Что будет если остановится сердце. Разоблачаем! Запускаем сердце дефибриллятором? Как определить, что остановилось сердце

Остановка сердца - это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.

Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.

Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.

Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:

  • асистолией (у 5% пациентов);
  • фибрилляцией (в 90% случаев).

Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко - в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.

При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус

В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант - асистолия на фоне:

  • общей кислородной недостаточности (гипоксии);
  • повышенного содержания углекислоты в крови;
  • смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
  • измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.

При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

Фибрилляция сердца - это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.


Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше

При этом страдает выброс крови из желудочков.

Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.

Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.

Другие механизмы остановки сердца

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.

При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:

  • правильные сокращения с низким вольтажом;
  • идиовентрикулярный ритм (из желудочков);
  • потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.

Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при , массивной кровопотере.

С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью. К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания. При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.


Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца

Картина поражения сердца выражалась:

  • у 49% - синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;
  • у 27% - ;
  • у 19% - блокадами с мерцанием предсердий;
  • у 5% - сочетанием разных форм брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.

Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.

Причины остановки сердца

Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).

Основными кардиальными факторами считаются:

  • ишемия и воспаление миокарда;
  • острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;
  • кардиомиопатии;
  • высокое артериальное давление;
  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • нарушения ритма и проводимости при пороках;
  • развитие при гидроперикарде.

К экстракардиальным факторам относятся:

  • кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);
  • пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);
  • потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;
  • метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;
  • переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;
  • острая гиперкальциемия;
  • тяжелые аллергические реакции.


Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии

Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:

  • чрезмерные физические перегрузки сердца;
  • пожилой возраст;
  • курение и алкоголизм;
  • генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;
  • перенесенная электротравма.

Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.

Негативное влияние лекарственных средств

Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».

Явления передозировки наступают при:

  • несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);
  • намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);
  • сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);
  • проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.


Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками

Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:

  • снотворных средств из группы барбитуратов;
  • наркотических препаратов для обезболивания;
  • группы β-адреноблокаторов при гипертензии;
  • лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;
  • таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.

Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.

Диагностические признаки остановки сердца

Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:

  • Полная потеря сознания - пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.
  • Невозможность определить пульсацию на сонной артерии - этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.
  • Нарушенное дыхание - сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.
  • «На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.
  • Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.
  • Проявление судорог в отдельных мышечных группах.

Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.

Какие последствия вызывает остановка сердца?

Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:

  • необратимые очаги ишемии в головном мозге;
  • поражает почки и печень;
  • при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.

Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса. Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы. Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.

Последствиями со стороны головного мозга могут быть:

  • нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);
  • слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;
  • приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;
  • разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).


Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации

Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.

Профилактика

Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.

Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.

Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.

К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.

Основным симптомом сердечного приступа является острая боль в грудной клетке, возможна иррадиация боли в левую руку и плечо или в область шеи и челюсти. Причиной сердечного приступа может быть коронарно-артери-альное заболевание, стенокардия (грудная жаба) или более серьезное со-стояние — коронарный тромбоз, при котором происходит полное закрытие просвета коронарной артерии. Полная обтурация артерии означает, что часть сердечной мышцы, получавшая кровоснабжение от этой артерии, не может более функционировать и питаться — такое состояние называется инфарктом миокарда. Это может привести к остановке сердца.

Боль в области грудной клетки обычно может быть вызвана физической на-грузкой или эмоциональным стрессом. В большинстве случаев боль длится несколько минут, затем стихает. Как правило, пациенты, страдающие сте-нокардией, имеют при себе либо спрей, либо таблетки нитроглицерина, тем не менее это лекарство должно быть в аптечке для оказания неотлож-ной помощи. В том случае, если приступ не купируется нитроглицерином, то должно проводиться такое же лечение, как и при инфаркте миокарда.

Проводить лечение пациентов, страдающих стенокардией, лучше при седации, так как это предотвращает возникновение стресса при стоматоло-гическом вмешательстве. При проведении местной анестезии предпочте-ние отдается прилокаину (Цитанест ) с фелипрессином вместо адреналина.

Боль при инфаркте миокарда намного сильнее и продолжительнее, чем при стенокардии. Может случиться коллапс и произойти остановка сердца. До-вольно часто инфаркт миокарда сопровождается тошнотой и рвотой, что может послужить причиной обтурации дыхательных путей. Кожные покро-вы при этом бледные, выступает холодный липкий пот, пульс слабый, арте-риальное давление снижено, дыхание затруднено.

Необходимые действия;

    — Вызвать бригаду скорой помощи. — Расположить пациента в стоматологическом кресле с приподнятой спинкой. Это облегчает дыхание. — Убедиться, что дыхательные пути свободны. — Держать пациента в тепле, в неподвижном состоянии. — Подготовить слюноотсос и пылесос на случай рвоты. — Быть готовым приступить к реанимационным действиям, к поддержа-нию жизненно важных функций. — Если аппарат для проведения ингаляционного наркоза доступен — ис-пользуйте его! — Это может помочь, пока не прибудет бригада скорой по-мощи — происходит обеспечение пациента достаточным количеством кислорода, а закись азота облегчает боль. — Дайте пациенту 300 мг таблетки растворимого аспирина.

Остановка сердца — это самое серьезное осложнение коллапса. Она может быть следствием стенокардии.

Признаки остановки сердца:

    — внезапная потеря сознания; — отсутствие дыхания и пульса; — расширенные зрачки; — кожные покровы в зависимости от причины остановки сердца могут быть: а) синюшного цвета; б) серые; в) очень бледные.

Немедленно вызвать бригаду скорой помощи.

Начать и продолжать до прибытия бригады скорой помощи реанимаци-онные действия, направленные на поддержание жизненно важных функ-ций организма.

Инсульт — очень тяжелая форма коллапса, которая может закончиться ле-тальным исходом. Причиной инсульта является внезапное прекращение кровоснабжения головного мозга из-за разрыва сосуда или его закупорки кровяным тромбом. Самым первым симптомом является острая головная боль, затем может последовать частичный паралич и коллапс.

Если это происходит во время стоматологического лечения, то пациен-та необходимо привести в горизонтальное положение, ослабить воротник, создать доступ кислорода и вызвать бригаду скорой помощи, быть готовым к проведению реанимационных действий.

Остановка сердца: причины и последствия

Остановка сердца - крайне опасное состояние для жизни человека. Нередко оно наступает внезапно даже у молодых здоровых людей. Каковы основные причины остановки сердечной деятельности и чем можно помочь пострадавшему?

Остановкой сердца называют полное прекращение эффективной деятельности сердца.

Для спасения жизни человека, у которого произошла остановка сердца, есть примерно 5-7 минут. По истечении этого времени, даже если удастся возобновить сердечную деятельность, последствия могут быть самыми серьезными, вплоть до полной инвалидности.

Остановка сердца: как распознать

Остановка сердца имеет достаточно четкие клинические симптомы, знание которых может позволить вовремя провести неотложные реанимационные мероприятия.

После остановки сердце перестает качать кровь, что закономерно вызывает исчезновение пульса на всех крупных артериях. Через 10-20 секунд после остановки сердца человек теряет сознание, а через 30-60 секунд пропадает дыхание. Зрачки при остановке сердца широкие и не реагируют на свет, кожа лица принимает серо-синий цвет.

Помните, реанимационные мероприятия следует проводить как можно раньше, но тем не менее не раньше того, как вы убедитесь, что перед вами действительно человек с остановкой сердца.

Варианты и причины остановки сердца

Принято выделять несколько основных причин остановки сердца.

