Что такое поджелудочная железа, где находится, как болит? Поджелудочная железа – строение и функция, роль в развитии СД Главный стимулятор клеток поджелудочной железы называется.

02.05.2020

Поджелудочная железа (лат. páncreas ) - это орган в брюшной полости размером с ладонь, расположенный между желудком и позвоночником.

Рис. 1. Строение поджелудочной железы. Адапт. из Wikipedia

Желчный пузырь
Дольки поджелудочной железы
Проток поджелудочной железы
Общий желчный проток
Добавочный проток поджелудочной железы
Большой дуоденальный сосочек
Двенадцатиперстная кишка

В поджелудочной железе выделяют три отдела: головку, тело, хвост (рис.1). Все отделы поджелудочной железы выполняют одинаковые функции, а именно:

производят ферменты, которые помогают переваривать пищу;
производят гормоны, такие как инсулин и глюкагон, которые контролируют уровень глюкозы крови.

Пищеварительные ферменты из поджелудочной железы попадают в кишечник через проток поджелудочной железы . Проток поджелудочной железы соединяется с общим желчным протоком , по которому идет желчь из желчного пузыря и печени, и они впадают в двенадцатиперстную кишку в области большого дуоденального сосочка. Эта функция поджелудочной железы также называется экзокринная, то есть направленная наружу. Основная масса поджелудочной железы выполняет эту функцию.

Вторая функция поджелудочной железы - эндокринная функция, то есть направленная внутрь - это производство гормонов, контролирующих уровень глюкозы крови. Выполняют эту функцию отдельные группы клеток, их называют островки поджелудочной железы или островки Лангерганса. Во всей поджелудочной железе около 1 миллиона островков, что составляет 1-2% от общей массы поджелудочной железы. Они располагаются диффузно во всем объеме поджелудочной железы. В отличии от ферментов, которые синтезируются в проток поджелудочной железы и стекают в кишечник, клетки островков Лангерганса продуцируют гормоны непосредственно в кровь, а именно в мелкие кровеносные сосуды, проходящие через поджелудочную железу.

Рис.2. Островок Лангерганса. Адапт. из Anatomy, Physiology, and Pathology of the Digestive System. Introduction to Medical Science - Duke University TIP

Если вы посмотрите на островок Лангерганса через микроскоп (рис.2), вы найдете в нем:

Бета-клетки, которые производят инсулин
Альфа-клетки, которые производят глюкагон
Дельта-клетки, которые производят соматостатин
РР-клетки, которые производят панкреатический полипептид (функция которого до сих пор не ясна)

Бета-клетки содержат своего рода "встроенный" глюкометр. Если уровень глюкозы крови повышается, то они выпускают инсулин. Если уровень глюкозы крови снижается, то секреция инсулина прекращается. Если уровень глюкозы падает ниже нормального уровня, то альфа-клетки высвобождают глюкагон. Другие гормоны, вырабатывающиеся клетками островков Лангерганса, нужны для того, чтобы островковые клетки взаимодействовали друг с другом. Островки Лангерганса являются очень маленькими, примерно 0,1 мм в диаметре. Все островки взрослого человека содержат приблизительно 200 единиц инсулина. Объем их всех в сочетании не больше, чем кончик пальца. Инсулин является гормоном, который помогает организму усваивать и использовать глюкозу и другие питательные вещества. Он как «ключ, открывающий двери» для глюкозы внутрь клетки. Без инсулина, уровень глюкозы крови повышается (подробнее об инсулине в разделе Инсулин и его значение для организма).

Роль поджелудочной железы в развитии сахарного диабета

Для того чтобы разобраться в этом вопросе, рассмотрим каждый тип сахарного диабета отдельно.

Сахарный диабет 1 типа

При сахарном диабете 1 типа происходит гибель бета-клеток, следовательно, поджелудочная железа не производит или производит незначительное количество инсулина. Сахарный диабет 1 типа обычно развивается, когда иммунная система разрушает бета-клетки поджелудочной железы. Это называется аутоиммунный ответ. Собственная иммунная система воспринимает бета-клетки как инородные объекты, такие как бактерии или вирусы, и начинает их атаковать и разрушать. Когда более 90% бета-клеток разрушаются (этот процесс занимает от нескольких месяцев до максимум нескольких лет), организм начинает ощущать нехватку инсулина, и уровень глюкозы крови повышается. Тогда у человека появляются «большие» симптомы сахарного диабета, такие как жажда, учащенное мочеиспускание, похудание. Раньше этот тип сахарного диабета называли инсулин-зависимый сахарный диабет. Это значит, что для лечения необходим инсулин сразу, как только поставили диагноз.

На данный момент остается неизвестным, почему возникает этот аутоиммунный ответ. Генетически человеку может передаться склонность к аутоиммунным заболеваниям (сахарный диабет 1 типа является только одним из многих аутоиммунных заболеваний), но вот что именно служит пусковым механизмом, триггером сахарного диабета 1 типа, пока что недостаточно ясно. (Подробней об этом вы можете узнать в разделе Причины сахарного диабета 1 типа).

Сахарный диабет 2 типа

При сахарном диабете 2 типа способность поджелудочной железы вырабатывать инсулин не исчезает полностью. Но организм становится все более устойчивым (резистентным) к инсулину. То есть создается ситуация, когда нормальный уровень инсулина крови не может «открыть глюкозе дверь в клетку». Следовательно, если организм не реагирует на нормальный уровень инсулина крови, то поджелудочной железе приходится вырабатывать все больше и больше инсулина. И если на этот процесс никак не повлиять, то это приведет к истощению поджелудочной железы и абсолютной недостаточности инсулина.

Причины сахарного диабета 2 типа - это комплекс генетических факторов и условий окружающей среды. Генетически человек наследует группу генов предрасположенности к сахарному диабету 2 типа, и чаще всего у человека с СД 2 типа есть родственники с СД 2 типа. Также некоторые этнические группы имеют более высокую предрасположенность к этому заболеванию. Но разовьётся сахарный диабет 2 типа или нет зависит от самого человека, от его образа жизни. На это влияет характер питания, уровень физической активности и т.д. (Подробней об этом вы можете узнать в разделе Причины сахарного диабета 2 типа).

