой гликемии и , а также ухудшается толерантность к глюкозе.

В ряде случаев после приема подобных препаратов у человека с предрасположенностью к сладкой болезни могут проявиться клинические симптомы диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Чем выше начальный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков.

Разумеется, на этот показатель также в значительной степени влияет как возраст человека, имеющиеся у него заболевания, так и продолжительность приема тиазидных диуретиков. Так например, у молодых людей до 25 лет подобные проблемы могут возникать после 5 лет непрерывного приема мочегонных, а у пожилых (старше 65 лет) спустя 1 - 2 года.

Что касается непосредственно диабетиков, то их дела обстоят еще хуже. Показатели их гликемии ухудшаются уже спустя несколько дней после начала приема. Кроме того, диуретики также неблагоприятно влияют на липидный обмен, повышая концентрацию в крови общего и триглицеридов.

Применят диуретики при диабете крайне опасно! Если врач прописал данный класс препаратов, то не нарушайте их прием и дозировку!

Патогенез

Ученые до настоящего времени еще до конца не уверены в том, как именно протекает процесс зарождения данного диабетического осложнения. Ясно лишь одно, что возникает гиперосмолярная кома в результате накопления глюкозы в крови за счет подавления, скажем, синтеза инсулина.

Если инсулина в крови мало или прогрессирует инсулинорезистентность, то клетки не получают должного питания. В ответ на клеточное голодание запускается глюконеогенез и гликогенолиз, которые обеспечивают дополнительные запасы глюкозы за счет метаболизма сахара из резервов организма. Это приводит к еще большему росту гликемии и повышается осмолярность крови.

Гиперосмолярностъ плазмы крови способна подавлять «выброс» жирных кислот из жировой ткани, что угнетает липолиз и кетогенез. Иными словами, выработка дополнительной глюкозы из жиров минимизируется. Если данный процесс замедлить, то кетоновых тел, получаемых в результате преобразования жира в глюкозу, будет очень мало.

Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете - кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы.

Кроме того, гиперосмолярность приводит к повышению выработки альдостерона и кортизола в том случае, если отмечается недостаток влаги в организме и, как следствие, гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). В связи с этим, постепенно назревает гипернатриемия.

Нарушение водного и электролитного баланса в клетках приводит к развитию неврологической симптоматики, так как в подобном случае страдают и клетки головного мозга, что способствует отеку мозговых тканей и, как следствие, назревает коматозное состояние.

Осмолярность крови намного быстрее повышается на фоне нелеченного сахарного диабета и имеющихся почечных осложнениях. Если не контролировать заболевание, то это приведет к тяжелейшим последствиям!

Симптомы

В большинстве своем многие признаки предкоматозного состояния, вызванные в следствии гипергликемии, очень схожи между собой. Они напоминают диабетические:

сильная жажда
обильное мочеиспускание (полиурия)
сухость кожи (тело на ощупь горячее)
сухость во рту
резкий упадок сил (адинамия)
общая слабость
снижение массы тела
частое поверхностное дыхание

Сильное обезвоживание, которое сопровождает гиперосмолярную кому приводит к:

снижению температуры тела (при инфекционных заболеваниях температура тела обычно высокая)
сильному падению артериального давления
в дальнейшем к прогрессированию
нарушению сердечного ритма и сердечной деятельности
снижению тонуса глазных яблок (при высоком тонусе они плотные и не пружинят)
снижению тургора кожи (кожа менее упругая, плотная и эластичная)
ослаблению мышечной активности
судорогам (менее чем у 35% пациентов)
нарушению сознания

При коматозном состоянии отмечается: иногда гипертонус мышц, суженные или нормальные зрачки, которые перестают реагировать на свет, дисфагия, менингеальные знаки, отсутствую сухожильные рефлексы, могут быть гемипарезы. сменяется анурией.