  • Асистолия желудочков сердца . При асистолии отсутствует электрическая активность сердца — на мониторе или пленке ЭКГ регистрируется прямая линия. Причиной асистолии может выступать любое тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы, но чаще это тяжелый инфаркт миокарда или тромбоэмболия легочной артерии. Среди других причин асистолии: электротравма (в т.ч. и от удара молнии), передозировка сердечных гликозидов, внутрисердечные манипуляции, наркоз и серьезные метаболические нарушения.
  • Фибрилляция желудочков. Наиболее частый вариант остановки сердца: до 90% случаев приходится на него. При данной патологии отдельные мышечные волокна желудочков сердца начинают асинхронно и очень быстро сокращаться, что является совершенно неэффективным вариантом с точки зрения гемодинамики - сердце перестает качать кровь. Быстрое и беспорядочное сокращение быстро истощает резервы сердца, и оно прекращает всякую деятельность. Причины фибрилляции аналогичны представленным выше.
  • Электромеханическая диссоциация . Вариант остановки механической деятельности сердца при сохранной электрической его активности. Случается такая патология при тяжелых метаболических нарушениях - гиперкалиемии, ацидозе, гипоксии, а также при переохлаждении. удушении, утоплении, травме грудной клетки (например, при клапанном пневмотораксе), тампонаде сердца, передозировке или недопустимом сочетании ряда сердечных препаратов.

Остановка сердца: последствия

Несмотря на то, что спинной и головной мозг составляют вместе не более 2-3% от массы тела, на их долю приходится около 15% от сердечного выброса.

Существующие регуляторные процессы позволяют сохранить функции центральной нервной системы при уровне кровообращения вплоть до 25% от нормы, однако непрямой массаж сердца, который чаще всего применяют при его остановке, обеспечивает лишь 5% от нормального потока.

Именно поэтому ключевую роль играет скорость восстановления нормального сердцебиения: чем раньше возобновить сердечную деятельность, тем меньше вероятность развития осложнений.

Среди последствий со стороны центральной нервной системы выделяют:

  • амнезию - нарушение памяти различного характера (возможна утрата всех предшествующих травме событий или лишь частичная утрата памяти на события, протекающие непосредственно до остановки сердца);
  • слепоту - возникает из-за поражения зрительной части головного мозга, в ряде случаев функцию поврежденного участка мозга берут на себя другие отделы и зрение восстанавливается;
  • судороги - достаточно частые последствия остановки сердца, обычно судороги носят изолированный характер, например периодические повторные судороги конечности или непроизвольные жевательные движения;
  • галлюцинации — могут сопровождать судороги, возможны зрительные, слуховые и другие типы галлюцинаций.

Прогноз при остановке сердца зависит от времени, прошедшего с момента остановки сердца до успешного результата сердечно-легочной реанимации. Так, при пятиминутной остановке сердца и получасовой реанимации полное восстановление после остановки сердца наблюдается приблизительно в 50% случаев.

Если же время остановки сердца превысило 6 минут, а реанимация длилась дольше 15 минут, шансы на восстановление жизнедеятельности человека крайне малы.

Внезапная смерть посещает вполне здоровых людей

Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения, к внезапной смерти относят случаи гибели практически здоро­вых лиц или больных, состояние которых считалось вполне удовлетворительным. Очевидно, что большинство людей имеет те или иные отклонения в состоянии здоровья, которые не оказывают существенного влияния на повседневную жизнь и не снижают её качества. Другими словами, патологические изменения со стороны органов и систем, если у таких людей и существуют, то носят стойко компенсированный характер. Таких представителей человечества относят к категории «практически здоровых». Именно в этой группе и встречается чаще всего феномен, который ученые назвали внезапной смертью. В этом словосочетании удивительно не второе слово (все люди рано или поздно умирают), а первое. Внезапная - это неожиданная смерть, которая наступает без всякого предупреждения, среди полного благополучия. Эта катастрофа не поддаётся до настоящего времени никакому прогнозированию. Она не имеет предвестников и признаков, которые могли бы насторожить врачей. Изучая многочисленные, всё более часто встречающиеся, случаи внезапной смерти, специалисты пришли к выводу, что это событие всегда имеет сосудистые причины, что и позволяет относить его к сосудистым катастрофам.

Крупный бизнесмен с типичной грузинской фамилией, из числа наследников богатства развалившегося Советского Союза, все тяготы раздела имущества уже перенёс и жил в Лондоне здоровой и правильной жизнью. Ему наверняка хватало денег на полноценное медицинское обследование, а личные врачи не пропустили бы даже подозрительного шума в области сердца. Смерть наступила внезапно и совершенно неожиданно. Ему было немного за 50. Вскрытие тела причин смерти не обнаружило.

Точной статистики внезапной смерти нет, поскольку не существует общепринятого определения этого понятия. Однако подсчитано, что в США каждые 60-75 секунд 1 человек умирает от неожиданной остановки сердца. Проблема внезапной сердечной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течение многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы, когда проведённые Всемирной Организацией Здравоохранения широкие популяционные исследования продемонстрировали возрастающую частоту внезапной смерти среди взрослого, и не только взрослого, населения. Оказалось, что случаи внезапной смерти встречаются не так уж редко, и проблема эта требует пристального изучения.

При патологоанатомическом обследовании (вскрытии) умерших, как правило, не удаётся обнаружить признаков повреждения сердца или сосудов, которые могли бы объяснить внезапную остановку кровообращения. Другая особенность внезапной смерти заключается в том, что в случае оказания своевременной помощи таких больных можно оживить, и на практике это происходит довольно часто. Обычно оживление (реанимация) выполняется посредством искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. Иногда для восстановления кровообращения бывает достаточно удара кулаком в грудь – в область сердца. Если катастрофа наступает в лечебном учреждении или в присутствии врачей службы «скорой помощи», то для восстановления кровообращения используется высоковольтный разряд электрического тока – дефибрилляция.

Внезапную смерть, в основе которой лежат патологические изменения со стороны сердца, принято называть внезапной сердечной смертью. Сердечные причины составляют основную массу случаев внезапной смерти. Основанием для такого суждения служат статистические данные, свидетельствующие о том, что патологические изменения сердца отмечаются, даже если пострадавший никогда не жаловался на состояние своего здоровья. Атеросклероз коронарных артерий можно обнаружить более чем у половины умерших в результате внезапной остановки кровообращения людей. Рубцы на сердечной мышце, которые свидетельствуют о перенесённом ранее инфаркте, и увеличение массы сердца обнаруживаются в 40-70% наблюдений. Такие очевидные причины, как свежие тромбы в коронарных артериях при внезапной сердечной смерти удаётся найти крайне редко. При внимательном исследовании (понятно, что все случаи внезапной смерти служат основанием именно для внимательного исследования) какую-нибудь патологию обнаружить удаётся почти всегда. Однако это не делает внезапную смерть менее загадочной. Ведь все изменения со стороны сердца и сосудов существуют и формируются длительное время, а смерть наступает внезапно и совершенно неожиданно. Новейшие методы исследования сердечно-сосудистой системы (ультразвуковое сканирование, спиральная компьютерная томография) обнаруживают самые мелкие изменения сосудов и сердца без всякого вскрытия тела. И эти данные показывают, что те или иные изменения можно обнаружить практически у всех людей, которые, к счастью, в большинстве своём благополучно доживают до старости.

Поскольку в случаях внезапной смерти никаких разрушений сердечно-сосудистой системы обнаружить не удаётся, остаётся предполагать, что эта катастрофа связана с нарушением функции, а не с изменением структуры сердца. Это предположение получило подтверждение с развитием и внедрением в клиническую практику методов длительного наблюдения за работой сердца (регистрация ЭКГ в течение часов и суток). Стало ясно, что внезапная смерть чаще всего (65-80%) непосредственно связана с фибрилляцией желудочков.

Фибрилляция желудочков – очень частое (до 200 и более в 1 минуту), беспорядочное сокращение желудочков сердца – трепетание. Трепетание не сопровождается эффективными сокращениями сердца, поэтому последнее перестает выполнять свою основную, насосную, функцию. Прекращается циркуляция крови, наступает смерть. Внезапная желудочковая тахикардия – учащение сокращений желудочков сердца до 120–150 ударов в минуту – резко увеличивает нагрузку на миокард, быстро истощает его резервы, что приводит к остановке кровообращения.