Таблетки, используемые для лечения сахарного диабета 2 типа, не содержат инсулин, они действуют либо путем увеличения чувствительности организма к инсулину, либо путем увеличения секреции инсулина из поджелудочной железы. Диета и снижение избыточного веса (если он есть), также являются основными компонентами лечения сахарного диабета 2 типа. Редко, когда инъекции инсулина необходимым на ранних стадиях сахарного диабета 2 типа. Но при истощении поджелудочной железы инсулинотерапия может стать необходимым компонентом лечения сахарного диабета 2 типа.

Гестационный сахарный диабет

Эта форма диабета возникает во время беременности и в большинстве случаев проходит после рождения ребенка.

В течение всей беременности плацента вырабатывает гормоны, которые препятствуют нормальной работе инсулина (они повышают резистентность к инсулину). Как правило, поджелудочная железа может просто увеличить количество производимого инсулина, и у женщины будет нормальный уровень глюкозы крови. Иногда, однако, поджелудочная железа не может компенсировать потребность организма в инсулине, и тогда у женщины повышается уровень глюкозы крови и развивается гестационный сахарный диабет.

Все беременные женщины должны быть обследованы на наличие гестационного сахарного диабета. Важно распознавать и лечить гестационный сахарный диабет как можно скорее, чтобы свести к минимуму риск осложнений у ребенка. (Подробней об этом вы можете узнать в разделе Гестационный сахарный диабет).

Поджелудочная железа — вторая по величине железа , ее масса 60-100 г, длина 15-22 см.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые состоят из разного типа клеток. Примерно 60% островкового аппарата поджелудочной железы составляют β-клетки. Они продуцируют гормон инсулин , который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в .

Таблица. Гормоны поджелудочной железы

Инсулин (полипептид) — это первый белок, полученный синтетически вне организма в 1921 г. Бейлисом и Банти.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствие инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках — жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.

Рис. Основные гормоны, влияющие на уровень глюкозы крови

Второй гормон поджелудочной железы глюкагон — выделяется а-клетками островков (примерно 20%). Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Подобно глюкагону действует ряд гормонов: СТГ, глюкокортиконды, адреналин, тироксин.

Таблица. Основные эффекты инсулина и глюкагона

Вид обмена	Инсулин	Глюкагон
Углеводный	Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и ее утилизацию (гликолиз) Стимулирует синтез гликогена Угнетает глюконеогенез Снижает уровень глюкозы крови	Стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез Оказывает контринсулярное действие Повышает уровень глюкозы крови
Белковый	Стимулирует анаболизм	Стимулирует катаболизм
	Угнетает липолиз Уменьшается количество кетоновых тел в крови	Стимулирует липолиз Повышается количество кетоновых тел в крови

Третий гормон поджелудочной железы - соматостатин выделяется 5-клетками (примерно 1-2%). Соматостатин подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.

Гипер- и гипофункция поджелудочной железы

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Он характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением сахара в крови - гипергликемией. Повышенное содержание глюкозы в крови, а следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, поэтому она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой — сахарное мочеиспускание.

Количество мочи увеличено (полиурия) от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Это связано с тем, что нереабсорбированная глюкоза повышает осмотическое давление мочи, которое удерживает в ней воду. Вода недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обезвоживание организма вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (около 10 л). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма.

Ослабление окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров — кетоновые тела, что приводит к сдвигу крови в кислую сторону — ацидозу. Накопление кетоновых тел и ацидоз могут вызвать тяжелое, угрожающее смертью состояние - диабетическую кому , которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Гиперфункция поджелудочной железы — очень редкое заболевание. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкое снижение сахара в ней - гипогликемию , что может привести к потере сознания - гипогликемическая кома. Это объясняется тем, что ЦНС очень чувствительна к недостатку глюкозы. Введение глюкозы снимает все эти явления.

Регуляция функции поджелудочной железы. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа (масса у взрослого человека 70- 80 г) имеет смешанную функцию. Ацинозная ткань железы вырабатывает пищеварительный сок, который выводится в просвет двенадцатиперстной кишки. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления (от 0,5 до 2 млн) клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса (Пирогова — Лангерганса) и составляющие 1-2% от ее массы.

Паракринная регуляция клеток островков Лангерганса

В островках имеются несколько видов эндокринных клеток:

а-клетки (около 20%), образующие глюкагон;
β-клетки (65-80%), синтезирующие инсулин;
δ-клетки (2-8%), синтезирующие соматостатин;
РР-клетки (менее 1%), продуцирующие панкреатический полипептид.

У детей младшего возраста имеются G-клетки, вырабатывающие гастрины. Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.

Инсулин — полипептид, состоящий из 2 цепей (А-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка и В-цепь — из 30 аминокислотных остатков), связанных между собой дисульфидными мостиками. Инсулин транспортируется кровью преимущественно в свободном состоянии и его содержание составляет 16-160 мкЕД/мл (0,25-2,5 нг/мл). За сутки (3-клетки взрослого здорового человека продуцируют 35-50 Ед инсулина (примерно 0,6-1,2 Ед/кг массы тела).

Таблица. Механизмы транспорта глюкозы в клетку

Тип ткани

Механизм

Инсулинзависимые

Для транспорта глюкозы в мембране клетки необходим белок-переносчик ГЛЮТ-4

Под влиянием инсулина данный белок перемещается из цитоплазмы в плазматическую мембрану и глюкоза поступает в клетку путем облегченной диффузии

Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20 40 раз наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в мышечной и жировой тканях

Инсулинонезависимые

В мембране клетки расположены различные белки- переносчики глюкозы (ГЛЮТ-1, 2, 3, 5, 7), которые встраиваются в мембрану независимо от инсулина

С помощью этих белков путем облегченной диффузии глюкоза транспортируется в клетку по градиенту концентрации

К инсулинонезависимым тканям относятся: мозг, эпителий ЖКТ, эндотелии, эритроциты, хрусталик, р-клетки островков Лангерганса, мозговое вещество почек, семенные везикулы

Секреция инсулина

Секреция инсулина подразделяется на базальную, имеющую выраженный , и стимулированную пищей.