Пагубность данного явления довольно велика, поэтому, к возможным осложнениям можно отнести:

венозный тромбоз (из-за сильной густоты кровь может скопиться в сосудах в тех местах, которые были лишены эластичности, что приведет к их закупорке)
панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
проблемы с почками (гиперосмолярная кома зачастую провоцирует развитие почечной недостаточности)
сердечно-сосудистые осложнения
и т.д.

Диагностика

К сожалению, как таковой контакт с больным в коме, разумеется, невозможен. Врачам приходится опираться на спутанные показания того, кто вызвал «Скорую». Поэтому, хорошо, если у диабетика всегда с собой будет какое-либо напоминание о том, что он болеет тем или иным видом сахарного диабета. Например, на руке он будет носить браслет с надписью «сахарный диабет 1 или 2 типа» со склонностью к гипо- или гипергликемии.

Во многих случаях такая подсказка спасла не мало жизней, так как при фактической гипергликемии, вызвавшей гиперосмолярный приступ, врачи «Скорой» в первую очередь вводят водный раствор глюкозы с целью купирования возможной гипогликемии, так как смерть в результате падения сахара в крови наступает намного быстрее, чем при ее повышении. Они не знаю, что стало причиной коматозного состояния больного, поэтому выбирают из двух зол меньшую.

Но чтобы поставить действительно правильный диагноз необходимо в первую очередь взять анализ крови и мочи.

Для коррекции своих дальнейших действии бригада «Скорой» всегда имеет несколько тест-полосок, которые позволяют оценить состояние пациента по пути в больницу. Но то ли у нас все пускается на самотек, то ли бюджет через чур маловат, но часто проведение таких экспресс-тестов попросту невозможно за неимением полосок. В результате, правильный диагноз больному ставят только в больнице, что затрудняет как лечение, так и дальнейшую реабилитацию диабетика.

В стационарных условиях обязательно в кротчайшие сроки проведут следующие тесты:

(важно проверить наличие или отсутствие кетонов, глюкозы, белка)
(калий, натрий, общий холестерин, триглицериды и т.д.)
анализ крови на сахара

Затем после некоторой нормализации состояния больного назначат УЗИ, рентген поджелудочной железы и другие исследования с целью купирования возможных осложнений.

Лечение

Любому пациенту, находящемуся в коматозном состоянии, еще до госпитализации врачи «Скорой» обязаны заблаговременно помочь и провести несколько обязательных действий:

Восстановить или поддерживать в адекватном состоянии все жизненно важные показатели пациента

Разумеется, врачи будут отслеживать дыхание, при необходимости применяют искусственную вентиляцию легких, а также следят за кровообращением и артериальным давлением. Если артериальное давление падает, то ставят капельницу объемом 1000 - 2000 мл с 0.9% раствором хлорида натрия, 5% раствором глюкозы или 400 - 500 мл декстрана 70, или 500 мл рефортана с возможным совместным применением допамина или норадреналина.

Если у пациента имеется артериальная гипертензия, то врачи стараются нормализовать давление до значений, превышающих привычные 10 - 20 мм. рт. ст. (до 150 - 160/80 - 90 мм. рт. ст.). Для этого они применяют 1250 - 2500 мг сульфата магния, который вводят болюсно в течение 7 - 10 минут или ставят капельницу. Если артериальное давление повышено не так значительно, то вводят аминофиллин не более 10 мл 2.4% раствора.

При аритмии восстанавливают нормальный сердечный ритм.

Провести скорую экспресс-диагностику

Очень часто врачи скорой сталкиваются с тем, что они не знаю о том, что послужило причиной коматозного состояния больного. Даже его родственники, ставшие свидетелями произошедшего, не могут дать полной и объективной оценки. От пережитого они могут даже забыть сказать о том, что больной является диабетиком.

Поэтому, чтобы еще больше не навредить в машине «Скорой» еще по пути в больницу проведут ряд незамысловатых анализов. Для этого используют тест-полоски, например: Глюкохром Д, «Биоприбор» российского производства, Глюкостикс или «Байер», произведенные в Германии.