Вот как выглядит на электрокардиограмме срыв нормального ритма в состояние трепетания желудочков:

Как правило, за трепетанием следует полная остановка сердца вследствие истощения его энергетических резервов. Но фибрилляцию нельзя считать причиной внезапной смерти, это, скорее, – её механизм.

Принято считать, что наиболее важным причинным фактором внезапной сердечной смерти служит остро возникшая ишемия миокарда – нарушение кровоснабжения мышцы сердца, обусловленное спазмом или закупоркой коронарных артерий. Именно так: принято считать, потому что ничего другого в голову не приходит, когда специалисты рассматривают сердце как орган, потребляющий кровь подобно двигателю, потребляющему горючее. Действительно, кислородный голод приводит к нарушениям способности сердечной мышцы сокращаться, увеличивает чувствительность к раздражению, что способствует нарушениям ритма. Установлено, что нарушения нервной регуляции работы сердца (дисбаланс вегетативного тонуса) могут привести к срыву ритма. Точно известно, что возникновению аритмии способствует стресс - гормоны изменяют возбудимость сердечной мышцы. Известно также, что недостаток калия и магния оказывает существенное влияние на работу сердца и при определённых условиях может привести к его остановке. Нет никаких сомнений, что некоторые лекарственные вещества, токсические факторы (например, алкоголь) могут привести к повреждениям проводящей системы сердца или способствовать нарушениям сократительной способности миокарда. Но, при всей ясности отдельных механизмов нарушений нормальной работы сердца, множество случаев внезапной смерти не получают удовлетворительного объяснения. Вспомним хотя бы регулярно повторяющиеся случаи смерти молодых спортсменов.

24-летний французский теннисист Матье Монкур, который в ночь на вторник 7 июля 2008 года был найден мёртвым в своей квартире в пригороде Парижа, скончался от остановки сердца.

Как правило, в этой группе тренированных, отлично развитых физически молодых людей достаточно хорошо поставлено медицинское наблюдение. Маловероятно, что среди профессиональных спортсменов, сумевших добиться незаурядных успехов своими физическими усилиями, встречаются люди, страдающие серьёзными заболеваниями сердца и сосудов. Ещё труднее представить себе коронарную недостаточность у людей, регулярно переносящих огромные физические нагрузки. Относительно высокую статистику внезапной смерти среди спортсменов можно объяснить лишь явными перегрузками или применением фармакологических средств, увеличивающих физическую выносливость (допинг). По статистике, у молодых людей внезапная смерть чаще всего связана с занятиями спортом (около 20%) или возникает во время сна (30%). Высокая частота остановки сердца во время сна убедительно опровергает коронарную природу внезапной смерти. Если не во всех случаях, то – в значительной их части. Во время сна наступают физиологические изменения ритма, которые характеризуются брадикардией - снижением частоты сердечных сокращений до 55-60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов эта частота ещё ниже.

В.Турчинский — выдающийся спортсмен и просто красивый человек, пропагандирующий и ведущий здоровый образ жизни, внезапно падает и умирает не дожив до 50 лет.

Нескольких газетных строк удостаиваются внезапно умершие известные спортсмены, политики, артисты. Но множество подобных катастроф происходит и с обычными людьми, о которых не пишут в газетах.

— Он ведь был совершенно здоров! – изумляются несколько дней потрясённые родственники и знакомые. Но неумолимая убедительность произошедшего вскоре заставляет поверить фактам: если умер, значит, был болен.

Внезапная смерть достоверно чаще настигает еще одну категорию больных – лиц, страдающих психическими заболеваниями. Исследователи связывают этот феномен с употреблением психотропных препаратов, большинство из которых оказывают влияние на проводящую систему сердца.

Известно, что внезапной смерти подвержены алкоголики. Здесь все более или менее ясно: этиловый спирт разрушает миокард и проводящую систему сердца. Однажды, лишённое энергии и ритмического управления, сердце просто останавливается после очередного запоя.

Казалось бы, теперь круг пострадавших определён: группу риска составляют люди с заболеваниями сердца, не проявляющими себя до определённого времени, спортсмены, для которых физические перегрузки являются частью образа жизни, многочисленные представители популяции, злоупотребляющие алкоголем или лекарствами.

Но в этом ряду особняком стоят случаи смерти маленьких детей – синдром внезапной младенческой смертности. Британские ученые, изучившие 325 таких случаев, пришли к выводу, что чаще всего опасность наступает на 13-ой неделе жизни. Почти всегда смерть младенца наступает во сне; чаще это происходит в холодное время года и когда малыш лежит на животе. Некоторые исследователи связывают внезапную смерть младенцев с запахами (парфюмерия, табачный дым).

При всей ясности связи факторов риска и трагических случаев внезапной смерти, основная часть внезапно умерших людей этих факторов не имела никогда. Внезапная смерть повадилась посещать вполне здоровых людей.

Остановка сердца наравне с прекращением дыхания относится к непосредственным причинам смерти. Для организма человека остановка сердца имеет самые тяжелые последствия. Смерть мозга наступает уже через несколько минут (от 6 до 10). Поэтому чем раньше начата сердечно-легочная реанимация, тем больше шансов у человека на возвращение к жизни. Особенно это важно, если поблизости нет медицинских работников: в этом случае нужно начать реанимационные действия, не дожидаясь приезда "скорой помощи".

    Показать всё

    Причины остановки сердца

    Анатомо-физиологическое строение сердца практически исключает его самостоятельную остановку. Она всегда вызвана какими-либо факторами, в основе которых лежит нарушение слаженности между нервными импульсами и работой кардиомиоцитов (клетки сердечной мышцы).

    Различают несколько групп таких факторов:

    • Основные. Они приводят к остановке сердца путем прямого влияния.
    • Дополнительные. Непосредственно привести к остановке сердца не могут, но способны запустить данный механизм.
    • Косвенные. Создают благоприятные условия для факторов первых двух групп.

    Основные

    Механизм остановки сердца при их действии протекает по двум вариантам:

    • Разобщение кардиомиоцитов и нервных импульсов. Этот механизм срабатывает при электротравме. Ток, проходя по проводящим путям сердца в области нервно-мышечных окончаний, разрушает мембраны, в результате чего импульс не может действовать на мышечную клетку. А это является основой для сокращения сердца.
    • Нарушение работы самих кардиомиоцитов. Здесь проведение импульса сохраняется, но сами мышечные клетки не могут выполнять свою работу из-за различных причин. Чаще всего это полное нарушение внутриклеточных связей или прекращение прохода электролитов через мембрану. По данному механизму развиваются большинство патологий, которые относят к основным факторам: фибрилляция предсердий, электромеханическая диссоциация (полная нечувствительность к электрическому импульсу из-за потери способности переносить ионы через мембраны в различных направлениях), асистолия (прекращение работы сердца по причине отсутствия способности к сокращению мышечных клеток).

    Дополнительные

    Действуют на молекулярные структуры клеток. Постепенно нарушают связи между ними, что приводит к снижению эффективности работы клеток. Полного прекращения их работы не происходит, так как одновременно с разрушениями начинают функционировать восстановительные и резервные системы. Так продолжается длительное время из-за достижения равновесия между разрушением и восстановлением. Только действие прямого фактора может привести к остановке работы клеток. Сила воздействия фактора в таком случае почти не играет роли, важное значение имеет продолжительность его влияния на организм.

    В качестве примера можно рассмотреть остановку сердца при электротравме. Среднее напряжение, достаточное для прекращения его работы, составляет от 40 до 50 вольт без учета потери энергии во время прохождения тока по тканям. Поэтому в реальности эта цифра в 2-3 раза больше. Если же у человека уже имеются изменения (под действием дополнительных факторов), для него может оказаться смертельным воздействие в 20 вольт.