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень глюкозы в крови и анаболических процессов в организме во время сна и в интервалах между приемом пищи. Она составляет около 1 ЕД/ч и на нее приходится 30-50% суточной секреции инсулина. Базальная секреция существенно снижается при длительной физической нагрузке или голодании.

Секреция, стимулированная пищей, — это усиление базальной секреции инсулина, вызванное приемом пищи. Ее объем составляет 50-70% от суточной. Эта секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в условиях се дополнительного поступления из кишечника, дает возможность се эффективного поглощения и утилизации клетками. Выраженность секреции зависит от времени суток, имеет двухфазный характер. Количество секретируемого в кровь инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов и составляет на каждые 10-12 г углеводов 1-2,5 Ед инсулина (утром 2-2,5 Ед, в обед — 1-1,5 Ед, вечером — около 1 Ед). Одной из причин такой зависимости секреции инсулина от времени суток является высокий уровень в крови контринсулярных гормонов (прежде всего кортизола) утром и его снижение к вечеру.

Рис. Механизм секреции инсулина

Первая (острая) фаза стимулированной секреции инсулина длится недолго и связана с экзоцитозом β-клетками гормона, уже накопленного в период между приемами пищи. Она обусловлена стимулирующим влиянием на β-клетки не столько глюкозы, сколько гормонов желудочно-кишечного тракта — гастрина, энтероглюкагона, глицентина, глюкагонподобного пептида 1, секретируемых в кровь во время приема пищи и пищеварения. Вторая фаза секреции инсулина обусловлена стимулирующим секрецию инсулина действием на р-клетки уже самой глюкозой, уровень которой в крови повышается в результате ее всасывания. Это действие и повышенная секреция инсулина продолжаются до тех пор, пока уровень глюкозы не достигнет нормального для данного человека, т.е. 3,33- 5,55 ммоль/л в венозной крови и 4,44 — 6,67 ммоль/л в капиллярной крови.

Инсулин действует на клетки-мишени, стимулируя 1-TMS-мембранные рецепторы, обладающие тирозинкиназной активностью. Основными клетками-мишенями инсулина являются гепатоциты печени, миоциты скелетной мускулатуры, адипоциты жировой ткани. Один из его важнейших эффектов — снижение уровня глюкозы в крови, инсулин реализует через усиление поглощения глюкозы из крови клетками-мишенями. Это достигается за счет активации работы в них трансмебранных переносчиков глюкозы (GLUT4), встраиваемых в плазматическую мембрану клеток-мишеней, и повышения скорости переноса глюкозы из крови в клетки.

Метаболизируется инсулин на 80% в печени, остальная часть в почках и в незначительном количестве в мышечных и жировых клетках. Период его полувыведения из крови — около 4 мин.

Основные эффекты инсулина

Инсулин является анаболическим гормоном и оказывает ряд эффектов на клетки-мишени различных тканей. Уже упоминалось, что один из основных его эффектов — понижение в крови уровня глюкозы реализуется за счет усиления ее поглощения клетками-мишенями, ускорения в них процессов гликолиза и окисления углеводов. Понижению уровня глюкозы способствует стимулирование инсулином синтеза гликогена в печени и в мышцах, подавление глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Инсулин стимулирует поглощение клетками-мишенями аминокислот, уменьшает катаболизм и стимулирует синтез белка в клетках. Он стимулирует также превращение в жиры глюкозы, накопление в адипоцитах жировой ткани триацилглицеролов и подавляет в них липолиз. Таким образом, инсулин оказывает общее анаболическое действие, усиливая в клетках-мишенях синтез углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот.

Инсулин оказывает на клетки и ряд других эффектов, которые в зависимости от скорости проявления делят на три группы. Быстрые эффекты реализуются через секунды после связывания гормона с рецептором, например поглощение глюкозы, аминокислот, калия клетками. Медленные эффекты развертываются через минуты от начала действия гормона — ингибирование активности ферментов катаболизма белков, активация синтеза белков. Отсроченные эффекты инсулина начинаются через часы после его связывания с рецепторами — транскрипция ДНК, трансляция мРНК, ускорение роста и размножения клеток.

Рис. Механизм действия инсулина

Основным регулятором базальной секреции инсулина является глюкоза. Повышение ее содержания в крови до уровня выше 4,5 ммоль/л сопровождается увеличением секреции инсулина по следующему механизму.

Глюкоза → облегченная диффузия с участием белка-транспортера GLUT2 в β-клетку → гликолиз и накопление АТФ → закрытие чувствительных к АТФ калиевых каналов → задержка выхода, накопление ионов К+ в клетке и деполяризация ее мембраны → открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и поступление ионов Са 2+ в клетку → накопление ионов Са2+ в цитоплазме → усиление экзоцитоза инсулина. Секрецию инсулина стимулируют тем же способом при повышении уровней в крови галактозы, маннозы, β-кетокислоты, аргинина, лейцина, аланина и лизина.

Рис. Регуляция секреции инсулина

Гиперкалиемия, производные сульфонилмочевины (лекарственные средства для лечения сахарного диабета типа 2), блокируя калиевые каналы плазматической мембраны β-клеток, повышают их секреторную активность. Повышают секрецию инсулина: гастрин, секретин, энтероглюкагон, глицентин, глюкагонподобный пептид 1, кортизол, гормон роста, АКТГ. Увеличение секреции инсулина ацетилхолином наблюдается при активации парасимпатического отдела АНС.

Торможение секреции инсулина наблюдается при гипогликемии, под действием соматостатина, глюкагона. Тормозным действием обладают катехоламины, высвобождаемые при повышении активности СНС.

Глюкагон - пептид (29 аминокислотных остатков), образуемый а-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Транспортируется кровью в свободном состоянии, где его содержание составляет 40-150 пг/мл. Оказывает свои эффекты на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМS-рецепторы и повышая в них уровень цАМФ. Период полураспада гормона — 5-10 мин.