Тест-полоски применяют при проверке крови, но чтобы поставить предварительный диагноз по результатам мочи они также могут быть применимы. Для этого капают небольшое количество мочи на полоску, по которой можно судить о глюкозурии (глюкоза в моче), кетонурии (наличие в ней кетоновых тел).

Нормализовать гликемию

В борьбе с гипергликемией - основной причиной любых гипергликемических диабетических ком (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактоацидотической) применяют инсулинотерапию. Но недопустимо использование гормона на догоспитальном этапе. Гормональную терапию проводят уже непосредственно в больнице.

После поступления пациента в отделение интенсивной терапии (в реанимационный отдел) у пациента незамедлительно возьмут кровь на анализ и отправят в лабораторию. Спустя первые 15 - 20 минут результаты должны быть получены.

В стационарных условиях за диабетиком продолжат наблюдение и будут мониторить: давление, дыхание, сердечный ритм, температуру тела, водно-электролитный баланс, ЧСС, обязательно проведут ЭКГ и т.д.

После получения результатов анализа крови и по возможности мочи в зависимости от состояния пациента, врачи будут корректировать его жизненные показатели.

Устранение дегидратации

Для этих целей применяют солевые растворы, ведь соль обладает способностью задерживать влагу в организме. Применяют хлорид натрия его 0.9% водный раствор объемом 1000 - 1500 мл и ставят капельницу на первый час. Затем в течение второго и 3 часа вводят также внутривенно капельно уже 500 - 1000 мл, а последующие часы наблюдения за пациентом 300 - 500 мл раствора.

Чтобы точно знать сколько ввести натрия отслеживают его уровень в плазме крови (показано его применение при значениях Na + 145 - 165 мЭкв/литр и меньше).

Поэтому, биохимический анализ крови берут по несколько раз в сутки:

определении натрия и калия от 3 до 4 раз,
анализ на глюкозу 1 раз в час,
на кетоновые тела 2 раза/сутки,
кислотно-основное состояние от 2 до 3 раз/сутки до нормализации pH крови,
общий анализ крови 1 раз в 2 - 3 суток.

Если концентрация натрия превышает 165 мЭкв/л, то запрещается вводить его водные растворы. В таком случае для купирования дегидратации вводят глюкозный раствор.

Также ставят капельницу с 5% раствором декстрозы объемом 1000 - 1500 мл в течение первого часа, затем уменьшают объем до 500 - 1000 мл также в течение 2 и 3 часа и до 300 - 500 мл в последующие часы.

Все эти растворы, разумеется, имеют свою осмоляльность, которую стоит учитывать при назначении данных веществ:

0.9 Na + 308 мосм/кг
5% декстрозы 250 мосм/кг

Если правильно провести регидратацию, то это также положительно скажется не только на водно-электролитном балансе, но и позволит быстрее снизить гликемию.

Применение инсулинотерапии

Это один из самых важных этапов помимо вышеописанного. В борьбе с гипергликемией применяют инсулины короткого действия человеческие генно-инженерные или полусинтетические. Первые более предпочтительны.

При применении инсулинов стоит помнить о полупериоде усвоения простого инсулина. При внутривенном введении это время составляет от 4 до 5 минут со сроком продолжительности действия до 60 минут. При внутривенном его действие продлевается до 2 часов, а при подкожном до 4 часов.

Поэтому, правильнее всего вводить его внутримышечно, а не подкожно! Если уровень сахара в крови упадет слишком быстро, то это спровоцирует приступ гипогликемии даже при относительно нормальных показателях.

Чтобы вывести человека из гиперосмолярной комы инсулин растворяют вместе с натрием или декстрозой и водят постепенно со скоростью 0.5-0.1 ЕД/кг/час.

Сразу вводить большой объем инсулина нельзя. Поэтому, при применении инфузионного раствора используют 6 - 8 - 12 единиц простого инсулина в час в электролитном растворе с добавлением человеческого альбумина 0.1 - 0.2 гр, чтобы предотвратить адсорбцию гормона.