    Электротравма является ведущим фактором остановки сердца у молодых. Это же касается всех категорий здоровых людей до 45 лет.

    К другим дополнительным причинам относятся:

    • ишемическая болезнь сердца;
    • миокардиты;
    • гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови) и водно-электролитные нарушения.

    Чем дольше дополнительные причины воздействуют на организм, тем выше вероятность внезапной остановки сердца.

    Косвенные

    Механизмы их воздействия на миокард до настоящего времени не раскрыты. Во многих исследованиях выявлено, что их наличие увеличивает риск остановки желудочков и даже всего сердца. Но с точки зрения патогенеза нет данных о прямом их влиянии на миокард. Поэтому данные факторы только создают условия для развития основных причин.

    К косвенным факторам относят:

    • курение;
    • злоупотребление алкоголем;
    • генетические болезни;
    • нагрузки на сердечную мышцу, превышающие ее резервы.

    Доказано, что у курящих и злоупотребляющих алкоголем риск остановки сердца во сне выше, чем у здоровых людей. Но во время бодрствования смертельное напряжение электрического тока для них будет таким же, как и для здоровых.

    Некоторые больные (имеющие синдромы Дауна и Марфана) могут спровоцировать остановку сердца при чихании. А вот удар электрическим током до 45 вольт переносят лучше многих здоровых людей. При детском церебральном параличе имеется риск того, что сердце может остановиться во сне. Особенно это касается детей первого года жизни. Эти же пациенты относительно легко переносят различные нарушения ритма, которые у многих приводят к остановке сердца.

    Виды остановки сердца

    Существует два вида остановки сердца:

    • Асистолическая. Происходит при внезапном прекращении любой механической деятельности кардиомиоцитов (мышечных клеток). При этом проведение импульса по проводящим нервным волокнам сохраняется. Данный вид встречается у 7-10 больных на 100 случаев внезапной остановки сердца.
    • Остановка через фибрилляцию (частое хаотичное, несинхронное сокращение кардиомиоцитов). Работа сердца прекращается из-за полного нарушения проведения нервных импульсов по проводящей системе. Встречается в 90% случаев.

    Клинические признаки

    Признаки остановки видны только спустя несколько секунд. Момент остановки могут почувствовать не более 10% всех больных.

    Во время остановки превращается выброс крови в аорту. Но региональный (в тканях) кровоток еще некоторое время (около 0,5-2,5 минут) продолжается за счет сокращений сосудов артериального типа. Это не касается крупных сосудов. Пульс на них прекращается одновременно с остановкой сердца. Имеют значение виды нарушения сердечного ритма. При трепетании желудочков пульс на крупных сосудах прекращается еще до остановки сердца.

    Первым на остановку реагирует головной мозг. Уже на исходе 10-й - 12-й секунды происходит потеря сознания. Это связано с тем, что нейроны очень чувствительны к изменению кровотока. Анатомически строение головы таково, что ее сосудистая система раньше других областей начинает испытывать последствия прекращения сердечной деятельности. Реакция нейронов на это всегда однозначна. Даже незначительное снижение кровообращения вызывает каскад реакций, направленных на их защиту. В первую очередь необходимо отключить все внешние функции, так как на них тратится до 90% ресурсов клетки.

    Следующая по очередности - скелетная мускулатура. Через 15 или даже 30 секунд после остановки сердца возникают тонико-клонические судороги. Больной вытягивает конечности, разгибает шею, после чего все тело начинает колебаться в разные стороны. Это продолжается не более 20 секунд. Затем человек замирает, а мышцы расслабляются полностью.

    Кожный покров и слизистые реагируют на приступ практически одновременно с обмороком. Часто свидетели сообщают, что больные становятся синюшными уже после потери сознания. Но слизистые губ бледнеют всегда.

    Дыхание меняет ритм сразу после потери сознания, но продолжается еще около 1,5-2 минут от момента прекращения сердечной деятельности. Единственное отличие от нормального - нарушение ритмичности. Вдохи и выдохи следуют друг за другом с одинаковой нарастающей амплитудой, которая, достигнув пика на 5-й - 7-й цикл, уменьшается почти до нуля, после чего все повторяется вновь.

    Первая помощь

    Независимо от причины остановки первая помощь больному заключается в немедленном начале сердечно-легочной реанимации. Для этого его нужно уложить на ровную твердую поверхность.

    Реанимацию начинают с компрессии (надавливаний) на грудную клетку. По рекомендациям 2015 года их должно быть 30. Но с 2017 года существует поправка, что их число должно достигать 100 в минуту при отсутствии искусственных вдохов или в случае если больной находится на аппарате ИВЛ (искусственная вентиляция легких).

    Постановка рук при сердечной реанимации

    При наличии навыков после каждых 30 компрессий необходимо проводить два вдоха через рот, зажав крылья носа больного свободной рукой. Каждый вдох должен занимать не более 1-2 секунд. Вдыхать следует со средней силой. Пауза между вдохами составляет 2 секунды. За это время происходит пассивный выдох больного за счет эластичности грудной клетки.

    После серии вдохов компрессии продолжаются в том же соотношении - 30:2. Допускается на каждые 15 надавливаний 1 вдох, только если проводящий реанимацию делает ее один.

    Паузу для проверки эффективности мероприятий разрешено делать каждые 2-3 минуты. Но всего на несколько секунд (около 15). Если признаки сердцебиения имеются, то дальнейшие компрессии не проводят. При их отсутствии все продолжается вновь.

    Последние рекомендации и протоколы 2017 года определили продолжительность реанимации при ее неэффективности. Для специалистов с медицинским образованием в условиях стационара, машины"скорой помощи", во время операции для оперирующей бригады она равняется 30 минутам. Для всех остальных - продолжается до прибытия квалифицированного и сертифицированного персонала.

    Отдаленные последствия

    Все люди, перенесшие остановку сердца, имеют те или иные нарушения со стороны различных внутренних органов. Их выраженность зависит от времени, на которое было прекращено кровообращение. Последствия развиваются даже при остановке на несколько секунд.

    Головной мозг чаще остальных органов поражается во время остановки сердца. После восстановления кровообращения всегда остается небольшая группа нейрональных клеток, работа которых нарушена. На ее восстановление может понадобиться несколько лет. Все это время у больных отмечается недостаточная работа тех или иных мозговых функций. Чаще всего страдают внимание, память и мышление.

    Остальные органы также имеют различные поражения. На молекулярном уровне возможно развитие необратимых процессов. Например, у тканей, богато снабжающихся кровью, могут возникнуть рубцовые изменения. Доказано, что в печени и селезенке больных, перенесших остановку сердца, имеются локальные очаги фиброза (рубцовой ткани).

Внезапная остановка сердца - это ненасильственная внезапная смерть, обусловленная различными причинами, манифестировавшая внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения.

Чрезвычайно важно различать понятие «внезапная сердечная смерть» и понятие «внезапная смерть». Основным диагностическим критерием последней является причинный фактор: внезапная смерть развивается в результате причин не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, поражение электрическим током, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.), в то время как внезапная сердечная смерть (ВСС) обусловлена заболеваниями со стороны сердца, развившаяся моментально или в течение часа с момента возникновения острых изменений вследствие нарушения сердечной деятельности. При этом информация о заболевании сердца может быть или отсутствовать.

Под остановкой сердца подразумевается прекращение его механической активности, приводящей к прекращению циркуляции кровотока, что, в свою очередь, приводит к кислородному голоданию жизненно важных органов и при отсутствии/неэффективности срочных реанимационных мер приводит к летальному исходу. Внезапная сердечная смерть представляет собой групповое понятие, включающую широкий спектр обусловливающих её патологий (различные нозологические единицы из групп ИБС, кардиомиопатий , удлинения интервала Q-т , пороков развития сердца /сосудов, синдромы Бругада , Вольфа-Паркинсона-Уайта и др.).