Контринсулярное действие глюкогона:

Стимулирует β-клетки островков Лангерганса, увеличивая секрецию инсулина
Активирует инсулиназу печени
Оказывает антагонистические эффекты на метаболизм

Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень глюкозы крови

Основные эффекты глюкагона в организме

Глюкагон является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина. В противоположность инсулину он повышает содержание глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза, подавления гликолиза и стимуляции глюконеогенеза в гепатоцитах печени. Глюкагон активирует липолиз, вызывает усиленное поступление жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии для их β-окисления и образования кетоновых тел. Глюкагон стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины.

Секреция глюкагона усиливается при гипогликемии, снижении уровня аминокислот, гастрином, холецистокинином, кортизолом, гормоном роста. Усиление секреции наблюдается при повышении активности и стимуляции катехоламинами β-АР. Это имеет место при физической нагрузке, голодании.

Секреция глюкагона угнетается при гипергликемии, избытке жирных кислот и кетоновых тел в крови, а также под действием инсулина, соматостатина и секретина.

Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы могут проявляться в виде недостаточной или избыточной секреции гормонов и приводить к резким нарушениям гомеостаза глюкозы — развитию гипер- или гипогликемии.

Гипергликемия - это повышение содержания глюкозы в крови. Она может быть острой и хронической.

Острая гипергликемия чаще всего является физиологической, так как обусловлена обычно поступлением глюкозы в кровь после еды. Ее продолжительность обычно не превышает 1-2 ч вследствие того, что гипергликемия подавляет выделение глюкагона и стимулирует секрецию инсулина. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л, она начинает выводиться с мочой. Глюкоза является осмотически активным веществом, и ее избыток сопровождается повышением осмотического давления крови, что может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза и потере электролитов.

Хроническая гипергликемия, при которой повышенный уровень глюкозы в крови сохраняется часы, сутки, недели и более, может вызывать повреждение многих тканей (в особенности кровеносных сосудов) и поэтому рассматривается как предпатологическое и (или) патологическое состояние. Она является характерным признаком целой группы заболеваний обмена веществ и нарушения функций эндокринных желез.

Одним из наиболее распространенных и тяжелых среди них является сахарный диабет (СД), которым страдают 5-6% населения. В экономически развитых странах число больных СД каждые 10-15 лет удваивается. Если СД развивается вследствие нарушения секреции инсулина β-клетками, то его называют сахарным диабетом 1-го типа — СД-1. Заболевание может развиться также и при понижении эффективности действия инсулина на клетки-мишени у людей старшего возраста, и его называют сахарный диабет 2-го типа- СД-2. При этом снижается чувствительность клеток-мишеней к действию инсулина, которая может сочетаться с нарушением секреторной функции р-клеток (выпадение 1-й фазы пищевой секреции).

Общим признаком СД-1 и СД-2 являются гипергликемия (повышение уровня глюкозы в венозной крови натощак выше 5,55 ммоль/л). Когда уровень глюкозы в крови повышается до 10 ммоль/л и более, глюкоза появляется в моче. Она повышает осмотическое давление и объем конечной мочи и это сопровождается полиурией (увеличением частоты и объема выделяемой мочи до 4-6 л/сут). У больного развивается жажда и повышенное потребление жидкостей (полидипсия) вследствие повышения осмотического давления крови и мочи. Гипергликемия (особенно при СД-1) часто сопровождается накоплением продуктов неполного окисления жирных кислот — оксимасляной и ацетоуксусной кислот (кетоновых тел), что проявляется появлением характерного запаха выдыхаемого воздуха и (или) мочи, развитием ацидоза. В тяжелых случаях это может стать причиной нарушения функции ЦНС — развития диабетической комы, сопровождаемой потерей сознания и гибелью организма.

Избыточное содержание инсулина (например, при заместительной инсулинотерапии или стимуляции его секреции препаратами сульфанилмочевины) ведет к гипогликемии. Ее опасность состоит в том, что глюкоза служит основным энергетическим субстратом для клеток мозга и при понижении ее концентрации или отсутствии нарушается работа мозга из-за нарушения функции, повреждения и (или) гибели нейронов. Если пониженный уровень глюкозы сохраняется достаточно долго, то может наступить смерть. Поэтому гипогликемия при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,2-2,8 ммоль/л) рассматривается как состояние, при котором врач любой специальности должен оказать больному первую медицинскую помощь.

Гипогликемию принято делить на реактивную, возникающую после еды и натощак. Причиной реактивной гипогликемии является повышенная секреция инсулина после приема пищи при наследственном нарушении толерантности к сахарам (фруктозе или галактозе) или изменении чувствительности к аминокислоте лейцин, а также у больных с инсулиномой (опухолью β-клеток). Причинами гипогликемии натощак могут быть — недостаточность процессов гликогенолиза и (или) глюконеогенеза в печени и почках (например, при дефиците контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола), избыточная утилизация глюкозы тканями, передозировка инсулина и др.

Гипогликемия проявляется двумя группами признаков. Состояние гипогликемии является для организма стрессом, в ответ на развитие которого повышается активность симпатоадреналовой системы, в крови возрастает уровень катехоламинов, которые вызывают тахикардию, мидриаз, дрожь, холодный пот, тошноту, ощущение сильного голода. Физиологическая значимость активации гипогликемией симпатоадреналовой системы заключается во включении в действие нейроэндокринных механизмов катехоламинов для быстрой мобилизации глюкозы в кровь и нормализации ее уровня. Вторая группа признаков гипогликемии связана с нарушением функции ЦНС. Они проявляются у человека снижением внимания, развитием головной боли, чувства страха, дезориентацией, нарушением сознания, судорогами, преходящими параличами, комой. Их развитие обусловлено резким недостатком энергетических субстратов в нейронах, которые не могут получать в достаточном количестве АТФ при недостатке глюкозы. Нейроны не располагают механизмами депонирования глюкозы в виде гликогена, подобно гепатоцитам или миоцитам.