После этого постоянно мониторят уровень глюкозы в крови с той целью, чтобы проверить как снижается ее концентрация. Нельзя допускать ее падение более чем на 10 мосм/кг/ч. Если концентрация сахара в крови будет снижаться быстро, то также быстро начнет падать осмоляльность крови, что может привести к серьезному осложнению лечения - отеку мозга. Наиболее уязвимы в этом плане маленькие дети.

Также сложно предугадать дальнейшее самочувствие пациентов пожилого возраста даже при условии адекватно проведенных реанимационных действий до госпитализации и после лечения в стационаре. Диабетики с запущенными осложнениями на фоне диабета зачастую сталкиваются с тем, что выведение из коматозного состояния и дальнейшая терапия угнетают сердечную деятельность и могут привести к отеку легких. Особенно тяжело пожилым людям с сердечной недостаточностью и ХПН (хронической почечной недостаточностью).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Развитие гиперосмолярной комы при сахарном диабете чаще всего происходит у пожилых людей с неинсулинозависимым типом заболевания. В подавляющем количестве случаев коматозное состояние возникает на фоне почечной недостаточности.

Дополнительными провоцирующими фактором могут стать патологии почек и сосудов головного мозга, а также прием таких групп препаратов, как стероиды и диуретики. Длительное отсутствие лечения при гиперосмолярной коме может стать причиной летального исхода.

Причины развития

Основными факторами, провоцирующими развитие этого вида диабетической комы, является нарушение водно-электролитного баланса (обезвоживание) организма с одновременным возникновением инсулиновой недостаточности. В результате уровень глюкозы в крови больного повышается.

Обезвоживание организма может спровоцировать рвота, диарея, прием мочегонных препаратов, большая кровопотеря и сильный ожог. Кроме этого, инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом часто возникает по следующим причинам:

ожирение;
патологии поджелудочной железы (панкреатит, холецистит);
любое оперативное вмешательство;
серьезные погрешности в питании;
инфекционные процессы, локализованные в мочевыделительной системе;
резкое попадание большого количества глюкозы в кровь при внутривенном введении;
патологии сердечно-сосудистой системы (инсульт, инфаркт).

Исследования показали, что пиелонефрит и нарушение оттока мочи оказывают непосредственное влияние как на развитие гиперосмолярной комы, так и на ее течение. В отдельных случаях коматозное состояние может формироваться вследствие приема диуретиков, иммунодепрессантов, при введении солевых и гипертонических растворов. А также во время процедуры гемодиализа.

Симптомы

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно. Сначала у больного появляется сильная слабость, жажда и обильное мочеиспускание. Вкупе такие проявления патологии способствуют развитию обезвоживания. Затем возникает сухость кожных покровов и существенно снижается тонус глазных яблок. В отдельных случаях фиксируют сильную потерю веса.

Нарушение сознания также развивается за 2–5 дней. Начинается с сильной сонливости и заканчивается глубокой комой. Дыхание человека становится частым и прерывистым, но в отличие от кетоацидотической комы запах ацетона при выдохе отсутствует. Нарушения работы сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии, учащенного пульса, аритмии и гипертонии.

Постепенно обильное мочеиспускание уменьшается, а со временем и вовсе сменяется анурией (моча перестает поступать в мочевой пузырь).

Со стороны неврологической системы появляются такие нарушения:

несвязная речь;
частичный или полный паралич;
припадки, похожие на эпилептические;
повышение сегментарных рефлексов или, наоборот, их полное отсутствие;
появление лихорадки в результате сбоя терморегуляции.

Обезвоживание провоцирует вязкость крови, в результате чего в венах образуются тромбы. Такая ситуация опасна развитием нарушения свертываемости крови из-за чрезмерного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Нередко смерть пациента при гиперосмолярной коме вызывает небольшой объем циркулирующей крови. Из-за обезвоживания объем крови настолько мал, что может произойти остановка кровоснабжения жизненно важных органов.