То есть, это понятие, для которого характерен единый механизм летального исхода, а именно, желудочковые нарушения ритма сердца, приводящие к хаотичному и разрозненному (асинхронному) сокращению отдельных мышечных волокон сердца, в результате чего сердце перестает выполнять насосную функцию - подавать кровь органам и тканям. К наиболее часто встречаемой разновидности внезапной сердечной смерти относится внезапная коронарная смерть (код МКБ 10: I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца). То есть, коронарная смерть является самостоятельной нозологической формой ИБС, соответственно, случаи внезапной смерти у пациентов с ИБС формулируются как «внезапная коронарная смерть», а в остальных случаях внезапной смерти кардиального характера - как «внезапная сердечная смерть» (I46.1).

Несмотря на значительное снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах за последние 15-20 лет она продолжает оставаться высокой и является причиной смерти около 15 миллионов человек ежегодно. На долю ВСС в общей структуре смертности в мире приходится около 15% случаев, а от заболеваний сердца и системы кровообращения – около 40% (38 случаев/100 000 населения).

В России удельный вес сердечно-сосудистых заболеваний в общей смертности составляет 57%, что составляет 200-250 тыс. человек в год. При этом на долю ИБС приходится 50,1%. Почти в 15% случаев причиной остановки сердца являются кардиомиопатии , у 5% больных имелись воспалительные заболевания сердца и лишь у 2-3% пациентов - генетические аномалии.

Около 40% людей умирает от ВВС в трудоспособном возрасте. Частота ВСС у лиц трудоспособного возраста (25-65 лет) составляет 25,4 случаев/100 тысяч населения. Этот показатель значительно выше среди лиц мужского пола (46,1 случаев/100 тыс. населения в год), в то время как у женщин он составляет 7,5 /100 тыс. населения, т. е. соотношение случаев ВСС у мужчин/женщин составляет 6,1:1,0. В 80% случаев ВСС наступает в домашних условиях, в том числе остановка сердца во сне и около 15% - в публичном месте/на улице.

Удельный вес остановки сердца во сне выше, чем во время бодрствования. Внезапная и непредсказуемая природа остановки сердца, и высокая частота летальных случаев наряду с крайне низким уровнем эффективных и успешно проведенных реанимационных мероприятий делают проблему ВСС в клинической кардиологии чрезвычайно сложной и трудно разрешаемой проблемой не только неотложной медицины в России, но и в целом во всех странах.

Сложность реанимационных мероприятий обусловлена тем фактом, что только кратковременная
остановка сердца (не более 5-6 минут) обеспечивает возможность восстановить физиологически нормальную деятельность высших отделов головного мозга в условиях . Сколько живет мозг после прекращения работы сердца? Принято считать, что в условиях кислородного голодания (клинической смерти) происходит нарушение барьерной функции мембран клеток головного мозга, заключающееся в увеличение проницаемости для электролитов и воды.

Уже в первые 1-2 мин в клетки коры и структур мозга попадают одно-двухвалентные ионы (H+ , Na+ , Cl– ) и высокомолекулярные белковые соединения. Снижение АТФ и прекращение энергообмена нарушает процессы синтеза белков и их физико-химические свойства, обмен жиров и электролитный состав, что и обуславливает комплексные внутриклеточные изменения. Быстрое перемещение ионов калия и натрия приводит к резкому повышению осмотического давления и развитию «осмотического шока» и отеку тканей структур головного мозга. То есть, мозг умирает (биологическая смерть) через 5 минут после остановки кровообращения.

Учитывая достаточно высокую распространенность ВСС среди общей человеческой популяции и то, что остановка сердца в присутствии медицинских работников с относительно высокими шансами на успешные реанимационные мероприятия происходит редко, особую значимость приобретает раннее выявление лиц с повышенным риском развития остановки сердца.

Патогенез

В основе остановки сердца лежат сдвиги в газовом составе крови и кислотно-щелочном равновесии в сторону окисления, что приводит к нарушению метаболических процессов, угнетению проводимости, изменению возбудимости в сердечной мышце и как следствие - нарушению сократительной функции миокарда. Широкий спектр патологий, разные причины и виды способствующих факторов формируют различные механизмы остановки сердца. В основе прекращения сердечной деятельности могут лежать разные виды остановки сердца, основными из которых являются: асистолия сердца и фибрилляция желудочков .

Что такое асистолия сердца? Под асистолией подразумевается полное прекращение сокращений мышц предсердий и желудочков в генезе которой полное прекращение процесса передачи возбуждения с синусового узла при отсутствии импульсов во второстепенных очагах автоматии. Сюда относится:

  • асистолия всего сердца при нарушении/полной блокаде проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
  • асистолия желудочков при наличии полной поперечной блокады;
  • выраженная желудочковая брадикардия на фоне неполной блокады проводимости между желудочками и предсердиями.

Асистолия может произойти рефлекторно (внезапно) при еще сохранившемся тонусе миокарда или постепенно (при сохранившемся тонусе миокарда или при его атонии). Остановка сердца чаще всего происходит в диастоле и значительно реже встречается в систоле. На рис. ниже на ЭКГ показан агональный ритм , переходящий в асистолию .

Под фибрилляцией желудочков понимают асинхронное (хаотичное и разрозненное) сокращение мышечных волокон сердца, приводящее к нарушению функции подачи крови к органам и тканям. При этом наблюдаются энергичные фибриллярные сокращения (при нормальном тонусе миокарда) или вялые (при его атонии).

Основным механизмом прекращения кровообращения в большинстве случаев (85%) является фибрилляция желудочков, развитию которой способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда: снижение сердечного выброса, увеличение размеров сердца ( , гипертрофия , дилатация ), повышение симпатической активности.

Причиной фибрилляции желудочков являются нарушения проведения возбуждения в проводящей системе желудочков. Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются:

  • фибрилляция и трепетание желудочков;
  • пароксизмальная , которая обусловлена нарушением внутрижелудочковой/внутрипредсердной проводимости.

На рис. ниже приведена ЭКГ при крупноволновой и мелковолновой фибрилляции желудочков.

Существует несколько теорий объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции, наиболее значимыми из которых являются:

  • Теория гетеротопного автоматизма, в основе которой появление многочисленных очагов автоматизма, возникающих в результате «перевозбуждения» сердца.
  • Теория «кольцевого» ритма. Согласно ее положениям возбуждение непрерывно циркулирует по миокарду, что приводит к сокращению отдельных волокон вместо одновременного сокращения всей мышцы.

Важным механизмом возникновения фибрилляции желудочков является и ускорение пробега волны возбуждения. При этом сокращаются лишь мышечные волокна, которые к тому моменту вышли из рефракторной фазы, что и обуславливает хаотическое сокращение миокарда.

Также, большую значимость в развитии патологии имеют нарушения электролитного баланса (калия и кальция). В условиях гипоксического состояния развивается внутриклеточная гипокалиемия , которая сама по себе повышает возбудимость сердечной мышцы, что чревато развитием пароксизмов срыва синусного ритма. Также, на фоне внутриклеточной гипокалиемии снижается тонус миокарда. Однако сердечная деятельность расстраивается не только при развитии внутриклеточной гипокалиемии, но также и при изменении соотношения/концентрации катионов К+ и Са++ . Такие нарушения приводят к возникновению изменения клеточно-внеклеточного градиента с расстройством процессов возбуждения/сокращения миокарда. Кроме того, быстрое увеличение в плазме крови концентрации калия на фоне его сниженного уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. Внутриклеточная гипокальциемия также может способствовать потере способности миокарда к полноценному сокращению.

В целом, независимо от генеза ВСС в основе остановки сердца должен присутствовать фактор, приводящий к возникновению ВСС и инвалидизация сердечной мышцы. Формула ВСС может быть представлена в виде: ВСС = субстрат + триггерный фактор.