Врач (в том числе стоматолог) должен быть готов к таким ситуациям и уметь оказать первую медицинскую помощь больным СД в случае гипогликемии. Прежде чем приступить к лечению зубов, необходимо выяснить, какими заболеваниями страдает пациент. При наличии у него СД надо расспросить пациента об его диете, используемых дозах инсулина и обычной физической нагрузке. Следует помнить, что стресс, испытываемый во время лечебной процедуры, является дополнительным риском развития гипогликемии у больного. Таким образом, врач-стоматолог должен иметь наготове сахар в любом виде — пакетики сахара, конфеты, сладкий сок или чай. При появлении у больного признаков гипогликемии, нужно немедленно прекратить лечебную процедуру и если больной в сознании, то дать ему сахар в любой форме через рот. Если состояние пациента ухудшается, следует незамедлительно принять меры для оказания эффективной врачебной помощи.

В 19 веке молодой ученый из Германии обнаружил неоднородность тканей поджелудочной железы. Клетки, отличавшиеся от основной массы, располагались небольшими скоплениями, островками. Группы клеток в дальнейшем назвали именем патологоанатома — островки Лангерганса (ОЛ).

Их доля в общем объеме тканей составляет не более 1-2%, однако эта небольшая часть железы выполняет свою функцию, отличную от пищеварительной.

Предназначение островков Лангерганса

Основная часть клеток поджелудочной железы (ПЖ) вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению. Функция островных скоплений другая – они синтезируют гормоны, поэтому их относят к эндокринной системе.

Таким образом, поджелудочная железа является частью двух основных систем организма – пищеварительной и эндокринной. Островки являются микроорганами, вырабатывающими 5 видов гормонов.

Большая часть панкреатических групп расположены в хвостовой части поджелудочной железы, хотя хаотичные, мозаичные вкрапления захватывает всю экзокринную ткань.

ОЛ отвечают за регулирование углеводного обмена и поддерживают работу других эндокринных органов.

Гистологическое строение

Каждый островок представляет собой самостоятельно функционирующий элемент. Вместе они составляют сложный архипелаг, который составлен из отдельных клеток и более крупных образований. Размеры их значительно различаются – от одной эндокринной клетки до зрелого, крупного островка (>100 мкм).

В панкреатических группах выстроена иерархия расположения клеток, их 5 видов, все выполняют свою роль. Каждый островок окружен соединительной тканью, имеет дольки, где находятся капилляры.

В центре расположены группы бета-клеток, по краям образований – альфа и дельта-клетки. Чем больше размер островка, тем больше в нем периферийных клеток.

Островки не имеют протоков, вырабатываемые гормоны выводятся по системе капилляров.

Разновидности клеток

Разные группы клеток продуцируют свой вид гормона, регулируя пищеварение, липидный и углеводный обмен.

Альфа-клетки . Эта группа ОЛ расположена по краю островков, их объем составляет 15-20% от общего размера. В них происходит синтез глюкагона – гормона, регулирующего количество глюкозы в крови.
Бета-клетки . Группируются в центре островков и составляют большую часть их объема, 60- 80%. Они синтезируют инсулин, около 2 мг в сутки.
Дельта-клетки . Отвечают за выработку соматостатина, их от 3 до 10%.
Эпсилон-клетки . Количество от общей массы не более 1%. Их продукт – грелин.
PP-клетки . Гормон панкреатический полипептид вырабатывается этой частью ОЛ. Составляют до 5% островков.

С течением жизни удельный вес эндокринной составляющей поджелудочной железы сокращается – от 6% в первые месяцы жизни до 1-2 % к 50-ти годам.

Гормональная активность

Гормональная роль поджелудочной железы велика.

Синтезированные в маленьких островках активные вещества током крови доставляются в органы и регулируют метаболизм углеводов:

Основной задачей инсулина является минимизация уровня сахара в крови. Он увеличивает всасывание глюкозы клеточными оболочками, ускоряет ее окисление и помогает сохранению в виде гликогена. Нарушение синтеза гормона приводит к развитию диабета 1 типа. При этом анализы крови показывают наличие антител к вета-клеткам. Сахарный диабет 2 типа развивается, если снижается чувствительность тканей к инсулину.
Глюкагон выполняет противоположную функцию – увеличивает уровень сахара, регулирует выработку глюкозы в печени, ускоряет расщепление липидов. Два гормона, дополняя действие друг друга, гармонируют содержание глюкозы – вещества, обеспечивающего жизнедеятельность организма на клеточном уровне.
Соматостатин замедляет действие многих гормонов. При этом происходит снижение скорости всасывания сахара из пищи, уменьшение синтеза пищеварительных ферментов, снижение количества глюкагона.
Панкреатический полипептид снижает количество ферментов, замедляет выброс желчи и билирубина. Считается, что он останавливает расход пищеварительных ферментов, сохраняя их до очередного приема пищи.
Грелин считается гормоном голода или сытости. Его выработка дает сигнал организму о чувстве голода.

Количество вырабатываемых гормонов зависит от полученной с пищей глюкозы и скорости ее окисления. При увеличении ее количества выработка инсулина увеличивается. Синтез запускается при концентрации 5,5 ммоль/л в плазме крови.

Спровоцировать выработку инсулина может не только прием пищи. У здорового человека максимальная концентрация отмечается в период сильных физических напряжений, стрессов.

Эндокринная часть ПЖ вырабатывает гормоны, которые оказывают решающее влияние на весь организм. Патологические изменения ОЛ способны нарушить работу всех органов.

Видео о задачах инсулина в организме человека:

Поражение эндокринной части поджелудочной железы и ее лечение

Причиной поражения ОЛ могут быть генетическая предрасположенность, инфекции и отравления, воспалительные заболевания, иммунные проблемы.

В результате происходит прекращение или значительное снижение выработки гормонов разными клетками островков.

В результате этого могут развиться:

СД 1 типа. Характеризуется отсутствием или дефицитом инсулина.
СД 2 типа. Определяется неспособностью организма воспользоваться выработанным гормоном.
Гестационный диабет развивается во время беременности.
Другие типы сахарного диабета (MODY).
Нейроэндокринные опухоли.

Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа заключаются во введение в организм инсулина, выработка которого нарушена или снижена. Применяют два вида инсулинов – быстрый и длительного действия. Последний вид имитирует выработку гормона ПЖ.

СД 2 типа требует строгого соблюдения диеты, умеренных физических упражнений и приема препаратов, способствующих сжиганию сахара.

Во всем мире наблюдается рост заболеваемости диабетом, его уже называют чумой 21 века. Поэтому медицинские исследовательские центры ищут способы борьбы с заболеваниями островков Лангерганса.

Процессы в поджелудочной железе развиваются быстро и приводят к отмиранию островков, которые должны синтезировать гормоны.

В последние годы стало известно:

стволовые клетки, пересаженные на ткань ПЖ, хорошо приживаются и способны в дальнейшем продуцировать гормон, так как начинают работать как бета-клетки;
ОЛ вырабатывают больше гормонов, если удалить часть железистой ткани ПЖ.

Это позволяет пациентам отказаться от постоянного приема лекарственных средств, строгой диеты и вернуть нормальный образ жизни. Проблемой остается иммунная система, которая может отторгнуть подсаженные клетки.

Еще одним возможным способом лечения рассматривается пересадка от донора части островковой ткани. Этот способ заменяет установку искусственной ПЖ или ее полную пересадку от донора. При этом удается остановить прогрессирование заболевания и нормализовать глюкозу в крови.

Проведены успешные операции, после которых у больных с диабетом 1 типа отпала необходимость во введении инсулина. Орган восстановил популяцию бета-клеток, синтез собственного инсулина возобновился. После операции была проведена иммуносупрессивная терапия, чтобы не допустить отторжения.

Видео-материал о функциях глюкозы и заболевании диабетом:

Медицинские институты работают над изучением возможности пересадки поджелудочной железы от свиньи. Первые средства для лечения сахарного диабета как раз использовали части поджелудочной железы свиней.

Ученые сходятся на том, что необходимы исследования особенностей строения и работы островков Лангерганса из-за большого количества важных функций, которые выполняют синтезируемые в них гормоны.

Постоянный прием искусственных гормонов не помогает победить болезнь и ухудшает качество жизни пациента. Поражение этой маленькой части ПЖ вызывает глубокие нарушения работы всего организма, поэтому исследования продолжаются.

Поджелудочная железа

После эвакуации из желудка в тонкую кишку пища подвергается наиболее интенсивному перевариванию. Чрезвычайно важную роль в этом процессе играет поджелудочная железа, точнее – ее секреты. Главные компоненты панкреатического сока – это бикарбонат, создающий щелочную среду и нейтрализующий кислый желудочный химус в двенадцатиперстной кишке до pH 6–8 (такой диапазон pH необходим для панкреатических ферментов), и пищеварительные ферменты, расщепляющие основные компоненты пищи.

Поджелудочная железа является экзокринным (секретирующим) и одновременно эндокринным (инкретирующим) органом, участвующим в пищеварении, в регуляции обмена, а также других органов и систем.

Поджелудочная железа, масса которой составляет примерно 110 г, выделяет в сутки от 1,5 до 2,5 л сока. Сок изотоничен плазме крови (независимо от стимуляции), содержит ряд электролитов и солей, а также пищеварительные ферменты. Основные анионы сока – С1- и НСО-, катионы – Na+ и К+ Кроме того, в соке присутствуют катионы Са2+, Mg2+ и анионы НРО При стимуляции концентрация катионов остается без изменений, а анионов меняется в противоположных направлениях. При максимальной секреции концентрация НСОз составляет 130–140 ммоль/л, а pH – 8,2.

Экзокринная функция поджелудочной железы имеет исключительно важное значение для пищеварения. Под влиянием психических, алиментарных, гуморальных и других раздражителей клетки ацинусов поджелудочной железы синтезируют и выделяют в двенадцатиперстную кишку более 20 проферментов и ферментов (главным образом гидролаз), которые участвуют в расщеплении в кишечнике различных составных частей пищи. Пищеварительные ферменты составляют около 90 % белков панкреатического сока. Эту функцию поджелудочной железы называют экболической в отличие от второй экзокринной функции – гидрокинетической, заключающейся в секреции воды, бикарбонатов (до 150 ммоль/л) и других электролитов. Гидрокинетическая функция поджелудочной железы обеспечивает нейтрализацию кислого желудочного содержимого и создает в кишечнике щелочную среду, оптимальную для действия панкреатических и кишечных ферментов.

Панкреатические ферменты подразделяются на амилолитические (гидролиз крахмала), протеолитические (гидролиз белков), липолитические (гидролиз жиров) и нуклеолитические (гидролиз нуклеиновых кислот).

Амилолитические ферменты - амилазы. Расщепление крахмала начинает?-амилаза, состоящая из нескольких изоферментов, и составляющая примерно 20 % белков в панкреатическом секрете. Основное количество этого фермента выделяется поджелудочной железой в активном виде. Сходный изофермент синтезируется слюнными железами, ?-Амилаза расщепляет полисахариды (крахмал, гликоген) до декстринов, мальтоолигосахаридов, мальтозы и незначительного количества глюкозы. Указанные полимеры далее превращаются в глюкозу кишечными ферментами – мальтазой, ?-амилазой, изомальтазой.

Липолитические ферменты – липазы. Липолиз осуществляется панкреатическими ферментами, однако диагностическое значение в настоящее время имеет лишь липаза (гидролизует триглицериды). Из панкреатического сока выделена еще фосфолипаза (гидролиз фосфолипидов, лецитина) и карбоксил-эстераза (гидролиз эфиров жирных кислот). Поджелудочная железа выделяет основное количество липазы (немного липазы содержится также в слюне и кишечном соке), расщепляющей триглицериды до моноглицеридов и жирных кислот, которые проходят через мембрану энтероцита. Липаза гидролизует водонерастворимый субстрат, что возможно лишь на поверхности мелких эмульгированных частиц жира. Одинаковые количества фермента проявляют различную активность в зависимости от качества эмульсии: чем она тоньше, тем выше активность фермента. Липаза активна в тонкой кишке в присутствии желчных кислот, которые способствуют эмульгированию жиров.