Методы диагностики

Основная сложность диагностических мероприятий, когда развивается диабетическая кома, заключается в том, что проведены они должны быть как можно скорее. В противном случае у пациента могут начаться необратимые последствия и, как результат, смерть. Особенно опасно развитие коматозного состояния, сопровождающееся чрезмерным снижением артериального давления и синусовой тахикардией.

Измерение глюкозы крови – быстрый метод диагностики диабетической комы

В обязательном порядке при постановке диагноза врач учитывает следующие факторы:

отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
высокую гиперосмолярность крови;
характерные для гиперосмолярной комы неврологические нарушения;
нарушение оттока мочи или полное ее отсутствие;

При этом другие нарушения, выявленные в анализах, не могут говорить о развитии такой диабетической комы, так как они присущи многим патология. Например, повышенный уровень гемоглобина, натрия, хлора или лейкоцитов.

Лечебные мероприятия

Почти всегда любые терапевтические мероприятия в первую очередь направлены на оказание неотложной помощи больному. Она включает в себя нормализацию водно-электролитного баланса и осмолярности плазмы. С этой целью проводят инфузионные процедуры. Выбор раствора напрямую зависит от выявленного количества натрия в крови. Если концентрация вещества достаточно высока, применяют 2% раствор глюкозы. В случаях, когда количество натрия в пределах нормы, выбирают 0,45% раствор. Во время процедуры жидкость поступает в сосуды, и уровень глюкозы в крови постепенно снижается.

Инфузионную процедуру проводят по определенной схеме. В первый час больному вводят от 1 до 1,5 л раствора. В последующие 2 часа его количество снижают до 0,5 л. Процедуру проводят до полного устранения обезвоживания, постоянно контролируя объем мочи и венозное давление.

Отдельно осуществляют мероприятия, направленные на уменьшение гипергликемии. С этой целью больному внутривенно вводят инсулин, не больше 2 ЕД в час. В противном случае резкое снижение содержания глюкозы при гиперосмолярной коме может спровоцировать отек мозга. Подкожно инсулин можно вводить только в случаях, когда уровень сахара в крови достиг 11–13 ммоль/л.

Развитие гиперосмолярной комы требует срочной госпитализации пациента

Осложнение и прогноз

Одним из частых осложнений при такой диабетической коме является тромбоз. Для его предотвращения пациенту вводят гепарин. Во время процедуры врачи тщательно контролируют уровень свертываемости крови. Свести к минимуму риск развития сердечно-сосудистых патологий помогает введение плазмозамещающего препарата альбумина.

В случаях серьезной почечной недостаточности проводят процедуру гемодиализа. Если коматозное состояние спровоцировал гнойно-воспалительный процесс, то лечение проводят антибиотиками.

Прогноз при гиперосмолярной коме неутешителен. Даже при своевременно оказанной медицинской помощи статистика летальных исходов достигает 50%. Смерть больного может произойти из-за почечной недостаточности, повышенного тромбообразования или отека мозга.

Как таковых профилактических мероприятий при гиперосмолярной коме не существует. Больные сахарным диабетом должны своевременно измерять уровень глюкозы в крови. Также не последнюю роль играет правильное питание и отсутствие вредных привычек.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при СД риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих СД-2, однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при СД-1 единичны. Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической комой ГК – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д. Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.

Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.

Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии ГК объясняют двумя причинами. Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных СД, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии. Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на -клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития ГК осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги. Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный. Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика ГК в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного СД, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз ГК очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля. Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании КЩС – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии ГК осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга. Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11‑13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия, а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Тестовый контроль

– это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

МКБ-10

E11.0

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом . В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда , инсульте . У женщин опасным периодом является беременность.
Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении , рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K + , Na + , Cl –), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания . Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии , тахикардии . Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия , острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов . Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония , острый респираторный дистресс-синдром , тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания . Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом . Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза . Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия , внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.