Где под субстратом подразумеваются анатомические/электрические отклонения, обусловленные заболеваниями сердца, а под триггерным фактором - метаболические, механические и ишемические воздействия.

Классификация

Различают остановку сердца по:

  • причине заболеваний со стороны сердца (внезапная сердечная смерть) среди которой выделяют в зависимости от временного интервала между началом сердечного приступа и наступлением смерти мгновенную (практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (в течение 1 часа).
  • причинам не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.).

Причины остановки сердца

Основные причины прекращения сердечной деятельности при внезапной сердечной смерти:

  • Фибрилляция желудочков (удельный вес в числе случаев остановки сердца составляет 75-80%);
  • Асистолия желудочков (в 10-25% случаев);
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия (до 5% случаев);
  • Электромеханическая диссоциация (в 2-3% случаев) - наличие электрической деятельности сердца при отсутствии механической.

Ведущими этиологическими факторами высокого риска внезапной сердечной смерти являются:

  • Перенесенный .
  • Ишемическая болезнь сердца .
  • Неишемические кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная и аритмогенная правожелудочковая ).
  • Заболевания клапанного аппарата сердца (митральный, недостаточность аортального клапана).
  • Аномалии грудной аорты, расслоение или разрыв аневризмы аорты.
  • Синдром удлиненного интервала QT.
  • Синдром слабости синусового узла .
  • Артериальная гипертензия .
  • Нарушения сердечного ритма и проводимости.

К второстепенным факторам риска относятся:

  • Гиперлипидемия / (высокий уровень ).
  • Экстремальное физическое перенапряжение.
  • Злоупотребление крепкими алкогольными напитками и прием наркотиков.
  • Курение.
  • Выраженные электролитные нарушения.
  • Избыточная масса тела/ .

Экстракардиальным причинами остановки сердца могут быть:

  • Шоковые состояния различного генеза.
  • Преграды в дыхательных путях.
  • Рефлекторная остановка сердца.
  • Травмы сердца.
  • Поражение электрическим током.
    Передозировка препаратов, вызывающих остановку сердца. Прежде всего, следует не просто икать, какие таблетки вызывают остановку сердечной деятельности, а понимать, что это возможно лишь в случаях передозировки или самостоятельного приема медикаментов без назначения врача.
  • К препаратам, которые могут вызвать остановку сердца относятся: трициклические антидепрессанты ( , Тианептин , и др.), способные вызывать замедление проведения возбуждения; антиаритмические препараты: Соталол , Апринидин , Дизопирамид , Дофетилид , Энкаинид , Бепридил , Бретилиум , Сематилид и др.; препараты для лечения гипертонии и стенокардии - Нифедипин в высоких дозах (выше 60 мг в день), что повышает риск желудочковой фибрилляции.

Необходимо отметить, что лекарства, вызывающие остановку сердца свое негативное действие могут оказывать лишь при их значительной передозировке или нарушениях условий их безопасного приема, например, прием с алкоголем или перед/после приема алкогольсодержащих напитков или на фоне приема наркотических веществ.

Симптомы остановки сердца

Рассмотрим каковы симптомы, по которым можно определить остановку сердца. Основные признаки остановки сердца приведены ниже.

Потеря сознания. Определяется с помощью звуковых эффектов (громкие хлопки, окрика) или похлопыванием по лицу.

Отсутствие пульса на крупных артериях. Оптимальным вариантом определения пульса является сонная артерия. Для этого необходимо в средней части шеи на переднюю поверхность трахеи положить кончики пальцев и, придавливая пальцы к коже, сдвигать их к правой боковой поверхности шеи до упора в край мышцы. При незначительном увеличении давления под пальцами должно ощущаться пульсирование на сонной артерии (рис. ниже).

Отсутствие дыхания. Для определения наличия/отсутствия дыхания используйте зрительный, слуховой и контактный контроль:

  • Положите руку на грудную клетку пострадавшего и определите наличие/отсутствие движения (экскурсии) грудной клетки.
  • Приблизьтесь лицом (особенно чувствительна щека) ко рту/носу пострадавшего и определите наличие движения воздуха, выходящего из дыхательных путей или звуков дыхания (рис. ниже).

Расширенные зрачки, не реагирующие на свет (зрачки не сужаются). Для этого следует приподнять пальцем верхнее веко и посмотреть на зрачок: если зрачки при попадании света остаются широкими и не сужаются, делается заключение об отсутствии реакции зрачка на свет. В темное время суток для этой цели можно использовать фонарик. (рис. ниже).

Бледно-серый/синюшный цвет лица. То есть, естественный розоватый цвет кожи лица сменяется на серый, что свидетельствует об отсутствии кровообращения.

Полное расслабление всех мышц, что может сопровождаться непроизвольным выделением кала/мочеиспусканием.

Анализы и диагностика

Диагностика внезапной остановки сердца базируется на отсутствии сознания, пульса на сонных артериях, дыхания, расширения зрачков и изменения цвета кожи.

Лечение

Основной задачей при оказании помощи во время остановки сердца является восстановление сердечного ритма, запуск кровообращения и дыхания в кратчайшие сроки, поскольку мозг живет в условиях гипоксии лишь в течение короткого промежутка времени и этот период отделяет пострадавшего от смерти. Существует строгий алгоритм действий оказания неотложной помощи пострадавшему в условии остановки сердца/потери респираторной функции.

Первая помощь при остановке сердца

Первая медицинская помощь (базовая сердечно-легочная реанимация — СЛР) включает следующие действия:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Уложить пострадавшего на твердую жесткую и устойчивую поверхность или на пол.
  • Наклонить голову набок, приоткрыть рот и убедиться в проходимости дыхательных путей. При необходимости очистить платком/салфеткой дыхательные пути.
  • Для проведения эффективного искусственного дыхания необходимо выполнить триаду Сафара - запрокинуть голову назад, выдвинуть челюсть вперед и кверху, приоткрыть рот (рисунок 1 ниже).
  • Реанимацию начинают с непрямого массажа сердца - 30 ритмичных компрессионных сжатий грудины без перерыва. Техника выполнения компрессии грудной клетки приведена на рисунке 2.
  • Глубина компрессии 5-6 см, до полного расширения грудной клетки после сжатия. Частота компрессии 100-120 нажатий/минуту.
  • После 30 компрессионных сжатий начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» - 2 выдоха в полость рта/носа пострадавшего на протяжении 1 секунды. Для этого необходимо перед совершением выдоха необходимо сжать пальцами ноздри и провести выдох, контролируя наличие расправления и поднятия грудной клетки, что свидетельствуют о правильном выполнении.

Рис. 1 — первая помощь при остановке сердца, триада Сафара

При отсутствии экскурсии грудной клетки - проверить проходимость дыхательных путей и при необходимости повторить прием Сафара. Рекомендуемое соотношение надавливаний и вдохов составляет 30:2.

Рис. 2 — непрямой массаж сердца

При проведении СЛР важно осуществлять контроль ее эффективности. Отсутствие во время вдоха расширения грудной клетки свидетельствует о неадекватной вентиляции - проверить проходимость дыхательных путей. Отсутствие во время компрессии определяемой пульсовой волны на сонных артериях является признаком неэффективности непрямого массажа сердца - проверить повторно точку компрессии и увеличить ее силу. С целью наполнения правого желудочка и увеличения венозного притока следует приподнять ноги под углом 30°. В случаях самостоятельного появления пульса на сонной артерии дальнейший массаж сердца противопоказан.