Протеолитические ферменты - протеазы. В панкреатическом соке их много (эндопептидазы – трипсин, химотрипсин, эластаза, экзопептидазы – карбоксипептидазы А и Б). Они относятся к группе сериновых протеаз и составляют 44 % от общего белка панкреатического сока. Существуют множественные формы трипсина и химотрипсина, как и желудочных пепсинов. Ацинарные клетки не синтезируют активные протеолитические ферменты (это грозило бы самоперевариванием органа). Они выделяются в виде неактивных проферментов, которые активируются в кишке. Первым активируется трипсиноген. Под действием кишечного фермента энтерокиназы он превращается в трипсин, а затем активные молекулы трипсина обеспечивают активацию других протеолитических ферментов, включая трипсиноген (процесс активации продолжается уже аутокаталитически).

С панкреатическим соком выделяются фактически два трипсиногена, составляющие около 19 % всех его белков, два химотрипсиногена и две проэластазы. Все они называются эндопептидазами, так как при гидролизе белков «разрывают» внутренние связи между аминокислотами в середине их цепей, продуцируя пептиды. Эндопептидазы специфичны. Например, трипсин гидролизует лишь связи справа от лизина или аргинина, химотрипсин – в основном те, которые рядом с фенилаланином, тирозином и триптофаном. Эластаза способна гидролизовать эластин, белок соединительной ткани, а также другие белки. В отличие от эндопептидаз экзопептидазы разрывают в пептидных цепях С-терминальную, т. е. конечную, связь (карбоксипептидазы) или первую, N-терминаль-ную (аминопептидазы), «освобождая», таким образом, аминокислоты одну за другой.

В панкреатическом соке присутствует ингибитор трипсина – неферментный белок, тесно связанный с протеолизом. Его физиологическое значение заключается в предотвращении преждевременной активации трипсина в протоках поджелудочной железы. Определение его активности в сыворотке крови в динамике имеет значение, свидетельствующее о воспалительно-деструктивных процессах органа при гиперферментемии (синдром «уклонения ферментов»).

Калликреин является протеолитическим ферментом поджелудочной железы. Активированный трипсином, он отвечает за образование в крови каллидина, гипотензивного полипептида, идентичного брадикинину, одному из нейровазоактивных пептидов.

Нуклеолитические ферменты - нуклеазы. Принадлежат к фосфодиэстеразам. В панкреатическом соке они представлены рибонуклеазой, гидролизующей рибонуклеиновую кислоту, и дезоксирибонуклеазой, расщепляющей дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Количество и ферментативная активность панкреатического сока зависят от количества и состава принятой пищи. Вне пищеварения, натощак, поджелудочный сок выделяется в небольших количествах. Секрецию панкреатического сока вызывает объемная и стимулирующая желудочное кислотообразование пища. Твердая, густая и жирная пища долго задерживается в желудке (медленнее эвакуируется), поэтому секреция поджелудочной железы дольше, чем после приема жидкой пищи. Основная секреция, однако, начинается в кишечной фазе, т. е. после попадания пищи и продуктов ее переваривания в двенадцатиперстную кишку.

Секреция поджелудочного сока усиливается через 2–3 мин после приема пищи и продолжается 6-14 ч (с максимальным выделением сока на 90-й минуте) в зависимости от ее состава. Смешанная пища вызывает больший секреторный ответ, чем отдельные продукты. Нейтральные жиры и продукты их переваривания больше всего стимулируют продуцирующие ферменты клетки поджелудочной железы. Белки также довольно сильный стимулятор секреции ферментов, в меньшей мере – бикарбонатов и жидкой части панкреатического сока. Поступление аминокислот в кишку вызывает значительное повышение в крови уровня гормона – холецистокинина (прежние названия – панкреозимин, холецистокинин-панкреозимин), местного стимулятора ферментсинтезирующей деятельности ацинарных клеток поджелудочной железы. Особенно сильно влияют фенилаланин, холин, метионин и другие незаменимые аминокислоты.

Преобладание углеводов в питании «щадит» поджелудочную железу, что необходимо учитывать при обострении хронического панкреатита. Малоконцентрированные растворы глюкозы и сахарозы, введенные в двенадцатиперстную кишку, вызывают кратковременную и небольшую стимуляцию секреции?-амилазы, а концентрированные растворы – резкое угнетение экзокринной секреции.

Соляная кислота является сильным естественным стимулятором внешней секреции поджелудочной железы. Все напитки и продукты, которые возбуждают аппетит, наряду с секрецией желудка усиливают секрецию поджелудочной железы. Так, выраженным сокогонным действием обладают некоторые фруктовые и органические кислоты (яблочная, лимонная, винная, молочная), а также алкоголь.

Зависимость ферментного состава сока поджелудочной железы от качества пищи хорошо известна. Находящиеся в ацинарных клетках гранулы содержат все ферменты, присутствующие в секрете, в постоянном соотношении, так что в панкреатическом соке оно также постоянно. Однако увеличение в пище доли какого-либо компонента рациона (например, белков) постепенно увеличивает синтез соответствующих гидролизующих ферментов. Эта адаптация к диете дала возможность обсуждать вопрос о возможности диетического излечения некоторых дисфункций поджелудочной железы.

Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами. В стимуляции панкреатической секреции прямые нервные влияния имеют меньшее значение, чем гуморальные. Ведущее значение в гуморальной регуляции секреции поджелудочной железы принадлежит гастроинтестинальным гормонам. Они относятся к числу пептидов и синтезируются специальными клетками желудка и двенадцатиперстной кишки под влиянием соответствующих химических, механических, нервных или иных стимулирующих факторов.

Секрецию поджелудочной железы усиливают секретин, холецистокинин, а также гастрин, серотонин, инсулин, бомбезин, субстанция П и соли желчных кислот. Тормозят выделение поджелудочного сока глюкагон, кальцитонин, ЖИП, ПП, соматостатин. ВИП может возбуждать и тормозить панкреатическую секрецию. Эффекты гормонов частично опосредуются через их влияние на желудочную секрецию: с усилением ее более кислое содержимое поступает в двенадцатиперстную кишку и посредством ее гормонов повышает панкреатическую секрецию.