По приезду бригады скорой помощи проводятся расширенные реанимационные мероприятия при остановке сердца и дыхания, включающие (при необходимости):

  • Электродефибрилляцию (ЭДС) для чего используется дефибриллятор.
    Первый разряд - 200 Дж, при его неэффективности второй - 300 Дж и пр и необходимости третий - 360 Дж с минимальным перерывом для контроля ритма. При отсутствии эффекта первой серии из трех разрядов на фоне непрямого массажа сердца, продолжающейся ИВЛ и медикаментозной терапии проводится вторая серия разрядов.
  • Аппаратную ИВЛ.
  • Медикаментозную терапию с учетом вида остановки сердца. Для проведения медикаментозной терапии необходимо обеспечить возможность внутривенного введения препаратов, для чего пунктируется периферическая вена на предплечье или в локтевой ямке. При отсутствии эффекта при введении лекарственных средств в периферическую вену, необходимо провести катетеризацию центральной вены или вводить препараты, разведенные на физиологическом растворе через эндотрахеальную трубку в трахеобронхиальные пути.

Для оказания неотложной лекарственной терапии используются препараты-стимуляторы сердечной деятельности:

  • Адреномиметики, увеличивающие число сердечных сокращений и улучшающие проводимость электрического импульса. Для этих целей используется , который эффективен при всех видах остановки сердца (при асистолии , фибрилляции желудочков и электромеханической диссоциации ). Стандартные дозы — 1 мг внутривенно (в раз­ведении 1:1000) каждые 3-5 минут.
  • Антиаритмические препараты (препараты, восстанавливающие нормальный ритм сердечных сокращений): – эффективен при фибрилляции желудочков. Вводят быстро в/в в дозировке 300 мг в растворе 5% глюкозы, после чего проводят массаж сердца и ИВЛ. (препарат второй линии в случае отсутствия амиодарона). Вводят в/в струйно в дозе 1,5 мг/кг в дозе 120 мг в 10 мл физиологического раствора. М-холиноблокаторы (увеличивают число сердечных сокращений и проводимость электрических импульсов по сердцу). - показан при асистолии и брадисистолии в дозе - 1 мг с повтором через 5 минут.

На рисунке приведен алгоритм оказания неотложной терапии при фибрилляции желудочков и асистолии.

Внутрисердечное введение лекарственных средств (адреналина) используется в случаях, когда вены не могут быть катетеризированы и невозможна интубация. Пункция производится по левой парастернальной линии в 4-ом межреберье специальной иглой.

Все пациенты, перенесшие внезапную остановку сердца, госпитализируются бригадой скорой помощи в реанимационное отделение стационара, где проводятся дальнейшие постреанимационные мероприятия, направленные на нормализацию сердечного ритма, оксигенации , стабилизацию АД и лечение заболеваний, вызвавших остановку сердца. Реанимационные действия прекращаются в случае отсутствия эффекта от расширенных реанимационных мероприятий, проведенных бригадой скорой помощи в полном объеме.

Последствия и осложнения

На фоне остановки сердца даже в случаях эффективной экстренной терапии в среднесрочной перспективе возможно развитие ишемических повреждений мозга, почек, печени и других органов. Существует высокий риск развития осложнений, обусловленных неправильной техникой приемов сердечно-легочной реанимацией в виде переломов ребер в местах их соединения с грудиной/по срединно-ключичной линии. При этом, могут возникать точечные кровоизлияния, сливающиеся в очаги на передней/задней поверхности сердца в местах сдавления сердца грудиной и позвоночником.

Прогноз

Прогноз в целом неблагоприятный. Вероятность повторной внезапной остановки сердца у выживших довольно высока. Доля лиц, выживших после внезапной остановки сердца, которая произошла за пределами стационара в разных странах варьирует в пределах 8,4-10,8%. Если остановка сердца была вызвана фибрилляцией желудочков в условиях стационара, доля выживших лиц увеличивается до 23,2%.

Список источников

  • Якушин С.С., Бойцов С.А., Фурменко Г.И. и др. Внезапная сердечная смерть у больных ишемической болезнью сердца по результатам Российского многоцентрового эпидемиологического исследования заболеваемости, смертности, качества диагностики и лечения острых форм ИБС. Российский кардиологический журнал 2011; 2 (88): 59-64.
  • Бокерия О. Л., Ахобеков А. А. Внезапная сердечная смерть: механизмы возникновения и стратификация риска. Анналы аритмологии 2012; 9(3): 5-13).
  • Гришина A.A. Внезапная коронарная смерть на догоспитальном этапе. /A.A. Гришина, Я.Л. Габинский //Материалы 9 Всероссийского научно-образовательного форума Кардиология-2007. Москва, 2007. - С. 23-31.
  • Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Внезапная сердечная смерть. – М.: ГЭОТАР-медиа, 2011. – 272 с.
  • Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М., Баталов Р.Е. и соавт. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи. 2018. Гэотар-Мед 256 c.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Остановка сердца (отказ сердца) - клинический синдром, связанный с внезапным и полным прекращением эффективной работы сердца . У человека сохраняются сокращения желудочков, но нарушается нагнетательная функция органа, сердце не выталкивает кровь в кровеносные сосуды, останавливается циркуляции крови, что создает угрозу жизни. Внезапная остановка сердца сопровождается отсутствием пульса, расширением зрачков, угнетением дыхания и потерей сознания . У пациента может полностью отсутствовать либо сохраняться биоэлектрическая активность сердца. Незамедлительная медицинская помощь при остановке сердца повышает шансы на успешную реанимацию больного.

По статистике ВОЗ на нашей планете каждую неделю отказывает сердце примерно у 200 000 человек. При этом 90% пострадавших погибает еще до приезда скорой помощи, дома или в офисе, так как рядом не было людей, которые знают, как должна оказываться первая помощь. От серьезного клинического синдрома население погибает чаще, чем от СПИДа , рака , пожаров, ДТП или огнестрельных ранений. Развиться остановка сердца и дыхания может не только у пожилых, но и у совершенно здоровых молодых людей, а также у младенцев и школьников.

Анатомия и физиология сердца

Сердце (греч. cardia) - развитый мышечный полый орган, который, как насос, обеспечивает доставку крови по всему организму по артериям, артериолам и капиллярам, а затем при помощи вен и венул поднимает ее обратно. Всего за 1 минуту через сердце перекачивается до 6 литров крови. Вес, форма и размеры органа различны и индивидуальны. Находится сердце слева от грудной клетки на уровне 4-8 позвонков, в околосердечной сумке (перикард). Этот фиброзно-серозный мешок изолирует орган. Сердечные стенки состоят из тонкой наружного оболочки - эпикарда, толстого среднего слоя - миокарда, состоящего из поперечно-полосатых мышц, и эндокарда - внутренней оболочки, состоящей из эпителиальных тканей.

Сердце разделено на 4 отдельных камеры: правое предсердие, левое предсердие, правый желудочек, левый желудочек. Правая и левая половина разделены между собой перегородками. В правое предсердие впадают две полые вены (верхняя и нижняя), здесь присутствует венозная кровь, из правого желудочка открывается легочный ствол. В левой половине сердца присутствует артериальная кровь, в правое предсердие входят 4 полых вены, от левого желудочка отходит устье аорты. Предсердия отделяются от желудочков клапанами. Справа - трехстворчатый клапан, слева - двухстворчатый. От крупных артерий желудочки отделяются полулунными клапанами. Прикрепляются клапаны к скелету сердца, и обеспечивают ток крови.

В фазе диастолы, или расслабления, кровь из легочных и полых вен перетекает в правое предсердие. В фазе систолы, или сокращения предсердий, открываются створчатые клапаны, и кровь перекачивается в желудочки. Затем наступает систола желудочков, кровь перетекает в аорту и легочный ствол. После паузы полулунные клапаны закрываются, а створчатые открыты, из-за разности давления кровь собирается в предсердиях.

Механизм остановки сердца

Когда развивается острая остановка сердца, наблюдается фибрилляция сердца, когда орган теряет способность эффективно выполнять свои функции из-за того, что сердечные мыщцы сокращаются несогласованно. Выделяют фибрилляцию желудочков и предсердий. Кроме того, синдром внезапной остановки сердца может быть вызван асистолией, или прекращением биоэлектрической активности сердца, приводящей к остановке органа. Также остановку сердца может вызвать электромеханическая диссоциация, когда кровообращение останавливается ввиду прекращения механической активности органа.

Причины отказа сердца

Когда возникает остановка сердца, причины могут быть различны. Выделяют эстракардиальные и кардиальные факторы. Кардиальные причины связаны с нарушением функции проводимости либо автоматизма, снижением сократительной способности миокарда, травмами и поражениями органа.

К кардиальным факторам относится:

  • Ишемическая болезнь , инфаркт миокарда , заболевания, при которых нарушается поступление в сердечную мышцу кислорода и питательных веществ. Возникнет остановка сердца во время операции, при поднятии тяжестей, при переутомлении и эмоциональных стрессах.
  • Заболевания коронарных артерий, их спазм, тромбообразования, эмболия (закупорка), стенокардия .
  • Закупорка легочных артерий , расслоения и разрывы артерий. Произойти остановка сердца может во сне.
  • Инфекционное поражение оболочек сердца, миокардит , эндокардит , а также кардиомиопатии .
  • Тампонада сердца, приводящая к сдавливанию его полостей, нарушение функций клапанов.
  • Различные аритмии и электролитный дисбаланс.
Все состояния, сопровождающиеся кислородной недостаточностью, относятся к экстракардиальным факторам:
  • Любые экзогенные отравления , прием алкоголя и наркотиков , передозировка лекарственными средствами, когда принимаются препараты, вызывающие остановку сердца.
  • Обструкция дыхательных путей или нарушение их проходимости, возникновение различных эмболий, развитие острой дыхательной недостаточности. Своевременная диагностика и профессиональная помощь спасает пациенту жизнь.
  • Рефлекторный отказ сердца, может быть обратимый и необратимый, возникает при переохлаждении , повышенных сексуальных нагрузках, при сильных ударах. Например, боксеры знают, как сделать остановку сердца, ведущую к нокауту.
  • Шоковые состояния, травмы сердца, захлебывания, воздействия электрического тока.


Косвенные причины остановки сердца:

  • хронический алкоголизм ;
  • пожилой возраст;
  • генетическая предрасположенность.

Современные лекарства, вызывающие остановку сердца

Считается, что в 2% всех случаев внезапной остановки сердца виной являются лекарственные препараты.

Опасные таблетки вызывающие остановку сердца:

  • Лекарственные препараты, нормализующие сердечную деятельность. Например, есть данные, что анаприлин может ухудшить состояние больного при приеме в терапевтических дозах. Особенно, если пациента не лечат от основного заболевания, а фокусируются только на аритмии и других отдельных симптомах.
  • Антибиотики широкого спектра действия (Clathromycin и пр.).
  • Гастроэнтерологический препарат Domperidon, который назначается для лечения изжоги .
  • Лекарства от шизофрении , психотропные средства (галоперидол и др.).
Опасна комбинированная терапия, когда назначаются несовместимые препараты, которые трансформируются, вызывают аритмии, и могут вызвать остановку сердца. Большой вред здоровью может нанести самолечение, поскольку не каждый человек разбирается, какие таблетки вызывают остановку сердца.

Симптомы остановки сердца

У человека не прощупывается пульс в сонных артериях, присутствует притупленный звук остановки сердца, либо сердечные тона исчезают. В ближайшие секунды останавливается дыхание, развивается бледность, теряется сознание, возможны мышечные судороги . Нарушение мозгового кровообращения приводит к расширению зрачков, отсутствует их реакция на свет. Когда развивается клинический синдром, помощь должна быть оказана незамедлительно. При отсутствии помощи наступает кислородное голодание в органах и тканях, наступает клиническая смерть.

Диагностика остановки сердца

Выполнена диагностика остановки сердца должна быть в течение нескольких минут. Здесь не подходят общепринятые меры, которые занимают слишком много времени. Больному не делают кардиограмму , не изменяют артериальное давление , не тратят время на поиск пульсации на периферических сосудах и на прослушивание сердечных тонов. Неотложная помощь при остановке сердца начинается сразу же после того, как врач установил отсутствие пульсации в общей сонной артерии, которая находится между мышцами шеи и гортанью, или в бедренной артерии. Определение проводится среднем и указательными пальцами, давление на артерию осуществляется мягко, подушечками фалангов.

На пальпацию пульса отводится не более 5 секунд, чтобы вовремя была проведена реанимация. Реаниматолог должен уметь отличать брадикардию, или замедленный сердечный ритм. Другой важный диагностический признак - оценка расширения зрачков и их реакция на свет проводится уже после того, как начинается реанимационная помощь при остановке сердца. Самые первые признаки отказа сердца - остановка дыхания и утрата сознания, как правило, проходят незамеченно, кроме случаев, когда пациент находится под постоянным наблюдением.

Грамотная доврачебная помощь при остановке сердца

Навыки первичной реанимации позволяют оказывать первую помощь пострадавшим людям до приезда реанимационной бригады. После того, как у пациента возникло ощущение остановки сердца, он теряет сознание, пропадает дыхание. Сначала нужно убедиться, что ничего не мешает нормальному дыханию, и прочистить полость рта - у пострадавшего может запасть язык, произойти скопление во рту рвотных масс. Больного необходимо уложить на твердую поверхность и начать делать массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. Нажатия должны быть резкими, массаж делается выпрямленными руками. В течение минуты делается до 12 циклов. Если грудная клетка начинает подниматься - это признак, что легкие наполняются кислородом, восстанавливается жизнь после остановки сердца. Прекращать реанимационные мероприятия рационально через 20-30 минут после их начала, когда у человека развивается клиническая смерть.

Врачебная помощь при отказе сердца

Основные реанимационные действия:
  • Наружный массаж сердца и искусственная вентиляция легких необходимы во всех случаях, когда диагностируется остановка сердца. При отсутствии эффекта проводят трахеотомию, интубацию , применяют специальные препараты, обеспечивающие безопасность и проходимость дыхательных путей.
  • На начальном этапе также проводят электрическую стимуляцию сердца, или экстренную дефибрилляцию. На грудную клетку воздействуют энергией разряда, восстанавливающую функцию желудочков. Эффективность дефибрилляции снижается с каждой минутой, в течение которой продолжается остановка сердца - последствия могут быть различны. Проверка электрической активности миокарда осуществляется на кардиоскопе.
  • Хирургичекие вмешательства. Когда возникает остановка сердца, операция проводятся, как правило, в связи с сужением дыхательных путей.
  • Катетеризация центральных вен, позволяющая проводить процедуры с больными, находящими в тяжелейшем состоянии.
  • Медикаментозная терапия. Вводятся ввутрисердечно или внутривенно лекарства для лечения остановки сердца - адреналин - главный препарат реаниматологов, норадреналин, антиаритмические препараты, атропин , растворы гидрокарбоната натрия и пр.

Дальнейшая жизнь после остановки сердца

Большинство людей, у которых произошла остановка сердца, лечение проходят в реанимационных отделениях. Пациенты выживают, если сердце удается запустить в течение 5-6 минут после остановки. Есть редчайшие случаи в практике, когда люди смогли вернуться к полноценной жизни спустя 30 и 39 минут после отказа сердца. При окончании реанимационного периода необходим постоянный мониторинг состояния пациента. Сердечная деятельность и другие функции могут быть нарушены, часто больной нуждается в продолжительной кардиореанимации.

Пациенту делается рентгенография, поскольку при оказании помощи при остановке сердца могла повредиться грудная клетка. Кроме того, назначаются биохимические тесты, контролируется диурез и проводятся другие испытания, которые могут выявить развитие опасных осложнений. При длительном отказе сердца назначается ноотропная поддержка, необходимая для полноценного восстановления мозга.