Патофизиология

При структурно-функциональных нарушениях поджелудочной железы может нарушаться синтез ферментов, в связи с чем возникают дефекты пищеварения в тонкой кишке. Особенно страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный фермент липазу. При патологии может не усваиваться до 60–80 % жира, который выводится с калом. В меньшей степени нарушается переваривание белков, может не усваиваться до 30–40 % их количества. О недостаточном переваривании белков свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах (креаторея) после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин. Основные из них следующие:

1) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты);

3) воспалительные процессы в двенадцатиперстной кишке (дуодениты, язвенная болезнь), сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого понижается секреция панкреатического сока;

4) сдавление протока поджелудочной железы (опухоли, дуодениты, фатериты);

5) развитие тяжелых нарушений обменных процессов организма (ожирение, белково-энергетическая недостаточность, гормональные расстройства и др.) с формированием дистрофических поражений поджелудочной железы (липоматоз, белковая дистрофия, гемохроматоз);

6) аллергическая перестройка организма;

7) неврогенное торможение функций поджелудочной железы (вагальная дистрофия, длительная атропинизация);

8) разрушение опухолью.

В случаях развития обтурационных процессов, затрудняющих или даже прекращающих отток панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку, возникает гипертензия в системе протоков поджелудочной железы, вызывающая не только выраженный болевой синдром, но и внутренние разрывы, разрушения паренхимы органа. Энтерокиназа лизированных клеток поджелудочной железы в этом случае может катализировать активацию ферментов панкреатического сока непосредственно в протоковой системе (особенно трипсиногена). Более того, сам трипсин способен активизировать трипсиноген, как бы запуская «цепную» реакцию ферментативной активизации (аутокаталитическая реакция). В результате описываемых явлений ферменты поджелудочной железы могут осуществлять самопереваривание ткани поджелудочной железы с развитием некрозов.

При разрушении поджелудочной железы активные панкреатические ферменты, продукты тканевой деструкции, нарушенного метаболизма могут всасываться в кровь, в окружающие ткани. В тканях в результате действия на них ферментов развиваются некрозы; особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреатического сока. Формируется синдром интоксикации организма.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

32. Поджелудочная железа Поджелудочная железа (pancreas) представляет собой продолговатый призматический по форме орган, располагающийся забрюшинно и лежащий почти поперек задней стенки брюшной полости.Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и

4. Поджелудочная железа Сахарный диабетСахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.Классификация:1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);2) диабет беременных;3) вторичный

Поджелудочная железа После эвакуации из желудка в тонкую кишку пища подвергается наиболее интенсивному перевариванию. Чрезвычайно важную роль в этом процессе играет поджелудочная железа, точнее – ее секреты. Главные компоненты панкреатического сока – это бикарбонат,

Поджелудочная железа Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и

Поджелудочная железа Поджелудочная железа, вторая по величине железа пищеварительного тракта (масса 60–100 г, длина 15–22 см), серовато-красного цвета, дольчатая, расположена забрюшинно, перекидывается в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до селезенки. Ее

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА И СЕЛЕЗЁНКА Поджелудочная железа и селезёнка, ввиду их близкого расположения друг к другу, по теории ЧЖЕНЬ-ЦЗЮ терапии сведены в один меридиан с общими клиническими симптомами и, соответственно, одинаковыми методами лечения. Но, поскольку селезёнка

Поджелудочная железа Эта железа продуцирует гормоны (инсулин, глюкагон и др.), поэтому влияет на работу эндокринной системы. Также она вырабатывает панкреатический сок и очень важна для нормальной работы системы пищеварения. В сутки поджелудочная железа выделяет до 1,5 л

Поджелудочная железа Ее влияние в пищеварении огромно. Она выделяет от 600 до 1500 мл пищеварительного сока, в котором содержатся ферменты, действующие на все виды пищи (белки, жиры, углеводы). В основном это трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза, которые становятся

Печень, поджелудочная железа Печень не успевает выводить неусваиваемые элементы вареной пищи и забивается. Развивается портальная гипертония. Не хватает витаминов, энзимов и других питательных веществ, что приводит к угасанию функции и развитию разнообразных

Поджелудочная железа В пищеварительную систему входит также поджелудочная железа, выполняющая две основные функции. Экзокринная часть выделяет значительное количество пищеварительного сока, в деятельности которого ощущается явное присутствие агрессивного

Поджелудочная железа и панкреатит Панкреатит – довольно сложная и обширная тема, поэтому, перед тем как начать описание современных представлений о поджелудочной железе и связанном с ней заболевании, расскажем о том, как формировались сведения о нем, его диагностике и

Поджелудочная железа Боли в левом подреберье (иногда опоясывающие), сухость во рту, горят ладони рук, постоянные позывы к мочеиспусканию, ухудшение зрения (особенно правого глаза), зрачок правого глаза больше левого, часто повышается давление, ощущение «песка» в глазах,

Надпочечники и поджелудочная железа Обычно людей, у которых проблемы с надпочечниками, поджелудочной железой и уровнем сахара в крови, часто захлестывают эмоции, они совершенно забывают про себя, постоянно стараясь угодить другим. У таких людей обычно лучше духовное

Поджелудочная железа Переизбыток в пище белков и жиров, неумеренное употребление алкоголя, приводит к нарушению работы поджелудочной железы.Этот небольшой орган не только активно участвует в процессе пищеварения, поставляя в двенадцатиперстную кишку панкреатический

Поджелудочная железа Функция поджелудочной железы заключается в выработке гормонов инсулина и глюкагона, которые поступают в кровь. Оба гормона влияют на угле водный обмен: инсулин снижает содержание сахара в крови (переводит его в гликоген, который накапливается в

Поджелудочная железа Заболевания поджелудочной железы очень сложно диагностировать, а ведь именно своевременная постановка правильного диагноза может гарантировать успех лечения.Поджелудочная железа расположена позади желудка ближе к спине, в области, называемой